MAKALAH BLS

Dosen Pembimbing:

Ns. Harinal Afriresta,M.Kep

Disusun Oleh :

Kelompok : 3

1. Ayu Lestari 6. Loren Septivani

2. Bella Kardina 7. Mega Septia
3. Dena Eka Putri 8. Olan Lifra
4. Gusmalinda 9. Petrus Elwis
5. Indah Lestari H. 10. Rizzty Destrika Saumi

SEKOLAH TINGGI KESEHATAN SYEDZA SAINTIKA PADANG

TAHUN 2022/2023
 BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Syok merupakan suatu keadaan gawat darurat yang sering terjadi pada anak akibat
adanya kegagalan sirkulasi dalam memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan.
Apabila syok tidak ditangani segera akan menimbulkan kerusakan permanen dan bahkan
kematian. Oleh karena itu, perlu pemahaman yang baik mengenai syok dan penanganannya
guna menghindari kerusakan organ lebih lanjut. Manifestasi klinis syok diawali dengan
penurunan isi sekuncup (stroke volume) yang disebabkan oleh berkurangnya preload,
meningkatnya afterload, atau gangguan kontraksi dan laju jantung. Pada populasi anak,
biasanya isi sekuncup dinyatakan sebagai nilai indeks terhadap luas permukaan tubuh yaitu
indeks isi sekuncup (stroke volume index).
Takikardia dan vasokonstriksi perifer merupakan mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan sirkulasi, perfusi jaringan dan tekanan darah. Apabila syok
berkepanjangan tanpa penanganan yang baik maka mekanisme kompensasi akan gagal
mempertahankan curah jantung dan isi sekuncup yang adekuat sehingga menimbulkan
gangguan sirkulasi/perfusi jaringan, hipotensi, dan kegagalan organ. Pada keadaan ini
kondisi pasien sangat buruk dan tingkat mortalitas sangat tinggi. Penanganan syok secara
dini dimulai dengan resusitasi cairan secepatnya untuk memperbaiki perfusi dan oksigenasi
jaringan. Makin lambat syok teratasi, akan memperburuk prognosis pasien. Keberhasilan
resusitasi cairan dapat dilihat pada keadaan penderita yang lebih stabil, laju jantung normal,
dan terdapat peningkatan curah jantung serta isi sekuncup.

1.2 Tujuan
1. Mengetahui definisi syok
2. Mengetahui patofisiologi syok
3. Mengetahui klasifikasi syok
4. Mengetahui tatalaksana syok
1.3 Rumusan Masalah
1. Apa definisi syok ?
2. Bagaimana patofisiologi dari syok ?
3. Apasaja klasifikasi serta etiologi syok ?
4. Bagaimana tatalaksana syok ?
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi syok

Syok adalah syndrome gawat akut akibat ketidakcukupan perfusi dalam

memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini disebabkan oleh peningkatan kebutuhan metabolik
(kebutuhan oksigen) atau penurunan pasokan metabolik. Ketidakcukupan akan pasokan
oksigen mengakibatkan tubuh merespon dengan merubah metabolisme energi sel
menjadi anaerobic, akibatnya dapat terjadi asidosis laktat. Jika perfusi oksigen ke
jaringan terus berkurang maka respon system endokrin, pembuluh darah, inflamasi,
metabolisme, seluler dan sistemik akan muncul dan mengakibatkan pasien menjadi
tidak stabil.

Syok adalah proses yang progresif, dimana apabila tubuh tidak mampu
mentoleransi maka dapat mengakibatkan kerusakan irreversible pada organ vital dan
dapat menyebabkan kematian. Syok memiliki pola patofisiologi, manisfestasi klinis,
dan pengobatan berbeda tergantung pada etiologinya. Hypovolemic dan septic syok
adalah syok yang paling sering dijumpai pada anak- anak, cardiogenik syok dijumpai
pada neonatus yang memiliki kelainan jantung congenital juga pasca bedah kelainan
jantung congenital syok bisa terjadi pada anak yang lebih dewasa.

Syok sering menimbulkan sindrom respon inflamasi sistemik dan sindrom

kegagalan multiorgan. Kegagalan kardiovaskular diakibatkan oleh kekurangan kardiak
output (CO), sistemik vascular resistance (SVR), atau keduanya. CO adalah hasil dari
heart rate dan stroke volume. Stroke volume ditentukan oleh tekanan pengisian
ventrikel kiri dan kontraksi miokard. SVR menggambarkan tahanan ke ejeksi ventrikel
kiri (afterload). Di dalam kamus "shock," yang didominasi vasokonstriksi di
klasifikasikan sebagai "cold shock" dan yang didominasi oleh vasodilatasi disebut
"warm shock." Pengenalan dan manajemen yang dini dari berbagai tipe dan kegagalan
sirkulasi adalah sangat krusial untuk mengembalikan perfusi jaringan yang adekuat
sebelum kerusakan organ menjadi irreversible.
2.2 Patofisiologi syok

Metabolisme aerobic sel bisa menghasilkan 36 Adenosin Triphosphate,

sedangkan pada sel yang kekurangan oksigen (syok) sel akan merubah system
metabolisme aerobic menjadi anaerobic, yang mana hanya menghasilkan 2 ATP
molekul tiap molekul glukosa dan hasil pembentukan dan penimbunan asam
laktat. Akhirnya metabolisme sel tidak cukup menghasilkan energi homeostasis
sel, sehingga mengakibatkan gangguan pertukaran ion melalui membrane sel.
Dimana terjadi akumulasi sodium didalam sel dengan pengeluaran potassium
dan penumpukan cytosolic calsium. Sel menjadi membengkak, membrane sel
hancur, dan terjadilah kematian sel. Kematian yang luas dari sel menghasilkan
kegagalan pada banyak organ, jika irreversible maka pasien meninggal.
Kekacauan metabolic sel mungkin terjadi dari kekurangan oksigen yang
absolute (hipoksia syok) atau kombinasi hipoksia dan kekurangan substrat
khususnya glukosa, disebut sebagai iskemic syok.

Anak-anak bukan orang dewasa yang kecil. Kalimat ini harus dipahami
dengan benar ketika membicarakan distribusi total cairan tubuh dan respon
kompensasi kardiovaskular pada anak-anak selama keadaan insufisiensi
sirkulasi yang progresif. Gejala dan tanda syok yang dapat dengan mudah
dilihat pada orang dewasa mungkin tidak akan terlihat pada anak,
mengakibatkan terlambatnya pengenalan dan mengabaikan keadaan syok yang
parah. Walaupun anak lebih besar persentase total cairan tubuhnya tapi untuk
melindungi mereka dari kolaps kardiovaskular, peningkatan sisa metabolik rata-
rata, peningkatan insensible water loss, dan penurunan renal concentrating
ability biasanya membuat anak lebih mudah terjadi hipoperfusi pada organ.
Gejala dan tanda awal dari berkurangnya volume dapat tidak diketahui pada
anak-anak, tapi sejalan dengan perkembangan penyakit, penemuan gejala dan
tanda menjadi dapat ditemukan sama seperti orang dewasa.
 PRELOAD CONTRACTILITY AFTERLOAD

HEART RATE STROKE VOLUME

SYSTEMIC VASCULAR
CARDIAC OUTPUT
RESPONSE

BLOOD PRESSURE

Syok Syok septik Syok

hipovolemik kardiogenik
 Mediator

Kebocoran Vasodilator Depresi

Kontraktilitas
Preload

CO Tekanan darah

Terkompensasi Pengeluaran
simpatetik

Vasokonstriksi
CO dan tekanan
darah membaik denyut jantung

CO
Iskemia jaringan

Pelepasan
mediator

Fungsi sel

Hilangnya
Kematian sel
autoregulasi

Kematian
 Respon kompensasi kardiovaskular pada anak dengan keadaan
penurunan ventrikular preload, melemahkan kontraksi miokard, dan perubahan
dalam pembuluh darah berbeda dari yang terjadi pada dewasa. pada pasien anak,
CO lebih tergantung pada heart rate daripada stroke volume oleh karena
kekurangan massa otot ventrikel. Takikardi adalah yang terpenting pada anak
untuk mempertahankan CO yang adekuat pada kondisi penurunan ventricular
preload, kelemahan kontraksi miokard, atau kelainan jantung congenital yang
digolongkan oleh anatomi left-to-right shunt. Stroke volume tergantung oleh
pengisian ventrikel (preload), ejeksi ventrikel (afterload), dan fungsi pompa
intrinsik (myocardial contractility).

Tambahan pada CO, pengatur utama dari tekanan darah adalah SVR.
Anak memaksimalkan SVR untuk mempertahankan tekanan darah yang
normal, pada keadaan penurunan CO yang signifikan. Peningkatan SVR oleh
karena vasokontriksi perifer yang dipengaruhi system saraf simpatis dan
angiotensin. Hasilnya, aliran darah diredistributsi dari pembuluh nonessential
seperti kulit, otot skelet, ginjal dan organ splanknik ke otak, jantung, paru-paru
dan kelenjar adrenal. Sesuai pengaturan dari pembuluh darah, endogen atau
eksogen melalui zat-zat vasoaktif, dapat menormalkan tekanan darah tanpa
tergantung dari CO. Karena itu, pada pasien anak, tekanan darah merupakan
indicator yang jelek dari hemostatis kardiovaskular. Evaluasi heart rate dan
perfusi end-organ, termasuk capillary refill, kualitas dari denyut perifer,
kesadaran, urine output, dan status asam-basa, lebih bernilai daripada tekanan
darah dalam menentukan status sirkulasi anak.

Pada dasarnya, syok merupakan suatu keadaan dimana tidak adekuatnya

suplai oksigen dan substrat untuk memenuhi kebutuhan metabolic jaringan.
Akibat dari kekurangan oksigan dan substrat-substrat penting, maka sel-sel ini
tidak dapat mempertahankan produksi O2 aerobik secara efisien.

Pada keadaan normal, metabolisme aerobik menghasilkan 6 molekul

adenosine trifosfat (ATP) tiap 1 molekul glukosa. Pada keadaan syok,
pengiriman O2 terganggu, sehingga sel hanya dapat menghasilkan 2 molekul
ATP tiap 1 molekul glukosa, sehingga terjadi penumpukan dan produksi asam
laktat. Pada akhirnya metabolisme seluler tidak lagi bisa menghasilkan energi
yang cukup bagi komponen hemostasis seluluer, sehingga terjadi kerusakan
pompa ion membran dan terjadi penumpukan natrium intraseluler, pengeluaran
kalium dan penumpukan kalsium sitosol.

Sel membengkak, membran sel rusak, dan akhirnya terjadi kematian sel.
Kematian sel yang luas menyebabkan gagal multi sistem organ dan apabila
ireversibel, dapat terjadi kematian.

Kerusakan metabolik ini dapat disebabkan karena defisiensi absolut dari

transpor oksigen (syok hipoksik) atau disebabkan karena defisiensi transport
substrat, biasanya glukosa (syok iskemik). Yang paling sering terjadi adalah
kombinasi dari kedua hal diatas yaitu hipoksik dan iskemik. Atas dasar hal
tersebut diatas, maka sangatlah penting untuk memberikan oksigen pada
keadaan syok.

Pengiriman oksigen (Oxygen Delivery = DO2) adalah jumlah oksigen

yang dibawa ke jaringan tubuh permenit. DO2 tergantung pada jumlah darah
yang dipompa oleh jantung permenit (Cardiac Output = CO) dan kandungan O2
arteri (CaO2), sehingga didapatkan persamaan sebagai berikut:

DO2 = CO (L/menit) x CaCO2 (ml/mL/cc)

CaCO2 tergantung pada banyaknya O2 yang terkandung di Hb (Saturasi O2 =

SaO2), sehingga didapatkan persamaan:

CaO2 = Hb (g/100ml) x SaO2 x 1,34 ml O2/

Keadaan syok dapat terlihat secara klinis apabila terdapat gangguan

pada CaCO2, baik karena hipoksia, yang dapat menyebabkan penurunan SaO2
maupun karena anemia yang menyebabkan penurunan kadar Hb sehingga
menurunkan kapasitas total pengiriman O2. Cardiac output tergantung pada 2
keadaan, yaitu jumlah darah yang dipompa tiap denyut jantung (Stroke Volume
= SV) dan laju jantung (Heart Rate = HR). Stroke volume dipengaruhi oleh
volume pengisian ventrikel akhir diastolik (ventricular preload), kontaktilitas
otot jantung dan afterload. Tiap variabel yang mempengaruhi cardiac output
diatas, pada keadaan syok, dapat mengalami gangguan atau kerusakan.
2.3 Klasifikasi syok
2.3.1 Stadium Syok
Secara klinis, syok terbagi ke dalam 3 fase, yaitu :
Gejala Klinis Kompensasi Dekompensasi Irreversibel

Kehilangan Darah % ≤25% 25-40% >40%

Frekuensi Jantung Takikardia + Takikardia ++ Takikardia/Bradikardi

Volume Nadi Normal/Menurun Menurun + Menurun ++

Pengisian Kapiler Normal/Meningkat Meningkat + Meningkat --

Kulit Dingin, pucat Dingin, mottled Pucat mati

RR Takipnue + Takipnue ++ Sighing respiration

Tingkat Kesadaran Agitasi ringan Berkooperasi Bereaksi hanya pada rasa

sakit atau tidak responsive

2.3.2 Klasifikasi dan Etiologi

Tipe Septik Kardiogenik Distributif Hipovolemik Obstruktif

Syok

Karakteristik Infeksi Kegagalan 1.Kelainan Menurunnya CO rendah;

jumlah sianosis;
organisme jantung dalam saraf:
tekanan
melepaskan cairan
memompa Mengganggu
toksin nadi rendah
menurunkan
darah untuk keseimbangan
yang
cairan CO;
mempengaru memenuhi
hi sehingga asidosis
kebutuhan
distribusi memudahkan metabolic
tubuh
darah,
terjadinya membuat
cardiac
asidosis volume
output
2.Overdosis intravaskuler
dan lainnya
dosis obat berkurang

yang dan perfusi

mengganggu ke jaringan

distribusi menurun;

cairan gangguan

keseimbangan

elektrolit

Etiologi Bakteri Kardiomio-pati Anafilaksis Enteritis Tension

Virus Kongenital Toxin Perdarahan pneumotorax

jamur Heart disease Reaksi Luka bakar Pericardial

Ischemic Alergi Diabetes tamponade

insult insipidus
 Defisiensi

Adrenal

2.3.3 Tanda dan Gejala

1. Sistem Kardiovaskuler
a. Gangguan sirkulasi perifer mengakibatkan pucat, ekstremitas dingin.
Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan
tekanan darah. Nadi cepat dan halus.
b. Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena
adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume
sirkulasi darah.
c. Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
d. CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
a. Pernapasan cepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat
a. Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah
sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak
sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa
gelisahnya pasien memang karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna
a. Bisa trjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran kemih
a. Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa
adalah 60 ml/jam (0,5-1 ml/kg/jam). Pada anak 1-2ml/kg/jam.
2.3.4 Syok Hipovolemik

Ini adalah syok yang paling umum ditemui, terjadi karena kekurungan
volume sirkulasi yang disebabkan karena kehilangan darah dan juga cairan
tubuh. Kehilangan darah dibagi menjadi dua yaitu perdarahan yang tampak dan
tidak tampak. Perdarahan yang tampak misal perdarahan dari luka dan
hematemesis, sedangkan perdarahan yang tak tampak misal perdarahan pada
saluran cerna seperti perdarahan tukak duodenum, cedera limpa, patah tulang.
Kehilangan cairan terjadi pada luka bakar yang luas dimana terjadi kehilangan
cairan pada permukaan kulit yang hangus atau terkumpul didalam kulit yang
melepuh. Muntah hebat dan diare juga mengakibatkan kehilangan banyak
cairan intrvaskuler. Obstruksi ileus juga bisa menyebabkan banyak kehingan
cairan, juga pada sepsis berat dan peritonitis bisa menyebabkan kehingan cairan.

2.3.4.1 Tanda dan Gejala

1. Anxietas, lemas, gangguan mental karena menurunya perfusi k eotak

2. HIpotensi karena menurunya volume sirkulasi
3. Nadi cepat, lemah karena penurunan aliran darah
4. Kulit dingin dan lembab karena vasokontriksi dan stimulasi kelenjar
keringat
5. Oligouria karena vasokonstriksi arteri renalis
6. Pernafasan cepat dan dalam karena stimulasi saraf simpatis dan asidosis
7. Hipotermi karena menurunya perfusi dan penguapan keringat
8. Haus dan mulut kering karena kekurangan cairan
9. Lemah dan lelah karena inadekuat oksigenasi
2.3.4.2 Jenis cairan yang hilang

1. Darah
2. Plasma
3. Cairan ekstrasel

2.3.4.4 Penyebab
 1. perdarahahn
2. luka bakar
3. cedera yang luas
4. dehidrasi
5. kehilangan cairan pada muntah, diare, ileus
2.3.4.5 Patofisiologi

Syok hipovolemik yaitu syok yang terjadi karena kekurangan sirkulasi

didalam pembuluh darah oleh berbagai sebab, berkurangnya sirkulasi ini
mengakibatkan darah yang kembali ke jantung melalui vena akan berkurang.
Akibatnya darah yang masuk ke atrium kanan juga menurun, sebagai
kompensasi atas hal ini frekuansi jantung akan meningkat untuk menyesuaikan
agar perfusi sistemik dapat dipenuhi. Gejalanya akan tampak tekanan darah
sistolik menurun dan denyut nadi yang cepat.

Menurunya perfusi sistemik mengakibatkan organ mengalami iskemia,

sehingga akan merubah siklus metabolic dari aerobic menjadi anaerobic dimana
siklus ini menghasilkan residu asam laktat, asam amino dan asam fosfat di
jaringan. Hal ini menimbulkan asidosis metabolic yang menyebabkan pecahnya
membrane lisosom sehingga menimbulkan kematian sel. Hipoksia dan asidosis
metabolic juga menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena pulmonalis, hal ini
menimbulkan peninggiian tahanan pulmonal yang mengganggu perfusi dan
pengembangan paru. Akibatnya dapat terjadi kolaps paru, kongesti pembuluh
darah paru, edema interstisial dan alveolar. Maka pada penderita dengan syok
hipovolemik terlihat gangguan pernafasan. Iskemia pada otak akan
menimbulkan edema otak dengan segala akibatnya. Pada ginjal, iskemia ini
akan menyebabkan gagal ginjal.

Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan

interstisial akan masuk kedalam pembuluh darah sehingga hematokrit menurun.
Karena cairan interstisial jumlahnya berkurang akibat masuknya cairan tersebut
kedalam ruang intraseluler, maka penambahan cairan sangat mutlak diperlukan
untuk memperbaiki gangguan metabolik dan hemodinamik ini. Pada syok juga
terjadi peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol mempunyai efek
inotrofik positif pada jantung dan memperbaiki metabolism karbohidrat, lemak
 dan protein. Sekresi renin dari sel-sel juksta glomerulus ginjal meningkat
sehingga pelepasan angiotensin I dan II juga meningkat. Angiotensin II ialah
vasokonstriktor yang kuat dan merangsang pelepasan kalium oleh ginjal.

Meningginya sekresi norepinefrin akan mengakibatkan vasokonstriksi,

selain itu juga mempunyai sedikit efek inotropik positif pada miokardium.
Efineprin disekresikan hampir tiga kali lipat daripada norepinefrin, terutama
menyebabkan peninggian isi sekuncup dan denyut jantung. Kerja kedua
katekolamin ini dipotensiasi oleh aldosteron. Peninggian sekresi hormone
antidiuretik (ADH) dari ‘hipofisis’ posterior mengakibatkan resorpsi air
ditubulus distal meningkat.

2.3.5 Syok Distributif

Syok distributif adalah syok yang terjadi karena kekurangan volume

darah yang bersifat relative, dalam artian jumlah darah didalam pembuluh darah
cukup namun terjadi dilatasi pembuluh darah sehingga seolah-olah volume
darah didalam pembuluh darah berkurang. Syok distributive ada 3 bentuk:

1. Syok septik: disebabkan karena infeksi yang menyebabkan vasodilatasi

pembuluh darah. Contoh infeksi karena bakteri gram negative seperti
Escherichiacoli.

Tanda dan gejala shock septic:

Gejala sama dengan syok hipovolemik, namun untuk tahap syok septik diawali
dengan:

a. demam atau suhu yang rendah, disebabkan oleh infeksi bakteri

b. vasodilatasi dan peningkatan cardiac output

2. Syok anafilaktik: disebabkan karena reaksi anfilaktik terhadap allergen,

antigen, obat, benda asing yang menyebabkan pelepasan histamine yang
menyebabkan vasodilatasi. Juga memudahkan terjadinya hipotensi dan
peningkatan permeabilitas kapiler.

Tanda dan gejala syok anafilaktik :

 a. erupsi kulit dan
b. edema local terutama pada muka
c. nadi cepat dan lemah
d. batu dan sesak nafas karena penyumbatan jalan nafas dan radang tenggorok

3. Syok neurogenik : ini adalah shock yang jarang terjadi. Disebabkan oleh
trauma pada medulla spinalis, terjadi kehilangan mendadak pada reflek
otonom dan motorik dibawah lesi. Tanpa adanya stimulasi simpatis, dinding
pembuluh darah vasodilatasi yang tak terkontrol, hasilnya penurunan resistensi
pembuluh darah perifer sehingga menyebabkan vasodilatasi dan hypotensi.
Tanda dan gejala syok neurogenik sama dengan syok hipovolemik.

2.3.6 Syok Obstruktif

Terdapat penyumbatan yang menyebabkan aliran darah terganggu,

pada beberapa kondisi hal ini bisa menyebabkan timbulnya syok.

Contoh syok obstruktif

1. Cardiac tamponade : biasanya terjadi karena pericarditis yang menyebabkan

penimbunan cairan didalam rongga pericardium, cairan yang banyak menekan
jantung sehingga venus return menurun. Hal ini menyebabkan jantung tak
mampu mensuplai darah sesuai kebutuhan tubuh. Akibatnya tubuh bisa
kekurangan oksigen, terutama pada organ sehingga bisa menimbulkan shock
2. Tension pneumotorax : peningkatan tekanan intratorak sehingga venous return
terhambat, cardic output pun berkurang  syok
3. Emboli massive paru : mengurangi aliran darah dari paru ke jantung, cardiac
output menurun  syok
4. stenosis aorta : sebabkan aliran darah keluar dari ventrikel terhambat 
perfusi berkurang  syok
5. Tanda dan gejala sama dengan shock hypovolemic tapi ditambah dengan
6. peningkatan JVP
7. pulsus paradoksus karena tamponade jantung
 2.3.7 Syok Kardiogenik

Syok tipe ini adalah syok yang terjadi karena kagagalan efektivitas
fungsi pompa jantung. Hal ini disebabkan karena kerusakan otot jantung, paling
sering yaitu infark pada myocard. Syok kardiogenik juga bisa disebabkan
aritmia. Syok ini jarang terjadi pada anak-anak.

Tanda dan gejala syok kardiogenik sama dengan syok hipovolemik ditambah
dengan:

1. Takikardi dengan nadi yang sangat lemah

2. Hepatomegali
3. Gallop
4. Murmur
5. Rasa berat di precordial
6. Kardiomegali
7. Hipertrofi jantung
8. Distensi V. Jugularis, dan peningkatan JVP
9. ECG abnormar

2.4 Tatalaksana syok

2.4.1 Evaluasi Klinik

Untuk mengkategorikan dan menentukan penatalaksanaan yang tepat,

pertama-tama harus ditentukan tekanan darah sentral. Tujuan pengukuran
tekanan darah adalah untuk mengetahui perfusi organ-organ penting (otak dan
jantung). Kebutuhan tekanan darah minimum dapat ditentukan dengan
mengetahui persentil kelima dari tekanan darah sistolik pada anak sehat dan
perfusi baik. American Heart Association dengan PALS (Pediatric Advance Life
Support) menentukan persentil kelima dari tekanan darah anak-anak adalah
sebagai berikut :

Tabel 1. Tekanan darah sistolik pada anak (persentil kelima)

Umur Persentil kelima tekanan darah sistolik

Neonatus 60 mmHg

Bayi (1 bulan-1 tahun) 70 mmHg

Anak-anak (>1 tahun) 70+2x(umur dalam tahun)

Anak dengan perfusi yang buruk dan tekanan darahnya di bawah

parameter seperti tabel 1, dapat dikatakan menderita syok yang tidak
terkompensasi. Keadaan ini apabila tidak cepat ditangani maka akan mengarah
kepada kerusakan organ dan terjadi syok ireversibel bahkan kematian. Pada
anak-anak dengan tekanan darah sistoliknya masih adekuat, namun keadaan
klinisnya syok, maka ini disebut sebagai syok yang terkompensasi. Sehingga,
apabila perfusi pada organ-organ vital seperti jantung dan otak masih adekuat,
namun organ vital lainnya mengalami hipoperfusi dan rentan akan kerusakan,
apabila tidak segera diberikan terapi maka keadaan ini akan berlanjut menjadi
syok yang tidak terkompensasi.

Maka dalam menegakkan diagnosis diperlukan banyak indikator untuk

menentukan keadaan syok, antara lain :

1. Denyut jantung
Cardiac output dapat dipengaruhi oleh stroke volume dan heart
rate, sehingga apabila terjadi penurunan stroke volume maka tubuh
akan berusaha mempertahankan cardiac output dengan cara
meningkatkan heart rate. Namun, ada keadaan-keadaan tertentu
dimana heart rate tidak daat meningkat, yaitu pada blokade
farmakologik dan kerusakan neurologik.

Pasien pada tahap awal syok akan mengalami takikardi. Namun

tanda ini tidak signifikan pada anak-anak, karena anak-anak dapat
mengalami takikardi pada keadaan lain, seperti demam, nyeri dan
agitasi. Namun demikian, diluar pengecualian keadaan-keadaan
tersebut, takikardi biasa muncul pada tahap awal dan merupakan
temuan yang penting pada syok yang terkompensasi maupun yang
tidak terkompensasi.
2. Perfusi kulit
Kulit dapat dianggap sebagi bagian yang non vital. Pasien yang
memiliki kemampuan untuk mengkompensasi penurunan DO2 dengan
menarik darah dari organ yang non vital (selain otak dan jantung),
menunjukkan tanda-tanda penurunan perfusi kulit. Hal ini dikenali
dengan adanya tanda-tanda denyut nadi distal yang menghilang, kulit
akan teraba dingin dan pengisian ulang kapiler memanjang (>5 detik),
yang pada keadaan normal biasanya dapat terisi dalam 2-3 detik. Cara
pengukuran pengisian ulang kapiler ini yaitu dengan menekan ujung
jari(kuku) hingga pucat (kurang lebih selama 5 detik), kemudian
dilepas dan dihitung waktunya pada saat ujung jari(kuku) menjadi
merah kembali. Pada pasien dengan fase awal syok distributif
(anafilaksis, sepsis) akan terjadi vasodilatasi, sehingga kulit akan
teraba hangat, denyut nadi akan teraba kuat dan terdapat pengisian
ulang kapiler yang cepat (1-2 detik). Pada keadaan ini, perfusi kulit
tidak dapat dipercaya untuk menegakkan diagnosis, sehingga harus
dicari gangguan metabolik lain seperti lactoacidosis, hal ini dapat
mendukung bahwa telah terjadi gangguan DO2.

3. Fungsi sistem organ lain

Pada ginjal dengan perfusi normal, dapat mengeluarkan 1-2 ml
urin/kgBB/jam atau lebih. Kerusakan ginjal dapat disebabkan karena
kerusakan awal pada keadaan iskemik-hipoksik, sehingga terjadi acute
tubular necrosis (ATN). Sehingga dapat dikatakan bahwa output urin
tidak spesifik untuk menentukan kelayakan perfusi dan volume
intravaskuler.

4. Status asam basa

Adanya asidosis metabolik atau penurunan serum bikarbonat
dapat membatu untuk mendiagnosa syok. Asidosis metabolik dapat
timbul karena hilangnya serum bikarbonat seperti pada diare, yang
dapat terjadi bersamaan dengan syok dan dehidrasi. Dengan
dilakukannya pengukuran level serum laktat, maka dapat diketahui
kehilangan bikarbonat akibat asidosis laktat karena syok
2.4.2 Monitoring

Monitoring yang dilakukan pada syok meliputi monitoring hemodinamik

respirasi dan metabolik. Yang harus di ketahui pada syok:

1. PaO2 -> diperlukan monitoring terutama pada PaO2 karena oksigenasi

jaringan
2. Asam Laktat -> asam laktat meniggi pada sepsis hiperdinamik dan kelainan
enzim piruvat dehidrogenase. Asam laktat ini meninggi 12 jam setelah
terjadinya syok dan juga indikasi terjadinya MOSF
3. Indeks transport O2 -> dapat di catat dengan mengetahui kardiak indeks DO2
dan VO2 yang harus di pertahankan di atas 2,1 l/mnt/m² tubuh
4. Tekanan Vena sentral (CVP) -> penting untuk mengevakuasi syok sedini
mungkin.peninggian CVP dapat terjadi karena peninggian volume
intravaskuler, peninggian vasomotor, peninggian tekanan torakis dan
peninggian compliance dari ventrikel kanan
5. Tekanan darah -> evaluasi tekanan darah lebih bermakna dari pada hanya
sekali mengukur tekanan darah
6. Produksi urin ->produksi urin normal pada org dewasa 0,5 cc/kg/jam , pada
anak 1-2 cc/kg/jam
7. Pulse oksimeter -> Oksigenasi jaringan di tentukan oleh perfusi , kadar Hb
dan saturasi oksigen yang dapat di monitor dengan pulse oksimeter,
digunakan secara rutin untuk menilai syok.
Monitoring yang dilakukan :

1. Non Invasif : yakni memonitor tanda – tanda vital, tekanan darah, nadi ,
PaO2, jumlah urin, ECG, intake serta output.
2. Invasif : monitoring meliputi kateterisasi arteri,CVP, dan kateter pulmonalis.
3. Metabolik : asam laktat

2.4.3 Tatalaksana Syok

Pengenalan awal akan syok membutuhkan pemahaman tentang

kebiasaan anak yang normal dan keadaan anak yang memang menderita shock.
Pucat ringan, ekstremintas dingin, mengantuk ringan atau acuh terhadap sekitar,
takikardia yang taksesuai dan factor lain seperti cemas, demam dan hal lain yang
penting sering terabaikan. Oliguria adalah tanda yang penting, anak dengan
trauma berat atau sepsis membutuhkan pemasangan kateter untuk menghitung
secara cermat cairan yang keluar dan kebutuhancairan secara akurat. Nilai
normal nadi dan tekanan darah berbeda untuk tiap umur, terkadang nilai normal
sering tak sesuai dengan panduan ketika anak mengalami distress.

Pada tahap awal, syok memerlukan penanganan yang segera untuk

mempertahankan hidup, bagaimanapun penanganan shock tergantung seberapa
cepat untuk bisa mendapat pertolongan di rumah sakit.

Pertolongan awal syok:

1. Segera beri pertolongan, jika pasien masih sadar tempatkan dengan nyaman
2. Jika pasien sendiri, cari pertolongan, atau meminta seseorang mencari
pertolongan dan seseorang menjaga pasien
3. Pastikan jalan nafas dan pernafasan baik.
4. Lindungi pasien dengan jaket tapi jangan terlalu rapat agar tidak terjadi
vasodilatasi
5. Jangan beri minum
6. Siapkan untuk cardiopulmonary resuscitation
7. Berikan banyak informasi ketika ambulan datang

Tatalaksana syok dimulai dengan tindakan umum untuk memulihkan

perfusi jaringan dan oksigenasi sel. Tindakan ini tidak tergantung pada
penyebab syok. Diagnosa harus segera dibuat sehingga dapat diberikan
pertolongan sesuai dengan kausa.

Tujuan utama adalah mengembalikan perfusi dan oksigenasi terutama

di otak, jantung dan ginjal. Tanpa memandang etiologi syok, oksigenasi dan
perfusi jaringan dapat diperbaiki dengan memperhatikan 4 variabel ini:

1. Ventilasi dan oksigenasi ( Airway dan Breathing )

a. Memperbaiki jalan napas, ventilasi buatan dan oksigen 100%
 b. Akses vena dan pemberian cairan diberikan bersamaan dengan oksigen
100%.
2. Curah jantung dan volume darah di sirkulasi ( Cirkulasi ). Resusitasi cairan
dan pemberian obat vasoaktif merupakan metode utama untuk
meningkatankan curah jantung dan mengembalikan. Perfusi organ vital.
a. Resusitasi cairan:
1) Pada syok hipovolemik apapun penyebabnya, resusitasi cairan dimulai dengan
cairan kristaloid (Rl atau garam fisiologis) sebanyak 20 ml/kg secepatnya. Bila
tidak terlihat perbaikan (frekuensi jantung masih tinggi, perfusiperifer jelek,
kesadaran belum membaik) dan dicurigai masih terjadi hipovolemia diberikan
lagi cairan yang sama sebanyak 20 ml/kg dan pasien dievaluasi kembali. Syok
kardiogenik dan obstruksi harus dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan
setelah resusitasi cairan. Sebagian besar pasien dengan syok hipovolemik akan
menunjukkan perbaikan terhadap pemberian cairan 40 ml/kg.
2) Pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk mengembalikan volume
intravaskular. Jenis cairan masih konroversial, cairan kristaloid dapat
menyebabkan edema paru akibat penurunan tekanan onkotik intravaskular dan
memperberat kebocoran kapiler. Sedangkan cairan koloid, walaupun dapat
mempertahankan tekanan onkotik pada akhirnya dapat merembes ke ruang
interstisial akibat hilangnya integritas vaskular. Resusitasi pada syok septik
memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan koloid untuk mengembalikan
perfusi yang adekuat.
3) Pada syok distributif, pemberian cairan kristaloid yang cepat telah terbukti
menyelamatkan jiwa pasien.
4) Pada syok endokrin gangguan yang terjadi diperbaiki. Hipotiroid membutuhkan
levothyroxine, pada hyperthyroid produksi hormon thyroid dihambat oleh
sitostatika seperti methimazole (tapazole) atau PTU (propylthiouracil).
Insufisiensi adrenal diobati dengan suplemen kortikosteroid.
b. Obat vasoaktif
Ada beberapa obat yang dapat digunakan sebagai penunjang dalam
penanganan syok bila resusitasi cairan belum cukup untuk menstabilkan system
kardiovaskular. Obat inotropik meningkatan kontraktilitas miokard dan obat
kronotropik meningkatkan frekuensi jantung. Obat vasoaktif yang paling banyak
digunakan adalah golongan amin simpatomimetik yaitu golongan katekolamin,
 epinefrin, norepinefrin, dopamine endogen, dobutamin, dan isoproternol sintetis.
Obat ini bekerja merangsang adenilsiklase yang menyebabkan terjadinya sintetis
AMP siklik, aktifasi kinase protein, fosforilasi protein intrasel, dan peningkatan
kalsium intrasel. Obat tersebut bekerja memperbaiki tekanan darah dengan
konsekuensi peningkatan resistensi vaskuler dan penurunan aliran darah. Obat
vasoaktif ini diberikan bila pemberian cairan danoksigenasi alveolar telah
maksimal.

Beberapa obat vasoaktif yang dapat diberikan berikut dosisnya dapat dilihat
dalam tabel dibawah ini.

Dosis dan efek klinis beberapa obat vasoaktif

Obat Dosis Efek klinis

Dobutamin 2-20 μg/kg/menit Memperbaiki konraktilitas miokard

Berguna pada gagal jantung dengan syok

Dopamine 2-20 μg/kg/menit Dosis rendah (4-5 μg/kg/menit):

memperbaiki aliran darah ginjal

Dosis tinggi: efek α

Memperbaiki kontraktilitas miokard bila

dosis ditingkatkan

Efinefrin 0,05-1 μg/kg/menit Dosis rendah: efek β

Dosis tinggi: efek α

Berguna bila dikombinasi dengan

dopamine dosis rendah

Norefinefrin 0,05-1 μg/kg/menit Efek α sangat kuat

Hipotensi refrakter
 Amrinon 0,75-4 mg/kg/kali Kombinasi dengan katekolamin

5-20 μg/kg/menit Memperbaiki fungsi miokard

Milrinon 50-75 μg/kg/kali Kombinasi dengan katekolamin

0,5-1 μg/kg/kali Memperbaiki fungsi miokard

Kapasitas angkut oksigen

1. Sebagian besar anak dengan syok tidak memerlukan transfusi darah, tetapi kapasitas
angkut oksigen diruang intravaskular harus cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen
jaringan.
2. Transfusi darah dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan setelah pemberian cairan
isotonik sebanyak 60mL/kg
3. Transfusi darah harus diberikan berdasarkan penilaian klinis an tidak berdasarkan kadar
hemoglobin
4. Pada anak dengan anemia kronis (anemia defisiensi) darah harus diberikan dengan hati-
hati. Pemberian tidak boleh melebihi 5-10mL/kg dalam 4 jam untuk mencegah gagal
jantung kongestif, kecuali bila proses kehilangan darah masih berlangsung.

Kelainan yang mendasari

1. Pasien dengan syok septik memerlukan antibiotik segera

2. Pasien dengan syok hipovolemik dievaluasi terhadap kehilangan cairan melalui saluran
cerna atau perdarahan.
3. Syok kardiogenik mungkin memerlukan terapi farmakologis untuk menurunkan
afterload atau intervensi bedah untuk mengatasi obstruksi
4. Syok anafilaktik memerlukan epinefrin, eliminasi penyebab dan antihistamin.

2.4.4 Terapi cairan

Dalam tubuh , faal sel tergantung pada keseimbangan cairan dan

elektrolit. Jumlah air dalam tubuh harus di pertahankan dalam batas – batas
tertentu untuk berlangsungnya metabolisme tubuh dengan baik. Tubuh manusia
terdiri atas :

1. Lean body mass (tubuh tanpa lemak), yaitu air (73%), tulang, jaringan
bukan lemak.
2. Jaringan lemak

Cairan tubuh (60%) terdiri atas:

1. Cairan intraseluler 40%

2. Cairan ekstra seluler 20% :
a. cairan interstisial 15%
b. plasma darah 5%

Air masuk ke dalam tubuh terutama melalui penyerapan dari saluran

pencernaan. air meninggalkan tubuh terutama sebagai air kemih yang
dikeluarkan dari ginjal. ginjal bisa mengeluarkan sampai beberapa liter air
kemih dalam sehari atau dapat menahannya dengan membuang kurang dari 0,5
l air kemih dalam sehari. Sekitar 1 liter air juga dibuang setiap harinya melalui
penguapan dari kulit dan paru-paru. keringat yang berlebihan (misalnya karena
latihan berat atau cuaca panas), bisa meningkatkan jumlah air yang hilang
melalui penguapan.

Dalam keadaan normal, sedikit air dibuang melalui saluran pencernaan.

Pada muntah yang berkepanjangan atau diare yang berat, sebanyak 3,84 l air
bisa hilang melalui saluran pencernaan. Bila asupan cairan sesuai dengan cairan
yang hilang, cairan tubuh akan tetap seimbang. Untuk menjaga keseimbangan
cairan, orang sehat dengan fungsi ginjal yang normal dan tidak berkeringat
berlebihan, harus minum sedikitnya 1 l cairan/hari. Untuk mencegah dehidrasi
dan pembentukan batu ginjal, dianjurkan untuk minum cairan sebanyak 1,5-2
l/hari. Bila otak dan ginjal berfungsi dengan baik, tubuh dapat mengatasi
perubahan yang ekstrim dalam asupan cairan. Seseorang biasanya dapat minum
cairan yang cukup untuk menggantikan kehilangan air yang berlebihan dan
mempertahankan volume darah dan konsentrasi dari garam-garam mineral yang
 terlarut (elektrolit) dalam darah. Jika seseorang tidak dapat minum air yang
cukup untuk menggantikan kehilangan air yang berlebihan (seperti yang terjadi
pada muntah berkelanjutan atau diare hebat), maka bisa mengalami dehidrasi.

Jumlah air dalam tubuh berkaitan erat dengan jumlah elektrolit tubuh.
konsentrasi natrium darah merupakan indikator yang baik dari jumlah cairan
dalam tubuh. Tubuh berusaha untuk mempertahankan jumlah total cairan tubuh
sehingga kadar natrium darah tetap stabil. Jika kadar natrium terlalu tinggi,
tubuh akan menahan air untuk melarutkan kelebihan natrium, sehingga akan
timbul rasa haus dan lebih sedikit mengeluarkan air kemih. Sedangkan jika
kadar natrium terlalu rendah, ginjal mengeluarkan lebih banyak air untuk
mengembalikan kadar natrium kembali ke normal.

2.4.5 Pemberian cairan

2.4.5.1 Cairan Kristaloid

Cairan kristaloid yang di gunakan biasanya NaCl 0,9% dan

ringer laktat. Cairan kristaloid akan menyebar cepat ke ekstraseluler.
Menurut Dillon kehilangan 1cc darah harus di gantikan 3cc kristaloid.
Akan tetapi menaiknya permeabilitas kapiler pada syok juga dapat
menyebabkan cairan kristaloid keluar dari pembuluh darah. Pemberian
cairan kristaloid dalam jumlah besar ini mempunyai maksud :

1. larutan kristaloid dapat mengurangi gagal ginjal

2. larutan kristaloid dapat mengurangi menurunnya fungsi paru secara
progresif secara cepat dari intravaskuler dan interstitial volume dari
kristaloid 2-4 kali lebih tinggi dari koloid yang di butuhkan untuk
mempertahankan hemodinamik , namun CVP ( central venous
pressure ) menjadi berkurang dan cairan berkumpuldi interstitial
sehinggamenghambat oksigenasi jaringan, memperlambat
penyembuhan luka, mengurangi gerakan gastrointestinal dan daya
obstruksi. Pada syok hipovolemik cairan berkumpul, intra vascular,
dan pemberian cairan kristaloid dapat mengatasi deficit cairan,
 karena itu lebih banyak di gunakan kristaloid daripada koloid karena
di perlukan cairan terus – menerus.

Cairan Na+ K+ Cl- Ca++ HCO3 Tekanan

(mEq/L) osmotik
(mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)
(mOsm/L)

Ringer 130 4 109 3 28* 273

Laktat

Ringer 130 4 109 3 28: 273

Asetat

NaCl 154 - 154 - - 308

0.9%

2.11.2 Cairan Koloid

Cairan koloid yang dapat di gunakan pada syok adalah hemasel,

gelofusin, dekstran 70, hespan, albumin 4,5% dan albumin 20%.
Penggunaan cairan koloid yang lebih besar di butuhkan untuk
mempertahankan volume plasma untuk meningkatkan fungsi
kardiovaskuler dan oksigen konsumsi, begitu pula dengan cairan koloid
dapat di kurangi pengumpulan cairan interstitial dan cairan
intravaskular.

Apabila permeabilitas cairan bertambah zat ini keluar dari

intravascular dan menyebabkan meningginya tekanan onkotik interstitialdan
menyebabkan terjadinya udem. Di samping itu koloid juga menghambat
diuresis oleh karena itu masih menjadi pertanyaan penggunaan cairan koloid
karena bahayanya terutama bila permeabilitas kapiler bertambah. Dalam
keadaan kritis cairan koloid harus di berikan sebanyak kristaloid , yang dapat
merupakan cairan :
1. Albumin

2. Dekstran

3. Hemasel

4. HAS ( Human Albumin Solution )

1. Albumin
Albumin terdapat sebagai donor plasma. Albumin sama dengan osmotic
koloid plasma dengan masa tengah 10 – 15 hari. Dapat terjadi reaksi
anafilaktoid walaupun jarang dan tidak rutin di gunakan. Keadaan
hipoalbuminemi dapat bersamaan dengan hipovolemi, edema, dan
ascites di berikan albumin 20%.

2. Dekstran
Dekstran merupakan polimer polisakarida dalam dekstrosea 5% atau
NaCl 0,9% dengan berat molekul 40.000. dekstran dengan cepat di
keluarkan oleh ginjaldan dapat membentuk kompleks dengan fibrinogen
sehingga menyebabkan koagulopati. Dua bentuk dekstran : dekstran 40
dan dekstran 70. Dekstran 40 lebih sering di gunakan dan terdapat
kemungkinan alergi.

3. Hemasel
Hemasel mengandung kalsium 10kali lebih banyak 6,3 mmol/l, dan
kalium 5,1mmol/l. pemberian dalam jumlah banyak tidak di anjurkan
karena menyebabkan defek koagulasi dan tidak mempengaruhi fungsi
ginjal. Pemberian dalam jumlah besar dalam bentuk gelatin kompleks
dapat menyebabkan kebocoran pada kapiler dan menyebabkan edema
paru.

4. HAS ( Human Albumin Solution )

HAS di bebaskan melalui ginjal melalui hidrolisis dengan amylase.HAS
juga tersimpan dalam RES.
2.4.5.2 Kontroversi Kristaloid versus Koloid

Pertanyaan apakah kristaloid atau koloid yang terbaik untuk

resusitasi terus merupakan bahan diskusi dan penelitian. Banyak cairan
telah di kaji untuk resusitasi cairan ,antara lain : NaCl 0,9%, larutan
Ringer laktat, NaCl hipertonik , albumin, fraksi protein murni, plasma
beku segar, hetastarch, pentastarch dan dekstran 70.

a. Penganut resusitasi koloid berkilah bahwa tekanan onkotik

yang meningkat karena penggunaan zat – zat ini adalah mengurangi
edema paru. Namun , vaskulatur paru memungkinkan aliran zat dalam
jumlah besar, termasuk protein ,di antara ruang iintravaskular dan
interstitial.Di pertahankannya tekanan hidrostatik paru pada <15 mmHg
tampaknya merupakan factor lebih penting dalam mencegah edema
paru.

b. Alasan lain adalah dengan koloid lebih sedikit jumlah yang di

butuhkan untuk meningkatkan volume intravascular. Infus Ringer laktat
sebanyak 1 L hanya menambah volume intravaskular sebesar 194 ml.
Banyak kajian membenarkan hal ini.

c. Resusitasi dengan koloid saja akan mengencerkan protein

plasma dan dengan mengurangi tekanan onkotik memudahkan filtrasi
cairan dari intravaskular ke interstitial. Edema perifer bisa mengurangi
secara mencolok konsumsi O2 karena jarak antara sel dan kapiler
menjadi bertambah. Walaupun demikian perbedaan prognosis belum di
tunjukkan antara kristaloid dan koloid.

d. Larutan sintetik,seperti Hetastarch, pentastarch, dan dekstran

70 memiliki beberapa keunggulan di bandingkan koloid ilmih seperti
fraksi protein murni, plasma beku segar,dan albumin. Mereka memiliki
sifat ekspansi volume sama, tetapi karena struktur dan berat molekulnya
yang tinggi, zat – zat koloid ini hamper seluruhnya tetap di ruang
intravascular, sehingga mengurangi edema interstitial. Walaupun ada
keunggulan teoritis, kajian – kajian telah gagal memperlihatkan
 perbedaan dalam parameter – parameter ventilasi, hasil tes paru, lama
penggunaan ventilator, masa rawat inap dan kelangsungan hidup

e. Kombinasi NaCl hipertonik dan dekstran juga telah di kaji

karena bukti terdahulu bahwa kombinasi ini dapat memperbaiki
kontraktilitas jantung dan sirkulasi.Segera setelah infuse kombinasi
NaCl 7,5% dan 6% dekstran 70, ekspansi volume plasma adalah 7kali
dari volume infus. Efek cairan masih di perdebatkan. Kajian – kajian di
Amerika dan Jepang telah gagalmembuktikan adanya perbedaan bila
kombinasi ini di bandingkan dengan NaCl isotonic atau Ringer laktat.
Jadi, sekalipun banyak tersedia cairan resusitasi, rekomendasi mutakhir
masih menganjurkan penggunaan NaCl 0.9% atau Ringer laktat.

Kristaloid Koloid

Keunggulan 1. lebih mudah tersedia dan murah 1. ekspansi volume plasma tanpa

2. komposisi serupa dengan ekspansi interstitial

plasma (Ringer asetat / Ringer 2. ekspansi volume lebih besar

laktat ) 3. durasi lebih lama

3. bisa disimpan di suhu kamar 4. oksigenasi jaringan lebih baik

4. bebas dari reaksi anafilaktik 5.gradien oksigen leveolar –

5. komplikasi minimal arterial lebih sedikit insiden

6. edema paru dan / atau edema

sistemik lebih rendah

Kekurangan 1. edema bisa mengurangi 1. anafilaksis

ekspansibilitas dinding dada 2. koagulopati

2. oksigenasi jaringan terganggu

 karena bertambahnya jarak 3. albumin bisa memperberat
depresi miokard pada pasien syok
kapiler dan sel
(mungkin dengan mengikat
3. memerlukan volume 4 kali lebih
kalsium, mengurangi kadar ion
Banyak
kalsium)

2.4.5.3 Terapi Farmakologi

Obat-obatan inotropik dapat meningkatkan kontraktilitas

miokard dan memiliki berbagai macam efek pada resisten vaskular
perifer. Obat-obatan inotropik antara lain adalah vasokonstriktor
(misalnya, epinefrin, norepinefrin), vasodilator (misalnya, dobutamine,
milrinon). Indikasi penggunaan obat-obatan ini adalah apabila pasien
memerlukan perbaikan fungsi kontraksi atau pada pasien dengan syok
yang tidak terkompensasi yang tidak respon hanya dengan terapi cairan.

1. Dopamin
Dopamin sering digunakan pada pasien dengan syok septik, baik
hanya dopamin saja maupun dikombinasi dengan obat inotropik lainnya.
Dopamin berguna dalam fungsi vasodilatornya untuk perfusi end-organ
seperti pembuluh darah di ginjal maupun di intestinal dengan dosis
rendahnya (2-5 mcg/kg/min IV). Pada dosis intermediet (5-10
mcg/kg/min IV) obat ini dapat meningkatkan kontraktilitas miokard
bersama dengan efek obat agonis-beta1. Pada dosis tinggi (10-20
mcg/kg/min IV), obat ini dapat meningkatkan vasokonstriksi perifer dan
meningkatkan tekanan darah sentral.

2. Epinefrin
Epinefrin menstimulasi kedua reseptor alfa dan beta, sehingga
dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan meningkatkan
vasokonstriksi perifer. Dosis pemberian biasanya diawali dengan 0.1
mcg/kg/min IV. Pada kasus berat, pasien dapat menerima 2-3
mcg/kg/min IV atau lebih.
 3. Dobutamin
Dobutamin merupakan agen inotropik murni, dengan efek
beta-1 agonis yang dapat meningkatkan kontraktilitas jantung. Obat
ini juga dapat memberikan efek beta-2 ringan, yaitu vasodilatasi
perifer yang akan mengurangi tahanan vaskuler sistemik dan
afteload, juga dapat meningkatkan perfusi jaringan. Karena itu,
dobutamin merupakan obat yang cukup baik bagi pasien dengan
syok kardiogenik dengan tujuan untuk meningkatkan kontraktilitas
otot jantung. Dobutamin jarang menyebabkan disritmia ventrikular
dibandingkan dengan epinefrin. Dosis pemberian awal adalah 5
mcg/kg/menit IV dan dapat ditingkatkan perlahan-lahan hingga 20
mcg/kg.menit IV.

4. Norepinefrin
Norepinefrin merupakan agonis alfa yang dapat
memberikan efek vasokonstriksi perifer dan meningkatkan
tahanan vaskular perifer. Efek utamanya adalah sebagai pressor
agent untuk meningkatkan tekanan darah di sekitar muka pada
keadaan syok setelah diberikan terapi cairan.

Beberapa ahli menyarankan untuk mengkombinasi

norepinefrin dengan dobutamin untuk mendapatkan efek
vasokonstriksi melalui reseptor alfa dan mendapatkan efek
peningkatan kontraktilitas otot jantung. Penggunaan
norepinefrin diawali dengan dosis 0.1 mcg/kg/menit IV.

Table 3. Vasoactive Drugs in Sepsis and Usual Hemodynamic Responses

Drug Dose Cardiac Blood Systemic Vascular

Output Pressure Resistance

Dopamine 2.5-20 + + +

mcg/kg/min

Norepinephrine 0.05-2 + ++ ++
 mcg/kg/min

Epinephrine 0.05-2 ++ ++ +

mcg/kg/min

Phenylephrine 2-10 - ++ ++

mcg/kg/min

Dobutamine 2.5-10 + +/- -

mcg/kg/min

5. Glukosa
Bayi dan anak-anak memiliki simpanan glikogen yang
terbatas yang dapat cepat berkurang pada keadaan syok sehingga
terjadi hipoglikemia. Karena glukosa merupakan substrat yang
penting, maka harus segera dilakukan pemeriksaan kadar
glukosa pada pasien syok. Apabila didapatkan kadar gula yang
rendah maka berikan dextrosa IV. Dosis pemberian dextrose
adalah 0.5-1 gr/kg IV. Dextrosa sangat baik diberikan secara IV.

6. Sodium Bikarbonat
bikarbonat dalam penatalaksanaan syok masih
kontroversial. Dalam keadaan syok, terjadi asidosis yang akan
mengganggu kontraktilitas miokardium dan fungsi optimal dari
katekolamin. Namun, pemberian bikarbonat akan memperburuk
keadaan asidosis intraselular karena sodum bikarbonat hanya
mengkoreksi asidosis serum. Hal ini disebabkan karena ion
bikarbonat tidak dapat melewati membran sel semipermiabel.
Sehingga, asidosis dalam serum ditambah dengan bikarbonat
akan menyebabkan produksi karbondioksida dan air, seperti
yang terdapat pada persamaan Henderson-Hasselbach. Apabila
karbondioksida yang meningkat tidak dikeluarkan melalui
 ventilasi, maka karbondioksida ini akan masuk ke dalam sel dan
terjadi reaksi Henderson-Hasselbach namun dalam arah yang
sebaliknya dan meningkatkan asidosis intraselular. Asidosis
intraselular ini akan menyebabkan penurunan kontraktilitas otot
jantung (Cingolan, 1985; Pannier,1968). Selain itu, pemberian
bikarbonat akan menyebabkan hipernatremia dan
hiperosmolalitas. Oleh karena itu, asidosis yang terjadi pada
keadaan syok dapt dikoreksi dengan meningkatkan perfusi
dengan pemberian cairan tambahan dan penggunaan obat-obatan
kardiotropik dibarengi dengan ventilasi yang optimal. Pada
pasien dengan syok persisten dengan kehilangan bicarbonat
yang terus menerus (misalnya pada diare), pemberian bikarbonat
secara hati-hati dapat diindikasikan.

Pemberian bikarbonat dapat dihitung sebagai berikut :

HCO3- (mEq) = Defisit basa x berat badan pasien (kg) x 0,3

Jumlah pemberian awal merupakan setengah dari hasil

hitungan di atas dan dapat diulangi sambil memantau
perkembangan pasien. Atau, bikarbonat dapat juga diberikan
0.5-1 mEq/kg/dosis IV selama 1-2 menit. Penelitian pada pasien
dengan cardiovascular arrest, gagal untuk menunjukkan
perbaikan setelah diberikan terapi bikarbonat.

7. Kalsium
Kalsium merupakan mediator coupling reaksi eksitasi-
kontraksi dalam sel, termasuk sel jantung. Syok dapat
menyebabkan perubahan dalam kadar ion kalsium serum.
Pemberian produk darah (yang mengandung sitrat) dapat
mengikat kalsium bebas, sehingga dapat menyebabkan
penurunan kadar kalsium. Karena itu, pemberian kalsium
berguna pada pasien syok dengan hipkalsemia. Pemberian
kalsium juga diindikasikan untuk pasien syok yang disebabkan
oleh aritmia akibat hiperkalemia, hipermagnesemia, atau
toksisitas calcium channel bloker. Kalsium dapat diberikan
 dalam bentuk kalsium glukonat atau kalsium klorida. Kalsium
klorida merupakan obat terpilih pada kasus syok, karena kalsium
klorida memiliki efek yang dapat lebih meninggikan dan
mempertahankan kadar kalsium dalam darah. Dosis yang
direkomendasikan adalah 10-20mg/kg (0,1- 0,2 ml/kg kalsium
klorida 10%) IV, dimasukan bersama cairan ifus dengan
kecepatan tetesan tidak lebih dari 100mg/menit IV.

BAB III
KESIMPULAN

Dari penjelasan diatas, dapat disimpulkan bahwa :

1. Syok merupakan suatu keadaan gawat darurat yang sering terjadi pada anak akibat
adanya kegagalan sirkulasi dalam memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi
jaringan.
2. Pada keadaan kegawatdaruratan, lakukan PAT dan periksa tanda-tanda vital untuk
mengetahui jenis syok serta derajat syok.
3. Syok harus segera ditatalaksana sesuai dengan jenis syok
4. Resusitasi cairan merupakan salah satu tatalaksana syok
5. Pemberian obat-obatan inotropik dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan
memiliki berbagai macam efek pada resisten vaskular perifer pada pasien syok dan
tidak terkompensasi
 DAFTAR PUSTAKA

1. Frankel LR, Kache S. Shock. Dalam: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HD, Stanton
BF, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke 18. Philadelphia: W.B.
Saunders Company; 2007. h.413-20.
2. McNutt S, Denninghoff KR, Temdrup T. Shock: rapid recognition and appropriate ED
intervention. Emerg Med Pract 2000;2:1-24.
3. McKiernan CA, Lieberman SA. Circulatory shock in children: an overview. Pediatr
Rev 2005;26:451-9.
4. Bierley J, Carcillo JA, Choong K, Cornell T, DeCaen A, Deymann A, et al. Clinical
practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock:
2007 update from the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med
2009;37:666-85
5. Yager P, Noviski N. Shock. Pediatr Rev 2010;31:3119
6. Arikan AA, Citak A. Pediatric shock. Signa Vitae. 2008;3:13-23
7. Pedoman Diagnosa dan Terapi Berdasarkan Gejala dan Keluhan. Prosedur Tetap
Standar Pelayanan Medis IRD RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. 1997.
8. Soegijanto S, et all. Demam Berdarah Dengue. Pedoman Diagnosa dan Terapi Lab/UPF
Ilmu Kesehatan Anak RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. 1994.
9. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku
Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta. 1985. p.607-21.