Kerusakan sel merupakan kondisi dimana sel sudah tidak dapat lagi melakukan fungsinya
secara optimal dikarenakan adanya penyebab-penyebab seperti defisiensi oksigen atau bahan
makanan yang dibutuhkan oleh sel untuk beregenerasi kurang. Sehingga fungsi dari sel lama
kelamaan akan menurun dan terkadang menyebabkan gangguan morfologis.
Bentuk-bentuk Kerusakan Sel
a. Bentuk Umum
1). Degenerasi
Degenerasi yaitu kemerosotan, perubahan fungsi dari yang lebih tinggi ke bentuk
yang lebih rendah, terutama perubahan jaringan yang kurang fungsional.
Perubahan subletal pada sel secara tradisional disebut degenerasi ataupun
perubahan degeneratif. Walaupun tiap sel dalam badan menunjukan perubahan
-perubahan semacam itu, sel-sel yang secara metabolis aktif seperti pada hati, ginjal dan
jantung sering terserang. Perubahan -perubahan degeneratif cenderung melibatkan
sitoplasma sel, sedangkan nucleus mempertahankan integritas mereka selama sel tidak
mengalami cedera letal.
Bentuk perubahan degeneratif sel yang paling sering dijumpai adalah menyangkut
penimbunan air di dalam sel yang terkena. Cedera menyebabkan hilangnya pengaturan
volum pada bagian-bagian sel. Biasanya dalam rangka untuk menjaga kestabilan
lingkungan internal sel harus mengeluarkan energy metabolik untuk memompa ion
natrium keluar dari sel. Ini terjadi pada tingkat membran sel.
2). Nekrosis
Nekrosis adalah kematian sel yang disebabkan oleh;
(1). Iskemia : kekurangan oksigen, metabolic lain
(2). Infektif : bakteri,virus, dll
(3). Fisiko-kimia : panas, sinar X, asam, dll.
Terdapat 2 tipe nekrosis :
a. Nekrosis koagulatif
Disebabkan oleh denaturasi protein sekular yang menimbulkan massa padar,
menetap
berhari-hari/berminggu-minggu larut dan dikeluarkan dari lisis enzimatik. Tipe
ini ditemukan setelah kehilangan pasokan darah, contoh pada infark
b. Nekrosis kolikuatif
Terjadi pelaritan yang cepat dari sel yang mati.Terutama terjadi pada susunan
saraf pusat.
Pemecahan myelin perlunakan otak, likuefaksi. Ada beberapa penyebab
nekrosis:
1). Iskhemi
Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan makanan untuk
suatu alat tubuh terputus. Iskhemi terjadi pada infak, yaitu kematian jaringan akibat
penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dapat terjadi akibat pembentukan
trombus. Penyumbatan mengakibatkan anoxia.Nekrosis terutama terjadi apabila
daerah yang terkena tidak mendapat pertolongan sirkulasi kolateral. Nekrosis lebih
mudah terjadi pada jaringan -jaringan yang bersifat rentan terhadap anoxia.
Jaringan yang sangat rentan terhadap anoxia ialah otak.
2). Agens biologic
Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dan
trombosis. Toksin ini biasanya berasal dari bakteri-bakteri yang virulen, baik endo
maupun eksotoksin. Bila toksin kurang keras, biasanya hanya mengakibatkan
radang. Virus dan parasit dapat mengeluarkan berbagai enzim dan toksin, yang
secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi jaringan,sehingga timbul
nekrosis.
3). Agens kimia
Dapat eksogen maupun endogen. Meskipun zat kimia merupakan juga
merupakan juga zat yang biasa terdapat pada tubuh, seperti natrium dan glukose,
tapi kalau konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan nekrosis akibat gangguan
keseimbangan kosmotik sel. Beberapa zat tertentu dalam konsentrasi yang
rendah sudah dapat merupakan racun dan mematikan sel, sedang yang lain baru
menimbulkan kerusakan jaringan bila konsentrasinya tinggi.
4). Agens fisik
Trauma, suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin, tenaga listrik,
cahaya matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena timbul kerus
akan potoplasma akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehingga timbul kekacauan tata
kimia potoplasma dan inti.
5). Kerentanan (hypersensitivity)
Kerentanan jaringan dapat timbul spontan atau secara didapat (acquired) dan
menimbulkan reaksi imunologik. Pada seseorang bersensitif terhadap obat
-obatan sulfa dapat timbul nekrosis pada epitel tubulus ginjal apabila ia makan
obat -obatan sulfa. Juga dapat timbul nekrosis pada pembuluh -pembuluh darah.
Dalam imunologi dikenal reaksi Schwartzman dan reaksi Arthus.
b. Bentuk Khusus
1. Gangren
Gangren merupakan kematian dari jaringan sebagai suatu massa, seringkali
dengan pembusukan, terjadi karena bagian tubuh sepert kulit, otot atau organ kekurangan
sirkulasi darah. Ada beberapa tipe gangren :
a). Gangren kering
Disebabkan iskemia tanpa adanya edema atau infeksi makroskopik.
Biasanya pada anggota gerak, mengalami mumifikasi, terdapat garis demarkasi.
Biasanya setelah sumbatan arterial secara berangsur-angsur.
b). Gangren basah
Membusuk dan membengkak, organ atau anggota gerak. Setelah
sumbatan arterial atau kadang vena, sering dipersulit oleh infeksi, seringkali infeksi
saprofitik. Sering pada strangulasiusus. Juga infeksi anggota gerak dari gangren
yang sebelumnya kering.
Penyebab gangren:
Penyebab cedera sel bervariasi dari kekerasan fisik eksternal yang nyata
seperti pada kecelakaan lalu lintas hingga kausa endogen internal, seperti mutasi
genetiK samar yang menyebabkan hilangnya satu enzim vital yang mengganggu
fungsi metabolisme normal. Sebagian besar stimulus yang mecederai dapat
dikelompokkan dalam kategori-kategori umum berikut.
Deprivasi oksigen.
Hipoksia, atau defisiensi oksigen mengganggu respirasi oksidatif aerobik dan
merupakan penyebab cedera sel tersering dan terpenting, serta menyebabkan
kematian. Hipoksia harus dibedakan dengan iskemia, iskemia merupakan penyebab
terserang hipoksia, defisiensi oksigen dapat juga disebabkan oleh oksigenasi darah
yang tidak adekuat, seperti pada pneumonia, atau berkurangnya kemampuan
pengangkutan oksigen darah, seperti pada anemia atau keracunan karbon
monoksida (CO) (CO membentuk ikatan kompleks yang stabil dengan hemoglobin
sehingga menghalangi pengikatan oksigen.
Bahan kimia
Sebenarnya, semua bahan kimia dapat menyebabkan kerusakan atau jejas;
bahkan, zat tak berbahaya seperti glukosa atau garam, jika terkonsentrasi cukup
banyak, akan merusak keseimbangan lingkungan osmotik sehingga mencederai
atau menyebabkan kematian sel. Bahan yang sering dikenal sebagai racun
menyebabkan
kerusakan
serius
pada
tingkat
selular
dengan
mengubah
Walaupun sistem imun melindungi tubuh dalam melawan benda asing, reaksi
imun yang disengaja atau tidak disengaja dapat menyebabkan jejas atau kerusakan
sel dan jaringan. Anafilaksis terhadap protein asing atau suatu obat merupakan
contoh klasik. Selain itu, hilangnya toleransi dengan respons terhadap antigen
sendiri merupakan penyebab sejumlah penyakit autoimun.
Defek genetik
Defek genetik dapat menyebabkan perubahan patologis yang menyolok.,
seperti malformasi kongenital yang disebabkan oleh sindrom down atau tak kentara,
seperti substitusi asam amino tunggal pada hemoglobin S anemia sel sabit.
Beberapa kesalahan metabolisme saat lahir akibat defisiensi enzimatik kongenital
merupakan contoh kerusakan sel dan jaringan yang di sebabkan oleh perubahan
sepele yang sering kali terjadi pada asam deoksiribonukleat (DNA).
Ketidakseimbangan nutrisi
Bahkan di zaman berkembangnya kemakmuran global sekarang ini, defisiensi
nutrisi masih merupakan penyebab utama jejas sel. Insufisiensi (ketidakcukupan)
kalori- protein pada masyarakat yang serba kekurangan merupakn contoh nyata;
defisiensi vitamin tertentu sering terjadi, bahkan di negara industrialis dengan
standar hidup relatif tinggi. Ironisnya, nutrisi yang berlebihan juga merupakan
penyebab penting morbiditas dan mortalitas; misalnya, obesitas jelas meningkatkan
risiko penyakit diabetes melitus tipe 2 (dahulu disebut tidak dependen insulin, onset
dewasa). Selain itu, diet kaya lemak hewani sangat bersangkut paut pada
perkembangan aterosklerosis
termasuk kanker.
Agen fisik
Trauma, temperatur yang ekstrem, radiasi, syok elektrik, dan perubahan
mendadak pada tekanan atmosfer, semuanya mempunyai efek dengan kisaran luas
pada sel.
Penuaan
Merokok
Hipertensi
Diabetes mellitus
Kegemukan (obesitas)
Minuman alcohol
Selain itu,
serotonin (zat kimiawi otak yang menimbulkan perasaan senang) akan menurun
drastis. Kopi dapat menimbulkan kadar insulin dan dapat merangsang produksi
hormon kortisol, yaitu hormon stress, yang menyebabkan perutbmenimbunan lemak
dan juga menimbulkan efek toksik (racun) pada sel-sel otak.
Molekul gula dapat pula mengikatkan dirinya pada serat-serat kolagen. Ini
dapat menimbulkan serangkaian reaksi kimia spontan. Reaksi ini akan berujung
pada pembentukan dan akumulasi ikatan saling silang antara molekul kolagen.
Saling silang yang terjadi pada kolagen ini menyebabkan hilangnya elastisitas kulit.
Secara normal, untaian kolagen yang sehat akan saling terentang diatas satu sama
lain sehingga kulit akan tetap elastis dan tidak ada kerutan. Orang-orang yang
kolagennya
telah
bersaling
silang
akibat
bertahun-tahun
mengonsumsi
karbohidratdan gula berlebih kulitnya tidak elastis seperti semula. Garis-garis halus
akan menetap karena disitulah molekul gula terikat pada kolagen sehingga
mengakibatkan serat-serat kolagen menjadi kaku. Ikatan gula dan kolagen akan
menghasilkan sejumlah besar radikal bebas yang akan mengarah ketimbulnya
peradangan yang lebih banyak lagi.
Tubuh butuh karbohidrat agar dapat berfungsi normal. Makanan yang bagus
dikonsumsi adalah yang mengandung kadar gula/karbohidrat rendah dalam wujud
buah-buahan dan sayur-sayuran.Makan tersebut mangandung vitamin, mineral dan
antioksidan yang dapat memperlambat tanda-tanda penuaan dan memberikan
energi esensial. Makanan ini juga mengandung air yang dapat membantu mencegah
dehidrasi kulit dan tubuh.
Nekrosis
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel
akut atau trauma (mis: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang ekstrem, dan
cedera mekanis), dimana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang
dapat menyebabkan rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat
berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang serius.
1. Perubahan Mikroskopis
Perubahan pada sel yang nekrotik terjadi pada sitoplasma dan organelorganel sel lainnya. Inti sel yang mati akan menyusut (piknotik), menjadi padat,
batasnya tidak teratur dan berwarna gelap. Selanjutnya inti sel hancur dan
meninggalkan pecahan-pecahan zat kromatin yang tersebar di dalam sel. Proses ini
disebut karioreksis. Kemudian inti sel yang mati akan menghilang (kariolisis).
2. Perubahan Makroskopis
Perubahan morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim lisis pada
jaringan yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat maka jaringan nekrotik
akan mempertahankan bentuknya dan jaringannya akan mempertahankan ciri
3. Empat system intraseluler yang paling mudah terkena adalah : (1) keutuhan
membrane sel yang kritis terhadap homeostatis osmotic dan ionic selular; 2)
pembentukan adenosine trifosfat (ATP), paling besar melalui respirasi aerobic
mitokondria; 3) sintesis protein; 4) keutuhan perlengkapan genetic
4. Komponen structural dan biokimiawi suatu sel terhubung secara utuh tanpa
memandang lokus awal jenis, efek multiple sekunder yang terjadi sangat cepat.
Misalnya
keracunan
berkurangnya
respirasi
aktivitas
mempertahankan
aerobic
natrium-kalium
keseimbangan
dengan
ATPase
osmotic
sianida
yang
menyababkan
diperlukan
intraselular;akibat
sel
untuk
dapat
permeabilitas
membrane
selanjutnya
menyababkan
kerusakan
morfologik.
Mekanisme jejas sel :
1. Respon sel terhadap jejas dapat berbeda,bergantung kepada tipe jejas,waktu
lamanya jejas dan keparahannya
2. Akibat suatu jejas bergantung kepada tipe,status,kemampuan adaptasi dan
susunan
genetik
sel,misal
jejas
yang
sama
berdampak
sangat
berbeda,bergantung tipe sel,sel otot polos berbeda dengan sel otot kerangka
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Jadi, toksin berdosis rendah atau iskemia berdurasi singkat dapat menimbulkan jejas
sel yang reversible. Begitupun sebaliknya
1.
selular.
2.
3.
Sintesis protein
4.
Komponen struktural dan biokimiawi suatu sel terhubung secara utuh tanpa
memandang lokus awal jejas, efek mutipel sekunder yang terjadi sangat
cepat.
Fungsi sel hilang jauh sebelum terjadi kematian sel dan perubahan morfologi
jejas sel.
Iskemia merupakan kurangnya suplay darah pada pembuluh darah san jaringan
tertentu.
Efek pertama hipoksia adalah pada respirasi aerobic sel, yaitu fosforelasi oksidatif
oleh mitokondria.
Iskemia mencederai jaringan lebih cepat dibandingkan hipoksia.
Reaksi jejas sel:
Katabolisme lisosomal,lisosom primer adalah organela intrasel yang dilapisi
membrane yang mengandung beragam enzim hidroklitik;lisosom berfungsi dengan
vakuola yang berisi material yang berfungsi sebagai pencerna pembentuk lisosom
sekunder,atau fagolisosom.lisosom terlibat dalam pemecahan material yang dicerna
melalui satu dari dua cara : heterofagi dan autofagi
Heterofagi,material dari lingkungan eksterna diambil melalui proses yang
secara umum di sebut endositosis,pengambilan material yang besar disebut
fagositosis,dan pengambilan makromolekul yang lebih kecil disebut pinositosis
Autofagi, pada proses ini organela intraseluler dan sebagian sitosol terasing
dari sitoplasma dalam vakuola autofagik yang terbantuk dari region bebas ribosom
RER.kemudian, berfusi dengan lisosom priimer yang sebelumnya telah ada
membentuk autofagolisosom.
Perubahan
mitokondrial.seperti
telah
diuraikan,disfungsi
mitokondrial
jelas
berperan penting pada jejas sel akut dan kematian sel.namun pada beberapa
kondisi patologik nonletal terjadi berbagai perubahan jumlah,ukuran,bentuk,dan
barangkali juga bias terjadi perubahan fungai mitokondria.
Abnormalitas
sitoskeletal,sitoskeleton
mengandung
filament
aktin
dan
Sumber : http://www.docstoc.com/docs/68295226/Jejas-Adaptasidan-Kematian-Sel
http://siti.staff.ugm.ac.id/wp/2008/04/13/penyakit-jantung-dan-pencegahan/
http://www.scribd.com/doc/47754183/BAB-I-Patologi-Sel