TUGAS KELOMPOK

MODUL CSL

GAMBARAN RADIOGRAFI PADA GIGI KARIES DAN INTREPRETASI

HASIL RADIOGRAFI

KELOMPOK 1

1. FITRIAH DEBY SINTHYA : J111 16 001

2. HANINDIRA
3. ANDI KARTIKA
4. NURLINA NURDIN
5. ANNISSA INDAH
ANGGORO
6. NURUL AINUN
7. ANDIKA PUSPITA PUTRI
8. WAHYUNI
9. TENRI SAU
10. ERNIA KHARISMAWATI
11. ANDI YAYANG APRILIA
MONRI
12. MUH.AULIA RAMADHAN
13. WULAN FURY LENGGANY
14. AINUN HABI
MATTOREANG
15. BAU MILATUNNIZHA
: J111 16 003
: J111 16 005
: J111 16 007
: J111 16 009
: J111 16 011
: J111 16 013
: J111 16 015
: J111 16 017
: J111 16 019
: J111 16 021
: J111 16 023
: J111 16 025
: J111 16 027
: J111 16 029

BLOK KARIES 1
SEMESTER AWAL2017/2018
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS HASANUDDIN
2017

1
 Kata Pengantar

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat-NYA
sehingga makalah ini dapat tersusun hingga selesai. Tidak lupa kami
mengucapkan banyak terimakasih atas bantuan dan dukungannya kepada kami
yaitu tutor dari Kelompok 1: Dr.drg.Marhmah,M.Kes, dan juga kepada berbagai
pihak yang telah berkontribusi dalam penyusunan makalah ini.

Dan harapan kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan

dan pengalaman bagi para pembaca. Untuk ke depannya dapat memperbaiki
bentuk maupun menambah isi makalah agar menjadi lebih baik lagi.

Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, kami

yakin masih banyak kekurangan dalam makalah ini, Oleh karena itu kami sangat
mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca demi
kesempurnaan makalah ini.

                                                                  Makassar, 25 Agustus 2017

                                                                                Penyusun

2
3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1LatarBelakang

Penyakit gigi dan mulut yang banyak diderita masyarakat di Indonesia pada
umumnya adalah karies gigi. Karies gigi adalah penyakit infeksi dan merupakan
suatau proses demineralisasi yang progresif pada jaringan keras permukaan
mahkota dan akar gigi yang dapat di cegah.

Resiko karies adalah kemungkinan berkembangnya karies pada individu atau

terjadinya perubahan status kesehatan yang mendukung terjadinya karies pada
suatu periode tertentu. Risiko karies bervariasi pada setiap individu tergantung
pada keseimbangan faktor pencetus dan penghambat terjadinya karies. Risiko
karies terbagi menjadi tiga tingkatan yaitu karies resiko tinggi, sedang dan rendah.
Menurut American Academy of Pediatric Dentistry, penilaian risiko karies pada
anak berdasarka atas tiga bagian besar indikator karies yaitu : kondisi klinik,
karakteristik lingkungan dan kondisi kesehatan umum.1

4
 Karies gigi dianggap sebagai penyakit yang menular, melibatkan proses yang
kompleks antara demineralisasi dan remineralisasi enamel karena tindakan dari
asam organik yang di hasilkandari reaksi antara bakteri asidogenik dengan
karbohidrat ( gula ). Karies gigi juga merupakan penyakit multifaktorial yang
dihasilkan dari interaksi antara lingkungan, perilaku dan faktor genetik. Karies
gigi sangat banyak di temukan di seluruh dunia dan menjadi masalah kesehatan
gigi yang besar diantara anak – anak masa sekolah.

Jenis karies pada anak terbagi atas 2 yaitu rampant karies dan juga karies susu
botol ( Early Childhood Caries ). Rampant karies adalah suatu jenis karies dimana
proses terjadinya sanga cepat serta dapat meluas secara tiba – tiba yang
disebabkan oleh konsumsi makanan, faktor herediter, saliva dan faktor sistemik.
Sedangkan Karies susu botol ( Early Childhood Caries ) adalah suatu jenis karies
pada bayi atau balita yang di sebabkan oleh konsumsi susu botol dalam waktu
yang lama,menurut AAPD ( the American Academy Pediatric Dentistry )
mendefinisikan karies anak usia dini ( ECC ) sebagai kehadiran sau atau lebih gigi
yang membusuk ( berlubang ataupun tidak berlubang ), hilang, akibat karies atau
penambalan gigi pada usia 71 bulan.

Ada beberapa faktor yang mempengaruhi dalam pembentukan karies dalam

gigi yaitu biofilm plak gigi, substrat, faktor host, saliva dan waktu. Bakteri yang
berperan dalam pembentukan biofilm plak gigi adalah bakteri asidogenik dan
asidodurik. Meskipun banyak spesies mikroorganisme yang membentuk karies,
streptococcus mutans adalah mikroorganisme yang paling berperan dalam
pembentukan karies pada tahap inisiasi dan proses untuk menghancurkan struktur
gigi untuk membentuk sebuah kavitas dalam gigi.

Olehkarenaituperludilakukantindakanpreventifdankuratifterhadapkaries,
sertadiperlukan pula perandari orang tua, pasien (anak),
maupundoktergigidalampeningkatanpemahamandankesadaranterkaitpentingnyake
sehatangigidanmulutsehinggadapatmeminimalisirterjadinyakariesterutamabagiana
k-anak.

5
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Karies dan Etiologinya

Karies gigi merupakan penyakit jaringan Gigi yang ditandai dengan
kerusakan jaringan, dimulai dari permukaan gigi (ceruk, fisure, dan daerah
interproksimal) meluas ke arah pulpa.(1)
Etiologi dari karies: (2)
a. Host (gigi)
Morfologi setiap gigi manusia berbeda-beda, permukaan oklusal gigi
memiliki lekuk dan fisur yang bermacam-macam dengan kedalaman yang
berbeda pula. Gigi dengan lekukan yang dalam merupakan daerah yang
sulit dibersihkan dari sisa-sisa makanan yang melekat sehingga plak akan
mudah berkembang dan dapat menyebabkan terjadinya karies gigi.
b. Agen (mikroorganisme)
Mikroorganisme sangat berperan menyebabkan karies. Streptococcus
mutans dan lactobacillus merupakan bakteri yang terdapat pada plak gigi
dan merupakan bakteri utama penyebab terjadinya karies.

6
 c. Substrat (Makanan)
Peran makanan dalam menyebabkan karies bersifat lokal, derajat
kariogenik makanan tergantung dari komponennya. Sisa-sisa makanan
dalam mulut(karbohidrat) merupakan substrat yang difermentasikan oleh
bakteri untuk mendapatkan energi.
d. Waktu
Karies merupakan penyakit yang berkembangnya lambat dan keaktifannya
berjalan bertahap serta merupakan proses dinamis yang ditandai oleh
periode demineralisasi dan remineralisasi.

2.2 Petomekanisme karies(3)

a. Teori Kimia-Parasit (W.D. Miller)
Di dalam ludah air ludah dijumpai banyak sekali enzim seperti
amilase, maltose selain enzim-enzim yang dikeluarkan mikroorganisme
dan jamur-jamur yang terdapat dalam mulut. Enzim-enzim tersebut
misalnya amilase, dapat mengubah polisakarida menjadi glukosa dan
maltosa. Glukosa oleh karena penguraian dari enzim-enzim yang
dikeluarkan mikroorganisme terutama golongan laktobacillus akan
menghasilkan asam susu atau laktat.
Email terdiri dari 93% berat anorganik, jadi ph yang rendah dari
asam susu (PH 5,5) akan merusak bahan-bahan anorganik dari email
sehingga terbentuk lubang kecil. Selain golongan lactobacillus ini
dijumpai pula mikroorganisme golongan streptococcus yang dapat
mengadakan preteolisis, yang menghancurkan unsur-unsur organik dari
email. Pekerjaan mikroorganisme ini aka lebih jelas bila telah sampai ke
dentin, dimana unsur-unsur organik banyak dijumpai.
Predisposisi untuk terjadinya karies adalah:
1) Keadaan gigi yang porus, lunak (hipoplasia);
2) Adanya fisur yang dalam seperti foramen caecum;
3) Posisi gigi yang tidak teratur;
4) Kehamilan; dan
5) Penderita penyakit diabetes, reumatik, dan sebagainya.

7
a. Teori proteolisis
Berbeda dengan Miller, Gottlieb mengatakan bahwa bukan bahan
anorganik yang lebih dahulu dirusak, tetapi bahan-bahan organik dan
email.
Bahan-bahan yang terdapat pada email adalah:
1) Cuticula dentis;
2) Substansia interprismata; dan
3) Lamella email.
Bahan-bahan ini dihancurkan oleh enzim protelisa yang berasal
dari streptokokus (mikroorganisme dalam mulut terutama golongan
streptokokus). Baru setelah penghancuran unsur organis, unsur-unsur
anorganis dirusak oleh asam susu.
Adapun alasan Gottlieb menyatakan teorinya ini adalah:
1) Di dalam mulut dijumpai banyak golongan streptokokus;
2) pH mulut berkisar antara 6,1-7,7 (Sauerwein), suatu
keadaanyang belum memungkinkan terjadinya kerusakan
bahan-bahananorganik dari email
b. Teori Proteolitis Endogen (Bodecker, 1929)
Pada penyelidikan dijumpai adanya fakta atau kasus sebagai
berikut:
1) Persentase karies makin meninggi pada orang hamil dan
penderita penyakit kronis;
2) Gigi yang nonvital ternyata lebih tahan terhadap karies darigigi
yang vital;
3) Adanya karies aproksimal di mana gigi tetangganya sama
sekali tidak terkena karies;
4) Gigi yang hipoplasia ternyata lebih mudah terkena karies
daripadagigi yang emailnya baik.
Bodecker mengatakan bahwa ada saluran atau arus limfe ke arah
dentin dan email. Bodecker juga mengatakan bahwa saluran itu adalah
pembuluh ultrakapiler, di mana aliran limfe ini mempunyai kemampuan

8
 untukmenetralisasi keasaman pada permukaan gigi sehingga timbulnya
karies dapat dihalangi.
Pada penderita penyakit tertentu, fungsi pulpa terganggu sehingga
cairan limfe berkurang jumlahnya dan tidak cukup untuk
menetralisasipermukaan gigi yang dalam keadaan asamsehingga proses
karies tidakdapat dihambat, mengakibatkan timbulnya karies pada
permukaan gigi.
c. Teori Proteolisis-kelasi
Seperti halnya Gottlieb dan Bodecker yang mendasarkan teori
terjadinyakaries pada proteolisis, Schatz (1954) juga melakukan penelitian
ataspemikiran proteolisis ini. Ia melihat bahwa proses kelasis sering
dijumpaipada tumbuh-tumbuhan, yakni pada klorofil dengan inti Mg,
hemoglobin,Fe dan lain sebagainya. Pada proses teradinya karies gigi,
akan terjadi:
1) Kerusakan bahan-bahan organik (terutama keratin,
glikoprotein) oleh bakteri proteolisis (pH = 7, jadi dalam
keadaan basa);
2) Oleh unsur-unsur kelasi. Hidroksil apatit akan diuraikan
sehingga akan terbentuk calsium phosphate chelare.
Berdasarkan penelitiannya, Olesch (1961) menulis bahwa teori
proteolisis kelasi merupakan teori karies yang baru, yang lebih terbukti
dibanding dengan teori asidolisis dari Miller.
d. Teori Glikogen
Egiede (1958) mengemukakan hipotesisnya bahwa glikogen dalam
emailnormal dijumpai bersama-sama dengan bahan-bahan organik dari
pada seperti keratin. Bila konsumsi karbohidrat meningkat, terutama
wanita hamil atau bayi, glikogen pada jaringan gigi juga bertambah.
Glikogen merupakan bahan makanan mikroorganisme mulut sehinggaoleh
enzim glikogenase akan diuraikan menjadi glukosa. Oleh proses
demineralisasi, glukosa ini akan dipecah lagi menjadi asam susu sehingga
proses terbentuknya karies dengan asidolisis seperti dikemukakan Miller
akan berlanjut.

9
e. Teori Enzimologis
Enzim adalah jenis protein berupa katalisator yang dihasilkan oleh
sel-selhidup seperti, sel-sel bakteri. Coenzim merupakan derivat vitamin.
Cara kerja enzim ini dapat berupa hidrolisis (mengurai) atau sintesis
(membangun).
1) Hidrolisis merupakan suatu proses pemecahan unsur dan akan
dihasilkan energi, Penguraian unsur dilakukan pada rantai C-0.
Contoh enzim hidrolisis
a) Lipase
Fosfatase
Sulfatase
b) Karbohidrase
c) Urase
Asparaginase.
2) Desmolase, suatu proses penguraian unsur yang terjadi pada
rantaiC-G Misalnya:
a) Hidrokinase
b) Oksidase
c) Katalase.
f. Teori Endogen-pulpogenesis Fosfatase
Csernyel (1932) mengadakan penelitian pada karies gigi, dia tidak
menemukan asam tetap justru fosfor.
Menurut Csernyei, proses terjadinya karies adalah sebagai berikut:
Karena ada kerusakan pada pulpa maka keseimbangan fluor dan
magnesium pada dentin terganggu. Dalam keadaan biasa atau normal,
perbandingan fluor : magnesium adalah 1 : 6, sedangkan pada keadaan
karis gigi perbandingan ini menjadi 1 : 28. Gangguan pada penyerapan di
dentin akan mengakibatkan gangguan aliranlimfe dari pulpa arah batas
email-dentin. Diawali kerusakan tubulus dentin, yang diikuti kerusakan
lamela email.
Karena kerusakan unsur organis dari dentin dan email, akan
terbentukulkus (lubang). Bakteri-bakteri akan masuk ke ulkus ini dan

10
 proses perusakan lebih lanjut akan terjadi. Csernyei melihat bahwa
kerusakan dimulai terutama oleh unsur endogen pulpogen,
yangmengakibatkan disregulasidari sistem limf gigi. Atau karena asam
fosfor yang memecah email dandentin. Jadi, asam yang berperan di sini
adalah asam fosfor dan bukan asamsusu, Dengan demikian, dapat
dikatakan bahwa terjadinya karies dimulaidari kerusakan dentin.
Jika cairan limfe terganggu keseimbangannya, akan terbentuk
lebihbanyak asam fosfor, dentin dirusak, lamela email dirusak, dan
terjadilubang pada email. Dengan adanya lubang pada email, bakteri-
bakteri yangmasuk menyebabkan terjadinya pembusukan, yang ditambah
oleh enzimfosfatase dari air ludah, akan menyebabkan karies membesar.
g. Teori Fosfatase
Eggers-Lufa (1949) menyatakan bahwa di dalam air ludah, email,
dan dentin kita temui enzim fosfatase dan protease. Bila unsur fosfat
dalammakanan cukup banyak, akan terjadi keseimbangan pada darah,
gigi, danludah, sebaliknya, bila pada makanan unsur fosfor kurang,
keseimbangan fosfat pada darah dan air ludah akan terganggu, sehingga
oksidasi juga akan terganggu. Kemampuan air ludah untuk
membersihkangigi menurun. Hal ini akan menyebabkan timbulnya karang
gigi pada permukaan gigi yang merupakan gudang dari asam fosfatase
dan protease
Terjadinya karies ini dimulai oleh adanya peragian karena asam,
sehingga unsur organis fosfor dari email akan diresorbsi. Karies
merupakanproses biokimia, serta sintesis di mana unsur-unsur kompleks
yang sukardiuraikan diubah menjadi unsur kompleks yang mudah
diuraikan.
h. Teori Elektrofisik
Teori ini dikemukakan oleh V. Bartheld (1959). Dari percobaan
danpengamatan yang dilakukan terlihat bahwa:
1) Pada percobaan in vitro, belum dapat disebut karies gigi pada
gigiyang sehat.

11
 2) Sering juga ditemukan bahwa ada karies yang meluas pada
bagiandalam email, sedangkan bagian luar dari karies ini masih
utuh, belum ada kerusakan email.

Proses terjadinya karies ini diterangkan sebagai berikut:

Van Bartheld menyatakan bahwa pada lapisan email yang normalakan
dijumpai keseimbangan ion-ion H dan OH. Bila ada plak terkumpul pada
permukaan gigi akan terjadi keadaan asampadabagian ini, yang mempunyai
sifat positif. Menurut Donnan,keadaan positif pada daerah plak ini akan
menarik unsur OH keluar dari unsur email; sedangkan H tetap tertinggal.
Hal ini akan mengakibatkan konsentrasi H+ bertambah di dalam email
sehingga akan terjadi keadaan asam. pH yang rendah ini akan menguraikan
unsur-unsur anorganis dari email lapisan dalam, sehingga akan terjadi karies
sedangkan pada bagian luar emailnya masih utuh. Van Bartheld juga
mengatakan bahwa mikroorganisme berperan sekunder pada proses terjadinya
karies gigi. Berdasarkan hukum Donnan ini dapat dijelaskan proses terjadinya
karies.
Selain teori di atas dapat juga dicantumkan rangkuman teorim
asidolisis dan proteolisis yang dikemukakan oleh Prof Kessel sebagai berikut.
Kessel mengatakan bahwa etiologi dari karies disebabkanoleh:
1) Faktor perusak secara aktif
a) Demineralisasi yang bisa berasal dari makanan, saliva, bakteri,
bahan gigi.
b) Proteolisis dapat disebabkan oleh enzim yang dihasilkan oleh
streptococcus.
2) Faktor perusak yang bersifat predisposisi
a) Lokal,yang meliputi makanan atau diet dan plak. Plak
memudahkan melekatnya bakteri.
b) Umum, yaitu:
- Usia. Makin bertambah usia seseorang, persentase karies
makinberkurang.

12
 - Gizi. Pada kondisi kekurangan gizi, gigi-gigi mudah
diserangkaries. Jadi, gizi merupakan salah satu faktor yang
penting dalamtiologi karies.
- Geografis. Di sini bergantung pada air minum yang
mengandung fluor padadaerah rumah tinggal. Bila kita minum
air yang mengandungfluor 1 ppm, gigi mempunyai daya
penolak terhadap karies tetapi bila air minum mengandung
lebih besar dari l ppm, akan terjadi bintik teeth yang
menyebabkan kerusakan email berupa bintikhitam.
- Hormonal. Pada wanita hamil terjadi ketidakseimbangan
hormon yang mengakibatkan terjadinya gusi, sehingga
memudahkan perekatan dari plak dan memperbesar
kemungkinan terjadinya karies.
- Keturunan. Orang tua dengan frekuensi karies yang tinggi,
kemungkinan besar akan menurun pada anaknya misalnya,
kalsifikasi gigi yangkurang sempurna akan diturunkan pada
anaknya.
- Kebersihan. Kebersihan yang buruk akan mengakibatkan
persentase karies lebih tinggi
Kessel menyatakan bahwa faktor penting yang merusak gigi adalah
asam, sedangkan mikroorganisme yang ada sangkut-pautnya dengan
kerusakan gigi ini adalah:
1) Laktobasilus
2) Streptokokus
3) .Basilus asidofilus.

2.3 Jenis karies yang sering terjadi pada anak dan jenis karies yang terjadi
pada skenariof
Berikut klasifikasi karies pada gigi sulung:(4)
a. Jenis karies gigi sulung berdasarkan proses kecepatan terbentuknya
karies:

13
 Proses karies dapat dengan cepat dari email terus ke dentin terus ke pulpa
(karies akut). Ada juga yang prosesnya lambat (karies kronis) dan ada
juga yang malahan terhenti (karies terhenti = arrested), dan juga kadang-
kadang setelah terhenti kemudian timbul lagi (karies intermitten).
Jenis karies gigi sulung berdasarkan penyebarannya di seluruh gigi dalam
mulut. Klasifikasi karies gigi sulung:
Klas I : ada karies di gigi molar sulung
Klas II : ada karies di gigi insisivus dan gigi kaninus atas
Klas III : ada karies di gigi insisivus, gigi kaninus atas dan gigi
molar
Klas IV : ada karies di gigi insisivus dan gigi kaninus bawah tanpa
atau dengan karies di gigi yang lain
b. Jenis karies gigi sulung berdasarkan lokasi kariesnya:
Berdasarkan lokasi karies dapat dengan mudah diketahui berapa
permukaan yang terkena (satu atau lebih permukaan), juga dapat
diketahui dimana letak kariesnya (bukal, oklusal atau permukaan lain).
Luas dan letak permukaan gigi yang terkena karies menentukan jenis
perawatan, antara lain menentukan jenis restorasi yang akan dipilih
sesuai dengan kariesnya.
c. Jenis karies berdasarkan keganasan dan perluasannya:
Ada tiga macam karies berdasarkan keganasan dan perluasannya yaitu
karies biasa, karies botol dan karies rampan. Karies rampan adalah karies
yang akut dan penyebarannya cepat pada gigi secara menyeluruh juga
pada gigi yang biasanya tahan terhadap karies. Karakteristik karies
rampan adalah terkenanya permukaan proksimal gigi insisivus bawah
yang berkembang hingga mengenai daerah servikal. Proses karies
rampan adalah sama dengan proses karies biasa, hanya terjadinya lebih
cepat.
d. Jenis karies gigi sulung berdasarkan kedalaman karies:
Kedalaman yang terjadi dapat hanya pada email (KE), mencapai dentin
(KD), mencapai pulpa (KMP), atau karies sudah mengenai akar (KMA).
(18)

14
2.4 Tindakan preventif dan kuratif dari kasus skenario
Pencegahan karies gigi dapat dilakukan dalam tiga tahap yaitu tahap
pencegahan primer, sekunder, dan tersier.(5)
a. Pencegahan primer bertujuan untuk mencegah terjadinya penyakit dan
mempertahankan keseimbangan dapat dilakukan dalam berbagai cara. (6)
1. Modifikasi kebiasaan anak bertujuan untuk merubah kebiasaan anak
yang salah mengenai kesehatan gigi dan mulutnyasehingga dapat
mendukung prosedur pemeliharaan dan pencegahan karies.
2. Pendidikan kesehatan gigi mengenai kebersihan mulut, diet, dan
konsumsi gula dan kunjungan berkala ke dokter gigi lebih ditekankan
pada anak yang berisiko karies tinggi.
3. Kebersihan mulut . penyikatan gigi flossing dan profisional profilaksis
disadari sebagai komponen dasar dalam menjaga kebersihan mulut.
Keterampilan penyikatan gigi harus diajarkan dan ditekankan pada
anak disegala umur. Metode penyikatan gigi pada anak lebih
ditekankan agar mampu membersihkan keseluruhan giginya
bagaimanapun caranya.
4. Diet dan konsumsi gula. Tindakan pencegahan pada karies lebih
menekankan pada pengurangan konsumsi dan pengendalian frekuensi
asupan gula yang tinggi. Memperbanyak makanan kariostatik seperti
lemak, protein dan fluor. Gula sintetik seperti sakarin dan aspartame
serta gula alcohol banyak digunakan pada makanan untuk mengurangi
karies gigi.
5. Pemakaian fluor. Fluor berfungsi menghambat enzim pembuatan asam
oleh bakteri, menghambat kerusakan email lebih lanjut, serta
membantu remineralisasi pada lesi awal karies.
6. Pit dan fissure sealant, yaitu penutupan pit dan fissure yang dalam dan
berisiko terhadap karies.
7. Pengendalian plak. (5)

15
 b. Pencegahan sekunder bertujuan untuk mendeteksi karies secara dini dan
intervensi untuk mencegah berlanjutnya penyakit. Pencegahan Ini
dilakukan dengan melakukan pengobatan dan perawatan gigi dan mulut
serta penambalan pada gigi berlubang.

c. Pencegahan tersier dilakukan untuk mencegah meluasnya penyakit yang

akan menyebabkan hilangnya fungsi pengunyahan dan gigi yang
dilakukan dengan cara perawwatan pulpa (akar gigi) atau melakukan
pencabutan gigi. (6)

Sebagai upaya untuk mencegah terjadinya karies orang tuaharus

mendorong anak-anak untuk mendorong anak-anak menghindari kebiasaan
makan yang buruk, menginstruksikan anaknya dan memperhatikan anaknya
dalam menggosok gigi. Gigi yang baru erupsi sebaiknya dirawat dengan
menggunakan agen fluoride dan apabila diperlukan juga bisa menggunakan
agen antimikroba yang mengandung klorheksidin dan thymol.
Untuk tindakan kuratifnya dapat dilakukan dengan cara
menghilangkan rasa sakit (jika ada) kemudian semua jaringan dengan zinc-
oxide eugenol dan gigi yang non vital ditutupi kapas. Pada kasus tersebut
penanganan karies email berupa bercak putih tanpa kavitas dapat dihentikan
kariesnya dengan mengoleskan larutan SnF2, atau AgNO3 dan peningkatan
kebersihan mulut. (7)

2.5 Bahan selain fluor yang dapat mencegah karies

Kelompok utama senyawa antimikroba diantaranya fenol dan
polifenol (fenol sederhana, asam fenol, kuinon, flavon, flavonoid, flavonol,
tanin, koumarin, terpenoid dan minyak esensial, alkaloid, lektin dan
polipeptid serta campurannya. Beberapa bioaktif fitokimia paling sederhana
terdiri dari substitusi cincin fenol tunggal. Sinamik dan asam kafein
merupakan kelompok paling sering dari turunan senyawa fenil propan yang

16
dalam keadaan oksidasi tertinggi. Herbal yang umum seperti tarragon dan
thyme berisi asam kafein, dimana efektif terhadap virus, bakteri dan jamur.(8)
Beberapa produk natural yang diteliti sebagai bahan anti karies
adalah: (7)
1. Xanthorrhizol,ekstrakkunyit
Ekstrak Curcuma xanthorrhiza diisolasi dari fraksi etil asetat dengan
ekstrak metanol kunyit Jawa (Curcuma xanthorrhiza Roxb.), yang
merupakan obat Indonesia. Xanthorrhizol adalah komponen aktif utama
dari Xan, dan memiliki aktivitas farmakologi sebagai anti metastatis dan
efek penghambatan pada nefrotoksisitas, juga efek anti inflamasi dan anti
kanker. Aktivitas bakterisidal dari Xan terhadap patogen mulut juga
dilaporkan dengan menggunakan planktonik dan model biofilm sederhana.
Xan dapat mengurangi pembentukan biofilm Streptococcus mutans.
Penelitian sebelumnya melaporkan bahwa larutan obat kumur berisi
2mg/ml Epigallocathechingallate (ekstraktehhijau) dapat menghambat
asidogenesis plak gigi. Meskipun ekstrak teh juga memperlihatkan
penghambatan produksi asam dan memunyai aktivitas antiglukosil
transferase, konsentrasi minimum kira-kira 1 mg/ml dariekstrak natural ini
diperlukan untuk menghasikan efek antibakteri pada biofilm Streptococcus
mutans. Sebaliknya, Xan memiliki efektifitas antibakteri yang sangat baik
terhadap biofilm Streptococcus mutanspadakonsentrasi yang relatif lebih
rendah. Efekanti bakteri Xan juga lebih baik daripada ekstrak natural
lainnya seperti catechin dan ekstrak teh oolong.
2. Jus Cranberry
Jus cranberry (VacciniummacrocarponAit., Ericaceae) dan ekstrak kasar
hidro alkohol menunjukkan penghambatan pembentukan biofilm dari
bakteri mulut dan dapat mengurangi perlekatan sel-sel Streptococcus
mutans ketika digunakan pada saliva coated hydroxyapatite dan
menghambat aktivitas glukosil transferase secara in vitro. Buah cranberry
kaya akan potensi bioaktif senyawa fenol khususnya flavonoid. Flavonoid
merupakan grup polifenol senyawa natural yang secara universal terdapat
dalam tanaman, yang membentuk tulang punggung C6-C3-C6 flavon,

17
 dimana jembatan tiga karbon diantara grup fenil umumnya disiklik dengan
oksigen. Empat kelompok fenol yang teridentifikasi di dalam cranberry
termasukasamfenol, antosianin, flavonoldan flavan-3-ols, yang terdiri dari
kelompok monomer danpolimerdariproantosianidin.Sekarangini,
ditunjukkan bahwa ekstrak cranberry berisi campuran flavonol atau
proantosianidin yang mengurangi sintesis glukan dan asidogenisitas
Streptococcus mutans.
3. Propolis (produklebah)
Propolis merupakan produk natural non toksik dari lebah yang
menunjukkan pengurangan insidensi karies gigi pada tikus dan akumulasi
plak supragingiva secara in vivo.Sekarang ini masih diteliti secara in vitro
efek 30 senyawa yang teridentifikasi di dalam propolis terhadap aktivitas
glukosil transferase dan viabilitas Streptococcus mutans. Dua senyawaya
itu apigenindantt-farnesol masing-masing menunjukkan aktivitas biologis
yang berpotensi sebagai bahan anti karies/anti plak. Apigenin (4’,5,7-
trihidroksiflavon) mempunyai potensi penghambatan gtf B dan C, dan
secara selektif menghambat pertumbuhan Staphylococcus aureus.
Senyawatt-farnesol merupakan sesquiterpene alcohol (3,7,11-trimetil-
2,6,10-dodekatrin-1-ol), yang menunjukkan penghambatan metabolisme
Streptococcus mutans dengan pengrusakan membran bakteri sehingga
mempengaruhi sintesis glukan. Tt-farnesol juga menunjukkan aktivitas
antimikroba terhadapStreptomyces tendaedanSaccharomyces
cerevisiae,tetapi tidak terhadap Escherichia coli.Apigenindantt-farnesol
bersifat non-mutagen dan non-toksikbaik in vitro maupun in vivo. Kedua
senyawa tersebut baik sendiri atau kombinasi memperlihatkan efek
kariostatik pada tikus tanpa efek yang signifikan pada viabilitas mikrobial
rongga mulut binatang percobaan.
4. Kitosan
Kitosan mempunyai efek antimikroba yang tinggi terhadap Streptococcus
mutans secara in vitro dan signifikan mengurangi pembentukan plak in
vivo, meskipun tidak sama dengan 1% klorheksidin. Kitosan juga
mengurangi perlekatan seluler ketika digunakan padacoated glass pre-

18
 treated saliva manusia. Kitosan ditemukan juga bekerja sinergis dengan
klorheksidin.
Kitosan, derivatkitin dengan N-deasetilasi dapat menstimulasi regenerasi
jaringan lunak mulut, mencegah aksidari asam organik dan menunjukkan
aksi bakterisidal terhadap beberapa patogen.Efektifitas berat molekul
rendah kitosan (LMWC) dan derivatnya N-karboksi metilkitosan (NCMC)
serta imidazolil kitosan (IMIC) mencegah Streptococcus mutans melekat
pada hidroksiapatit. Efek kitosan baik terhadap sukrosa dependen maupun
independenjugaditeliti.Ketika saliva-coated dan uncoated
diberikitosanterjadi penurunan adsorpsi Streptococcus mutans sebanyak
47-66%.3
Kitosan merupakan polisakarida natural yang berasal dari kitin dengan
deasetilasi N. Kitosan mempunyai pKa 6.3 yang sangat cocok dengan
buffer mulut. Nilai pH yang tinggi cukup untuk mencegah aksi asam
organik pada permukaan gigi dan juga dapat menstimulasi regenerasi
jaringan lunak mulut. Pada keadaan pembedahan khusus, dapat
meregenerasi jaringan tulang. Kitosan menunjukkan aksi bakterisidal
terhadap beberapa patogen termasuk Streptococcus mutans. Mekanisme
aksinya terdiri dari inaktivasi enzim, ion-ion metal esensial dan
pembentukan kompleks polielektrolit dengan senyawa permukaan bakteri.
5. Ekstrak Teh Hitam
Teh hitam (Camellia sinensis)dapat meningkatkan aktivitas bakteri karena
mengandung galloyl esters dari epicatechin,
epigallocatechindangallocatechin. Berbagai senyawa di dalam teh hitam,
bekerja untuk aktivitas pencegahan dengan penghambatan amilase saliva
dan glukosil transferase. Disamping itu juga menghambat perlekatan
Streptococcus mutans.Kumur-kumur dengan teh dapat menghambat
pemecahan partikel zat tepung dari makanan di dalam mulut sehingga
menyebabkan efek anti plak.(7)

2.6 Macam-Macam Sumber Fluor yang Alami

19
 Adapun sumber fluor alami antara lain; (9,10)
a. Fluor berlimbah terdapat di kerak bumi
b. Fluor dari air dalam tanah
c. Fluor dari udara
d. Fluor dari makanan
Fluor yang terdapat dimakanan yakni; teh hitam, udang, teh hijau, roti,
keju, daging ayam, yogurt, tuna, pir, strauberi, apel, alpukat, pisang,
tomat, kentang, mentimun, bawang, dan telur.

2.7 Jenis Senyawa Fluoride dalam Bentuk Topikal yang Sering Digunakan
dalam Klinik Kedokteran Gigi
Jenis senyawa dalam bentuk topikal antara lain: (11)
a. NaF (Natrium Fluoride)
b. SnF (Stannous Fluoride)
c. APF (Acidulate phosphate fluoride)
d. Na2FPO4 (Natrium Monofluoro fosfat)
Sediaan paling umum untuk pemakaian sehari-hari biasanya dicampur
dengan pasta gigi. Selain itu dalam bentuk gel juga bentuk cairan. Dalam
penggunaannya harus berhati-hati karena dapat melukai permukaan luar
mukosa mulut. Penyerapan yang paling tinggi terjadi pada jel yang di
asamkan, tetapi juga dapat mengerosi permukaan kaca pada keramil dan
permukaan kasar pada tambalan GIC. Faktor- faktor keselamatan harus
diperhatikan ketika meresepkan produk fluoride konsentrasi tinggi untuk
semua usia.

2.8 Dosis Fluoridasi Baik Secara Topical maupun Sistemik Sesuai dengan
Skenario
Pemberian fluor harus sesai dengan dosis yang diindikasikan dokter
Secara topikal
1. Pasta gigi NaF 1% / Na2FPO3 0,76% / SnF2 0,4%

20
 Umumnya 1 mg fluor/ g ( 1 g pasta gigi : 12 mm pasta gig pada sikat gigi)
setara 1000 ppm penggunaan teratur setiap hari dapat menurunkan
karies meski tanpa tambahan suplemen fluoride pada orang deawasa
Untuk anak-anak dianjurkan untuk memakai hanya 400 ppm fluoride
untuk menurunkan resiko tertelannya fluoride akibat belum bisa
mengontrol refleks menelan
2. Obat kumur 0,02 – 0,2% NaF (100-1000 ppm) atau (1 mg F/ 10 ml-
1 mg F/ ml)(13)
3. Varnish fluor diberikan setiap empat atau enam bulan sekali pada anak
yang mempunyai resiko tinggi karies. Salah satu varnish fluor adalah
Dhurapat yang merupakan larutan alkohol varnish berisi 50 mg NaF/ ml
(2,5% kira-kira 25.000 ppm)
Untuk anak umur 6 tahun ke atas.(12)

Secara sistemik(12)
1. Fluoridasi air minum dengan konsentrasi optimum fluoride yang
dianjurkan adalah 0,7-1,2 ppm
2. Pemberian tablet fluor pada anak
Pemberian tablet fluor disarankan pada anak yang berisiko karies tinggi
dengan air minum yang tidak mempunyai konsentrasi fluor yang optimal
(2,2 mg NaF, yang akan menghasilkan fluor sebesar 1 mg per hari).5
Jumlah fluor yang dianjurkan untuk anak di bawah umur 6 bulan–3 tahun
adalah 0,25 mg, 3–6 tahun sebanyak 0,5 mg dan untuk anak umur 6 tahun
ke atas diberikan dosis 0,5–1 mg

Sediaan fluor lainnya adalah dalam bentuk gel dan larutan seperti larutan 2.2%
NaF, SnF2 , gel APF.(12)

2.9 Mekanisme Senyawa Fluoride dalam Mencegah Karies

Mekanisme fluor dalam mencegah karies adalah dengan cara
menghambat proses demineralisasi dan meningkatkan proses lemineralisasi.
Fluor yang ada pada plak saat bakteri akan membentuk asam, akan turun

21
 kebawah permukaan gigi dan melindungi email dalam pelarutan oleh asam.
Pada saat akan meningkatkan proses remineralisasi, flour bekerja dengan cara
mempercepat proses pembentukan Kristal apatit.(14)

2.10 Keuntungan dan Kerugian Fluride(15,16)

Beberapa keuntungan penggunaan fluoride, yaitu:
a. Mencegah terjadinya karies gigi
b. Menghasilkan matriks tulang yang padat dan kuat
c. Mencegah osteoporosis

Beberapa kerugian penggunaan fluoride, yaitu:

a. Menyebabkan fluorosis dental dan skeletal
b. Menyebabkan gangguan otot
c. Menyebabkan sakit kepala
d. Menurunkan IQ
e. Menyebabkan depresi dan gugup
f. Menyebabkan kesemutan pada jari-jari
g. Menyebabkan masalah gastrointestinal
h. Menyebabkan gangguan saluran kemih
i. Mengurangi imunitas

2.11 Prosedur Fissure Sealant

Mayoritas karies terjadi pada pit dan fisura gigi permanen molat pertama.
Sebuah cara yang sederhana dan ekonomis mencegah karies pit dan fisura
adalah dengan menggunakan fissure sealant.(17)
Prosedurnya antara lain: (17)
1) Isolasi gigi dengan menggunakan rubber dam. Jika gigi tidak dapat
diisolasi, maka fluoride berdosis tinggi seperti varnish atau bahan GIS
harus diaplikasikan. Perhatikan juga erupsi gigi.
2) Hilangkan debris (sisa makanan) dengan menggunakan blunt probe dan
jika diperlukan, bersihkan permukaan oklusal gigi dengan pumice

22
 tanpaminyakdan air. Pada beberapa instances, keluasan minimal dari
fissure oklusal yang sangat tipis dankecil, bur tapered diamond fissure
akan mendukung penetrasi dari bahan sealant ke dalam bagian terdalam
dari fissure tersebut. Juga dapat menghilangkan lapisan permukaan tahan
asam pada enamel yang mengikuti jalur fissure permukaan oklusal.
Bagaimanapun, lebih baik tidak menghilangkan stuktur gigi lain yang
tidak perlu jika memungkinkan.
3) Etsa gigi dengan gel etchant selama 20 detik dan bilas dengan semprotan
air lalu keringkan dengan kompresor udara selama 20 detik.
4) Jika gigi terkontaminasi, gigi tersebutharus di etsa ulang selama 15 detik.
5) Berikan lapisan tipis sealant pada pit dan fissure, untuk memastikan
bahwa bagian bukal pada molar bawah dan groove palatal di molar
atasgigi tersambung. Berikan sinar polimerisasi selama 20 detik.
6) Hilangkan rubber dam and cek oklusi pasien.

BAB III
KESIMPULAN

3.1 Kesimpulan
Karies gigi adalah Penyakit jaringan gigi yang mengalami klasifikasi
yangditandai oleh demineralisasi dari bagian inorganic dan dekstrusi dari
subtansiorganic dari gigi atau penyakit jarigan gigi yang di tandai dengan
kerusakan jaringan ,dimulai dari permukaan gigi (pit, fissure, daerah
interproksimal) meluaskearah pulpa.
Etiologi atau penyebab kesatuan dari empat factor yaitu :
1. Host
2. Agen atau mikroorganisme
3. Substrat atau

23
 4. Waktu
Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya karies.
1. Keturunan
2. Ras
3. Jenis kelamin
4. Usia 

3.2 Saran
Dengan perawatan kesehatan diri yang khususnya rongga mulut, sepertisikat gigi
secara teratur . Maka resiko terjadinya karies gigi dapat dikuranggi.Lapisan enamel gigi
yang tipis mudah mengalami kerusakan terutama pada gigi molar sebelum terjadinya
karies pada gigi periksalah gigi anda ke dokter gigi enam bulan sekali.

DAFTAR ISI

1. Tarigan R. Karies gigi. Ed. 2. Jakarta: EGC; 2013. h. 1

2. Ramayanti S, Purnakarya I. Peran makanan terhadap kejadian karies gigi.
Jurnal Kesehatan Masyarakat. 2013 September; 7(2): 90.
3. Tarigan R. Karies Gigi. 2nd ed. Jakarta: EGC; 2016. P.24-30.
4. Achmad MH. Buku saku karies dan perawatan pulpa pada gigi anak. Jakarta:
CV. Sagung Seto; 2015. Hal. 55.
5. Ramayanti S, Idral P. Peran makanan terhadap kejadian karies gigi. Jurnal
Kesehatan Masyarakat Sep 2013; 7(2):92,93.
6. Angela A. Pencegahan primer pada anak yang berisiko karies tinggi. Majalah
Kedokteran Gigi (Dent) Sep 2005: 38(3):132-4.
7. Jeffrey. Preventif and treatment of early childhood caries. Journal Of
Medicine and Health Feb 2016;1(3):301.

24
8. Gartika M danSatari MH. Beberapa bahan alam sebagai alternatif bahan
pencegah karies. Bagian Ilmu Kedokeran Gigi Anak. Bandung: Universitas
Padjajaran.
9. American Dental Association ADA. Fluoridation Facts. 2005.p.24.
10. Kanduti D, Petra S, Barbara A. Fluoride : A review of use and effect on
health. Mater Sociamed. 2016. April; 28(2):134.
11. tarigan R. Karies gigi. Ed.2. jakarta: EGC. 2013. Hal.80.
12. Angela A. Pencegahan primer pada anak yang berisiko karies tinggi. Majalah
Kedokteran Gigi (Dent) Sep 2005: 38(3):132-4.
13. Seoprapto A. Pedoman dan tatalaksana praktik kedokteran gigi. Yogyakarta:
STPI Bina Insan Mulia. 2017. P 37
14. Sirat NM.pengaruh alikasi topical dengan larutan NaF dan SnF2 dalam
pencegahan karies gigi.jurnal kesehatan gigi.2014;2(2):225
15. Laurence S, et al. Fluoride: benefits and risks of exposure. Oral Biology and
Medicine. 1990; 1(4): 262, 266.
16. Ullah R danZafar MH. Oral and dental delivery of fluoride: a review.
Research review.Juli-September 2015; 48(3): 196.
17. Hall R K. Handbook of Pediatric Dentistry. Australia: Mosby Elsevier. 2013.
P 224-227.
18. Achmad MH. Buku saku karies dan perawatan pulpa pada gigi anak. Jakarta :
CV. Sagung Seto; 2015. Hal. 55, 60-63.

25