syok

Denny Ruku SKep,.NERS. MKep

UNKLAB
Pendahuluan
 Syok tidak sama dengan penurunan tekanan darah.
 Tetapi berhubungan dengan aliran darah atau
perfusi jaringan.
 Diagnosa berdasarkan gambaran klinis dan atau
hasil laboratorium.

Definisi
Syok adalah kumpulan gejala yang timbul karena
gangguan perfusi jaringan sehingga kebutuhan
oksigen untuk metabolisme atau energi tidak
tercukupi → metabolisme anaerob → laktik asidosis
→ MOF → kematian.
Macam-macam syok
Ada beberapa macam pembagian/ penyebab syok
A. 1. Syok Hipovolemik
2. Syok Kardiogenik
3. Syok Obstruktif
4. Syok Distributif
B. 1. Syok Hipovolemik
2. Syok Kardiogenik
3. Syok Septik
4. Syok Neurogenik
C. 1. Syok Hemorrhagik
2. Syok Nonhemorrhagik
Dari berbagai macam cara pembagian syok diatas menandakan
bahwa pemahaman tentang syok masih belum seragam.
Monitoring Hemodinamik
Perlu dijelaskan lebih dahulu tentang monitoring,
berasal dari bahasa latin”monere”yang berarti
peringatan/mengingatkan.
↓
Observasi
↓
Informasi
↓
Diagnosa
Alat-alat Monitoring
1. Pulse Oxymetri ( noninvasif )
 Untuk mengukur oxyhaemoglobine juga denyut &
irama jantung.

 Probe dipasang dijari tangan/ kaki, daun telinga

atau septum nasi.

 Pada layar terlihat gambaran gelombang arteri

yang sesuai dengan frekuensi jantung.
2. Pengukur Tekanan Darah noninvasif
 Bekerja secara otomatis dan secara intermitten
( interval dapat diatur ).

 Mengukur tekanan darah sistolik, diastolik dan MAP.

 Ukuran cuff harus sesuai.

3. Pengukur Tekanan Darah invasif

 Kanulasi arteri ( di ICU ).

 Hasil lebih akurat, terutama untuk pasien dengan

hemodinamik yang labil.

 Dapat dipakai untuk pengambilan sampel darah

( BGA ).
4. Penilaian Hemodinamik
 Ditandai dengan besaran ”Cardiac output” (CO)

 CO = HR x SV Ket: HR = Heart Rate

SV = Stroke Volume

 SV ditentukan oleh:
• Preload
• Afterload
• Kontraktilitas
Preload
 Volume ventrikel pada saat akhir diastole

 Mencerminkan pengisian jantung kanan, secara tidak

langsung memberikan informasi preload jantung kiri.

 Dilakukan dengan pemeriksaan echocardiografi atau

pemeriksaan PCWP ( Pulmonary Capilarry Wedge
Pressure )
Afterload
 Tekanan dinding jantung ( miokard ) yang timbul
pada saat kontraksi ( sistole )

 Dapat dinilai dari MAP, CVP dan C O

 Mencerminkan besarnya resistensi yang dialami

yang dialami oleh jantung pada saat memompakan
darah.
SVR = MAP – CVP x 80
CO
Kontraktilitas

 Klinis dinilai dari pergerakkan dinding jantung ( sulit ).

 Lebih akurat dengan pemeriksaan echocardiogram

dengan melihat besarnya Ejection Fraction ( EF ).
 Penentu besarnya CO dan penilaian klinis
Variabel Cara penilaian
1. HR dan Irama  Pulsasi
 Pulse oxymetri
 EKG
2. Preload  Distensi vena leher
- Jtg kanan  Pembesaran hati
- Jtg kiri  Dyspnoe d’effort
 Orthopnoe, PCWP, CVP
3. Afterload  MAP, SVR
4. Kontraktilitas  Echocardiografi ( EF )
Kanulasi Vena sentral
 Perlu pada penderita kritis.
 Resiko / komplikasi yang sering terjadi: hematoma,
pneumothorak, hematothorak dan arrythmia jantung
 Pemasangan pada v. jugalaris int, v. femoralis, atau
v. subclavia.
 Besarnya tekanan dipengaruhi oleh tekanan.
intrathorakal ( fluktuasi ), diukur pada akhir ekspirasi
 Lokasi tepat diketahui dari adanya fluktuasi sesuai
nafas dan dari CXR.
Kanulasi Vena sentral
 Indikasi: pengukuran tek. v.sentral, akses vena sulit
dan lama misal untuk obat, hiperalimentasi atau
hemodialisa.
 Penilaian dihubungkan dengan manometer atau
dengan transduser elektronik ( di ICU ).
 Hasil sebagai informasi tek. atrium/ ventrikel kanan.
 Tidak langsung menggambarkan tek. jantung kiri
selama tidak didapatkan: hipertensi pulmonal,
tamponade jantung, tension pneumothorak atau
penyakit jantung katub.
Penghantaran oksigen ke jaringan ( DO2 )

= CaO2 X CO X 10

=(Hb x 1,34 x SaO2) + (0,0031 x PaO2) x CO x 10

Syok Hipovolemik
Tubuh kehilangan darah, plasma atau cairan tubuh
lainnya, misal; masuknya cairan ke dalam ”third space”

Syok Kardiogenik
Karena disfungsi jantung sehingga terjadi
penurunan CO, misal; AMI, kardiomiopathi, arithmia.

Syok Disributif
Walaupun CO normal atau meningkat terjadi
penurunan SVR, misal; syok septik.
Syok Obstruktif
Terjadi gangguan mekanik pada jantung sehingga
terjadi gangguan pengisian jantung dan penurunan
CO, misal; tamponade jantung, tension
pneumothorak, emboli paru yang masif.

Syok Neurogenik
Disebabkan karena disfungsi syaraf simpathis
sehingga terjadi vasodilatasi yang luas, misal; spinal
syok, anestesi yang terlalu dalam.
Syok Anafilaktik
Akibat dari reaksi antigen-antibodi sehingga
terjadi pelepasan histamin yang mengakibatkan
terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler
selanjutnya terjadi dilatasi arteriol dan penurunan
venous return, misal; reaksi transfusi, racun ular dan
reaksi terhadap obat tertentu.
 SHOCK
Hypovolemic Cardiogenic Extracardiac Obstructive Distributive

↓ Preload myocardial ↓ diastolic filling ↓Afterload Myocardial

damage depression

↓ diastolic filling ↓ systolic & ↓ diastolic fx. ↓ systolic fx.

diastolic function ↓Preload

↓ ↓SVR
CO
↓CO

↓ DO2
Maldistribution
of flow
Shock

04/15/21 MODS 19
 FLUID
RESUSCITATION

HYPOVOLEMIC DISTRIBUTIVE
SHOCK (SEPTIC) SHOCK

04/15/21 20
 FLUID
RESUSCITATION

HYPOVOLEMIC DISTRIBUTIVE
SHOCK (SEPTIC) SHOCK

04/15/21 21
PRE-LOAD CONTRACTILITY AFTER-LOAD

STROKE VOLUME HEART-RATE

CARDIAC OUTPUT SYSTEMIC

VASCULAR
RESISTANCE

BLOOD
PRESSURE
Hasanul, 2005
04/15/21 22
 Oxygen Transport

CaO2 = (SaO2 x Hb x 1.34) + (PaO2 x 0.003)

DO2 = CO x CaO2

04/15/21 23
 THE FLUIDS

CRYSTALLOID
HYPERTONIC FLUID
NATURAL COLLOID
ARTIFICIAL COLLOID
04/15/21
BLOOD, COMPONENT
24
 Massa Tubuh Total

ICF = Intra cellular fluid = CIS = cairan

intra selular
45% 40% ECF = extra cellular fluid = CES = cairan
Solids Solids ekstra selular

2/3 ICF
55% 60%
Fluids Fluids
Cairan
15% interstisial
1/3 ECF
5% Plasma

Perempuan Laki-laki
Sumber-sumber cairan (input & output)
2500 GIT 100 ml
Metabolik 200 ml
Paru 300 ml
2000 Makanan
700 ml Kulit 600 ml

1500

1000
Minum Ginjal
1600 ml 1500 ml
500 Input

Output
0

• Metabolik  respirasi seluler aerobik (produksi ATP)

 sintesis dehidrasi
(glukosa + fruktosa  sukrosa + H2O)
 Dehidrasi

Saliva Osmolaritas darah Volume darah

Mulut & pharynx Stimulasi osmoreseptor

kering Tekanan darah
hypothalamus
Produksi renin oleh
Sel2 juxtaglomeral
ginjal

Stimulasi pusat
Angiotensin II
Haus hypothalamus

Rasa haus Minum Cairan tubuh

Regulasi Pemasukan Cairan

Physiologic principles
of fluid management

Perdarahan

ISF
ISF IVF ICF

Hasanul, 2002
04/15/21 28
 FLUID MANAGEMENT

INTRAVASCULAR VOLUME

HEMODYNAMIC MECHANISM
04/15/21 29
Physiologic principles
of fluid management

TOTAL BODY WATER : 60% TOTAL BODY WEIGHT

60 kg 36 L

9L 3L 24 L
ISF
ISF IVF ICF

Hasanul, 2002
04/15/21 30
Physiologic principles
of fluid management

Not for
resuscitation !!!
D5W
3L
EDEMA

9L 3L 24 L
750ml 250 ml 2L
ISF
ISF IVF ICF

04/15/21 31
Physiologic principles
of fluid management

•Lebih cepat
hipovolemia
•Menjaga tekanan HES-6%, 200/0.5
onkotik intravaskular 1L
•lebih mahal

9L 3L 24 L
1L
ISF
ISF IVF ICF

Hasanul, 2002
04/15/21 32
Physiologic principles
of fluid management

• Lebih cepat
hipovolemia Menjaga
POLYGELINE
• tekanan onkotik (HAEMACCEL)
intravaskular 1 Liter
•   bergeser ke ISF

9L 3L
300 – 500-
24 L
500 ml 700 ml
ISF
ISF IVF ICF

Hasanul, 2002
04/15/21 33
Physiologic principles
of fluid management
•Lebih cepat
hipovolemia Dextran – 40
•Menjaga tekanan 1L
onkotik intravaskular
•Memperluas Volume

9L 3L 24 L
260 1600 340

ISF
ISF IVF ICF

Hasanul, 2002
04/15/21 34
Physiologic principles
of fluid management

• mengurangi volume 7.5%-Hypertonic Saline

cairan + Dextran
• Mengurangi edema 500 ml
serebral

9L 3L 24 L
625 ml
ISF
ISF IVF ICF

Hasanul, 2002
04/15/21 35
 Ventilation Volume replacement Pharmacotherapy

baseline
VO2 oxygen consumption
DO2 oxygen delivery
MAP

CI cardiac index
COP colloid osmotic pressure
BV blood volume
infusion
organ failure
survival critical

04/15/21 36
 SUCCESSFUL FLUID THERAPY

Cardiac index CI
Oxygen delivery DO2
Oxygen consumption VO2

Vascular resistance…
pulmonary PVR
systemic SVR
04/15/21 37
 VOLUME
TRANSFUSION
?
 Hb : < 6-8 gr%
 hemodynamic unstable (BP)

04/15/21 39
 Transfusi,
Target 7 - 9g%

Rule of - 5
ml Whole-Blood = 5 x delta Hb x BB

contoh:
BB 60 kg, Hb 6g%, WB yang dibutuhkan = 5 x 3 x 60
= 900 ml
04/15/21 = 4 bag [unit] 40
Hasanul, 2003
Gejala klinik

 Sistim Pernafasan: respirasi cepat dan dangkal.

 Sistim Sirkulasi: ekstrimitas dingin, nadi kecil dan

cepat, kapiler filling kurang dari 2 menit, vena - vena
kolaps, tekanan darah dan CVP turun terutama bila
perdarahan lebih dari 30%.

 Sistim SSP: gangguan kesadaran dari ringan

sampai tidak sadar.

 Sistim Urinarius: produksi urine menurun.

 Sistim GIT: mual muntah

Prinsip dasar manajemen syok

 Meningkatkan CO dan Tekanan darah

 Meningkatkan hantaran oksigen ke jaringan

Yaitu dengan cara:

resusitasi cairan
meningkatkan kontraktilitas jantung ( inotropik )
meningkatkan SVR
perbaikan oksigen konten dalam darah

Source control dan antibiotik ( pada syok septik )

Resusitasi cairan

 bila preload tidak adekuat tetapi tidak anemis berika n

kristaloid ( RL atau NS ) atau koloid ( Hetastarch )

 kalau anemis; PRC atau FFP ( koagulopathi )

Obat-obat ( vasoaktif dan inotrofik )

 direk terhadap komponen SV

 indirek terhadap sistem syaraf

Obat-obat vasoaktif (bekerja di otot polos p.d)
Obat vasokonstriktor
Alfa adrenergik agonis: fenilefrin, metoksamin
Alfa & Beta adrenergik: norefinefrin, efinefrin, meta-
raminol, dopamin, efedrin
Indikasi
Meningkatkan SVR; kontra vasodilator/ syok septik
Mempertahankan perfusi koroner pada fase hipotensi
Kontra indikasi
CHF dimana terdapat peninggian SVR
Hipoperfusi renal ( kecuali dopamin dosis kecil )
Hipovolemik relatif
Obat Vasodilator
Alfa adrenergik antagonis: prazosin
Alfa 2 adrenergik antagonis: clonidin
Ganglionik bloker: trimetafan

Indikasi
Hipertensi, low CO, valvular insufisiency
Iskemi miokardium (nitrogliserin, Ca channel blocker

Kontra indikasi
Hipovolemi absolut/ relatif
Sinus takhikardi ( ? )
Obat Inotrop positif
 Beta 1 adrenergik agonis: isoproterenol, dobutamin
 Alfa dan Beta adrenergik: epinefrin, dopamin
 Direct acting: CaCl, amrinone, glikosida digitalis

Indikasi
 Meningkatkan SV, CO bersama perbaikan volume

Kontra indikasi
 Takhiaritmia ( bisa oleh isoproterenol, dopamin dll )
 Gagal ginjal ( digitalis, norepinefrin )