Tatalaksana Syok Kardiogenik

Muhammad Fadil
 Syok

• Merupakan keadaan fisiologis yang ditandai dengan adanya

penurunan signifikan dari perfusi jaringan sistemik yang berakibat
menurunnya hantaran oksigen jaringan
• Perfusi jaringan tergantung pada resistensi vaskuler sistemik
(SVR) dan curah jantung (CO)
• Ketidak seimbangan antara hantaran dan konsumsi oksigen
yang mengakibatkan kematian sel, kerusakan organ target, gagal
multi sistem organ dan kematian
 Kardiogenik

Hipovolemik

Klasifikasi Distributif

• Septik
• Anafilaktik
• Neeurogenik

Obstruktif
 Tipe Mekanisme
Hipovolemik Kehilangan darah atau
plasma
Kardiogenik Berkurangnya kemampuan
jantung memompakan darah

Mekanisme Anafilaktik Vasodilatasi sistemik karena

reaksi alergi yang berat
Syok
Septik Vasodilatasi karena infeksi
berat
Neurogenik Vasodilatasi karena
kehilangan tonus vasomotor
Mekanisme Syok
Klasifiasi Hemodinamik Syok

Tipe PAP CO SVR

Hemoragik ↓ ↓ ↑
Kardiogenik ↑ ↓ ↑
Distributif ↔↓ ↔↑ ↓
Obstruktif ↑ ↓ ↑
 Fase Awal  CO dipertahankan

• Pelepasan katekolamin  peningkatan

HR dan kontraktilitas
• Stimulasi simpatik  peningkatan SVR
dan tekanan arteri
Patofisiolo • Vasokonstriksi  meningkatkan preload
gi
Fase akhir

• Kegagalan mekanisme kompensasi

• Penurunan CO dan tekanan arteri
• Perubahan pada mikrosirkulasi
 • Disfungsi seluler
• Penghantaran oksigen dan
penurunan substrate energi 
metabolisme anaerob, asidosis
Patofisiologi metabolik (depresan miokard dan
otot polos) dan gagal organ
• Penurunan penggunaan O2 
menandakan syok irreversibel
Patofisiolo • Mekanisme kompensasi
• Stimulasi sistem saraf
• Komplikasi syok yang
dekompensasi
gi pusat dan medula • Gagal ginjal akut
adrenal • ARDS
• Sekresi renin • Penurunan fungsi
• Peningkatan sekresi jantung
ADH • Gagal hati
• Sekresi glukokortikoid • Infeksi  septikemia
• Respirasi yang
distimulasi oleh
asidosis
 Tanda awal

• Haus, gelisah, capek

• Sering terabaikan

Gejala Tanda berikutnya

dan • Kulit dingin, lembab dan pucat

• Takikardi, oliguria
Tanda • Tanda kompensasi

Efek langsung

• Penurunan TD dan aliran darah

• Asidosis
Contoh Kasus

• Ibu C, 61 tahun datang ke IGD dengan keluhan cepat capek dan sesak
nafas. Riwayat penyakit sebelumnya DM, obesitas dan HT. Suami pasien
juga mengeluhkan pasien sedikit bingung
• Tanda vital : HR 46x/menit, TD 68/32, RR 23, SpO2 95%, afebris
• Labor : Hb 12,1, Leukosit 8.100, BUN 12, Kreatinin 1,0, Troponin 3,1, GD
121
• EKG  ST elevasi pada II, III, aVF
• Apa tipe syok pada pasien ini?
 12
• Bueno H. 2018. Clinical Decision Making Toolkit. ACCA
Definisi Syok Kardiogenik
 14
• Bueno H. 2018. Clinical Decision Making Toolkit. ACCA
 Terjadi pada 5-15% kasus SKA 
bahkan pada pasien dengan NSTEMI

Syok
Kardiogen Kehilangan >40% massa otot ventrikel
ik
Miosit yang berdekatan dengan area
infark rentan mengalami iskemia yang
meluas  diperlukan terapi lebih awal
Patofisiologi
 Pemeriksaan fisik
• TDS <90 mmHg
• HR >100x/menit
• Peningkatan JVP
• S3 gallop
Gejala dan • Ronkhi
Tanda • Oliguria  tanda hipoperfusi
• Edema paru akut

Hemodinamik
• penurunan CO
• peningkatan SVR dan penurunan SvO2
 Derajat Syok Kardiogenik

European Heart Journal (2019) 40,

2671–2683

H. Thiele, et al. European Heart Journal (2019) 40, 2671-2683

Algoritma Tatalaksana
 Algoritma Tatalaksana

H. Thiele, et al. European Heart Journal (2019) 40, 2671-2683

 Cairan  cukupkan cairan hingga tekanan atrium kanan 10-
14 cmH2O atau PCWP 18-20 mmHg

Koreksi dengan cairan isotonis 1-4 cc/kg dalam 10 menit 

lihat respon HR dan TD  bila respon lanjutkan pemberian
cairan

Supportif Oksigen  optimalkan oksigenasi (ventilator kalau perlu)

dengan target saturasi >94%

Koreksi imbalans elektrolit dan asam basa

Kontrol irama (pacu jantung, kardioversi)

 Vasopressor / Inotropik
• Bertujuan untuk
• Memperbaiki kontraktilitas miokard
• Memperbaiki curah jantung
• Mengoptimalkan tekanan darah dan perfusi jaringan
• Mengurangi kongesti paru
 Reseptor Lokasi Efek
 Adrenergik Arteriol perifer Vasokonstriksi
Kontraksi atrial dan
ventrikular
bertambah
-1 adrenergik  Miokardium Kontraksi atrial
ventrikular
Efek  Nodus sinoatrial bertambah
Perangsangan Percepatan pacu
Reseptor  Nodus jantung atrial
atrioventrikular Konduksi
bertambah
-2 adrenergik  Arteriol Vasodilatasi
 bronkiolus Bronkodilatasi
dopaminergik Jaringan arterial ginjal Vasodilatasi
dan mesenterium
 Inotropik

Dobutamine
• inotropik positif
• Β1 > Β2 > α
• Efek vasodilatasi
• Dosis 3-15 μg/kg/menit
Dopamine
• <2 μg/kg/menit  dilatasi vaskuler
ginjal
• 2-10 μg/kg/menit  inotropik /
kronotropik
• >10 μg/kg/menit  vasokonstriksi
 RESEPTOR EFEK DOBUTAMIN DOPAMIN

1 Kontraktilitas jantung & CO <10 ug/kg/mnt :

>10 ug/kg/mnt :
Perbedaan 2 <5 ug/kg/mnt :

Dobutamin 
Resistensi sistemik 5-10 ug/kg/mnt : -
>10 ug/kg/mnt :

dengan Dopamin <5 ug/kg/mnt :

Dopamin 
Aliran darah ginjal 5-10 ug/kg/mnt : -
>10 ug/kg/mnt :

Aliran darah ginjal & fungsi

ginjal membaik

Peningkatan frekuensi Minimal >Dobutamin

denyut jantung
 Dopamin vs Dobutamin

Dopamin Dobutamin
1 Vasokonstriksi perifer Ya Tidak  dilatasi
2 Resistensi perifer Meningkat  / rendah
3 Tekanan darah Meningkat 
4 Curah jantung Sedikit meningkat Meningkat banyak
5 Bendungan paru Ya Tidak
6 Keseimbangan DO2 & VO2 D<V D>V
7 Ginjal reseptor dopamin  dilatasi
 reseptor  alfa  konstriksi Diuresis banyak Diuresis +
Fungsi ginjal membaik
 Vasopressor

• Norepinefrin
• Bekerja pada reseptor α dan β1  Vasokontriksi dan stimulasi jantung
• Digunakan pada pasien dengan hipotensi refrakter dengan penurunan SVR
• Dosis 0,5-30 μg/menit
• α (pembuluh darah) → vasokonstriksi → ↑ resistensi perifer total → ↑
tekanan sistol dan diastol.
• β1 ( otot jantung) → efek inotropik positif pada miokardium → ↑ curah
jantung.
 • Fibrinolitik
• Streptokinase  1,5 juta IU dalam
NaCl 0,9% 100 cc diberikan dalam
waktu 30-60 menit
• PCI
Revaskular • Primary PCI  pada pasien STEMI
isasi akut dalam waktu <12 jam onset nyeri
• Rescue PCI  pada pasien STEMI akut
yang gagal fibrinolitik
• Urgent PCI  pada pasien
UAP/NSTEMI yang hemodinamik tidak
stabil
 Pada penelitian SHOCK trial  60%
kematian pada syok kardiogenik
Revaskularisasi berhubungan dengan
penurunan mortalitas
Revaskulari Revaskularisasi emergensi menetralisir
sasi pengaruh CAD
CABG yang dilakukan  peningkatan
harapan hidup 1 tahun
Fibrinolitik tidak efektif dalam mengurangi
mortalitas karena syok kardiogenik
Revaskularisasi – SHOCK Trial
 Support
mekanik
pada syok
kardiogenik

H. Thiele, et al. European Heart Journal (2019) 40, 2671-2683

 Terdapat beberapa penyebab syok
kardiogenik – paling sering infark
miokard
Terdapat banyak komplikasi dari
Kesimpul syok kardiogenik – harus dilakukan
an terapi cepat dan tepat
Beberapa multi modalitas terapi
untuk syok kardiogenik dapat
menurunkan mortalitas
TERIMA KASIH