KARIES GIGI

(Dental Karies)

NAMA:HARMIYATI GAFFAR
NIM:J111 07 135
PEMBIMBING: DRG.DIAN EKA KUSUMARYATI, Sp. KGA

KARIES GIGI

merupakan kerusakan gigi progresif yang diakibatkan oleh bakteri

pada gigi yang terpapar oleh saliva.

Karies adalah salah satu penyakit pada rongga mulut yang paling sering terjadi
dan masih menjadi penyebab utama dari tanggalnya gigi.

 dewasa,

secara lambat dan kavitas

yang kecil dapat terbentuk selama beberapa
bulan.
usia remaja,
pada gigi desidui,
mungkin dapat berjalan lebih cepat sehingga
pulpa terbuka dalam jangka waktu yang lama
sebelum gigi tanggal

Teori terjadinya karies

ETIOLOGI
Pada tahun 1890, W.D. Miller menyimpulkan

bahwa karies dapat muncul dari dekalsifikasi

asam

Streptokokus mutans

bakte
ri

invasi dan destruksi

terhadap jaringan sisa

Kemampuan S.mutans memulai karies pada

permukaan gigi yang masih halus dan

membentuk jumlah besar plak yang
tergantung pada kemampuannya untuk
mempolimerasi sukrosa ke dalam berat
molekul yang tinggi, seperti dekstran,
polisakarida ekstraseluler (glucans)

Sifat kariogenik S.
mutans
Menghasilkan asam laktat dari sukrosa
Dapat hidup pada pH sama rendahnya

dengan 4,2
Membentuk sejumlah matriks plak glukan
yang tidak larut, lengket dan ekstraseluler.
Melekat pada peliccle dan membantu
pembentukan plak.

Plak yang diakibatkan oleh bakteri. Bagian

dekalsifikasi
memperlihatkan
plak
yang
berwarna gelap berada di atas email gigi dan
dalam rongga karies. Plak merusak keutuhan
gigi dan melekat pada email gigi sepanjang
proses dimana specimen diperlakukan dalam
preparasi untuk pemotongan.

Area stagnasi pada pit oklusal. Potongan dasar dari gigi molar

menunjukkan ukuran area stagnasi dibandingkan dengan bulu sikat

gigi yang ditempatkan diatasnya. Area stagnasi yang sulit diakses
untuk pembersihan dapat diamati dengan jelas .

Skanning elektromikrograf pada power yang lebih

tinggi menunjukkan coccus yang melekat pada
organisme filamen untuk menghasilkan jenis corncob dari pengaturan pembentukan plak (oleh ijin
dari Dr Sheila J Jones).

Tahapan pembentukan
plak
Deposisi struktur bebas sel, pellicle dari

glikoprotein saliva.
Deposisi lebih lanjut dari pellicle ditingkatkan oleh
aksi bakteri yang mencetuskan protein saliva
Kolonisasi sel berlapis bebas oleh bakteri, terutama
oleh S.sanguins dan strain S.mutans dalam 24 jam.
Pembentukan progresif substans plak oleh
polisakarida bakteri
Proliferasi filamen dan bakteri lain sebagai plak
yang matang

Faktor yang berperan menjaga

pH plak
Produksi konsentrasi asam yang tinggi dalam plak

secara cepat, mengatasi buffering lokal sementara

waktu.
Melepaskan asam kedalam saliva, tertunda oleh sifat
plak yang membatasi terjadinya diffuse dan
ketebalannya.
Difusi dari buffer saliva ke dalam plak dihambat oleh
sifat plak yang membatasi terjadinya difusi serta
ketebalannya.
Produksi gula berkelanjutan dari polisakarida
intraseluler bakteri

Kurva Stephan. Ini adalah bentuk kurva yang biasanya dibutuhkan ketika terjadi perubahan

reaksi terhadap plak yang diakibatkan oleh bakteri yang diukur secara langsung.

KERENTANAN GIGI TERHADAP KARIES

Pada eksperimen klinis dalam skala besar

yang lain di Turku (Finlandia), sebuah

kelompok penelitian dibiarkan mengkonsumsi
sejumlah besar makanan yang diberi pemanis
berupa xylitol (gula alcohol) tanpa sukrosa.
Kelompok kontrol dibiarkan mengkonsumsi
makanan yang bergula (mengandung
sukrosa). Setelah 2 tahun kelompok
eksperimen menunjukkan 90 % kurang
insiden kariesnya dibanding kelompok yang
mengkonsumsi sukrosa.

Diagram dari proses biomekanis utama pada plak gigi, yang mengawali karies. (Dari

McCracken A W, Cawson R A 1983 Clinical and oral microbiology. McGraw-Hill.)

Tabel 3.10. Pemanis dengan gula dan tanpa gula

Senyawa

Sifat dan kegunaannya

Kariogenitas

Sukrosa

Gula disakarida (1-4-linked glucose- Paling tinggi diantara semua jenis

Glukosa, fruktosa

fructose

gula

Laktosa dan galaktosa

Gula monosakarida

Kurang kariogenik dibanding sukrosa

Sirup glukosa dan maltodextrin

Monosakarida (laktosa) dan gula Kurang kariogenik dibanding sukrosa

Sirup glukosa yang dihidrogenasi dan disakarida (galaktosa)

Kurang kariogenik dibanding gula

lycasin

Produk hidrolisis dari bahan pokok Kurang kariogenik dibanding gula

Isomalt

yang mengandung sejumlah besar Kurang kariogenik dibanding gula

Xylitol, sorbitol, manitol, lactitol dll

pemanis

Sakarin,

aspartame,

Kariogenitas rendah

chaumatin, Produk hidrolisis dari bahan pokok Non kariogenik

acesulfame K dan Cyclamate.

yang kemudian dihidrogenasi, dengan Non kariogenik

menggunakan sejumlah besar bahan
pemanis.
Campuran dua jenis gula 12-carbon
Gula

alcohol

(poliols)

yang

terkadanga menggunakan sejumlah

besar pemanis
Pemanis tanpa gula.

SALIVA DAN KARIES GIGI

Efek penurunan aliran saliva
Laju aliran dan kemampuan buffer dari

saliva
Faktor lain:
Komponen anorganik dan maturasi
email
Aktivitas enzimatik
Aktivitas antibakteri
Pertahanan imunologi


PATOLOGI KARIES EMAIL

Email merupakan permukaan yang biasa

mengalami lesi awal kecuali jika sementum

terekspose karena resesi gingiva.
Sekali saja email rusak, maka pada dentin
dapat terjadi dengan kerusakan yang berjalan
lambat

Tahap karies email

Lesi awal (submikroskopik)

Karies email awal, lesi white spot pada molar desidui. Lesi terbentuk di
bawah titik kontak dan sebagai akibatnya menimbulkan lesi interproksimla

Karies interproksimal awal. Potongan dasar dalam air yang

dilihat dengan cahaya polarisasi. Bagian lesi dan lapisan
permukaan yang intak dapat dilihat. Daerah translusen dan
gelap tidak dapat dilihat hingga potongan ini dicelupkan ke
dalam quinoline.

Sambungan,,,,,,,
Fase kerusakan Kristal email non bakteri

Diagram yang menunjukkan gambaran umum dari fase pre kavitasi karies email yang ditunjukkan disini
pada tahap akhir serangan asam pada email sebelum invasi bakteri, dekalsifikasi dentin telah dimulai.
Area (A) nampak radiolusen pada film bite wing tapi area (B) hanya dapat dilihat pada potongan di
bawah mikroskop cahaya polarisasi atau mikroradiografi. Secara klinis, email nampak ssolid dan intak
namun permukaannya berbatas jelas dengan spot opaque di atas area (A) yang dapat dilihat pada
gambar 3.11 (dari Mc Cracken A W, Cawson R A, 1983 Clinical and Oral Microbiology, McGraw Hill)

 Pembentukan kavitas

Kavitasi awal pada karies email. Lapisan permukaan dari lesi white spot
hancur, yang menyebabkan bakteri plak masuk ke dalam email

Invasi bakteri ke dalam email

Saat bagian email yang tidak terdukung

berlanjut terus pembentukannya, maka email
akan mulai rapuh di bawah pengaruh tekanan
pengunyahan dan berubah menjadi fragmen
pada tepi kavitas (diamati secara klinis).
Dalam tahap ini, bakteri merusak dentin
secara ekstensif.

PATOLOGI KARIES DENTIN

Reaksi protektif dari dentin dan pulpa

terhadap karies
- Reaksi pada dentin umumnya terjadi karena
aktivitas odontoblas, sehingga dentin dan
pulpa dianggap sebagai satu kesatuan
jaringan.
- Reaksi tersebut tidak spesifik dan mungkin
distimulasi oleh iritan lainnya seperti atrisi,
erosi, abrasi dan prosedur restoratif.

Gambaran umum dari

perkembangan karies dentin
Tidak ada bakteri, pre kavitasi, asam yang

melunakkan matriks
Migrasi pionir bakteri sepanjang tubulus
Distorsi tubulus yang diperlebar oleh massa
bakteri
Kerusakan matriks yang terlibat dan
membentuk liquefaction foci
Pemisahan yang progresif dari njaringan
matriks yang tersisa.

Karies dentin. Tubulus yang terinfeksi dan massa fusiform dari

bakteri yang telah meluas ke jaringan yang sudah melunak.

Tubulus di dekatnya pada dentin yang mengalami demineralisasi
telah bengkok dan didorong oleh massa tersebut.

Karies pada Permukaan Akar

Saat servikal gigi terbuka oleh resesi dari

margin gingival pada usia lanjut , area

stagnasi mungkin terbentuk dan sementum
dapat diserang.

Sekian dan terimah

kasih