Lbm 3

Step 1
Flatus : - gas yang dikeluarkan melalui anus / kentut
-Gas yang aada di saluran intestinal, kalau di atas sendawa
kalau ke bawah kentut
Fecal : produk buangan dari pencernaan / feses
Turgor : tanda yang untuk menafsirkan untuk mendandakan
suatu dehidrasi dari pasien, kenapa tugor itu dipakai?
Darm contour: lekukan usus yang kelihatan
Darm Steifung : gerakan peristaltik usu yang terlihat
Metalic sound : suara seperti dentingan metal / bising
tambahan
Defense muscular : reflek otot abdomen untuk berkontraksi pd
kekuatan mekanik ke perut
Muscle rigidity : konstraksi terus menerus, keras
Fenomena papan catur :
Step 2
1.
2.
3.
4.

Kenapa kok riwafat defekasinya seperti kotoran kambing?

Mengapa berat badan berkurang dan terlihat anemis?
Kenapa pd px.fisik didapatkan tugor dahi menurun?
Mengapa di auskultasi terdengar peristaltik meningkat dan

5.
6.
7.
8.

ditemukan metalic sound?

Mengapa 3 hari ini perut tampak distensi?
Mengapa vomitus yang awalnya makanan, skg tampak fecal?
DD (etiologi , patofisiologi,
Mengapa ditemukan hipertimpani? Disertai pekak hepar
negatif, pekak sisi normal, dan pekak alih normal?

9. Mengapa ditemukan defense muscular?

10.
Mengapa pd inspeksi ditemukan distensi, tegang, darm
contour, dan darm steifung?
11. Ileus (definisi, klasifikasi, ?
Step 3
1. Mekanisme defekasi
Mekanisme Defekasi
Defekasi ditimbulkan oleh refleks defekasi. Bila feses masuk ke
rectum, peregangan dinding rectum menimbulakn sinyal-sinyal
aferen

yang

menyebar

melaui

pleksus

mienterikus

untuk

menimbulkan gelombang-gelombang peristaltik di dalam colon

descendens, sigmoid, dan rectum, memaksa feses menuju ke anus.
Sewaktu gelombang peristaltik mencapai anus, sfingter ani
internus dihambat saraf-saraf inhibitori, dan bila sfingter ani
eksternus direlaksasikan, terjadilah defekasi. Ini disebut refleks
defekasi intrinsik dari colon itu sendiri. Refleks defekasi intrinsik
itu sendiri biasanya lemah, dan supaya efektif dalam menimbulkan
defekasi ia harus diperkuat oleh refleks defekasi parasimpatis
yang melibatkan medula spinalis segmen sakral. Bila serabutserabut aferen dari rectum dirangsang, sinyal-sinyal dihantarkan
ke dalam medula spinalis dan kemudian, secara refleks, kembali ke
colon descendens, sigmoid, rectum, dan anus melalui serabutserabut saraf parasimpatis di dalam nervus pelvicus. Sinyal-sinyal
parsimpatis ini sangat memperkuat gelombang persitaltik serta
juga merelaksasikan sfingeter ani internus dan mengubah refleks
defekasi intrinsik dari gerakan tidak efektif yang lemah menjadi
sebuah proses defekasi yang kuat yang kadang-kadang efektif
dalam pengosongan kotoran yang besar dalam satu gerakan
sepanjang jalan dari flexura splenicus sampai ke anus. Demikian
pula,

sinyal-sinyal

aferen

yang

masuk

ke

medula

spinalis

menimbulkan efek yang lain, seperti bernapas dalam, menutup

glotis, dan mengkontraksikan otot-otot perut untuk memaksa isi
feses dari colon turun ke bawah, pada saat yang sama
menyebabkan dasar pelvis terdorong ke bawah untuk menarik
keluar anus dan mengeluarkan feses.

( Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton, Edisi 11)

Mekanisme flatus
Gas dapat memasuki traktus gastrointestinal dari tiga sumber
yang berbeda: (1) udara yang ditelan, (2) gas yang terbentuk
sebagai hasil kerja bakteri, dan (3) gas yang berdifusi dari darah
ke dalam traktus gastrointestinal.
Kebanyakan gas dalam lambung adalah nitrogen dan oksigen yang
berasal dari udara yang ditelan, dan pada orang normal,
kebanyakan udara ini dikeluarkan lewat sendawa.
Hanya sejumlah kecil gas yang biasanya ada dalam usus halus, dan
banyak dari udara ini brjalan dari lambung masuk ke dalam traktus
intestinalis.
Dalam usus besar, bagian terbesar dari gas berasal dari kerja
bakteri,

termasuk

khususnya

karbondioksida,

metana,

dan

hidrogen. Gas2 tersebut terjadi bersamaan dengan jumlah yang

bervariasi dari oksigen dan nitrogen dari udara yang ditelan.
Makanan tertentu diketahui menyebabkan pengeluaran flatus yang
lebih besar dari usus besar dibandingkan makanan yang lainkacang2an, kubis, bawang, kembang kol, jagung, dan makanan
tertentu yang mengiritasi seperti cuka. Beberapa dari makanan ini
bertindak sebagai medium yang baik untuk bakteri pembentuk gas,
terutama karena tipe karbohidrat yang berfermentasi tak
terabsorpsi (sebagai contoh, kacang2an mengandung gula yang tak

dapat dicerna yang masuk ke dalam kolon dan merupakan makanan

utama bagi bakteri kolon).

( Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall, ed11, EGC )

Mengapa tidak dapat defekasi dan flatus?
Kelainan yang berhubungan dengan sulitnya atau tidak dapat
defekasi
Obstruksi usus
Konstipasi Idiopatik
Obstipasi
Atresia ani
Mengapa tidak bisa defekasi
Diawali dari obstruksi usus sehingga makanan yang
telah dicerna tidak bisa turun ke bagian saluran
pencernaan distal sehingga terjadi pengeluaran
makanan melalui mulut (muntah) bila semakin parah
gejala dari obstruksi distensi abdomen semakin
parah sehinggan diafragma tertekan pernafasan
terganggu.
Obstruksi usus dapat disebabkan oleh karena :
- Sumbatan pada lumen
- Adanya gangguan pada dinding dari usus bisa
disebabkan oleh karena stenosis atau kanker
- Gangguan pada ekstra lumen, dapat disebabkan oleh
keganasan, pada cerviks rahim sehingga terjadi
desakan pada dinding usus obstruksi.
Konstipasi Idiopati disebabkan oleh karena adanya
peningkatan amplitudo atau frekuensi pada colon
sehingga akan terjadi gerakan maju dan mundur yang
meningkatkan waktu kontrak isi lumen dengan mukosa
pada kolon akan meningkatkan pengeringan pada
tinja sehingga akan mempersulit penurunan pada
tinja Untuk keluar dikarenakan feses lebih padat
dan kering daripada orang normal sehingga timbul

konstipasi sulit mengeluarkan feses, dalam frekuensi

waktu yang normal.
2. Kenapa kalau kentut kok fesesnya ga keluar? Kenapa ga
bebarengan?
3. Kenapa kok riwafat defekasinya seperti kotoran kambing?

Nova Paradilla.2009. Ileus Obstruktif. Universitas Riau

Fakultas Kedokteran
4. Mengapa berat badan berkurang dan terlihat anemis?
Penyerapan karbohidrat
Di usus halus, disakaridase yang terletak di membran brush
border sel epitel usus menerruskan penguraian disakarida
menjadi monosakarida.
Glukosa dan galaktosa diserap oleh transpor aktif sekunder,
dimana pembawa kotranspor di membran luminal memindahkan
monosakarida dan Na+ dari lumen ke dalam interior sel usus.

Fruktosa

diserap

ke

dalam

darah

hanya

dengan

difusi

terfasilitasi.
Penyerapan protein
Asam amino diserap menembus sel usus halus oleh transpor
aktif sekunder. Asam amino masuk ke anyaman kapiler di dalam
vilus.
Penyerapan lemak
Lemak makanan dalam bentuk globulus lemak besar yang
terdiri dari trigliserida diemulsikan oleh efek detergen
garam2 empedu menjadi suspensi butiran halus lemak.
Emulsi ini mencegah menggumpalnya butiran2 lemak
Lipase menghidrolisis trigliserid menjadi monogliserida
dan asam lemak bebas
Produk2 tidak larut ini dibawa ke bagian interior misel
yang larut air, yang dibentuk oleh garam empedu dan
konstituen empedu lainnya, ke permukaan luminal sel
epitel usus halus
Ketika misel mendekati

permukaan

epitel

absortif,

monogliserida dan asam lemak meninggalkan misel dan

secara pasif berdifusi menembus lapis ganda lemak
membran luminal
Monogliserida dan asam lemak bebas disintesis menjadi
trigliserida di dala sel epitel
Trigliserid2 ini menyatu dan dibungkus oleh suatu lapisan
lipoprotein untuk membentuk kilomikron yang larut air
yang kemudian dikeluarkan dengan eksositosis melalui
membran basal sel
Kilomikron tidak dapat menembus membran basal kapiler
darah, sehingga masuk pembuluh limfe, lakteal sentra
Penyerapan vitamin

Vitamin larut air terutama diserap secara pasif bersama air,

sedangkan vitamin larut lemak dibawa dalam misel dan diserap
secara pasif bersama produk-produk akhir pencernaan lemak.
Sedangkan vitamin B12 harus berikatan dengan faktor intrinsik
lambung agar dapat diserap melalui proses endositosis.
Fisiologi sherwood
Sindrom Malabsorbsi
DEFINISI
Sindroma Malabsorbsi adalah kelainan-kelainan yang terjadi
akibat penyerapan zat gizi yang tidak adekuat dari usus kecil ke
dalam aliran darah.
PENYEBAB
Dalam keadaan normal, makanan dicerna dan zat-zat gizinya
diserap ke dalam aliran darah, terutama dari usus kecil.
Malabsorbsi

dapat

tejadi

baik

karena

kelainan

yang

berhubungan langsung dengan pencernaan makanan maupun

karena kelainan yang secara langsung mempengaruhi poses
penyerapan makanan.
Penyakit-penyakit
yang

menyebabkan

terhalangnya

pencampuran yang tepat antara makanan dengan asam lambung

dan

enzim-enzim

pencernaan,

bisa

mempengaruhi

proses

pencernaan makanan. Hal ini bisa terjadi pada orang yang

sebagian lambungnya sudah diangkat.
Pada beberapa penyakit, tubuh menghasilkan enzim atau
empedu yang jumlah atau jenisnya tidak sesuai dengan yang
diperlukan untuk mencerna makanan.
Penyakit-penyakit tersebut adalah:
- Pankreatitis

- Fibrosis kistik
- Penyumbatan saluran empedu
- Kekurangan laktase.
Asam lambung yang berlebihan atau adanya pertumbuhan
bakteri abnormal di dalam usus halus, juga mempengaruhi
proses pencernaan.
Penyakit-penyakit yang menyebabkan cedera pada lapisan usus
yang juga bisa mempengaruhi proses penyerapan makanan:
- Infeksi
- Obat-obatan (misalnya neomycin dan alkohol)
- Penyakit seliak
- Penyakit Crohn.
Lapisan usus yang normal terdiri dari lipatan-lipatan, tonjolantonjolan kecil (vili), dan tonjolan yang lebih kecil (mikrovili).
Tonjolan-tonjolan tersebut menyebabkan daerah permukaan
untuk penyerapan menjadi lebih luas. Berbagai keadaan yang
mempengaruhi daerah tersebut dapat mempengaruhi
penyerapan. Contohnya adalah pengangkatan sebagian dari usus,
yang akan menyebabkan berkurangnya daerah permukaan.
Kelainan yang menyebabkan terhalangnya aliran zat-zat ke
dalam darah, juga akan menyebabkan berkurangnya penyerapan.
Hal seperti ini ditemukan pada penyumbatan pembuluh getah
bening oleh limfoma atau berkurangnya aliran darah ke usus.
5. Kenapa pd px.fisik didapatkan tugor dahi menurun?

Mengapa muntah tampak fecal dan nafsu makan menurun?

karena usus sudah penuh dengan makanan , udara, maupun serat
yang tidak tercerna dan tidak bisa dikeluarkan karena adanya
obstruksi usus maka perut akan terasa penuh,hal ini
menyebabkan nafsu makan menurun.
(Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall)

Akibat adanya obstruksi/sumbatan pada saluran cerna/usus

mengakibatkan makanan akan tertampung dan terakumulasi
didalam lumen usus dan selanjutnya timbul pembesaran usus
akibat akumulasi isi usus sehingga perut tampak kembung. Dan
lama kelamaan makanan akan dikeluarkan kembali melalui
mekanisme muntah.
(Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall)
Muntah
Muntah merupakan suatu cara di mana traktus gastrointestinal
membersihkan dirinya sendiri dari sinyal ketika hampir semua
bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas, sangat
mengembang, atau bahkan sangat terangsang. Distensi yang
berlebihan atau iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan
khusus yang kuat untuk muntah. ImpuIs ditransmisikan, seperti
yang ditunjukkan pada, baik oleh saraf aferen vagal maupun oleh
saraf simpatis ke pusat muntah bilateral di medula, yang terletak

dekat traktus solitarius lebih kurang pada tingkat nukleus motorik

dorsalis vagus. Reaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian
menimbulkan perilaku muntah. Impuls-impuls motorik yang
menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah melalui
saraf kranialis V, VII, IX, X, dan XII ke traktus gastrointestinal
bagian atas dan melalui saraf spinalis
ke diafragma dan otot abdomen.
ANTIPERISTALSIS,
PENDAHULUAN
TERHADAP
MUNTAH. Pada tahap awal dari iritasi
gastrointestinal atau distensi yang
berlebihan,
antiperistalsis
mulai
terjadi, sering beberapa menit sebelum
muntah terjadi. Antiperistalsis dapat
dimulai sampai sejauh ileum di traktus
intestinal,
dan
gelombang
antiperistaltik bergerak mundur naik
ke usus halus dengan kecepatan dua
sampai tiga cm/detik; proses ini
benar-benar dapat mendorong sebagian
besar isi usus kembali ke duodenum dan
lambung dalam waktu tiga sampai lima
menit. Kemudian, pada saat bagian atas
traktus
gastrointestinal,
terutama
duodenum, menjadi sangat meregang,
peregangan ini menjadi faktor pencetus yang menimbulkan
tindakan mundah yang sebenarnya. Pada saat muntah, kontraksi
intrinsik kuat terjadi baik pada duodenum maupun pada lambung,
bersama dengan relaksasi sebagian dari sfingter esofagus bagian
bawah, sehingga membuat muntahan mulai bergerak ke dalam
esofagus. Dari sini, kerja muntah spesifik yang melibatkan otototot abdomen mengambil alih dan mendorong muntahan ke luar,
seperti yang dijelaskan pada paragraf berikut ini.
KERJA DARI MUNTAH. Sekali pusat muntah telah cukup
dirangsang dan timbul perilaku muntah, efek yang pertama adalah
(1) bernafas dalam, (2) naiknya tulang lidah dan laring untuk
menarik sfingter esofagus bagian atas supaya terbuka, (3)
penutupan glotis, dan (4) pengangkatan palatum mole untuk menutupi nares posterior. Kemudian datang kontraksi yang kuat ke
bawah diafragma bersama dengan rangsangan kontraksi semua
otot dinding abdomen. Keadaan ini memeras perut di antara
diafragma dan otot-otot abdomen, membentuk suatu tekanan
intragastrik sampai ke batas yang tinggi. Akhirnya, sfingter
esofagus bagian bawah berelaksasi secara lengkap, membuat
pengeluaran isi lambung ke atas melalui esofagus.
Jadi, kerja muntah berasal dari suatu kerja memeras otot-otot
abdomen bersama dengan pembukaan sfingter esofagus secara
tiba-tiba sehingga isi lambung dapat dikeluarkan.
Guyton, Fisiologi kedokteran
6. Mengapa di auskultasi terdengar peristaltik meningkat dan
ditemukan metalic sound?

 Bila ada penyumbatan, kan peristaltik terus menerus

Metalic sound : ada obstruksi, waktu lewat di bagian
osbstruksi terdengar suara tambahan
7. Mengapa 3 hari ini perut tampak distensi?
gangguan passase usus ileus
klasifikasi : mekanis & non mekanis
non mekanis Infeksi bakteri
mekanis keganasan
etiologi tidak dapat defekasi:
- gerak peristaltic turun Plexus mientericus aubach
- reabsorbsi cairan berlebih feces keras
- obstruksi: gangguan motilitas maupun passage
- gangguan inta lumen & ekstra lumen spt keganasan cervics
rahim menekan didnding usus obstruksi
- mega colon
tidak dapat flatus :
- obstruksi tertimbun gas yang berlebihan
( wiji & pinsky,lutfan )
Perbedaan obstipasi & konstipasi
-obstipasi kronis
Karena pada pasien yang mengalami obstruksi baik mekanis
atau fungsional akan mengalami gangguan motilitas
(dismotilitas), gerakan peristaltik dihambat sampai
menghilang sehingga makanan maupun gas tidak bisa keluar
sehingga terjadi perenggangan abdomen, nyeri, muntah, dan
konstipasi absolut.
Patofisiologi Sylvia A. Price & L.M Wilson
Defekasiditimbulkan oleh refleks defekasi. Bila feses masuk ke
rectum, peregangan dinding rectum menimbulakn sinyal-sinyal

aferen

yang

menyebar

melaui

pleksus

mienterikus

untuk

menimbulkan gelombang-gelombang peristaltik di dalam colon

descendens, sigmoid, dan rectum, memaksa feses menuju ke anus.
Sewaktu gelombang peristaltik mencapai anus, sfingter ani
internus dihambat saraf-saraf inhibitori, dan bila sfingter ani
eksternus direlaksasikan, terjadilah defekasi. Ini disebut refleks
defekasi intrinsik dari colon itu sendiri. Refleks defekasi intrinsik
itu sendiri biasanya lemah, dan supaya efektif dalam menimbulkan
defekasi ia harus diperkuat oleh refleks defekasi parasimpatis
yang melibatkan medula spinalis segmen sakral. Bila serabutserabut aferen dari rectum dirangsang, sinyal-sinyal dihantarkan
ke dalam medula spinalis dan kemudian, secara refleks, kembali ke
colon descendens, sigmoid, rectum, dan anus melalui serabutserabut saraf parasimpatis di dalam nervus pelvicus. Sinyal-sinyal
parsimpatis ini sangat memperkuat gelombang persitaltik serta
juga merelaksasikan sfingeter ani internus dan mengubah refleks
defekasi intrinsik dari gerakan tidak efektif yang lemah menjadi
sebuah proses defekasi yang kuat yang kadang-kadang efektif
dalam pengosongan kotoran yang besar dalam satu gerakan
sepanjang jalan dari flexura splenicus sampai ke anus. Demikian
pula,

sinyal-sinyal

aferen

yang

masuk

ke

medula

spinalis

menimbulkan efek yang lain, seperti bernapas dalam, menutup

glotis, dan mengkontraksikan otot-otot perut untuk memaksa isi
feses dari colon turun ke bawah, pada saat yang sama
menyebabkan dasar pelvis terdorong ke bawah untuk menarik
keluar anus dan mengeluarkan feses.

( Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton, Edisi 7, Bagian III )

Karena pada pasien yang mengalami obstruksi baik mekanis
atau fungsional
akan mengalami gangguan motilitas
(dismotilitas), gerakan peristaltik dihambat sampai menghilang

sehingga makanan maupun gas tidak bisa keluar sehingga terjadi

perenggangan abdomen, nyeri, muntah, dan konstipasi absolut.
Patofisiologi Sylvia A. Price & L.M Wilson

8. Mengapa vomitus yang awalnya makanan, skg tampak fecal?

Macam2 vomitus
v. bracoo : muntah dan mual dengan bulimia
v. bilious : bahan muntahan yang diwarnai empedu
v. black
: bahan muntahan yang berwarna hitam pd
demam kuning dan keadaan lain menyebabkan pengumpulan
darah di dalam lambung
v. coffe ground : muntahan yang mengandung darah yang
berubah gelap bercampur isi lambung.
v. cerebral : muntah spontan tanpa rasa mual
v. cyclic : mutah yang berulang dalam interval waktu yang
taj teratur, khususnya pada anak2.

 v. dry : mual dgn usaha untuk muntah tapi yang keluar

tidak ada kecuali gas
v. histerical : muntah yang menyertai serangan histeria
v. prenicous : muntah dalam kehamilan sedemikian berat
sehingga mengancam kehidupan ibu.
v. of pregnancy : muntah yag terjadi dalam kehamilan
terutama
pada dini hari yang lazim pada keadaan
tersebut.
v. projectile : muntah dengan semburan dengan kekuatan
yang besar
v. psycogenic : muntah yang disebabkan kecemasan
emosional atau faktor psikologis lain.
v. stercoraceous : muntah bahan feses.
Patofisiologi Sylvia A. Price & L.M Wilson
9. DD (etiologi , patofisiologi, manifes, komplikasi, faktor
predisposisi, penatalaksanaan)
Ileus Obstruksi

etiologi obstruksi usus halus

 adesi
ileus karena adesi biasanya tidak disertai dengan strangulasi
(

adanya

jepitan

atau

lilitan

yang

menyebabkan

gangguan

peredaran darah sehingga terjadi iskemik, atau nekrosis). Adesi

pada umumnya karena rangsangan peritonium akibat peritonitis.
Adesi dapar berupa perlengketan tunggal atau multiple.
hernia inkarserata
keluarnya organ abdomen melalui suatu daerah yang lemah yang
diselimuti oleh peritoneum yang disertai oleh gangguan pasase
usus.
askariasis
penyebabnya adalah massa dari gumpalan cacing yang dikompresi
oleh spasme usus.
peradangan
tumor

Divertikulum meckel
Sisa dari kantong telur embrional, yang disebut juga dengan
duktus omfalomesenterikus atau duktus vitelinus. Duktus
vitelinus menghubungkan kantung telur dengan usus saat
perkembangan embrio dan memberikan nutrisi sampai palsenta
di bentuk. Antara minggu ke-5 sampai ke-7 kehamilan, duktus
ini menipis dan memisahkan diri dari intestinum. Tepat sebelum
involusi ini, epitel kantung telur ini mengembangkan suatu
lapisan yang sama dengan lapisan lambung. Kegagalan parsial
atau komplit involusi duktus omfalomesenterikus meninggalkan
bebrbagai struktur sisa. Divertikulum meckel khas merupakan
kantong

ileum

sepanjang

3-6

cm

di

sepanjang

antimesenterika, sekitar 50-75 cm dari katup ileosekal.

o

Kelainan bawaan

tepi

Atresia

usus

disebabkan

karena

kegagalan

rekanalisasi pada waktu janin berusia 6-7 minggu,

atau karena gangguan aliran darah local pada
sebagian dinding usus akibat desakan, invaginasi,
volvulus, jepitan, atau perforasi usus masa janin.
Daerah yang sering mengalami adalah usus halus.
Angka kejadiannya kira-kira 1/20.000 kelahiran dan
merupakan 16-30% penyebab obstruksi usus pada
masa neonatus.
Gambaran klinis : perut terlihat buncit, tidak tegang
kecuali ada perforasi. Bila obstruksi tinggi tampak
buncit pada perut bagian atas, muntah berwarna
hijau bila letak obstruksi distal dari ampula vater.
Makin tinggi obstruksi makin dini gejala muntahnya
timbul. Mekoneum tidak ada, kalau ada berupa masa
hijau atau pucat yang meleleh dari anus tanpa
dorongan udara.suhu badan naik bila sudah terjadi
dehidrasi atau infeksi sekunder.
Gambaran udara pada foto polos abdomen cukup
untuk mencari lokasi obstruksi.

( Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat & Wim de Jong)

klasifikasi obstruksi usus halus

obstruksi sederhana
obstruksi yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah.
Gambaran kliniknya adalah

a. Pengeluaran banyak cairan dan elektrolit baik di dalam

lumen usus bagian oral maupun oleh muntah.
b. Adanya adesi dalam perut karena pernah dioperasi atau
hernia.
c. Gejala umumnya syok, oliguri, gangguan elektrolit ,
hiperperistaltik, tidak ada flatus, obstipasi, perut
kembung karena kelebihan cairan dan gas.
d. Pada foto Roentgen tampak gambaran kelok-kelok usus
halus yang melebar, mengandung benyak cairan, dan
banyak udara sehingga memberikan gambaran batas
cairan yang jelas.
obstruksi strangulasi
obtruksi pada usus yang disertai terjepitnya atau lilitan yang
menyebabkan gangguan peredarahan darah sehingga terjadi
iskemia, nekrosis, atau gangren. Gangren menyebabkan tanda
toksis seperti yang terjadi pada sepsis yaitu takikardi, syok,
leukositosis.
Penanggulangan strangulasi
Obstruksi mekanik di usus harus ditiadakan segera
setelah keadaan umum diperbaiki. Tindakan umum yang
harus

diperbaiki

adalah

perbaikan

keseimbangan

elektrolit, penanggulangan dehidrasi, dan dekompresi pipa

lambung.
( Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat & Wim de Jong)

gambaran klinik
Sistemik
Hipovolemia
Syok
Oligura

 Gangguan elektrolit
Perut Kembung
Kelebihan cairan dalam usus
Kelebihan gas dalam usus
Serangan Kolik, tiba-tiba dan berkala( hilang timbul)
Nyeri perut berkala
Mual/muntah
Gelisah/menggeliat
Hiperperistaltik pada saat kolik
Nada tinggi
Halangan Pasase

Obstipasi

Tak ada kentut

(Buku Ajar Ilmu Bedah, Ed- Revisi, R. Sjamsuhidajat, EGC)

Obstruksi mekanik usus halus

Cegukan
Nyeri kejang abdomen
Bila sudah terjadi strangulasi, nyeri lebih
terlokalisasi.
Muntah mengandung empedu dan mukus.
Obstruksi mekanik koloni, menyebabkan nyeri abdomen/
sakit perut pada bayi dengan kualitas yang hampir sama
dengan obstruksi usus halus namun intensitasnya lebih
rendah.
Cegukan
Muntah, muncul terlambat
Ileus adinamik
Tidak terdapat sakit perut
Hanya rasa tidak nyaman yang ditimbulkan oleh
distensi

 Muntah mengandung getah lambung dan empedu,

namun jarang feculent
Nyeri perut berkembang bila kembung bertambah
parah
Keadaan yang menyertai ileus :
Kelainan metabolik seperti, uremia, hipokalemia atau
asidosis.
Harrisons Principles of internal medicine,16 th edition; IKA Nelson
volume 2 edisi 15

penanggulangan
pemasangan sonde lambung
perbaikan elektrolit
tindakan bedah dilakukan jika :
strangulasi
obstruksi lengkap
hernia insekarata, terjadi puntiran
( Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat & Wim de Jong)

diagnosis banding
volvulus
kebanyakan volvulus didapat di ileum yang diperdarahi a. ileosaekal
dan mudah mengalami strangulasi. Dapat disertai perdarahan per
anum dan tanda renjatan.
Invaginasi

Pada invaginasi massa invaginatum lebih berbatas jelas dan

memanjang seperti sosis disertai pengeluaran lendir bercampur
darah per rektum.
Apendiksitis
Pada apendiksitis massa tidak dapat digerakkan, permulaan nyeri
sekonyong-konyong,

demam

naik

turun

sedangkan

penderita

tampak sakit berat.

Cacat bawaan
Tidak teraba massa dan terjadi pada anak yang berusia lebih
muda.
Trauma abdomen
Nyeri hebat disertai defans muskuler sedangkan massa di perut
dan obstruksi tidak menonjol jelas. Terlihat ada berkas trauma.
( Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat & Wim de Jong)
Patofisiologi
Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi
usus adalah sama, tanpa memandang apakah obtruksi
tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik atau
fungsional.

Perbedaan

utamanya

pada

obstruksi

paralitik dimana peristaltik dihambat dari permulaan,

sedangkan pada obstruksi mekanis peristaltik mulamula diperkuat, kemudian intermitten, dan akhirnya
hilang.
Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan
teregang oleh cairan dana gas (70 % dari gas yang
ditelan) akibat peningkatan tekanan intra lumen, yang
menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen usus
ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan disekresi
kedalam saluran cerna setiap hari, tidak adanya

absorbsi dapat mengakibatkan penimbunan intra lumen

yang cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah
pengobatan

dimulai

merupakan

sumber

kehilangan

utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan

cairan dan elektrolit adalah penciutan ruang cairan
ekstra

sel

yang

hipovolemia,

mengakibatkan

insufisiensi

ginjal,

hemokonsentrasi,
syok-hipotensi,

pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan,

asidosis metabolik dan kematian bila tidak dikoreksi.
Peregangan usus yang terus menerus menyebabkan
lingkaran

setan

penurunan

absorbsi

cairan

dan

peningkatan sekresi cairan kedalam usus. Efek lokal

peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan
peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai
absorbsi

toksin-toksin/bakteri

kedalam

rongga

peritonium dan sirkulasi sistemik. Pengaruh sistemik

dari distensi yang mencolok adalah elevasi diafragma
dengan akibat terbatasnya ventilasi dan berikutnya
timbul atelektasis. Aliran balik vena melalui vena kava
inferior

juga

dapat

terganggu.

Segera

setelah

terjadinya gangguan aliran balik vena yang nyata, usus

menjadi sangat terbendung, dan darah mulai menyusup
kedalam lumen usus. Darah yang hilang dapat mencapai
kadar yang cukup berarti bila segmen usus yang
terlibat cukup panjang.
Sylvia A. Price, Lorraine M.Wilson. Patofisiologi. Ed
6 vol 2. EGC.
Pada

obstruksi

mekanik,

usus

bagian

proksimal

mengalami distensi akibat adanya gas/udara dan air

yang berasal dari lambung, usus halus, pankreas, dan

sekresi biliary. Cairan yang terperangkap di dalam usus
halus ditarik oleh sirkulasi darah dan sebagian ke
interstisial, dan banyak yang dimuntahkan keluar
sehingga akan memperburuk keadaan pasien akibat
kehilangan cairan dan kekurangan elektrolit. Jika
terjadi hipovolemia mungkin akan berakibat fatal.
Obstruksi

yang

berlangsung

lama

mungkin

akan

mempengaruhi pembuluh darah vena, dan segmen usus

yang terpengaruh akan menjadi edema, anoksia dan
iskemia pada jaringan yang terlokalisir, nekrosis,
perforasi yang akan mengarah ke peritonitis, dan
kematian. Septikemia mungkin dapat terjadi pada
pasien sebagai akibat dari perkembangbiakan kuman
anaerob dan aerob di dalam lumen. Usus yang terletak
di bawah obstruksi mungkin akan mengalami kolaps dan
kosong.
Secara umum, pada obstruksi tingkat tinggi (obstruksi
letak tinggi/obstruksi usus halus), semakin sedikit
distensi dan semakin cepat munculnya muntah. Dan
sebaliknya, pada pasien dengan obstruksi letak rendah
(obstruksi usus besar), distensi setinggi pusat abdomen
mungkin dapat dijumpai, dan muntah pada umumnya
muncul terakhir sebab diperlukan banyak waktu untuk
mengisi semua lumen usus. Kolik abdomen mungkin
merupakan tanda khas dari obstruksi distal. Hipotensi
dan takikardi merupakan tanda dari kekurangan cairan.
Dan lemah serta leukositosis merupakan tanda adanya
strangulasi. Pada permulaan, bunyi usus pada umumnya
keras, dan frekuensinya meningkat, sebagai usaha

untuk

mengalahkan

obstruksi

yang

terjadi.

Jika

abdomen menjadi diam, mungkin menandakan suatu

perforasi atau peritonitis dan ini merupakan tanda
akhir suatu obstruksi.
Khan AN., Howat J. Small-Bowel Obstruction. Last Updated:
May 10, 2004. In:
Http://www.yahoo.com/search/cache?/ileus_obstructif/Article
:By:eMedicine.com
pemeriksaan penunjang
Laboratorium:
Tes darah:
Leukositosis ,dengan shift to the left.
Endoskopi:
Jika ada dugaan obstruksi lambung
Foto rontgen
Pada foto polos abdomen menunjukkan banyak batas
cairan udara didalam abdomen.
Biasanya tidak menunjukkan kembung yang progresif tidak
seperti pada obstruksi mekanik.
Pencitraan radiologi dengan kontras (Barium enema)
Menunjukkan gerakan lambat barium melalui lumen yang
paten.
(Harrisons Principles of internal medicine,16 th edition; IKA
Nelson volume 2
Davey , 2005)

edisi 15; At a glance medicine patrick

bagaimana cara mendiagnosis ileus obstruktifus

Gambaran Klinis :
Obstruksi ileus ditandai dengan gambaran klinik, berupa
nyeri abdomen yang bersifat kolik, muntah-muntah dan
obstipasi, distensi intestinalis, dan tidak adanya flatus.
Rasa nyeri perut dirasakan sebagai menusuk-nusuk atau
rasa mulas yang hebat, umumnya nyeri tidak menjalar.
Pada saat datang serangan, biasanya disertai perasaan
perut yang melilit dan terdengar semacam "suara" dari
dalam perut. Bila obstruksi tinggi, muntah hebat bersifat
proyektil dengan cairan muntah yang berwarna kehijauan.
Pada obstruksi rendah, muntah biasanya timbul sesudah
distensi usus yang jelas muntah tidak proyektil dan
berbaru "feculent", warna cairan muntah kecoklatan.
Pada penderita yang kurus /sedang dapat ditemukan darm

contour atau darm steifung; biasanya nampak jelas pada

saat penderita mendapat serangan kolik. Pada saat itu,
,dalam pemeriksaan bising usus dapat didengarkan bising
usus yang kasar dan meninggi (borgorygmi dan metalic

sound).
Untuk

mengetahui

ada

tidaknya

strangulasi

usus,

beberapagambaran klinik dapat membantu :

Rasa nyeri abdomen yang hebat, bersifat menetap, makin
lamamakin hebat.
Pada pemeriksaan abdomen, didapatkan ascites.
Terdapatnya abdominal tenderness.

Adanya

tanda-tanda

yang

bersifat

umum,

demam,

dehidrasi berat, tachycardi, hipotensi atau shock

www.kalbefarma.com
Gejala Klinis
perut kembung, muntah, tidak bisa BAB, gangguan pola
defekasi, BAB berlendir / berdarah.

Anamnesis :
Anak mendapat serangan nyeri perut
Anak tampak gelisah dan tidak dapat
ditenangkan, sedangkan diantara serangan biasanya anak
tidur tenang karena bayi sudah capai sekali

Keluar lendir campur darah per anum

Muntah sewaktu serangan

Pemeriksaan fisik dapat diraba massa yang

biasanya memanjang dengan batas jelas seperti sosis.

Pem. FISIK :
. Inspeksi
Tanda-tanda khusus pada trauma daerah abdomen adalah :
Penderita kesakitan. Pernafasan dangkal karena nyeri didaerah
abdomen.
Penderita pucat, keringat dingin.
Bekas-bekas trauma pads dinding abdomen, memar, luka,laps
omentum atau usus.
Pada ileus obstruksi terlihat distensi abdomen bila obstruksinya
rendah, dan bila orangnya kurus kadang-kadang terlihat talsis
usus (Darm-steifung).
Keadaan nutrisi penderita.

.
Palpasi
a)

b)

Akut abdomen memberikan rangsangan pads peritoneum melalui

peradangan atau iritasi peritoneum secara lokal atau umum
tergantung dari luasnya daerah yang terkena iritasi.
Palpasi akan menunjukkan 2 gejala :
Perasaan nyeri
Perasaan nyeri yang memang sudah ada terus menerus akan
bertambah pads waktu palpasi sehingga dikenal gejala nyeri
tekan dan nyeri lepas. Pada peitonitis lokal akan timbul rasa
nyeri di daerah peradangan pads penekanan dinding
abdomen di daerah lain.
Kejang otot (defense musculaire, muscular rigidity)
Kejang otot ditimbulkan karena rasa nyeri pads peritonitis
diffusa yang karena rangsangan palpasi bertambah sehingga
secara refleks terjadi kejang otot.

Perkusi
Perkusi pads akut abdomen dapat menunjukkan 2 hal :
Perasaan nyeri oleh ketokan pada jari. Ini disebut sebagai nyeri
ketok.
2) Bunyi timpani karena meteorismus disebabkan distensi usus
yang berisikan gas pads ileus obstruksi rendah.
3. terjadi hipertimpani
1)

Auskultasi
Auskultasi tidak memberikan gejala karena pada akut abdomen
terjadi

perangsangan

peritoneum

yang

secara

refleks

akan

mengakibatkan ileus paralitik. ditemukan suara seprti logam (metalic

sound)

Pemeriksaan rectal toucher atau perabaan rektum dengan jari

telunjuk juga merupakan pemeriksaan rutin untuk mendeteksi adanya
trauma pads rektum atau keadaan ampulla recti apakah berisi faeces
atau teraba tumor.

Pemeriksaan Penunjang :
- Pemeriksaan Hb/Ht : hemokonsentrasi akibat defisit
cairan
- Analisis gas darah dan pemeriksaan elektrolit untuk
menilai gangguan keseimbangan elektrolit dan asambasa.
- Rontgen polos abdomen 3 posisi(ap supine, ap erect,
LLD): menentukan ada/tidaknya sumbatan, pelebaran
usus dengan tanda2 air fluid level dan bagian distal
kolon tidak terisi udara menunjukkan adanya sumbatan.
Foto polos abdomen akan tampak kelok-kelok usus halus
yang melebar, mengandung cairan, dan banyak udara
sehingga memberi gambaran batas cairan yang jelas.

(Kumpulan Ilmu Bedah. FKUI)

Penatalaksanaan :
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit
/ asam-basa segera dilakukan.
- Kateter urin / CVP dipasang sbg pemantau.
- Pemasangan pipa lambung (nasogastrik) sangat
membantu mengurangi tek.intraabdomen yg menekan

diafragma shg mengganggu pernafasan dan mencegah

muntah shg tdk terjadi aspirasi.
- Tindakan selanjutnya : laparotomi untuk menghilangkan
penyebab sumbatan atau melakukan tindakan by pass
bila tidak mungkin untuk diangkat penyebabnya.
( Kumpulan Ilmu Bedah. FKUI )

Komplikasi
Kelainan apa saja yang dapat menyebabkan obstruksi
Kelainan bawaan :
Stenosis : Terdapatnya suatu lumen yang sempit
Atresia
: Kelainan perkembangan yang
mengakibatkan hilangnya suatu segmen atau
menimbulkan suatu segmen yang hanya berupa
macam tali yang tidak mempunyai ruangan.
Adhesi
Perlekatan usus halus
Pita-pita

jaringan

fibrosa

yang

sering

menyebabkan

obstruksi usus-halus pascabedah setelah operasi.

Hernia
Adanya penonjolan keluar dari suatu kantong yang dibatasi
oleh serosa melalui setiap kelemahan atau kerusakan dari
dinding rongga peritonium.
Ascariasis
Tumor
Tumor usus itu dibedakan atas jinak dan ganas. Tumor jinak
yang paling sering ditemukan dalam urutan frequensi yang
menurun sbb: 1. leimomioma, 2. lipoma, 3. adenoma, 4. polip,
5. angioma dan 6. fibroma

 Radang Kronik( TBC )

Setiap radang kronik, terutama morbus crohn, dapat
menyebabkan

obstruksi

karena

edema,

hipertrofi

dan

fibrosis yang biasanya terjadi pada penyakit kronik itu.

Sedangkan radang kronik akibat TBC yaitu enteritis TBC
biasanya bersarang di ileum terminal dalam bentuk radang
kronik hipetrofi. Biasanya terjadi kontraksi dan spasme
setempat akibat rangsangan peradangan mukosa.
Divertikulum meckel
Sisa dari kantong telur embrional, yang disebut juga dengan
duktus omfalomesenterikus atau duktus vitelinus. Duktus
vitelinus menghubungkan kantung telur dengan usus saat
perkembangan

embrio

dan

memberikan

nutrisi

sampai

palsenta di bentuk. Antara minggu ke-5 sampai ke-7

kehamilan, duktus ini menipis dan memisahkan diri dari
intestinum. Tepat sebelum involusi ini, epitel kantung telur
ini mengembangkan suatu lapisan yang sama dengan lapisan
lambung. Kegagalan parsial atau komplit involusi duktus
omfalomesenterikus meninggalkan bebrbagai struktur sisa.
Divertikulum

meckel

khas

merupakan

kantong

ileum

sepanjang 3-6 cm di sepanjang tepi antimesenterika, sekitar

50-75 cm dari katup ileosekal.
Invaginasi
Terjadi jika suatu bagian saluran cerna dimasuki oleh segmen
bagian bawahnya.
Volvulus
Terjadi bila salah satu perlekatan ini tidak ada atau
renggang,
dirinya.

menyebabkan

lambung

berputar

mengelilingi

 Obstruksi makanan
Patologi Anatomi,Robins Kumar ; IKA Nelson volume 2 edisi 15;
Buku ajar Ilmu bedah,R.sjamsuhidajat& Wim de jong,edisi2.
Patofisiologi obstruksi usus :
Antara obstruksi paralitik dan mekanik pada dasarnya sama,
tapi

ada

sedikit

perbedaan

mengenai

penghambatan

peristaltiknya ;
-

Obstruksi paralitik ; peristaltik dihambat dari permulaan

Obstruksi mekanik ; peristaltik mula-mula diperkuat, lalu

intermiten, kemudian hilang.

Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang

oleh cairan dan gas, akibat peningkatan tekanan intralumen yang
menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen usus ke
darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan di sekresi ke dalam
saluran cerna setiap hari, tidak adanya absorbsi mengakibatkan
penimbunan cairan kedalam intralumen dengan cepat. Muntah
dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan
sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit.
Pengaruh atas kehilangan cairan ini adalah penciutan ruang
ekstraseluler yang mengakibatkan syok-hipotensi, pengurangan
curah

jantung,

penurunan

perfusi

jaringan

dan

asidosis

metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan

lingkaran setan penurunan absorbsi cairan dan peningkatan

sekresi cairan kedalam usus.
Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan
peningkatan

permeabilitas

oleh

karena

nekrosis,

disertai

absorbsi toksin-toksin bakteri kedalam rongga peritoneum dan

sirkulasi sistemik.
(buku patofisiologi : sylvia a. Price, lorraine m. Wilson)

Patofisiologi

Obstruksi usus

Akumulasi gas dan cairan intralumen di sebelah proksimal

dari letak obstruksi

Distensi

proliferasi bakteri yg

kehilangan

berlangsung cepat

dan elektrolit

H2O

tekanan intralumen

volume ECF

dipertahankan

iskemia dinding usus

kehilangan cairan
menuju ruang peritoneum

pelepasan bakteri&toksin dari

usus yg nekrotik ke dlm
peritoneum&sirkulasi sistemik

peritonitis septicemia
hipovolemik
( Patofisiologi, Sylvia A. Price. Vol 1 )

Prognosis

syok

Banyak kasus ileus adinamik yang dapat sembuh hanya

dengan dekompresi intubasi saja. Obstruksi usus halus jauh
lebih berbahaya dan lebih cepat berkembang dibandingkan
dengan obstruksi kolon. Mortalitas obstruksi tanpa strangulasi
adalah 5 sampai 8% asalkan dapat segera dilakukanoperasi.
Keterlambatan pembedahan atau timbulnya strangulasi atau
penyulit lain akan meningkatkan mortalitas sampai sekitar 35%
atau 40%.
(Patofisiologi, Sylvia)
Hernia

Definisi
Hernia merupakan protusi/penonjolan isi rongga melalui defek atau
bagian lemah dari dinding rongga yang bersangkutan. Terdapat
beberapa poin penting dalam hernia, yaitu : defek/bagian yang
lemah dari dinding rongga, kantung hernia, isi hernia, dan cincin
hernia

(daerah

penyempitan

kantung

hernia

akibat

defek

tersebut).

klasifikasi
Jenis hernia menurut tempatnya :
- hernia inguinalis : hernia dg isi perut yg tampak pd daerah
sela paha (region inguinalis)
- hernia femoralis : hernia isi perut yg tampak di daerah
fosa femoralis
- hernia umbilikalis : hernia isi perut yg tampak daerah
pusar

- hernia diaghfragmatica : hernia isi perut yg masuk melalui

lubang diaghfragmatica ke rongga dada
- hernia nucleus pulposus (HNP) : hernia yg terjadi pd sumsum tulang belakang, terjadi karena nucleus pulposus yg
berada diantara 2 tulang belakang menonjol keluar ,
benjolan ini dapat menekan sumsum tulang belakang atau
sarafnya, biasanya hernia terjadi pd tulang punggung
akibat penderita merasa sakit pd ke-2 tungkai bawah dan
bila lebih hebat dapat menyebabkan kelumpuhan ke-2 kaki
Jenis menurut dapat tidaknya masuk kembali :
- hernia reversible
- hernia irreversible (incarcerata)
Jenis menurut dapat tidaknya terlihat dr luar :
- hernia interna : hernia terjadi di dalam rongga badan, ex :
hernia diaghfragmatica
- hernia eksterna : yg menonjol keluar sehingga tampak dr
luar
Jenis menurut isi :
- hernia adiposa : yg isinya terdiri dr jaringan lemak
- hernia littre : hernia inkaserata atau strangulata yg
sebagian dinding ususnya terjepit dalam cincin hernia
- sliding hernia : isi hernia mjdi sebagian dr dinding kantong
hernia
Etiologi :
- sebagian dinding rongga lemah yg disebabkan cacat
bawaan atau keadaan yg didapat sesudah lahir
Gejala :
- tampak benjolan dilipatan paha

- bila isinya terjepit akan menimbulkan perasaan sakitdi

empat itu disertai perasaan mual
- bila terjadi hernia inguinalis strangulata perasaan sakit
akan bertambah hebat serta kulit diatasnya menjadi
merah dan panas
- hernia femoralis kecil mungkin berisi dinding kandung
kencing, sehingga menimbulkan gejala sakit kencing
(disuria) disertai hematuria (kencing darah) di samping
benjolan di bawah sela paha
- hernia diaghfragmatika menimbulkan perasaan sakit di
daerah perut disertai sesak nafas
- bila pasien mengejan / batuk mk benjolan hernia akan
bertambag besar
Penatalaksanaan :
- oprasi menutup hernianya
- herniografi : dinding perut yg lemah dipotong dan dijahit
- herniorafi : seluruh kantong hernia dipotong misal pd
hernia inkaserata yg telah menjadi ganggren
- hernioplastik : dinding yg lemah itu ditempeli dg fasia,
misal diambil fasia otot pantat
- Sumber : Bedah dan Perawatannya. Oswari, E

Fisiologi
FISIOLOGI USUS
Usus halus mempunyai dua fungsi utama : pencernaan dan absorpsi
bahanbahan nutrisi dan air. Proses pencernaan dimulai dalam mulut
dan lambung olehkerja ptialin, asam klorida, dan pepsin terhadap

makanan masuk. Proses dilanjutkandi dalam duodenum terutama

oleh kerja enzim-enzim pankreas yang menghidrolisis karbohidrat,
lemak, dan protein menjadi zat-zat yang lebih sederhana. Adanya
bikarbonat dalam sekret pankreas membantu menetralkan asam
dan memberikan pH optimal untuk kerja enzim-enzim. Sekresi
empedu

dari

hati

membantu

proses

pencernaan

dengan

mengemulsikan lemak sehimgga memberikan permukaan lebih luas

bagi kerja lipase pankreas (Price & Wilson, 1994).
Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumnlah enzim dalam
getah usus (sukus enterikus). Banyak di antara enzim-enzim ini
terdapat pada brush border vili dan mencernakan zat-zat makanan
sambil diabsorpsi (Price & Wilson, 1994)Isi usus digerakkan oleh
peristalsis yang terdiri atas dua jenis gerakan, yaitu segmental
dan peristaltik yang diatur oleh sistem saraf autonom dan hormon
(Sjamsuhidajat Jong, 2005). Pergerakan segmental usus halus
mencampur zat-zat yang dimakan dengan sekret pankreas,
hepatobiliar,

dan

sekresi

usus,

dan

pergerakan

peristaltik

mendorong isi dari salah satu ujung ke ujung lain dengan kecepatan
yang sesuai untuk absorpsi optimal dan suplai kontinu isi lambung
(Price& Wilson, 1994).
Absorpsi

adalah

pemindahan

hasil-hasil

akhir

pencernaan

karbohidrat, lemak dan protein (gula sederhana, asam-asam lemak

dan asa-asam amino) melalui
dinding usus ke sirkulasi darah dan limfe untuk digunakan oleh
sesl-sel tubuh.
Selain itu air, elektrolit dan vitamin juga diabsorpsi. Absoprpsi
berbagai zat berlangsung dengan mekanisme transpor aktif dan
pasif yang sebagian kurang dimengerti (Price & Wilson, 1994).

Lemak dalam bentuk trigliserida dihidrodrolisa oleh enzim lipase

pankreas ; hasilnya bergabung dengan garam empedu membentuk
misel. Misel kemudian
memasuki membran sel secara pasif dengan difusif, kemudian
mengalami disagregasi, melepaskan garam empedu yang kembali ke
dalam lumen usus dan asam lemak serta monogliserida ke dalam
sel. Sel kemudian membentuk kembali trigliserida dan digabungkan
dengan kolesterol, fosfolipid, dan apoprotein untuk membentuk
kilomikron, yang keluar dari sel dan memasuki lakteal. Asam lemak
kecil dapat memasuki kapiler dan secara langsung menuju ke vena
porta. Garam empedu diabsorpsi ke dalam sirkulasi enterohepatik
dalam ileum distalis. Dari kumpulan 5 gram garam empedu yang
memasuki kantung empedu, sekitar 0,5 gram hilang setiap hari;
kumpulan ini bersirkulasi ulang 6 kali dalam 24 jam (Sabiston,1995;
Schwartz, 2000 ).
Protein oleh asam lambung di denaturasi, pepsin memulai proses
proteolisis.
Enzim protease pankreas (tripsinogen yang diaktifkan oleh
enterokinase menjadi tripsin, dan endopeptidase, eksopeptidase)
melanjutkan proses pencernaan protein, menghasilkan asam amino
dan 2 sampai 6 residu peptida. Transport aktif membawa
dipeptida dan tripeptida ke dalam sel untuk diabsorpsi (Schwartz,
2000 ).
Karbohidrat,

metabolisme

awalnya

dimulai

dengan

dengan

menghidrolisis
pati

menjadi

maltosa

(atau

isomaltosa),

yang

merupakan

disakarida. Kemudian
disakarida ini, bersama dengan disakarida utama lain, laktosa dan
sukrosa,
dihidrolisis

menjadi

monosakarida

glukosa,

galaktosa,

dan

fruktosa. Enzim laktase, sukrase, maltase, dan isimaltase untuk

pemecaha disakarida terletak di dalam mikrovili brush border sel

epitel. Disakarida ini dicerna menjadi monosakarida sewaktu
berkontak dengan mikrovili ini atau sewaktu mereka berdifusi ke
dalam

mikrovili.

Produk

pencernaan,

monosakarida,

glukosa,

galaktosa, dan fruktosa, kemudian segera disbsorpsi ke dala darah

porta (Guyton, 1992).
Air dan elektrolit, cairan empedu, cairan lambung, saliva, dan
cairan duodenum menyokong sekitar 8-10 L/hari cairan tubuh,
kebanyakan diabsorpsi.
Air secar osmotik dan secara hidrostatik diabsorpsi atau melalui
difusi pasif.
Natrium dan khlorida diabsorpsi dengan pemasangan zat telarut
organik atau
secara transport aktif. Bikarbonat diabsorpsi secara pertukaran
natrium/hidrogen.
Kalsium diabsorpsi melalui transport aktif dalam duodenum dan
jejenum, dipercepat oleh hormon parathormon (PTH) dan vitamin
D. Kalium diabsorpsi
secara difusi pasif (Schwartz, 2000 ).
Usus besar mempunyai berbagai fungsi yang semuanya berkaitan
dengan proses akhir isi usus. Fungsi usus besar yang paling penting
adalah mengabsorpsi air dan elektrolit, yang sudah hampir lengkap
pada kolon bagian kanan. Kolon sigmoid berfungsi sebagai reservoir
yang menampung massa feses yang sudah dehidrasi sampai
defekasi berlangsung (Preice & Wilson, 1994).
Kolon mengabsorpsi air, natrium, khlorida, dan asam lemak rantai
pendek serta mengeluarkan kalium dan bikarbonat. Hal tersebut
membantu menjaga
keseimbangan
Menerima

air

adan

900-1500

elektrolit

ml/hari,

dan mencegah

semua,

diabsorpsi, paling banyak di proksimal.

dehidrasi.

kecualim100-200

ml

Kapasitas sekitar 5 l/hari.(Schwartz, 2000)

Gerakan retrograd dari kolon memperlambat transit materi dari
kolon

kanan,

meningkatkan

absorpsi.

Kontraksi

segmental

merupakan pola yang paling umum, mengisolasi segmen pendek dari

kolon, kontraksai ini menurun oleh antikolinergik, meningkat oleh
makanan, kolinergik. Gerakan massa merupakan pola yang kurang
umum, pendorong antegrad melibatkan segmen panjang 0,5-1,0
cm/detik, 20-30 detik panjang, tekanan 100-200 mmHg, tiga
sampai empat kali sehari, terjadi dengan defekasi (Schwartz,
2000).
Sepertiga berat feses kering adalah bakterri; 10-10/gram.
Anaerob > aerob. Bakteroides paling umum, Escherichia coli
berikutnya. Umber penting vitamin K (Schwartz, 2000).
Gas kolon berasal dari udara yang ditelan, difusi dari darah,
produksi intralumen. Nitrogen, oksigen, karbon dioksida, hidrogen,
metan. Bakteri membentuk hidrogen dan metan dari protein dan
karbohidrat yang tidak tercerna.
Normalnya 600 ml/hari (Schwartz, 2000).
Nova Paradilla.2009. Ileus Obstruktif. Universitas Riau
Fakultas Kedokteran
10.

Mengapa ditemukan hipertimpani? Disertai pekak hepar

negatif, pekak sisi normal, dan pekak alih normal?

Obstruksi Intestinal Complete (Total)
Terdapat gangguan pasase isi usus akibat sumbatan. Akibat
sumbatan ini, sisa makanan dan udara akan menumpuk di
bagian proximal dari sumbatan.
Pada obstruksi yang simple ini belum terjadi kerusakan dari
vaskularisasi usus. Penimbunan cairan/sisa makanan dan
udara dalam lumen usus mengakibatkan meningkatnya

tekanan intraluminer. Meningkatnya gas dalam lumen usus

berasal dari udara yang ditelan, CO2 berasal dari netralisasi
bikarbonat, O2 yang berasal dari fermentasi bakteri.
Dengan adanya gangguan resorbsi dan meningkatnya sekresi
usus, maka akan terjadi dilatasi usus. Muntah-muntah dapat
terjadi akibat regurgitasi dari lambung yang penuh. Akibat
muntah tadi akan terjadi dehidrasi, hipovolemik.
Pada obstruksi proximal, kehilangan cairan disertai oleh
kehilangan ion hydrogen (H+), kalium dan klorida, sehingga
terjadi metabolik alkalosis.
Pada obstruksi yang lebih distal, cairan yang hilang hampir
sama tetapi tidak disertai oleh kehilangan elektrolit yang
bermakna.
Penyebab kembung:
1. Produksi gas yang berlebihan
Produksi gas yang berlebihan biasanya disebabkan oleh
bakteri, melalui 3
mekanisme. Pertama, jumlah gas yang dihasilkan oleh setiap
individu tidak sama
sebab ada bakteri tertentu yang menghasilkan banyak gas
sementara yang lainnya tidak. Kedua, makanan yang sulit
dicerna dan diabsorbsi di usus halus menyebabkan banyaknya
makanan yang sampai di usus besar sehingga makanan yang
harus dicerna bakteri akan bertambah dan gas yang
dihasilkan bertambah banyak. Contohnya adalah pada
kelainan intoleransi laktosa, sumbatanpankreas, dan saluran
empedu. Ketiga, karena keadaan tertentu bakteri tumbuh
dan berkembang di usus halus dimana biasanya seharusnya di
usus besar. Biasanya hal ini berpotensi meningkatkan flatus
(buang angin/kentut).
2. Sumbatan mekanis

Sumbatan dapat terjadi di sepanjang lambung sampai

rectum, jika bersifat
sementara dapat menyebabkan kembung yang bersifat
sementara. Contohnya adalah adanya parut di katub lambung
yang dapat mengganggu aliran dari lambung ke usus. Sesudah
makan makanan bersama udara tertelan, kemudian setelah 12 jamlambung mengeluarkan asam dan cairan dan bercampur
dengan makanan untuk
membantu pencernaan. Jika terdapat sumbatan yang tidak
komplit makan makanan
dan hasil pencernaan dapat masuk ke usus dan dapat
mengatasi kembung. Selain
itu kondisi feces yang terlalu keras juga dapat menjadi
sumbatan yang dapat
memperparah kembung.
3. Sumbatan fungsional
Yang dimaksud sumbatan fungsional adalah akibat
kelemahan yang tejadi pada
otot lambung dan usus sehingga gerakan dari saluran cerna
tidak baik yang
menyebabkan pergerakan makanan menjadi lambat sehingga
terjadi kembung. Hal ini bisa terjadi pada penyakit
gastroparesis, irritable bowel syndrome(IBS) dan
Hirschprung's. Selain itu faktor makanan seperti lemak juga
akan memperlambat
pergerakan makanan, gas, dan cairan ke saluran cerna bawah
yang juga berakibat
kembung. Serat yang digunakan untuk mengatasi sembelit
juga dapat menyebabkan
kembung tanpa adanya peningkatan jumlah gas, namun
adanya kembung ini
disebabkan oleh melambatnya aliran gas ke usus kecil akibat
serat.

4. Hipersensitifitas saluran cerna

Beberapa orang ada yang memang hipersensitif terhadap
kembung , mereka
merasakan kembung padahal jumlah makanan, gas, dan cairan
di saluran cerna
dalam batas normal, biasanya bila mengkonsumsi makanan
yang mengandung lemak.
http://www.mail-archive.com/koleksi-artikelberita@yahoogroups.com/msg01397.html
11. Mengapa ditemukan defense muscular?
Kejang otot (defense musculaire, muscular rigidity)
Kejang otot ditimbulkan karena rasa nyeri pads peritonitis
diffusa yang karena rangsangan palpasi bertambah sehingga
secara refleks terjadi kejang otot.
12.

Mengapa pd inspeksi ditemukan distensi, tegang, darm

contour, dan darm steifung?

Etiologi distensi abdomen
meningkatnya tonus otot dinding abdomen.
Meningkatnya isi saluran cerna. Misalnya cairan, gas atau
zat padat.
( Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam, Harison )
Obstruksi usus halus adalah distensi dari usus yang terletak
proksimal dari tempat obstruksi . Sejumlah besar cairan dan
elektrolit terus di sekresi ke dalam lumen usus halus, bahkan
sejumlah protein hilang dari peredaran darah, sebagian besar
masuk ke lumen usus dan sebagian ke dalam dinding usus yang
menjadi edema mengakibatkan distensi yang berlebihan
Guyton hall fisiologi kedokteran

Step 44
Penyumbatan
di lumen usus

hiperperistalti
k

distensi

hipertimpani