KERUSAKAN TENDON

Kerusakan tendon bisa bersifat akut atau kronik dan disebabkan oleh faktor intrinsik atau
ekstrinsik, dapat berdiri sendiri atau kombinasi. Pada trauma akut, dominan disebabkan faktor
ekstrinsik.
Ruptur Tendon
Mekanisme akselerasi-deselarasi telah dilaporkan sekitar 90% dari ruptur tendon Achilles terkait
olahraga. Kerusakan jalur penghambatan pelindung normal dari unit musculotendinous dapat
mengakibatkan cedera. Etiologi ruptur tendon masih belum jelas. Tendinopati degeneratif adalah
temuan histologis yang paling umum pada ruptur tendon spontan. Arner et al. melaporkan
perubahan degeneratif dari 74 pasien dengan ruptur tendon Achilles, dan mereka berhipotesis
bahwa perubahan tersebut adalah akibat kelainan intrinsik yang sudah ada sebelum pecah.
Kannus dan Jozsa menemukan perubahan degeneratif di 865 (97%) dari 891 tendon yang ruptur
spontan, sedangkan perubahan degeneratif terlihat pada 149 (33%) dari 445 tendon kontrol.
Degenerasi tendon dapat menyebabkan kekuatan meregang berkurang dan kecenderungan untuk
ruptur. Evaluasi histologis ruptur tendon Achilles telah menunjukkan degenerasi lebih besar dari
yang ditemukan pada tendon yang nyeri kronis sebagai akibat dari cedera berlebihan.
Tendinopati
Cedera berlebihan umumnya memiliki asal multifaktorial. Interaksi antara faktor intrinsik dan
ekstrinsik umum pada gangguan tendon kronis. Telah dipastikan bahwa faktor intrinsik seperti
kesalahan biomekanikal dan alignment berperan menjadi penyebab gangguan tendon Achilles
pada atlet. Secara khusus, hiperpronasi kaki telah dikaitkan dengan peningkatan prevalensi
tendinopati achilles. Beban berlebih tendon selama pelatihan fisik yang kuat dianggap sebagai
stimulus patologis utama untuk degenerasi, dan mungkin ada risiko yang lebih besar dari beban
berlebihan merangsang tendinopathy dengan adanya faktor risiko intrinsik. Respon tendon
terhadap beban berulang mencapai batas ambang fisiologikal baik inflamasi pada selubungnya
atau degenerasi pada badannya, atau keduanya. Tekanan (stress) yang berbeda dapat
menimbulkan respon yang berbeda. Kecuali pada tendon yang kelelahan dan aktif bekerja,
tendon akan melemah dan akhirnya pecah. Mekanisme perbaikan mungkin dimediasi oleh
resident tenocytes, yang menjaga keseimbangan yang baik antara produksi jaringan matriks

ekstraselular dan degradasi. Kerusakan tendon bahkan mungkin terjadi dari tekanan (stress)
dalam batas fisiologis, seperti frequent cumulative microtrauma tidak memungkinkan untuk
perbaikan. Mikrotrauma juga bisa dari hasil nonuniform stress dalam tendon, memproduksi
konsentrasi beban abnormal dan gaya gesek antara fibril dan menyebabkan kerusakan serat lokal.
Etiologi tendinopathy masih belum jelas. Iskemia terjadi ketika tendon berada di bawah beban
regangan maksimal. Pada relaksasi, reperfusi terjadi, menghasilkan oksigen radikal bebas; ini
dapat menyebabkan kerusakan tendon, sehingga terjadi tendinopati. Peroxiredoxin 5 adalah
enzim antioksidan yang melindungi sel-sel terhadap kerusakan dari oksigen reaktif tersebut.
Peroxiredoxin 5 ditemukan dalam tenosit manusia. ekspresinya meningkat pada tendinopati,
sebuah temuan yang mendukung pandangan bahwa stres oksidatif mungkin memainkan peran.
Hipoksia sendiri juga dapat mengakibatkan degenerasi, seperti tendon mengandalkan
metabolisme energi oksidatif untuk mempertahankan ATP seluler tingkat 100. Selama olahraga
berat, hipoksia lokal dapat terjadi pada tendon, dengan kematian tenosit.
Selama bergerak, tendon menyimpan energi, 5% sampai 10% dari yang diubah menjadi panas.
Pada tendon fleksor digital equine superfisial, suhu hingga 45 C telah dicatat selama berderap.
Meskipun periodenya pendek pada 45 C tidak mungkin mengakibatkan kematian tenosit,
repeated hyperthermic insults dan hipertermia berkepanjangan dapat mengganggu kelangsungan
hidup sel dan menyebabkan degenerasi tendon.
Apoptosis tenosit berlebihan, proses fisiologis ini sering disebut sebagai "kematian sel
terprogram," telah terlibat dalam tendinopati rotator cuff. Application of strain to tenocytes
produces stress-activated protein kinases, yang akan memicu apoptosis. Stres oksidatif mungkin
memainkan peran mempengaruhi apoptosis. Ada lebih banyak sel apoptosis pada rupture tendon
supraspinatus daripada di tendon subskapularis normal. Apoptosis spontan dari tendinopati
quadriceps femoris 1,6 kali lebih besar dari tendon normal.
Dalam penelitian hewan, sitokin dan prostaglandin inflamasi menghasilkan gambar histologi
tendinopati. Regangan siklik meningkatkan produksi prostaglandin E2 (PGE2) di tenosit patella
manusia, dan meningkatkan sekresi interleukin-6 (IL-6) dan ekspresi gen -1 di tenosit fleksor
manusia. Sel tendon fleksor manusia dengan IL-1 menghasilkan peningkatan mRNA untuk
siklooksigenase-2, matriks metalloproteinase-1 (MMP-1), MMP-3, dan PGE2. IL-1 diproduksi

pada peregangan mekanik tendon achilles kelinci mengakibatkan peningkatan produksi MMP-3
(stromelysin-1). Oleh karena itu, rangsangan mekanik berkepanjangan menginduksi produksi
sitokin dan prostaglandin inflamasi, yang mungkin menjadi mediator dari tendinopati.
Ciprofloxacin juga menginduksi IL-1-dimediasi MMP-3, dan penggunaan fluorokuinolon
dikaitkan dengan ruptur tendon dan tendinopati. Fluoroquinolones menghambat metabolisme
tenosit, mengurangi proliferasi sel dan sintesis kolagen dan matriks, suatu mekanisme yang dapat
menyebabkan tendinopati.
MMPs, keluarga enzim proteolitik, diklasifikasikan menurut substrat mereka, spesifisitas, dan
struktur primer. Mereka memiliki kemampuan untuk menurunkan komponen jaringan matriks
ekstraselular dan untuk memfasilitasi remodeling jaringan. Downregulation of MMP-3 mRNA
has been reported in Achilles tendinopathy. Alfredson et al. found, in addition to downregulation
of MMP-3, upregulation of MMP-2 (gelatinase A) and vascular endothelial growth factor
(VEGF) in Achilles tendinopathy compared with control samples. Penurunan MMP-3 dan
aktivitas MMP-2, tetapi peningkatan aktivitas MMP-1 (kolagenase-1), telah dilaporkan pada
ruptur tendon supraspinatus. Namun, pada model kelinci robekan supraspinatus menunjukkan
peningkatan ekspresi MMP-2 dan TIMP-1 (inhibitor jaringan metaloproteinase-1).
Kegagalan untuk beradaptasi dengan beban berlebihan berulang dapat menyebabkan pelepasan
sitokin oleh tenosit, menyebabkan lebih lanjut modulasi aktivitas sel. Peningkatan kadar sitokin
dalam menanggapi cedera berulang atau strain mekanik dapat menyebabkan MMP rilis, dengan
degradasi jaringan matriks ekstraselular dan tendinopati. Mechanical loading studies have varied
with regard to the strain protocol used, and direct comparison of their results is often difficult.
Jumlah dan frekuensi aplikasi regangan mungkin sebenarnya menentukan jenis dan jumlah
sitokin yang dilepaskan. Meskipun ketidakseimbangan dalam kegiatan MMP telah ditunjukkan
dalam tendinopati dan rupture tendon, perbedaan dalam ekspresi berbagai MMP telah
dilaporkan. A differential temporal sequence of MMP expression may occur, and MMP
expression may differ between tendinopathic and ruptured tendons.
Perubahan Histologikal pada tendinopati
Kata tendinosis digunakan untuk mendeskripsikan gambaran patologik dari jaringan matriks
ekstraseluler pada tendinopati. Sebagian besar klinisi menggunakan kata tendinitis atau

tendonitis, kata-kat tersebut menyiratkan masalah mendasar adalah inflamasi. Kami sepakat
untuk menggunakan kata tendinopati sebagai dekripsi umum untuk kondisi klinis dalam dan
sekitar tendon yang berlebihan digunakan dan kami menggunakan kata tendinosis dan tendinitis
hanya saat setelah pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan histologikal tendinopati menunjukan gangguan, kesembuhan yang tidak teratur
dengan adanya sel inflamasi, respon kesembuhan yang sedikit, degenarasi intratendinous
noninflamasi, disorientasi dan penipisan serat, hiperseluler, scattered vascular ingrowth, dan
peningkatan interfibrillar glikosaminoglikans. Lesi inflamasi Frank dan jaringan granulasi jarang
ditemukan dan sering dikaitkan dengan rupture tendon.
Variasi jenis degenerasi mungkin bisa ditemukan pada tendon, namun degenerasi mukoid atau
lipoid biasanya ditemukan pada tendon Achilles. Light microscopy dari tendon dengan
degenerasi mukoid memperlihatkan titik-titik (patches) mukoid yang besar dan vakuola diantara
serat. Pada degenerasi lipoid, akumulasi intratendinous abnormal dari lipid terjadi, dengan
gangguan dari struktur serat kolagen. Pada tendinopati patellar, degenerasi mukoid umum
terlihat, meskipun degenerasi hyaline jarang terjadi. Pada tendinopati rotator cuff, degenarsi
mukoid terjadi, namun metaplasia fibrocartilaginous, sering disertai dengan deposisi kalsium.
Deposisi amyloid pada tendon supraspinatus dengan degenerasi robekan sering dilaporkan.
Tendinosis dapat dilihat sebagai kegagalan sel matrik untuk beradapatasi dengan tekanan yang
bervariasi sebagai hasil dari ketidakseimbangan antara degenerasi dan sintesis matrik. Secara
makroskopik, bagian tendon yang terkena dampak memperlihatkan bahwa tendon tersebut
kehilangan gambaran normal glistening-white dan menjadi gray-brown dan amorf. Penebalan
tendon, yang dapat menyebar, fusiform, atau nodular, terjadi. Tendinosis sering tidak
menimbulkan gejala klinis, dan hanya manifestasinya mungkin ruptur; namun, hal itu mungkin
juga berdampingan dengan gejala paratendinopati. Degenerasi mukoid, fibrosis, dan proliferasi
vaskular dengan sedikit infiltrasi inflamasi telah dilaporkan pada paratendinopati. Edema dan
hiperemia dari paratenon terlihat secara klinis. Sebuah eksudat fibrinous terakumulasi dalam
selubung tendon, dan krepitus dapat dirasakan pada pemeriksaan klinis.
Pada sampel dari 397 ruptur tendon Achilles, Kannus dan Jozsa tidak menemukan bukti
peradangan di bawah cahaya dan mikroskop elektron. Arner dkk juga tidak menemukan infiltrasi

neutrophil pada tendon Achilles di hari pertama setalah rupture, dan mereka menyimpulkan
bahwa peradangan dilihat pada tahap berikutnya terjadi setelah ruptur. Dalam penelitian terbaru,
pewarnaan imunohistokimia neutrofil dikonfirmasi terdapat pada inflamasi akut pada enam
puluh ruptur Achilles tendon. Degenerasi kolagen dan nekrosis tenosit mungkin memicu respon
inflamasi akut, kemudian membuat tendon melemah dan membuatnya ruptur.
Kesimpulannya, tendinopati menunjukkan gambaran dari gangguan penyembuhan, dan inflamasi
tidak terlihat. Meskipun perubahan degenerative tidak selalu menimbulkan gejala, degeneratif
yang sudah ada sebelumnya telah terlibat sebagai faktor risiko untuk rupture tendon akut. Peran
dari inflamasi rupture tendon masih belum jelas.
Nyeri pada tendinopati
Secara klasik, nyeri pada tendinopati disebabkan karena inflamasi. Namun, nyeri kronis tendon
Achilles dan patella menunjukkan tidak ada bukti inflamasi, dan banyak tendon dengan lesi
intratendinous terdeteksi pada pencitraan resonansi magnetik atau USG tidak nyeri. Nyeri dapat
berasal dari kombinasi faktor mekanik dan biokimia. Degenerasi tendon dengan kerusakan
mekanis kolagen secara teoritis bisa menjelaskan rasa nyeri, tetapi pengamatan klinis dan bedah
telah menantang pandangan ini. Iritan kimia dan neurotransmiter dapat menghasilkan nyeri pada
tendinopati, dan microdialisis pengambilan sampel telah mengungkapkan dua kali lipat
peningkatan kadar laktat pada tendon dengan tendinopati dibandingkan dengan kelompok
kontrol. Pasien dengan tendinopati Achilles kronis dan tendinopati patela menunjukkan
konsentrasi tinggi dari neurotransmitter glutamat, dengan peningkatan yang tidak signifikan dari
prostaglandin proinflamasi PGE2. Namun, tingkat PGE2 secara konsisten lebih tinggi pada
tendon tendinopati daripada kelompok kontrol, dan mungkin bahwa hasilnya tidak signifikan
karena ukuran sampel kecil dari penelitian.
Substansi P berfungsi sebagai neurotransmitter dan neuromodulator, dan itu ditemukan dalam
serabut saraf sensorik kecil yang tidak bermyelin. Jaringan persarafan sensorik ada dalam
tendon, dan substansi P telah ditemukan baik pada tendinopati tendon Achilles dan di
epikondilopati medial dan lateral. Saraf sensorik mengirimkan informasi nociceptive ke sumsum
tulang belakang, dan peningkatan kadar zat P berkorelasi dengan tingkat nyeri pada penyakit
rotator cuff.

Sebuah sistem opioid telah dibuktikan dalam tendon Achilles tikus. Dalam kondisi normal,
mungkin ada keseimbangan antara peptida nociceptive dan antinociceptive, dengan perubahan
keseimbangan ini dalam kondisi patologis.