A.

Landasan Teori
1. Pengertian

Perforasi gastrointestinal adalah penyebab

umum dari akut abdomen. Pada orang dewasa, perforasi ulkus peptik adalah penyebab
umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen sampai sekitar 30 tahun lalu. Angka
kejadian menurun secara paralel dengan penurunan umum dari prevalensi ulkus peptik.
Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. Sekitar satu pertiga
perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster.
Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali, meskipun
baru pada tahun 1892, Ludwig Hensner, seorang Jerman, pertama kali melakukan
tindaka bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean
melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum. Gastrektomi
parsial, meskipun sudah dilaksanakan untuk ulkus gaster perforasi dari awal 1892, tidak
menjadi terapi populer sampai tahun 1940. Hal ini karena dirasakan adanya rekurensi
yang tinggi dari gejala-gejala setelah perbaikan sederhana. Efek fisiologis vagotomi
trunkal pada sekresi asam telah diketahui sejak awal abad 19, dan pendekatan ini
diperkenalkan sebagai terapi ulkus duodenum pada tahun 1940. Perkembangan
selanjutnya terapi ulkus peptik adalah diperkenalkannya vagotomi selektif tinggi pada
akhir 1960. Namun, tidak ada satupun pencapaian ini yang terbukti berhasil, dan
beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah
membatasi penggunaan teknik-teknik ini. Akhir-akhir ini, pada pasien dengan perforasi
gaster, penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster.
2.
Etiologi
a.
Perforasi
non-trauma,
misalnya
:
o
Akibat
volvulus
gaster
karena
overdistensi
dan
iskemia
o Spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer.

o Ingesti aspirin, anti inflamasi non steroid, dan steroid : terutama pada pasien usia
lanjut.
o
Adanya
faktor
predisposisi
:
termasuk
ulkus
peptik
o
Perforasi
oleh
malignansi
intraabdomen
atau
limfoma
o Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus, gaster,
atau usus dengan infeksi intra abdomen, peritonitis, dan sepsis.
b.
Perforasi
trauma
(tajam
atau
tumpul),
misalnya
:
o trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi.
o Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau)
o Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada
dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat, cedera
gagang kemudi sepeda, dan sindrom sabuk pengaman.
Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam
peritoneum. pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat, akut, disertai peritonitis. Dari
radiologis, sejumlah besar udara bebas akan tampak di peritoneum dan ligamentum
falsiparum tampak dikelilingi udara.
3.
Patofisiologi
Dalam keadaan normal, lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain
karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami
trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko
kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. Namun, mereka yang sebelumnya sudah
memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi
gaster. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat
peritonitis kimia yang dalam. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan
mencapai rongga peritoneal, peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial.
Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai
peritonitis bakterial kemudian.
Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut.
Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi, membentuk
flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). Hipoksia yang diakibatkan di
area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan
aktivitas bakterisid dari granulosit, yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit
granulosit, degradasi sel, hipertonisitas cairan membentuk abses, efek osmotik,

mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses, dan pembesaran abses abdomen. Jika
tidak diterapi, bakteremia, sepsis general, kegagalan multi organ, dan syok dapat
terjadi.
4.
Manifestasi
Klinis
Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang mengalami
perforasi akan tampak kesakitan hebat, seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul
mendadak, terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh
asam lambung, empedu dan/atau enzim pankreas. Cairan lambung akan mengalir ke
kelok parakolika kanan, menimbulkan nyeri perut kanan bawah, kemudian menyebar ke
seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut. Pada awal perforasi, belum ada infeksi
bakteria, fase ini disebut fase peritonitis kimia. Adanya nyeri di bahu menunjukkan
adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma. Reaksi peritoneum
berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan mengurangi keluhan untuk
sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria.
Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. Pekak hati
bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. Peristaltis usus menurun
sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. Bila telah terjadi peritonitis
bakteria, suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi, dan
penderita tampak letargik karena syok toksik.
Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan
pergeseran peritoneum dengan peritoneum. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita
bergerak, seperti berjalan, bernapas, menggerakkan badan, batuk, dan mengejan.
Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi, tekanan
dilepaskan, colok dubur, tes psoas, dan tes obturator.
5.
Pemeriksaan
Penunjang
Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto
polos abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh, CTscan murni dan CT-scan dengan kontras. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi
tidak jelas, sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan, dengan pertimbangan
metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun
yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya.

a.
Radiologi
Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Isi yang keluar
dari perforasi dapat mengandung udara, cairan lambung dan duodenum, empedu,
makanan, dan bakteri. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara
keluar dari sistem gastrointestinal. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung, bagian oral
duodenum, dan usus besar. Pada kasus perforasi usus kecil, yang dalam keadaan
normal tidak mengandung udara, jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Udara
bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi.
Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting, karena keadaan
ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Radiologis memiliki peran nyata dalam
menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan
apakah pasien perlu dioperasi. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien
dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang
paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. Seorang dokter yang
berpengalaman, dengan menggunakan teknik radiologi, dapat mendeteksi jumlah udara
sebanyak 1 ml. dalam melakukannya, ia menggunakan teknik foto abdomen klasik
dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri.
Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya, kualitas
film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Setiap pasien harus mengambil
posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto, maka, pada saat pengambilan
udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. Banyak peneliti menunjukkan
kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Udara bebas tampak pada
posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri.
Pada kasus perforasi karena trauma, perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh
kondisi bedah patologis lain. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada
hanya 56% kasus. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas
kanan, lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. Di sini dapat terlihat
gambaran oval kecil atau linear. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat
tampak di antara lekukan usus. Meskipun, paling sering terlihat dalam bentuk seperti
kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. Football sign
menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah
abdomen.

b.
Ultrasonografi
Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen.
Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas,
yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan
lambung. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik
kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. Kebanyakan, ultrasonografi tidak
dapat mendeteksi udara bebas.
c.
CT
Scan
CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara
setelah perforasi, bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto
rontgen murni dinyatakan negatif. Oleh karena itu, CT scan sangat efisien untuk deteksi
dini perforasi gaster. Ketika melakukan pemeriksaan, kita perlu menyetel jendelanya
agar dapat membedakan antara lemak dengan udara, karena keduanya tampak
sebagai area hipodens dengan densitas negatif. Jendela untuk parenkim paru adalah
yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine,
gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. Kita
dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi
decubitus kiri. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa
omentalis dan retroperitoneal. Walaupun sensitivitasnya tinggi, CT scan tidak selalu
diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya.
Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi, dan udara bebas tidak terlihat pada
scan murni klasik, kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk
membuktikan keraguan kita. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara
melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. Cara kedua adalah dengan
memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum
scanning, yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Komponen
barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan
pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Beberapa penulis menyatakan bahwa
CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%.
6.
Prognosis
Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan
maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis, tindakan, dan
pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam.

Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Faktor-faktor

berikut
akan
meningkatkan
resiko
kematian
:

Usia
lanjut

Adanya
penyakit
yang
mendasari
sebelumnya

Malnutrisi
Timbulnya komplikasi
7.
Komplikasi
Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster

Kegagalan
luka
operasi
Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi)
dapat terjadi segera atau lambat
Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :
Malnutrisi
Sepsis
Uremia
Diabetes
mellitus
Terapi
kortikosteroid
Obesitas
Batuk
yang
berat
- Hematoma (dengan atau tanpa infeksi)

Abses
Kegagalan multiorgan dan syok septik

abdominal

terlokalisasi

Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi

sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan
endotoksemia), leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat), takikardi, dan
kolaps sirkuler.
Syok
-

septik

dihubungkan
Hilangnya
Peningkatan

Pemakaian

dengan

Depresi
leukosit

kombinasi
hal-hal
tonus
permeabilitas
dan

berikut
:
vasomotor
kapiler
myokardial
trombosit

- Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin, dan prostaglandin,

menyebabkan
peningkatan
permeabilitas
kapiler
- Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler
o Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari grampositif,
mungkin
karena
hubungan
dengan
endotoksemia.

Gagal
ginjal
dan
ketidakseimbangan
cairan,
elektrolit,
dan
pH
Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan
sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa
gaster

Obstruksi
mekanik,
sering
disebabkan
karena
adesi
postoperatif
Delirium post-operatif.
Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi
o
Usia
o
Ketergantungan
o
o
Abnormalitan
o
o
Riwayat
delirium
o
o Hipotensi Intraoperatif/postoperatif

delirium

postoperatif :
lanjut
obat
Demensia
metabolik
Infeksi
sebelumnya
Hipoksia

8.
Penatalaksanaan
Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya
sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa
nasogastrik, dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan tanda-tanda
peritonitis umum tidak ada, kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi
antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob.
Tujuan
dari
terapi
bedah
adalah
:

Koreksi
masalah
anatomi
yang
mendasari

Koreksi
penyebab
peritonitis
Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat
fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah, makanan, sekresi
lambung)

Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja setelah
eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi tindakan ini
dianjurkan bila keadaan umum kurang baik, penderita usia lanjut, dan terdapat
peritonitis purulenta. Bila keadaan memungkinkan, tambahan tindakan vagotomi dan
antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan.
Perforasi
gaster
pada
periode
neonatal
Meskipun perforasi gaster jarang terjadi, penyakit ini lebih sering terjadi pada anak
daripada dewasa, dan biasanya terjadi di ICU neonatal.
Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal : traumatik,
iskemik, dan spontan. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit
dan patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. Kebanyakan perforasi gaster
adalah akibat trauma iatrogenik.
Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang
terlalu bertenaga. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak
sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. Perforasi gaster traumatik dapat muncul
sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama
resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas.
Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan
kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat, sepsis, dan asfiksia neonatal.
Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis
nekrotikans. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit
kritis, telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis transmural.
Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat, biasanya
dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. Istilah
spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau
iskemia, trauma dari intubasi gastrik, obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental
selama bantuan ventilasi. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum
dihubungkan, tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya
20% kasus.
Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital

dinding muskuler gaster. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah
dilaporkan.
Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk
mencegah atau terapi BPD. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai saat
terjadi perforasi. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik
daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Tanda dan gejala perforasi gaster
biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas.
Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. Vomitus adalah
gejala yang tidak konsisten. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif
adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan.
Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik. Perforasi pada
bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. Karena ukuran yang besar dan
tempat perforasi yang proksimal, bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum
dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner.
Sebelum intervensi bedah, selama evaluasi dan resusitasi bayi, dekompresi jarum
abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. Pipa nasogastrik
sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. Pada bayi dengan berat lahir
yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi, drainse peritonel saja dapat
encukupi. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis
mengamanatkan eksplorasi bedah. Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari
debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Suatu gastrostomi mungkin menjamin.
Reseksi lambung signifikan sebaiknya dihindari. kerusakan sering melibatkan dinding
posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum
gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan
ditemukan juga di dinding anterior. Area multipel dari cedera harus dikecualikan. Terapi
suportif yang giat post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas
secara intravena diperlukan.
Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya
adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif, luas kontaminasi
peritonel, derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. Berkaitan dengan
masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering ditemukan
pada bayi prematur, angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi, berkisar antara
45% sampai 58%.

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang lazim muncul adalah :

1.

Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan.

Ditandai dengan: hipotensi, takikardia, pengisian kapiler lambat, urine
pekat/menurun, berkeringat, hemokonsentrasi.

2.

Resiko tinggi terhadap kerusakan perfusi jaringan berhubungan

dengan hipovolemia.
Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala.

3.

Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

Ditandai dengan: peningkatan tegangan, gelisah, mudah terangsang, takut,
gemetar, takikardi, kurang kontak mata, menolak, panik atau perilaku
menyerang.

4.

Nyeri berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster,

rongga oral.
Ditandai dengan: mengkomunikasikan gambaran nyeri, berhati-hati dengan
abdomen, postur tubuh kaku, wajah mengkerut, perubahan tanda vital.

5. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/mengingat,
kesalahan interpretasi/informasi.

Ditandai dengan: permintaan informasi, pernyataan salah konsep, terjadinya

komplikasi yang dapat dicegah.

C. 3. Rencana Keperawatan

1.

Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan.

Tujuan : Menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan dibuktikan dengan
haluaran urin adekuat dengan berat jenis normal, tanda vital stabil,
membrane mukosa lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat.

Intervensi :
a.

Catat karakteristik muntah dan/atau drainase.

R/ membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. Kandungan
empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka. Kandungan
fekal menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya
atau perdarahan arterial akut, mungkin karna ulkus gaster, darah merah
gelap mungkin darah lama (tertahan dalam usus) atau perdarahan vena dari
varises. Penampilan kopi gelap diduga sebagai darah tercerna dari area
perdarahan lambat. Makanan tak tercerna menunjukkan obstruksi atau
tumor gaster.

b.

Awasi tanda vital. Ukur TD dengan posisi duduk, berbaring. Berdiri bila
mungkin.
R/ perubahan TD dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan kasar
kehilangan darah. Hipotensi postural menunjukkan penurunan volume
sirkulasi.

c.

Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan padasaat

defekasi.

R/ aktivitas/muntah meningkatkan
mencetuskan perdarah lanjut.

tekanan

intra-abdomen

dan

dapat

d. Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida.

R/ mencegah refluks gaster dan
menyebabkan komplikasi paru serius.

aspirasi

antasida

dimanadapat

Kolaborasi :
e. Berikan cairan/darah sesuai indikasi.
R/ penggantian cairan bergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya
perdarahan. Tambahan volume (albumin) dapat diinfuskan sampai golongan
darah dan pencocokan silang dapat diselesaikan dan transfusi darah dimulai.

f.

Lakukan lavase gaster dengan cairan garam faal dingin atau dengan suhu
ruangan sampai cairan aspirasi merah muda bening atau jernih dan bebas
bekuan.
R/ mendorong keluar/pemecahan bekuandan dapat menurunkan perdarahan
dengan vasokonstriksi lokal. Memudahkan visualisasi dengan endoskopi
untuk melokalisasi sumber perdarahan.

2.

Resiko tinggi terhadap kerusakan perfusi jaringan berhubungan

dengan hipovolemia.
Tujuan : Mempertahankan/memperbaiki perfusi jaringan dengan bukti tanda
vital stabil, kulit hangat, nadi perifer teraba, GDA dalam batas normal,
keluaran urin adekuat.

Intervensi :

a. Kaji perubahan tingkat kesadaran, keluhan pusing/sakit kepala.

R/ perubahan dapat menunjukkan ketidakadekuatan perfusi serebral sebagai
akibat tekanan darah arterial.

b.

Selidiki keluhan nyeri dada. Catat lokasi, kualitas, lamanya dan apa yang
menghilangkan nyeri.
R/ dapat menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan
perfusi.

c.

Kaji kulit terhadap dingin, pucat, berkeringat, pengisian kapiler lambat dan
nadi perifer lemah.
R/ vasokonstriksi adalah respons simpatis terhadap penurunan volume
sirkulasi dan/atau dapat terjadi sebagai efek samping pemberian
vasopressin.

d. Catat haluaran urin dan berat jenis.

R/ penurunan perfusi sistemik dapat menyebabkan iskemia/gagal ginjal
dimanifestasikan dengan penurunan keluaran urin.

e.

Catat laporan nyeri abdomen, khusus tiba-tiba, nyeri hebat atau nyeri
menyebar ke bahu.
R/ nyeri disebabkan oleh ulkus gaster sering hilang setelah perdarahan akut
karna efek buffer darah. Nyeri berat berlanjut atau tiba-tiba dapat
menunjukkan iskemia sehubungan dengan terapi vasokonstriksi.

Kolaborasi :
f.

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

R/ mengobati hipoksemia dan asidosis laktat selama perdarahan akut.

g. Berikancairan IV sesuai indikasi.

R/ mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi.

3.

Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

Tujuan :

a.
b.

Menyatakan rentang perasaan yang tepat.

Menunjukkan rileks dan laporan ansietas menurun sampai tingkat dapat
ditangani.

Intervensi :
a.

Awasi respon fisiologis (takipnea, palpitasi, pusing, sensasi kesemutan).

R/ dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi dapat
juga berhubungan dengan kondisi fisik/status syok.

b. Dorong pernyataan takut dan ansietas; berikan umpan balik.

R/ membuat hubungan terapautik. Membantu pasien menerima perasaan
dan memberikan kesempatan untuk memperjelas kesalahan konsep.

c. Berikan informasi akurat, nyata tentang apa yang dilakukan.

R/ meliarkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang
tak perlu tentang ketidaktahuan.

d. Berikan lingkungan tenang untuk istirahat.

R/ memindahkan pasien dari stresor luar meningkatkan relaksasi, dapat
meningkatkan keterampilan koping.

e. Tunjukkan tehnik relaksasi.

R/ belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut dan
ansietas.

4.

Nyeri berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster,

rongga oral.
Tujuan :

a.

Menyatakan nyeri hilang.

b.

Menunjukkan postur tubuh rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat.

Intervensi :
a. Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10).
R/ nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala
nyeri pasien sebelumnya dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi
perdarahan dan terjadinya komplikasi.

b. Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri.

R/ membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.

c. Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi.

R/ makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan

kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.

d. Bantu latihan rentang gerak aktif/pasif.

R/ menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri/ketidaknyamanan.

5. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/mengingat,
kesalahan interpretasi/informasi.

Tujuan :
a. Menyatakan pemahaman penyebab perdarahannya sendiri dan penggunaan
tindakan pengobatan.
b. Mulai mendiskusikan perannya dalam mencegah kekambuhan.
c. Berpartisipasi dalam program pengobatan.

Intervensi :
a. Tentukan persepsi pasien tentang penyebab perdarahan.
R/ membuat pengetahuan dasar dan memberikan beberapa kesadaran yang
konstruktif pada pasien.

b. Berikan/kaji ulang tentang etiologi perdarahan, penyebab/efek hubungan

perilaku pola hidup, dan cara menurunkan resiko/faktor pendukung.
R/ memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan
informasi/keputusan tentang masa depan dan control masalah kesehatan.

c. Bantu pasien untuk mengidentifikasi hubungan masukan makanan dan

pencetus/atau hilangnya nyeri epigastrik, termasuk menghindari irirtan
gaster.
R/ kafein dan rokok merangsang keasaman lambung. Alkohol mendukung
untuk erosi mukosa lambung. Individu dapat menemukan bahwa
makan/minuman tertentu meningkatkan sekresi lambung dan nyeri.

d. Tekankan pentingnya membaca label obat dijual bebas dan menghindari

produk yang mengandung aspirin.
R/ aspirin merusak mukosa pelindung, memungkinkan terjadi erosi gaster,
ulkus dan perdarahan.

e. Diskusikan tentang pentingnya menghentikan merokok.

R/ penyembuhan ulkus dapat melambat pada orang yang merokok. Meroko
juga berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya/berulangnya ulkus
peptikum.

D. 4. Implementasi
Implementasi dilakukan sesuai dengan rencana keperawatan yang telah dibuat
sebelumnya berdasarkan masalah keperawatan yang ditemukan dalam kasus, dengan
menuliskan waktu pelaksanaan dan respon klien.
E. 5. Evaluasi
1. Kekurangan volume cairan dapat teratasi.
2. Resiko tinggi terhadap kerusakan perfusi jaringan dapat dicegah atau teratasi.
3. Ansietas dapat teratasi.
4. Nyeri dapat teratasi.
5. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan
dapat teratasi.

Daftar Pustaka :
1. Doenges, Marilynn E., 1999, Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, (Edisi 3),
Jakarta, EGC.
2. Mitchell, Richard N., 2008, Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Jakarta ,
EGC.
3.
4.

5.

6.
7.

Smeltzer, Suzanne C., 2001, Buku

Ajar Keperawatan Medikal
Bedah, Jakarta, EGC.
Pieter, John, editor : Sjamsuhidajat,R. dan De Jong, Wim, Bab 31 : Lambung
dan Duodenum, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC : Jakarta, 2004. Hal.
541-59.
Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, editor : Mansjoer, Arif.,
Suprohalta., Wardhani, Wahyu Ika., Setiowulan, Wiwiek., Fakultas Kedokteran
UI, Media Aesculapius, Jakarta : 2000
http://andimarlinasyam.wordpress.com/2009/08/27/perforasi-gaster
http://meetabied.blogspot.com

http://akatsukiners.blogspot.com/2011/08/askepklien-dengan-perforasi.html
http://andimarlinasyam.wordpress.
com/2009/08/27/perforasi-gaster/
PERFORASI GASTER
PENDAHULUAN
Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab
perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon
sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis
ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah
akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga
abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta).

Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali, meskipun
baru pada tahun 1892, Ludwig Hensner, seorang Jerman, pertama kali melakukan
tindaka bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean
melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum. Gastrektomi
parsial, meskipun sudah dilaksanakan untuk ulkus gaster perforasi dari awal 1892,
tidak menjadi terapi populer sampai tahun 1940. Hal ini karena dirasakan adanya
rekurensi yang tinggi dari gejala-gejala setelah perbaikan sederhana. Efek fisiologis
vagotomi trunkal pada sekresi asam telah diketahui sejak awal abad 19, dan
pendekatan ini diperkenalkan sebagai terapi ulkus duodenum pada tahun 1940.
Perkembangan selanjutnya terapi ulkus peptik adalah diperkenalkannya vagotomi
selektif tinggi pada akhir 1960. Namun, tidak ada satupun pencapaian ini yang
terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi
ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini. Akhir-akhir ini,
pada pasien dengan perforasi gaster, penutupan sederhana lebih umum dikerjakan
daripada reseksi gaster.
ANATOMI LAMBUNG
Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara
esofagus dan duodenum. Dari hubungan anatomi topografik lambung-duodenum
dengan hati, pankreas, dan limpa, dapat diperkirakan bahwa tukak peptik akan
mengalami perforasi ke rongga sekitarnya secara bebas atau penetrasi ke dalam
organ di dekatnya, bergantung pada letak tukak.
Berdasarkan faalnya, lambung dibagi dalam dua bagian. Tiga perempat proksimal
yang terdiri dari fundus dan korpus, berfungsi sebagai penampung makanan yang
ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin, sedangkan dinding
korpus, apalagi antrum, tebal, dan kuat lapisan ototnya.
Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran darahnya yang
sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh nadi besar di pinggir
kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung. Di belakang dan tepi
madial duodenum, juga ditemukan arteri besar (a.gastroduodenalis). Perdarahan
hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau
duodenum.
Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Peredaran vena ini kaya
sekali dengan hubungan kolateral ke organ yang ada hubungan embrional dengan
lambung dan duodenum.
Saluran limf dari lambung juga cukup rumit. Semuanya akan berakhir di kelenjar
paraaorta dan preaorta di pangkal mesenterium embrional. Antara lambung dan
pangkal embrional itu terdapat kelenjar limf yang letaknya tersebar di mana-mana
akibat putaran embrional.

Persarafan simpatis lambung seperti biasa melalui serabut saraf yang menyertai
arteri. Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis. Serabut
parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurus sel parietal di fundus dan korpus
lambung. Nervus vagus anterior (sinister) memberikan cabang ke kandung empedu,
hati dan antrum sebagai saraf Laterjet anterior, sedangkan n.vagus posterior
(dekstra) memberikan cabang ke ganglion seliakus untuk visera lain di perut kan ke
antrum sebagai saraf Laterjet posterior.
FISIOLOGI LAMBUNG
Fungsi utama lambung adalah penerima makanan dan minuman, dikerjakan oleh
fundus dan korpus, dan penghancur dikerjakan oleh antrum, selain turut bekerja
dalam pencernaan awal berkat kerja kimiawi asam lambung dan pepsin.
Motilitas
Fungsi lambung yang berkaitan dengan gerakan adalah penyimpanan dan
pencampuran makanan serta pengosongan lambung. Kemampuan lambung
menampung makanan mencapai 1500 ml karena mampu menyesuaikan ukurannya
dengan kenaikan tekanan intraluminal tanpa peregangan dinding (relaksasi
reseptif). Fungsi ini diatur oleh n.vagus dan hilang setelah vagotomi. Ini antara lain
yang mendasari turunnya kapasitas penampungan pada penderita tumor lambung
lanjut sehingga cepat kenyang.
Peristalsis terjadi bila lambung mengambang akibat adanya makanan dan
minuman. Kontraksi yang kuat pada antrum (dindingnya paling tebal) akan
mencampur makanan dengan enzim lambung, kemudian mengosongkannya ke
duodenum secara bertahap. Daging tidak berlemak, nasi, dan sayuran
meninggalkan lambung dalam tiga jam, sedangkan makanan yang tinggi lemak
dapat bertahan di lambung 6-12 jam.
Cairan lambung
Cairan lambung yang jumlahnya bervariasi antara 500-1500 ml/hari mengandung
lendir, pepsinogen, faktor intrinsik dan elektrolit, terutama larutan HCl. Sekresi
basal cairan ini selalu ada dalam jumlah sedikit. Produksi asam merupakan hal yang
kompleks, namun secara sederhana dibagi atas tiga fase perangsangan. Ketiga
fase, yaitu fase sefalik, fase gastrik, dan fase intestinal ini saling mempengaruhi
dan berhubungan.
Fase sefalik
Rangsang yang timbul akibat melihat, menghirup, merasakan, bahkan berpikir
tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n.vagus.
Fase gastrik
Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia, seperti kalsium, asam
amino, dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin, refleks

vagus, dan reflek kolinergik intramural. Semua itu akan merangsang sel parietal
untuk memproduksi asam lambung.
Fase intestinal
Hormon enterooksintin merangsang produksi asam lambung setelah makanan
sampai di usus halus. Seperti halnya proses sekresi dalam tubuh, cairan lambung
bertindak sebagai penghambat sekresinya sendiri berdasarkan prinsip umpan balik.
Keasaman yang tinggi di daerah antrum akan menghambat produksi gastrin oleh
sel G sehingga sekresi fase gastrik akan berkurang. Pada pH di bawah 2.5 produksi
gastrin mulai dihambat.
PERFORASI GASTER
Pada orang dewasa, perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas
dan mortalitas akut abdomen sampai sekitar 30 tahun lalu. Angka kejadian
menurun secara paralel dengan penurunan umum dari prevalensi ulkus peptik.
Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. Sekitar satu pertiga
perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster.
Etiologi
Perforasi non-trauma, misalnya :
o akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia
o spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer.
o Ingesti aspirin, anti inflamasi non steroid, dan steroid : terutama pada pasien usia
lanjut.
o Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik
o Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma
o Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus,
gaster, atau usus dengan infeksi intraabdomen, peritonitis, dan sepsis.
Perforasi trauma (tajam atau tumpul), misalnya :
o trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi.
o Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau)
o Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada
dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat, cedera
gagang kemudi sepeda, dan sindrom sabuk pengaman.
Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung sejak akhir tahun 2006 terhadap
38 kasus perforasi gaster, 32 orang di antaranya adalah pengonsumsi jamu (84,2
persen) dan dari jumlah itu, sebanyak 18 orang mengonsumsi jamu lebih dari 1
tahun (56,25 persen). Pasien yang paling lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5
tahun. Frekuensi tersering mengonsumsi jamu adalah seminggu tiga kali. Namun
jamu yang mereka konsumsi adalah jamu plus obat kimia atau yang sering dikenal

dengan jamu oplosan. Dari uji laboratorium, ternyata jamu tersebut mengandung
bahan kimia. Sebagian besar zat kimia tersebut merupakan golongan obat yang
bersifat antiperadangan dan antinyeri (anti-inflamasi) nonsteroid (NSAID) di
antaranya fenilbutazon, antalgin, dan natrium diclofenac, serta golongan obat antiinflamasi steroid di antaranya deksametosan dan prednisone
Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam
peritoneum. pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat, akut, disertai peritonitis.
Dari radiologis, sejumlah besar udara bebas akan tampak di peritoneum dan
ligamentum falsiparum tampak dikelilingi udara.
Patofisiologi
Dalam keadaan normal, lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain
karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami
trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko
kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. Namun, mereka yang sebelumnya
sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan
perforasi gaster. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering
berakibat peritonitis kimia yang dalam. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel
makanan mencapai rongga peritoneal, peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis
bakterial. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia
awal sampai peritonitis bakterial kemudian.
Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut.
Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi,
membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). Hipoksia yang
diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan
pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit, yang mengarah pada peningkatan
aktivitas fagosit granulosit, degradasi sel, hipertonisitas cairan membentuk abses,
efek osmotik, mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses, dan pembesaran
abses abdomen. Jika tidak diterapi, bakteremia, sepsis general, kegagalan multi
organ, dan syok dapat terjadi.
Tanda dan Gejala
Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang mengalami
perforasi akan tampak kesakitan hebat, seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul
mendadak, terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum
oleh asam lambung, empedu dan/atau enzim pankreas. Cairan lambung akan
mengalir ke kelok parakolika kanan, menimbulkan nyeri perut kanan bawah,
kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut. Pada awal
perforasi, belum ada infeksi bakteria, fase ini disebut fase peritonitis kimia. Adanya
nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah

diafragma. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu
akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis
bakteria.
Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. Pekak hati
bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. Peristaltis usus
menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. Bila telah terjadi
peritonitis bakteria, suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia,
hipotensi, dan penderita tampak letargik karena syok toksik.
Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang
menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum. Nyeri subjektif dirasakan
waktu penderita bergerak, seperti berjalan, bernapas, menggerakkan badan, batuk,
dan mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat
palpasi, tekanan dilepaskan, colok dubur, tes psoas, dan tes obturator.
Pemeriksaan Penunjang
Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan adalah :
foto polos abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika urinaria
penuh, CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. Jika temuan foto Rontgen dan
ultrasonografi tidak jelas, sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan,
dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang
sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan
sebelumnya.
Radiologi
Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Isi yang
keluar dari perforasi dapat mengandung udara, cairan lambung dan duodenum,
empedu, makanan, dan bakteri. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk
jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. Hal ini terjadi setelah perforasi
lambung, bagian oral duodenum, dan usus besar. Pada kasus perforasi usus kecil,
yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara, jumlah udara yang sangat
kecil dilepaskan. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah
perforasi.
Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting, karena
keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Radiologis memiliki peran
nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk
memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. Deteksi pneumoperitoneum minimal
pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas
diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. Seorang
dokter yang berpengalaman, dengan menggunakan teknik radiologi, dapat

mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. dalam melakukannya, ia menggunakan

teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri.
Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya,
kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Setiap pasien harus
mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto, maka, pada saat
pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. Banyak
peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus.
Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri.
Pada kasus perforasi karena trauma, perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh
kondisi bedah patologis lain. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada
hanya 56% kasus. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen
atas kanan, lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. Di sini dapat
terlihat gambaran oval kecil atau linear. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga
dapat tampak di antara lekukan usus. Meskipun, paling sering terlihat dalam bentuk
seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri.
Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di
bagian tengah abdomen.
Ultrasonografi
Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen.
Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas,
yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan
lambung. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di
pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. Kebanyakan, ultrasonografi
tidak dapat mendeteksi udara bebas.
CT scan
CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara
setelah perforasi, bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto
rontgen murni dinyatakan negatif. Oleh karena itu, CT scan sangat efisien untuk
deteksi dini perforasi gaster. Ketika melakukan pemeriksaan, kita perlu menyetel
jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara, karena keduanya
tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. Jendela untuk parenkim
paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Saat CT scan dilakukan
dalam posisi supine, gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan
bagian abdomen. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah
itu mengambil posisi decubitus kiri. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi
kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. Walaupun sensitivitasnya
tinggi, CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek

radiasinya.
Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi, dan udara bebas tidak terlihat
pada scan murni klasik, kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk
membuktikan keraguan kita. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan
udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. Cara kedua adalah
dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit
sebelum scanning, yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara.
Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat
menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Beberapa penulis
menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%.
Prognosis
Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat
dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis, tindakan,
dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad
malam.
Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Faktor-faktor
berikut akan meningkatkan resiko kematian :
Usia lanjut
Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya
Malnutrisi
Timbulnya komplikasi
Penatalaksanaan
Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan
umumnya sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan
pipa nasogastrik, dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan tandatanda peritonitis umum tidak ada, kebijakan nonoperatif mungkin digunakan
dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob.
Tujuan dari terapi bedah adalah :
Koreksi masalah anatomi yang mendasari
Koreksi penyebab peritonitis
Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat
fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah, makanan,
sekresi lambung)
Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja setelah
eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi tindakan ini
dianjurkan bila keadaan umum kurang baik, penderita usia lanjut, dan terdapat
peritonitis purulenta. Bila keadaan memungkinkan, tambahan tindakan vagotomi
dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan.

Perforasi gaster pada periode neonatal

Meskipun perforasi gaster jarang terjadi, penyakit ini lebih sering terjadi pada anak
daripada dewasa, dan biasanya terjadi di ICU neonatal.
Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal : traumatik,
iskemik, dan spontan. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya
sakit dan patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. Kebanyakan
perforasi gaster adalah akibat trauma iatrogenik.
Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik
yang terlalu bertenaga. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan
tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. Perforasi gaster traumatik dapat
muncul sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif
selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas.
Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan
dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat, sepsis, dan
asfiksia neonatal. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan
dengan enterokolitis nekrotikans. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada
berbagai bayi yang sakit kritis, telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat
dari nekrosis transmural.
Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat, biasanya
dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. Istilah
spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau
iskemia, trauma dari intubasi gastrik, obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental
selama bantuan ventilasi. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum
dihubungkan, tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada
setidaknya 20% kasus.
Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital
dinding muskuler gaster. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah
dilaporkan.
Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk
mencegah atau terapi BPD. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai
saat terjadi perforasi. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi
mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Tanda dan gejala perforasi
gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal
napas. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. Vomitus
adalah gejala yang tidak konsisten. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum
masif adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak
diindikasikan. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran
klinik. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. Karena

ukuran yang besar dan tempat perforasi yang proksimal, bayi-bayi ini dapat
mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas cepat yang dihubungkan
dengan bahaya kardiopulmoner.
Sebelum intervensi bedah, selama evaluasi dan resusitasi bayi, dekompresi jarum
abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. Pipa nasogastrik
sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. Pada bayi dengan berat lahir
yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi, drainse peritonel saja
dapat encukupi. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti
peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. Perbaikan bedah kebanyakan
perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Suatu gastrostomi
mungkin menjamin. Reseksi lambung signifikan sebaiknya dihindari. kerusakan
sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat
pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior
diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior. Area multipel
dari cedera harus dikecualikan. Terapi suportif yang giat post operatif bersama
dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan.
Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya
adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif, luas kontaminasi
peritonel, derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. Berkaitan
dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering
ditemukan pada bayi prematur, angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi,
berkisar antara 45% sampai 58%.
Komplikasi
Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster
Kegagalan luka operasi
o Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka
operasi) dapat terjadi segera atau lambat
o Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :
Malnutrisi
Sepsis
Uremia
Diabetes mellitus
Terapi kortikosteroid
Obesitas
Batuk yang berat
Hematoma (dengan atau tanpa infeksi)
Abses abdominal terlokalisasi
Kegagalan multiorgan dan syok septik
o Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi

sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia gram negatif

dengan endotoksemia), leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat),
takikardi, dan kolaps sirkuler.
o Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :
Hilangnya tonus vasomotor
Peningkatan permeabilitas kapiler
Depresi myokardial
Pemakaian leukosit dan trombosit
Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin, dan
prostaglandin, menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler
Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler
o Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari grampositif, mungkin karena hubungan dengan endotoksemia.
Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan pH
Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan
kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi
oleh mukosa gaster
Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena adesi postoperatif
Delirium post-operatif. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium
postoperatif:
o Usia lanjut
o Ketergantungan obat
o Demensia
o Abnormalitan metabolik
o Infeksi
o Riwayat delirium sebelumnya
o Hipoksia
o Hipotensi Intraoperatif/postoperatif
DAFTAR RUJUKAN
Pieter, John, editor : Sjamsuhidajat,R. dan De Jong, Wim, Bab 31 : Lambung dan
Duodenum, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC : Jakarta, 2004. Hal. 541-59.
Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, editor : Mansjoer, Arif., Suprohalta.,
Wardhani, Wahyu Ika., Setiowulan, Wiwiek., Fakultas Kedokteran UI, Media
Aesculapius, Jakarta : 2000
Azer, Samy A., Intestinal Perforation emedicine available from,
http://www.emedicine.com/med/topic2822.htm
Medcyclopaedia Gastric rupture, available from
http://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupture

 Gharehbaghy, Manizheh M., Rafeey, Mandana., Acute Gastric Perforation in

Neonatal Period, available from www.medicaljournal-ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdf
Sofi, Amela., Beli, erif., Linceder, Lidija., Vrci, Dunja., Early radiological
diagnostics of gastrointestinal perforation, available from www.onkoi.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2.pdf
Hermana, Asep., Awas, Bahaya Jamu Oplosan! Available from http://www.pikiranrakyat.com/cetak/2007/072007/05/cakrawala/lainnya