Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif – PERDATIN DIY

Shock
Suatu kondisi klinis dengan
karakteristik tanda dan gejala
yang terjadi akibat
ketidakseimbangan antara
suplai oksigen (O2 delivery)
dengan kebutuhan (O2
consumption) yang
mengakibatkan terjadinya
hipoksia di jaringan.
 Shock → Hipoksia
CaO2 = Cardiac
DO2 = Arterial Oxygen Content x Output

SaO2 x 1.34 x Hb SV x HR

DO 2: 1000 ml/menit/m2 Preload Afterload Contract

VO2: 250 ml/menit/m2

▪ Anemia Berat Syok Hipovolemik Syok Kardiogenik

▪ Hipoksemia Syok Obstruktif
▪ Bradi/takikardia ekstrem Syok Distributif
▪ Konsumsi O2 yang (Anafilaksis, Neurogenik, Septik)
berlebih
 Klasifikasi hipoksia/shock

▪ Hypoxic hypoxia: akibat penurunan oksigen

arterial dan alveolar
▪ Anemic hypoxia: akibat penurunan hemoglobin
▪ Circulatory hypoxia: akibat penurunan cardiac
output
▪ Histotoxic hypoxia: (shunting / jaringan tidak
mampu menggunakan oksigen seperti pada keracunan
sianida, atau sepsis berat)
Circulatory Shock/hipoksia
• Cardiogenic
• Obstructive
• Hypovolaemic
• Distributif: Sepsis, neurogenic
& anafilaksis
 Resusitasi
• Resusitasi primer : tujuan adalah secara cepat
mengembalikan tekanan perfusi organ secara normal dengan
MAP > 60-65 mmHg.
• Resusitasi sekunder: secara cepat mengembalikan
delivery oksigen ke jaringan.
• MAP >60–65 mmHg harus dicapai pada resusitasi primer
untuk mempertahankan perfusi serebral dan koroner
MAP <50 mmHg pada pasien
dengan komorbid dapat
menyebabkan dengan cepat
terjadinya henti jantung
Obat Vasoaktif
•Obat vasoaktif meliputi inotropik dan
vasopressor
• Inotropik berefek pada reseptor β1
→ Inotropik positif meningkatkan
kontraktilitas jantung.
• Vasopressors menyebabkan
vasokonstriksi pembuluh darah
(kebanyakan bekerja pada aktivasi
reseptor α1) → meningkatkan SVR
dan MAP
 Indikasi

Jika optimalisasi resusitasi cairan, oksigen dan

ventilasi gagal untuk mengembalikan cardiac
output
 Perhatian !!!!

• Efek samping pada perfusi myokardial, kebutuhan oksigen dan perfusi

organ harus dipertimbangkan.
• Stimulasi berlebih pd reseptor α1 → vasokonstriksi ekstrim →
mengganggu perfusi jaringan
• Peningkatan afterload dapat mengganggu fungsi ventrikel kiri.
• Kebutuhan oksigen myokardial meningkat akibat takikardia yang terjadi
untuk mengkompensasi cardiac output.
• Pada dosis tinggi, efek yang merugikan akan muncul sehingga→ Terapi
Kombinasi
 Monitoring

• Perbaikan parameter, seperti MAP, SV dan frekuensi nadi

• Perbaikan termoregulator (contohnya pasien syok kardiogenik
yang mulai hangat)
• Perbaikan produksi urin
• Perbaikan nilai PaO2
• Perbaikan defisit basa
• Perbaikan serum laktat
• kembalinya saturasi mix veins (ScVO2) ke nilai normal
1 Epinefrine

Mekanisme Aksi
▪ Epinefrin mengaktifkan reseptor adrenergic: α1, α2, β1, β2.
▪ Meningkatan kontraktilitas dan HR, tetapi SVR dapat turun,
stabil atau meningkat secara dramatis tergantung dosis.
▪ CO biasanya meningkat, ttp pada peningkatan dosis tinggi,
aktivasi α1 reseptor dapat menyebabkan vasokonstriksi
hebat dapat menyebabkan penurunan SV karena afterload
yang tinggi.
 Indikasi
• Epinefrin digunakan secara intravena dalam keadaan
yang mengancam jiwa, termasuk pengobatan henti
jantung, kolaps pembuluh darah dan anafilaksis.
• Bronkospasme juga dapat diobati dengan pemberian
subkutan.
• Menurunkan pelepasan antigen yang diinduksi zat
bronchospastic endogen dari sel mast dan sangat
berguna dalam reaksi anafilaksis.
• Pemilihan dosis dan rute pemberian ditentukan oleh
indikasi penggunaan dan kegawatdaruratan

• Dosis:
 Perhatian !!
1. Takikardia dan aritmia.
2. Iskemia organ, terutama ginjal, dapat mengakibatkan
vasokonstriksi sekunder.
3.Bisa terjadi vasokonstriksi paru yang menyebabkan hipertensi
pulmonal
4. Resiko iskemia miokard. Inotropic positif dan takikardia
meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dan mengurangi suplai
oksigen.
5.Ekstravasasi dari IV kanula perifer dapat menyebabkan
nekrosis; dengan demikian, vena sentral lebih baik.
6. Dapat menyebabkan peningkatan glukosa darah dan laktat .
Hal ini ditekankan pada penderita diabetes.
7. Terjadi peningkatan K+ dalam plasma karena hepatic release
diikuti oleh penurunan K+ karena pengambilan otot skeletal
 2 EFEDRINE

• Ephedrine menstimulasi reseptor α dan reseptor β dengan aksi

langsung dan tidak langsung (pelepasan NE)
• Tachyphylaxis → berkurangnya penyimpanan NE dengan injeksi
berulang .
• Mudah dititrasi pressor dan inotrope yang jarang menghasilkan
respon berlebihan yang tak terduga
Indikasi:
• Hipotensi karena SVR rendah atau CO rendah, terutama
jika HR rendah ,
• Terapi sementara hipovolemia (untuk menaikkan MAP)
sampai volume sirkulasi darah dipulihkan ,
• Depresi miokard transient dari overdosis anestesi umum
3 Nor epinefrine
• Bekerja langsung pada reseptor α1 dan α2 adrenergik,
dan merupakan β1 agonis.
• Stimulasi langsung reseptor α1 disertai tidak adanya
aktifitas β2 akan mencetuskan vasokonstriksi arteri dan
vena,
• aktifitas β1 akan meningkatkan kontraktilitas myokard
sehingga akan meningkatakan tekanan darah. Namun
peningkatan after load dan reflek bradikardi dapat
mencegah peningkatan cardiac output.
• Venous return ditingkatkan oleh konstriksi vena.
 Efek yang tidak diinginkan

• Menurunkan perfusi organ beresiko iskemia organ.

• Dapat terjadi iskemia myokard oleh karena
peningkatan afterload, HR dan kontraktilitas.
• Vasokonstriksi pulmoner
• Aritmia
• Jika ekstravasasi dapat menyebabkan nekrosis
jaringan sekitar.
 Indikasi

•Kolaps nya vaskuler perifer sehingga perlu

meningkatkan SVR ( syok septic, neurogenik,
vasoplegia)
4 Dopamine
 Indikasi

• Hipotensi karena CO rendah atau SVR rendah

dengan tekanan darah Systolic 70-100 mmHg dengan
tanda dan gejala syok
• Terapi sementara hipovolemia sampai volume
sirkulasi darah dipulihkan
• Gagal ginjal atau insufficiensi (secara luas digunakan
untuk tujuan tersebut tetapi sedikit evidance base)
• Obat lini kedua untuk symptomatic bradycardia
(setelah atropine)
5 Dobutamine

• Dobutamine → beta agonis, → meningkatkan

kontraktitas jantung sehingga dapat meningkatkan
cardiac output.
• Terjadi penurunan SVR (aktivasi dari beta-2)
• Tidak terjadi peningkatan denyut jantung yang
signifikan dibanding beta agonis lainnya.
 Inodilator
(inotropik & Vasodilator)

• Efek menguntungkan pada keseimbangan oksigen

miokard
• Pilihan yang baik untuk pasien dengan kombinasi
gagal jantung kongestif dan penyakit arteri
koroner,
 Efek yang tidak diinginkan

▪ Takikardi dan aritmia tergantung pada dosis dan

bisa berbahaya
▪ Hypotensi bisa terjadi bila terjadi pengurangan
dari SVR dan tidak selalu diimbangi dengan
peningkatan CO, dobutamin adalah inotropik dan
bukan
Terima kasih, semoga bermanfaat