Proses Karies Gigi

Posted on April 14, 2011

Definisi Karies Gigi
Karies gigi merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi yaitu pada email, dentin,
dan sementum. Terjadi proses kronis dan regresif yang dimulai dengan larutnya
mineral email akibat dari aktivitas suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat yang
dapat diragikan (Tarigan, 1993; Schuurs, 1993). Proses kerusakan dimulai dari
enamel ke dentin, disebabkan oleh bakteri tertentu yang dapat memfermentasikan
karbohidrat seperti sukrosa dan glukosa, membentuk asam, menurunkan pH hingga
< 5 dan mengakibatkan demineralisasi pada permukaan gigi yang rentan (Kidd &
Bechal, 1992).
Etiologi dan Proses Karies Gigi
Karies juga disebut sebagi penyakit multifaktorial karena disebabkan oleh beberapa
faktor. Terdapat empat faktor utama yang berperan dalam proses terjadinya karies,
yaitu host, mikroorganisme, substrat, dan waktu. Karies hanya akan terjadi bila
keempat faktor tersebut berinteraksi dan saling mempengaruhi (Kidd & Bechal,
1992).

Gambar 1. Karies sebagai penyakit multifaktorial yang disebabkan faktor host,

agen, substrat dan waktu (Kidd, 2008)
Faktor-faktor tersebut bekerja bersama dan saling mendukung satu sama lain.
Bakteri plak akan memfermentasikan karbohidrat (misalnya sukrosa) dan
menghasilkan asam, sehingga menyebabkan pH plak akan turun dalam waktu 13
menit sampai pH 4,5-5,0 (Suwelo, 1992). Kemudian pH akan kembali normal pada
pH sekitar 7 dalam 3060 menit, dan jika penurunan pH plak ini terjadi secara terus
menerus maka akan menyebabkan demineralisasi pada permukaan gigi. Kondisi

asam seperti ini sangat disukai oleh Sterptococcus mutans dan Lactobacillus sp,
yang merupakan mikroorganisme penyebab utama dalam proses terjadinya karies
(Kusumaningsih, 1999).

Gambar 2. Kurva stephan; Setelah berkumur

dengan karbohidat (sukrosa) pH plak akan turun sampai pH 4,5-5,0, pH akan
kembali normal dalam 3060 menit(Kidd, 2008)
Menurut penelitian, Streptococcus mutans berperan dalam permulaan (initition)
terjadinya karies gigi, sedangkan Lactobacillus sp, berperan pada proses
perkembangan dan kelanjutan karies (Willet et al., 1991). Pertama kali akan terlihat
white spot pada permukaan enamel kemudian proses ini berjalan secara perlahan
sehingga lesi kecil tersebut berkembang, dan dengan adanya destruksi bahan
organik, kerusakan berlanjut pada dentin disertai kematian odontoblast (Kidd &
Bechal, 1992).
Menurut Steinberg et al. (1992), proses kimia yang terjadi pada permukaan email
setelah gigi erupsi adalah peristiwa demineralisasi dan remineralisasi. Ion kalsium
(Ca+) merupakan faktor utama yang berperan dalam peristiwa tersebut. Pada
keadaan normal (pH normal) garam kalsium ini berada dalam suatu keseimbangan
dinamik antara email, air liur dan plak. Reaksi kimia dari siklus demineralisasi dan
remineralisasi sebagai berikut (Kanzil & Santoso, 1999).

Gambar 3. Skema reaksi kimia siklus demineralisasi dan remineralisasi (Kanzil &
Santoso, 1999)
Secara perlahan-lahan demineralisasi interna berjalan ke arah dentin melalui lubang
fokus tetapi belum sampai kavitasi (pembentukan lubang). Kavitasi baru timbul bila
dentin terlibat dalam proses tersebut. Namun kadang-kadang begitu banyak

mineral hilang dari inti lesi sehingga permukaan mudah rusak secara mekanis, yang
menghasilkan kavitasi yang makroskopis dapat dilihat (Schuurs, 1993).

Gambar 4. Proses Demineralisasi pada

Karies Gigi (Kidd, 2008)
Pada karies dentin yang baru mulai yang terlihat hanya lapisan keempat (lapisan
transparan, terdiri atas tulang dentin sklerotik, kemungkinan membentuk rintangan
terhadap mikroorganisme dan enzimnya) dan lapisan kelima (lapisan opak/ tidak
tembus penglihatan, di dalam tubuli terdapat lemak yang mungkin merupakan
gejala degenerasi cabang-cabang odontoblas). Baru setelah terjadi kavitasi, bakteri
akan menembus tulang gigi. Pada proses karies yang amat dalam, tidak terdapat
lapisan-lapisan tiga (lapisan demineralisasi, suatu daerah sempit, dimana dentin
partibular diserang), lapisan empat dan lapisan lima (Schuurs, 1993).
Kecepatan Proses Karies Gigi
Akumulasi plak pada permukaan gigi utuh dalam dua sampai tiga minggu
menyebabkan terjadinya bercak putih. Waktu terjadinya bercak putih menjadi
kavitasi tergantung pada umur, pada anak-anak satu setengah tahun, dengan
kisaran enam bulan ke atas dan ke bawah, pada umur 15 tahun, dua tahun dan
pada umur 21-24 tahun, hampir tiga tahun. Tentu saja terdapat perbedaan
individual. Sekarang ini karena banyak pemakaian flourida, kavitasi akan berjalan
lebih lambat daripada dahulu (Schuurs, 1993).
Pada anak-anak, kemunduran berjalan lebih cepat dibanding orang tua, hal ini
disebabkan : (1) email gigi yang baru erupsi lebih mudah diserang selama belum
selesai maturasi setelah erupsi (meneruskan mineralisasi dan pengambilan flourida)
yang berlangsung terutama satu tahun setelah erupsi; (2) remineralisasi yang tidak
memadai pada anak-anak, bukan karena perbedaan fisiologis, tetapi sebagai akibat
pola makannya (sering makan makanan kecil); (3) lebar tumbuli pada anak-anak
mungkin menyokong terjadinya sklerotisasi yang tidak memadai; dan (4) diet yang
buruk dibandingkan dengan orang dewasa, pada anak-anak terdapat jumlah ludah
dari kapasitas buffer yang lebih kecil, diperkuat oleh aktivitas proteolitik yang lebih
besar di dalam mulut (Schuurs, 1993).
Kariogenitas Karbohidrat
Karbohidrat merupakan substrat untuk pembentukan energi bagi kehidupan
mikroorganisme dan polisakarida ekstraselular yang berperan penting pada proses
pembentukan plak gigi. Akan tetapi tidak semua karbohidrat sam derajat
kariogenitasnya. Golongan polisakarida ternyata mempunyai potensi kariogenik
terendah, jadi relatif tidak berbahaya. Karena molekul polisakarida terlalu besar

untuk berfusi ke dalam plak, sehingga dibutuhkan waktu untuk menghidrolisis

menjadi monosakarida, agar dapat dimetabolisme oleh bakteri plak melalui
mekanisme glikolisis anaerob, suatu mekanisme yang diperlukan oleh banyak
bakteri untuk mendapatkan energi kimia (Kidd & Bechal, 1992; Kanzil & Santosa,
1999).

Gambar 5. Peran bakteri plak dalam

memetabolisme karbohidrat (Kidd, 2008)
Sukrosa dikenal juga sebagai gula pasir mempunyai potensi kariogenik yang tinggi
dibandingkan karbohidrat yang lain seperti glukosa, fruktosa, laktosa dan
merupakan gula yang paling banyak digunakan dalam makanan dan minuman. Hal
ini disebabkan sukrosa merupakan sumber utama substrat yang paling disukai
mikroorganisme kariogenik terutama Strptococcus mutans yang dengan cepat
mengkatalisis menjadi polisakarida ekstraselular yang berperan dalam proses
pembentukan plak pada permukaan email yang licin. Selain itu, melalui proses
glikolisis sukrosa akan dimetabolisme oleh mikroorganisme asidogenik menjadi
asam-asam organik antara lain asam laktat dan asam piruvat (Dennison & Radolph,
1981; Kanzil & Santosa, 1999).
Sukrosa terdiri dari dua molekul monosakarida yaitu glukosa dan fruktosa,
akibatnya molekukl-molekul asam yang terbentuk berjumlah dua kali lebih banyak
dari pada molekul-molekul asam yang dibentuk oleh glukosa atau fruktosa saja
(Dennison & Radolph, 1981; Kanzil & Santosa, 1999).

Willoughby Miller seorang dokter gigi Amerika menemukan penyebab

karies disebabkan oleh bakteri dan gula. Bakteri ini
bernama Streptococcus dan akan mengubah gula dari sisa makanan
menjadi asam yang menyebabkan lingkungan gigi menjadi asam dan
kondisi asam inilah yang membuat lubang kecil pada email gigi. Bakteri ini
akam menggerogoti email gigi yang akhirnya menyebabkan gigi berlubang
dan menimbulkan infeksi pada daerah mulut dan gigibelum merasakan
sakit atau nyeri. Tetapi, lubang kecil pada email selanjutnya dapat menjadi
celah sisa makanan dan adanya bakteri akan membuat lubang semakin
besar dan melubangi dentin. Pada saat itulah akan terasa linu pada gigi
saat makan. Bila dibiarkan, lubang akan sampai pada pulpa gigi sehingga
mulai merasakan nyeri atau sakit gigi. Bila proses ini berlanjut akan
terjadi matinya sel saraf sehingga rasa sakitnya hilang. Pada tahap ini,
biasanya orang sering mengabaikan, padahal ketika sel saraf mati, proses
kerusakan di dalam gigi terus berjalan sampai ke tulang penyanggah gigi.
Proses ini akan berlangsung sampai gigi menjadi habis dan hanya tersisa
akar gigi.
Kuman ini bermula dari infeksi gigi dan akan terbawa oleh pembuluh
darah, sehingga penyebarannya sangat mudah.Saat terbawa di dalam
pembuluh darah, kuman ini akan sangat mudah berkembang di jantung,
terutama bila kondisi tubuh sedang dalam keadaan yang lemah.
Karena mengikuti aliran pembuluh darah, Streptococcus tidak hanya akan
menyerang jantung tetapi juga ginjal, paru-paru, lambung, bahkan
memperparah kondisi gula darah pada penderita diabetes melitus.
Dengan perjalanan bakteri ini yagn panjang maka muncullah penyakit
jantung yaitu : Endokarditis, Perikarditis ( bakteri ini akan hidup dalam
lapisan luar sampai lapisan dalam jantung )

produknya sehingga kelainan yang timbul didalam mulut mungkin dapat berasal da
rigangguan di dalam mulut sendiri ataupun akibat manifestasi metastatik dari
gangguan organdidalam tubuh.Rongga mulut yang selalu basah oleh saliva
merupakan media yang cukup layakuntuk perkembangbiakan mikroba didalamnya.
Semenjak manusia lahir mikroba telahterdapat didalam mulut seseorang, sekitar 30
spesies dapat diisoler dari mulut, dan padaumumnya merupakan flora mulut yag
apatogen. Bakateri streptokokus viridans palingmendominir didalam mulut dan
banyak dikaitkan dengan penyebab infeksi dalam ronggamulut dan saluran
pernafasan (Sabiston, 1976). Organisme didalam mulut dapat tinggaldidalamnya
karena terikat oleh suatu ikatan yang dapat berupa ikatan mekanis, khemic
yang berasal dari polimer saliva ataupun produk dari jaringan setempat, adesi antar
bakteri yang berbeda spesies, sedang mikroba yang berafinitas rendah terhadap str
uktur jaringan mulut pada umumnya bersifat mobile dan dapat ikut
tertelan bersama air ludah dan bolus makanan.Mikroba yang ikut tertelan apakah
dapat berkembangbiak didalam lambung merupakanmasalah tersendiri karena
seperti telah kita ketahui asam lambung merupakan barier pertamaterhadap
aktifitas mikrobakterium.Sumber (fokus) infeksi dalam rongga mulut, terutama yang
berhubungan erat dengangigi dapat berada di jaringan

jaringan (Moestopo, 1982) :1.

Periodontium, yaitu jaringan untuk mengikat gigi didalam tulang alveolus,

kalauserabut periodontium ini rusak, gigi akan goyang, dan kuman

kuman akan lebihmudah mencapai daerah ujung akar gigi dan masuk saluran
darah. Keadaan ini yang biasa disebut pyorhoea yaitu gejala keluarnya

nanah dari saku gusi yang berasal dari peradangan karena rusaknya
periodontium.2.

Periapikal, yaitu ujung akar gigi3.

Pulpa gigi.Bahkan dapat berasal dari kuman

kuman penyakit didaerah gusi, juga sisa

sisafragmen gigi yang tertinggal, gigi dan lubang

lubang baru setelah pencabutan, bekas akar gigi (socket) dapat pula merupakan
fokus infeksi.Cara dari kuman

kuman tersebut dapat menembus masuk kedalam aliran darah,haruslah melalui

lubang / perlukaan pada pembuluh darah atau kelenjar limfe
(getah bening), yaitu melalui lesi (kerusakan) yang ditimbulkan oleh trauma mekani
s,misalnya pada tindakan pencabutan gigi, gerakan mengunyah pada gigi yang
rusakdan goyang, sehingga pada keadaan ini selain terjadi trauma mekanis juga
timbulgerakan memompa yang dengan sendirinya akan mempermudah penularan
dengan

memompakan kuman

kuman dari sekeliling akar gigi ke dalam aliran darah dankelenjar getah bening
melalui pembuluh darah (Moestopo, 1982).Penyakit umum yang disebut

sebut disebabkan fokal infeksi dari gigi, diantaranya :1.

Demam rheumatik2.

Rheumatoid arthritis (rematik pada persendian)3.

Poly arthritis, ini empunyai gejala ngilu gi banyak persediaan, sehingga

seringdikacaukan dengan syphilis stadium kedua yang mempunyai gejala sama.4.

Sub-acute bacterial endocarditis (infeksi pada katup jantung).5.

Penyakit tertentu pada saluran pencernaan.6.

Beberapa penyakit mata.Meskipun penyakit

penyakit tersebut belum tentu sebab utamanya adalah dari gigi.Salah satu akibat
yang berat dari fokus infeksi gigi yang telah banyak diselidiki dan
diketahui bahwa kuman

kuman dari gigi infeksi dapat menjadi sumber infeksinya, yaitu penyakitinfeksi
katup jantung (sub-acute bacterial endocarditis), biasanya penyakit ini terjadi
karenadidalam rongga mulut ada gigi yang busuk atau terinfeksi sehingga kuman

kumannyatersebar melalui aliran darah.Biasanya kuman yang sering terdapat pada

penyakit ini adalah streptoccocus viridans,disamping beberapa macam lainnya yang
tumbuh subur dalam rongga mulut.Penyakit endocarditis ini merupakan suatu
infeksi yang cukup berbahaya dengan angkakematian yang tinggi meskipun telah
mendapat pengobatan yang cukup, terutama bilamenyerang penderia dalam usia
lanjut. Pada orang yang kena penyakit jantung bawaanmempunyai resiko yang
tinggi untuk terkena penyakit endocarditis ini dan selain diberi pengobatan haruslah
pusat infeksinya diberantas juga.Penyakit lain yang dapat disebabkan karena fokus
infeksi dari gigi, yaitu sinusitis

maxillaris (peradangan dari rongga tulang rahang atas). Ini biasanya merupakan
akibat dari pembusukkan atau infeksi dari gigi rahang atas, dan ini disebabkan
karena sinus maxillaris iniletaknya sangat dekat dengan ujung akar gigi atas,
terutama akar dari gigi molar
(geraham) pertama dan premolar kedua yang berada tepat dibawah dasar dari sinu
s maxillaris. B ilarongga ini kecil, tulang antara akar gigi dan dasar rongga cukup
tebal, tidak mudah tertembusinfeksi, tetapi kadang

kadang rongga ini besar sekali, sehingga akar gigi menonjolmendesak kedalam
rongga tersebut, dimana tulang yang membatasi rongga tersebut tipissekali,
bahkan kadang

kadang tidak ada tulang sama sekali, dengan demikian sangat mudahterjadi
peradangan sinus yang berasal dari gigi yang busuk. Disamping itu pembuluh balik

dari rongga tulang rahang atas ini ada hubungan dengan rongga

rongga lain dari tengkoraksehingga ada bahaya bahwa infeksi tersebut menjalar
kerongga

rongga lain dari tengkorak.Infeksi gigi dapat menyebabkan pembengkakan dari

daerah ujung akar gigi ke tulang rahangdan bisa meluas sampai ke peradangan
tulang sumsum atau osteomyelitis atau ke daerahleher dan bila sampai terjadi
pembengkakan di daerah leher akan terjadi penyumbatankerongkongan, sehingga
orang susah bernapas.Kuman

kuman penyakit dari infeksi yang ikut aliran darah dapat sampai ke alat

alat dalam tubuh yang lain, misalnya ginjal menyebabkan radang ginjal.Pernah
pula terjadi pada pembusukan dan peradangan gigi

gigi atas menyebabkangangguan dan kebutaan pada mata, mulai dari kabur
sampai tidak dapat melihat dan penyakitini berangsur

angsur sembuh setelah gigi yang menjadi focus infeksi dicabut.Belum dapat
dibuktikan secara mutlak kalau setiap penyakit umum disebabkan oleh gigi,tetapi
perlu juga diperhatikan bahwa gigi dapat menjadi penyebab dari penyakit
umumlainnyaKemajuan dalam klasifikasi dan identifikasi kuman rongga mulut dan
bidangimunologi, semakin meyakinkan adanya peran penting infeksi gigi
terdapat berbagai penyakitsistemik seperti penyakit jantung dan pembuluh darah,
penyakit paru, penyakit gula, stroke,kanker dsb. Juga menjadi semakin jelas gigi
dan rongga mulut dapat menjadi tempat asal bagidesiminasi mekroorganisme
penyebab penyakit kebagian tubuh lain. Radang gusi dan jaringan pendukung gigi
merupakan suatu faktor resiko bagi penyakit sistemik.