LAPORAN RESMI

PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI III

FARMAKOTERAPI ENDOKRIN

DISUSUN OLEH:

KELOMPOK C-2
1. Ikhwan Yuda K G1F007065
2. Farikhah Arinda R G1F007066
3. Anggraeni Restu P G1F007067
4. Fitri Fauziyah Hayati G1F007068
5. Lina Nurfadhila G1F007069
6. Lia Ruby F G1F007070
7. Rizki Khotimah G1F007071
8. Resti Susanti G1F007072
9. Wahyu Indra A G1F007073
10. Intan Mega G1F007074
11. Toix Nur Arifiani G1F007075
12. Mega Sekar L G1F007076

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN FARMASI

PURWOKERTO

2010
 FARMAKOTERAPI ENDOKRIN

A. KASUS
Nama : Julaikah
Umur : 40 tahun
TB/BB : -/-
Alamat : Kalianak Timur Blok 38-A sby
Status : Menikah
No. DMK :10538979
MRS :31/11/05
KRS :15/11/05

PROFIL PENYAKIT
- Keluhan Utama : bengkak di kaki, sejak 1 minggu yang lalu, trauma (-); Nyeri
(+): demam (-): tidak bisa buat jalan.
- Riwayat penyakit sekarang :
o Nyeri di telapak kaki kanan sejak 10 hari yang lalu, jika dibuat jalan
seperti ada duri
o Malam hari diberi ramuan oleh suami, pagi hari bengkak, kulit kemerah-
merahan serta nyeri walaupun tidak dibuat jalan
o Dibawa ke klinik swasta tapi tidak mampu menghilangkan rasa nyeri
o + 1 tahun yang lalu, pasien mengeluh banyak minum, kencing dan berat
badan menurun
o + 1bulan yang lalu, mengeluh batuk biasa, dada terasa nyeri bi;a batuk
dan ada dahak namun susah keluar, jika malam hari pasien mengeluh
keluar keringat malam hari, tidak pernah sembuh, nafsu makan berkurang
dan berat badan menurun, sering kencing dan banyak minum
o Tengah malam mengeluh keluar keringat.

RIWAYAT PENYAKT DAHULU :

Belum pernah sakit ini ; DM tak tahu, hipertensi (HT) tidak ada
DIAGNOSA :
Diabetes Melitus +Selulitis Pedis (D) + impanding KAD
PERTANYAAN
Berdasarkan diagnosis yang telah ditegakkan, susunlah terapi farmakologi, non
farmakologi, monitoring dan evaluasi pada Julaikah !

B. DATA BASE PASIEN

Subyektif
Nama : Julaikah
Umur : 40 tahun
TB/BB : -/-
Alamat : Kalianak Timur Blok 38-A sby
Status : Menikah
No. DMK :10538979
MRS :31/11/05
KRS :15/11/05
- Keluhan Utama : bengkak di kaki, sejak 1 minggu yang lalu, trauma (-);
Nyeri (+): demam (-): tidak bisa buat jalan.
- Riwayat penyakit sekarang :
o Nyeri di telapak kaki kanan sejak 10 hari yang lalu, jika dibuat jalan
seperti ada duri
o Malam hari diberi ramuan oleh suami, pagi hari bengkak, kulit kemerah-
merahan serta nyeri walaupun tidak dibuat jalan
o Dibawa ke klinik swasta tapi tidak mampu menghilangkan rasa nyeri
o + 1 tahun yang lalu, pasien mengeluh banyak minum, kencing dan berat
badan menurun
o + 1bulan yang lalu, mengeluh batuk biasa, dada terasa nyeri bi;a batuk
dan ada dahak namun susah keluar, jika malam hari pasien mengeluh
keluar keringat malam hari, tidak pernah sembuh, nafsu makan berkurang
dan berat badan menurun, sering kencing dan banyak minum
o Tengah malam mengeluh keluar kering.
C. DATA KLINIK DAN LABORATORIUM
Obyektif
 Data Klinik
Nilai Hasil
Data Klinik Keterangan
Normal Tgl 31 1 2 3
Tekanan
120/80 120/80 120/80 120/80 120/80 Normal
mmHg
Nadi x/menit 70-100 88 88 88 92 Normal
Suhu oC 36-37 38 37 37 Normal
RR x/menit 16-20 24 24 24 20 Normal
GCS 456 456 456 456 456 Normal

 Data Laboratorium
Tahun 2005
Jenis Nilai
Tanggal : Ket
Pemeriksaan Normal
31/10 05/11 06/11 11/11 14/11
Glukosa <200 306
Darah acak
(mg/dl)
GDP 70-110 170 175
(mg/dl)
Gula Darah <125 323 153
2jpp (mol/l)
Bilirubin 1,0-10,5 0,03 0,05
Direk
(mg/dl)
Albumin 3,8-4,4 3,8 3,6 Saat
(g/dl) tanggal 11

Leuko P=4,3- 22,2 20,3 11,7

(WBC) 10,3
1000/UI
Segmen % 54-62 11,4
Keton <0,6 0,8
(mmol/l)
Analisa
Kimia
Leukosit Negatif +2 - - Suspect
infeksi
Glukosa Normal +3 +4 +4 +2 Suspect
DM
Keton Negatif +3 +4 +2 - Suspect
KAD
Blood Gas
Analysis
(BGA)
PCO2 35-45 38,3

PO2 80-104 66

D. PATOFISIOLOGI PENYAKIT
 Diabetes Melitus
Patofisiologi Diabetes Melitus

Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit yang ditandai dengan meningkatnya

kadar glukosa darah yang disebabkan kelainan sekresi insulin atau adanya gangguan
kerja insulin sehingga tubuh kekurangan insulin. Insulin merupakan hormon yang
mengubah gula, karbohidrat/zat tepung dan zat makanan lainnya menjadi energi.
Kelebihan glukosa terbuang dalam air seni sehingga disebut juga dengan penyakit
kencing manis. Seseorang dikatakan menderita Diabetes Mellitus apabila kadar glukosa
plasma vena atau plasma kapiler (tidak puasa) di atas 200 mg/dl, sedangkan kadar gula
darah ketika puasa > 126 mg/dl (plasma vena). Sementara orang yang sehat kadar
glukosa darah puasanya di bawah 100 mg/dl (plasma vena).
Secara normal, glukosa masuk ke dalam sel-sel dan kelebihannya dibersihkan
dari darah dalam waktu dua jam. Jika tubuh tidak memproduksi insulin dalam jumlah
yang cukup atau insulin yang tersedia tidak bekerja sebagaimana mestinya, maka sel-sel
tidak dapat terbuka, dan ini akan menyebabkan glukosa terkumpul dalam darah
sehingga terjadilah diabetes mellitus. Penyakit diabetes mellitus jika tidak segera diobati
akan meningkatkan resiko serangan jantung, stroke, gagal ginjal, dan penyakit
pembuluh darah perifer, dapat juga sebagai penyebab utama dari kebutaan pada orang
dewasa.
Dalam kasus normal, setiap orang membutuhkan glukosa atau zat gula untuk
kesehatannya, karena organ vital kita membutuhkannya sebagai sumber energi, yang
nantinya dibakar oleh oksigen, terutama otak, yang sepenuhnya tergantung pada
pasokan gula dan oksigen untuk bisa bekerja dengan baik. Banyaknya proses enzimatik
yang mengatur metabolisme tubuh membutuhkan gula sebagai bahan dasarnya. Jadi,
manusia tidak bisa hidup tanpa gula. Masing-masing sel tubuh kita membutuhkan
glukosa, gula sederhana yang diserap tubuh dari karbohidrat, sayur-sayuran, buah-
buahan, dan bahan makanan lainnya sebagai bahan bakar, sebagaimana fungsi bensin
bagi mobil. Di saat jaringan tubuh kekurangan pasokan glukosa karena terhambat di
pembuluh darah, muncullah gejala kelelahan, lapar gula, dan perasaan mudah
tersinggung. Sedangkan gula yang menumpuk banyak di dalam pembuluh darah akan
membuat darah menjadi kental dan alirannya melambat, sehingga mengakibatkan
gangguan pada pasokan oksigen yang dibawa oleh darah. Padahal untuk bisa bekerja
secara optimal, tubuh membutuhkan oksigen yang cukup untuk membakar gula menjadi
energi. Akibat kekurangan oksigen tersebut, tubuh kehilangan tenaga dengan
munculnya gejala kelelahan, perubahan suasana hati, sakit kepala, dan jantung bekerja
lebih keras (berdebar-debar).
Etiologi Diabetes Melitus

- Dapat disebabkan dengan infeksi virus

- Penyakit Autoimmun, idiopatik, Injury (luka pada pancreas)

Tanda dan gejala yang dapat terjadi

Penderita diabetes selalu cenderung untuk mengalami kadar gula darah yang
tinggi atau hiperglikemia, sekalipun sudah mendapatkan pengobatan insulin. Beberapa
keluhan hiperglikemia adalah:
- rasa capai tidak semestinya
- nafsu makan bertambah dan rasa haus;
- sering kencing, terutama pada malam hari;
- penglihatan kabur;
- kulit kering;
- luka yang sukar sembuh; da
- berat badan menurun.

Gejala yang paling umum dari tipe 1 diabetes mellitus (DM) adalah poliuria,
polidipsia, dan polyphagia, bersama dengan keletihan, mual, dan penglihatan kabur,
semua yang disebabkan oleh hiperglikemia sendiri. Permulaan penyakit mungkin tiba-
tiba, dengan penyajian infeksi. Tipe 1 DM untuk menyebabkan ketoasidosis, hal itu
mungkin terjadi de novo atau mengembangkan dengan stres penyakit . Sebuah ledakan
onset gejala pada pasien kurus muda dengan ketoasidosis selalu dianggap diagnostik
DM tipe 1.

 Poliuria adalah karena diuresis osmotik sekunder untuk hiperglikemia. Haus

adalah karena keadaan hiperosmolar dan dehidrasi.
 Polyphagia dengan berat badan: penurunan berat badan dengan nafsu makan
normal atau meningkat disebabkan deplesi air dan keadaan katabolik dengan
glikogen berkurang, protein, dan trigliserida.

 Kelelahan dan kelemahan: Ini mungkin karena membuang-buang otot dari

negara katabolik kekurangan insulin, hipovolemia, dan hipokalemia.

 Kram otot: Hal ini disebabkan oleh ketidakseimbangan elektrolit.

 enuresis sekunder untuk poliuria bisa menjadi indikasi awal diabetes pada anak
muda.

 Penglihatan kabur: ini juga disebabkan pengaruh negara hiperosmolar pada

lensa dan vitreous humor,Glukosa dan metabolitnya menyebabkan pelebaran
lensa, mengubah panjang focal nya normal.

 gejala gastrointestinal: mual, perut tidak nyaman atau sakit, dan perubahan
buang air besar mungkin menyertai DKA akut. fatty liver akut dapat
menyebabkan distensi dari kapsul hati, menyebabkan nyeri kuadran kanan atas.
sakit perut terus menerus dapat menunjukkan penyebab lain perut serius DKA,
misalnya, pancreatitis,gejala kronis gastrointestinal pada tahap selanjutnya dari
diabetes karena neuropati otonom mendalam.

 Pasien dapat mempertahankan berat badan normal atau membuang pameran,

tergantung pada interval antara onset penyakit dan memulai pengobatan.

 Neuropati perifer: ini menyajikan sebagai mati rasa dan kesemutan di kedua
tangan dan kaki, dalam pola sarung tangan dan kaus kaki. Hal ini bilateral,
simetris, dan naik neuropati, yang hasil dari banyak faktor, termasuk akumulasi
sorbitol dalam saraf sensoris perifer karena hiperglikemia berkelanjutan.

 Gejala pada saat presentasi klinis pertama biasanya dapat ditelusuri kembali
beberapa hari sampai beberapa minggu, bulan namun, kerusakan sel beta
mungkin sudah mulai, atau bahkan bertahun-tahun, sebelum timbulnya gejala
klinis.
 Selulitis Pedis

Patofisiologi Selulitis Pedis

Selulitis adalah peradangan akut terutama menyerang jaringan subkutis,

biasanya didahului luka atau trauma dengan penyebab tersering Streptokokus
betahemolitikus dan Stafilokokus aureus. Selulitis umumnya terjadi akibat
komplikasi suatu luka/ulkus atau lesi kulit yang lain. Gambaran kliniknya
tergantung dan akut/tidaknya infeksi. Umumnya pada semua bentuk ditandai
dengan kemerahan yang batasnya tidak jelas, nyeri tekan dan
pembengkakan. dan tampak seperti kulit jeruk yang mengelupas (peau
d'orange). Penyebaran dan perluasan kemerahan ini dapat timbul secara cepat
di sekitar luka/ulkus yang ada disertai demam, lesu. Pada keadaan akut,
kadang-kadang timbul bula. Diabetes mellitus merupakan faktor resiko
terjadinya sellulitis dan juga merupakan faktor pemberat dalam penyembuhan
selulitis. Pada kasus ini, selulitis terjadi pada pasien penderita diabetes
mellitus sehingga diperlukan pengontrolan kadar glukosa darah untuk
mempercepat proses penyembuhan.

Etiologi Selulitis Pedis

Bakteri yang menyebabkan selulitis antara lain bakteri streptococcus

grup A, streptococcus grup B hemolitikus, staphylococcus aureus, bakteri
batang gram negatif (Aeromonas hydrophyla), pneumococcus, haemophilus
influenzae tipe B.
Selulitis terjadi manakala bakteri tersebut masuk melalui kulit yang bercelah
terutama celah antara selaput jari kaki, pergelangan kaki, dan tumit, kulit
terbuka, bekas sayatan pembedahan (lymphadenectomy, mastectomy,
postvenectomy)
Beberapa faktor yang memperparah resiko dari perkembangan selulitis :
▪ Usia
Semakin tua usia, kefektifan sistem sirkulasi dalam menghantarkan darah
berkurang pada bagian tubuh tertentu. Sehingga abrasi kulit potensi
 mengalami infeksi seperti selulitis pada bagian yang sirkulasi darahnya
memprihatinkan.
▪ Melemahnya sistem immun (Immunodeficiency)
Dengan sistem immune yang melemah maka semakin mempermudah
terjadinya infeksi. Contoh pada penderita leukemia lymphotik kronis dan
infeksi HIV. Penggunaan obat pelemah immun
▪ Diabetes mellitus
Tidak hanya gula darah meningkat dalam darah namun juga mengurangi
sistem immun tubuh dan menambah resiko terinfeksi. Diabetes mengurangi
sirkulasi darah pada ekstremitas bawah dan potensial membuat luka pada
kaki dan menjadi jalan masuk bagi bakteri penginfeksi.
▪ Cacar dan ruam saraf
Karena penyakit ini menimbulkan luka terbuka yang dapat menjadi jalan
masuk bakteri penginfeksi.
▪Pembangkakan kronis pada lengan dan tungkai (lymphedema)
Pembengkakan jaringan membuat kulit terbuka dan menjadi jalan masuk
bagi bakteri penginfeksi.
▪Infeksi jamur kronis pada telapak atau jari kaki
Infeksi jamur kaki juga dapat membuka celah kulit sehinggan menambah
resiko bakteri penginfeksi masuk
▪ Penggunaan steroid kronik (Contohnya penggunaan corticosteroid)
▪ Gigitan & sengat serangga, hewan, atau gigitan manusia
▪Penyalahgunaan obat dan alkohol
Mengurangi sistem immun sehingga mempermudah bakteri penginfeksi
berkembang.
▪Malnutrisi
 Lingkungan tropis, panas, banyak debu dan kotoran, mempermudah
timbulnya penyakit ini (bagi orang yang baru transplantasi organ) juga
mempermudah infeksi.
  Impanding KAD
Patofisiologis KAD

Ketoasidosis adalah dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias

hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut
atau relatif.Ketoasidosis Diabetik (KAD) dapat menjadi keadaan serius yang dapat berakhir
dengan koma sampai kematian. Bila diabetes tidak terkontrol dengan baik, tubuh tidak dapat
menggunakan gula dengan baik untuk kebutuhan energi, dan akan terbentuk banyak keton yang
berbahaya bagi tubuh. KAD harus dirawat intensif di rumah sakit. Penderita diabetes perlu
mengenal tanda-tanda KAD dan memeriksa urin dan darah adanya keton dan kadar gula yang
sangat tinggi.

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya

jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal
ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan
rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi
perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya
sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian
otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin.
Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan
insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis
akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya
akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik
dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan
kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan
klorida. Dehidrsi terjadi  bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal
dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian
akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi.
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan
air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari
siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu
pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang
ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-
kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama
periode waktu 24 jam.

Etiologi

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama
kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya
faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan
pencegahan ketoasidosis berulang.
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut,
penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin.
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya  jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
2. Keadaan sakit atau infeksi.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.
Tanda dan gejala yang dapat terjadi
 Keluhan-keluhan yang terjadi diantaranya:

- rasa haus yang berlebihan;

- kencing yang terlalu sering;

- mual, muntah, dan nyeri perut;

- nafas yang cepat dan dalam, bau nafas keton / manis; atau

- mengantuk dan gangguan kesadaran.

E. KOMPOSISI TERAPI
R/ Ceftriakson 2 gram No. I
S Pro Injeksi
R/ Fluimucil 200 mg No.XV
S 3 dd 1 cap pc
R/ Martos 10 Injection Otsuka No. I
S pro injeksi
R/ Actrapid HM No. I
S pro injeksi
R/ Ibuprofen 400 mg No. XV
S 3 dd 1 pc
R/ Becomin Syirup No. I
S 2 dd 1 cth pc

F. PEMBAHASAN TERAPI
 Terapi Non Farmakologi:
 Perubahan gaya hidup dengan melakukan pengaturan pola makan yang dikenal
sebagai terapi gizi medis, meningkatkan aktivitas jasmani dan edukasi berbagai masalah
yang berkaitan dengan penyakit diabetes.
Terapi gizi medis (pengaturan pola makan) :
1. Bahan makanan yang diperbolehkan
* Bahan makanan segar, seperti beras, ubi, mie, maizena, hunkwee, terigu, gula
pasir.
* Kacang-kacangan dan hasil olahnya, seperti kacang hijau, kacang merah dll.
* Lauk hewani dan nabati dalam jumlah yang cukup sesuai yang dianjurkan
* Aneka ragam sayuran untuk memberikan rasa kenyang dan kandungan serat
tinggi.
* Sayuran dan Buah-buahan segar dalam jumlah cukup,
(Meningkatkan asupan kalium, kalsium dan magnesium dengan cukup makan
sayuran dan buah-buahan)
2. Batasi penggunaan karbohidrat kompleks seperti: nasi, lontong, roti, ketan,
jagung, kentang, dll dikurangi jumlahnya dan kebiasaan sehani-hari.
3. Hindari penggunaan sumber karbohidrat sederhana/mudah diserap seperti gula
pasir, gula jawa, sirup, selai, manisan buah-buahan, susu kental manis, minuman
botol ringan, dodol, es knim, kue-kue manis, bolu, tarcis, abon, dendeng, dan
sarden.
 Karbohidrat.
Pada pasien diabetes tidak boleh lebih dari 55-65% dari total kebutuhan
energy sehari atau tidak boleh lebih dari 70% jika dikombinasi dengan
pemberian dengan asam lemak tak jenuh rantai tunggal. Jumlah serat 25-50
gram per hari. Jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perludibatasi,
namun jangan sampai lebih dari total kalori perhari. Sebagai pemanis dapat
digunakan pemanis non-kalori seperti sakarin, aspartame, acsesulfam dan
sukralosa.Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari.
 Jumlah makanan yang dimakan dalam satu hari dibagi dan diatur dengan baik
terutama bagi penderita yang menggunakan obat dan suntikan insulin.
 Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), makan
siang (30%), makan malam (25%)serta 2-3 porsi ringan (10-15%) diantara
makan besar.
 Untuk mengganti gula dapat digunakan sakarin dengan perbandingan 1 gelas
minuman digunakan 2 tablet sakarin atau 1/4 sendok teh sakarin kristal. Bila
menggunakan sakarin jangan dipanaskan karena dapat memberi rasa pahit.
 Lemak. Konsusmsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam
lemak tak jenuh rantai panjang (maksimal 10% dari asupan kalori per hari).
4. Tips perawatan kaki yang dianjurkan
 Inspeksi kaki tiap hari terhadapa adanya lesi, perdarahan diantara jari-jari.
 Gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan tumit
 Cuci kaki tiap hari dengan air sabun dan keringkan, terutama diantara jari
 Gunakan krim atau losion pelembab
 Jangan gunakan larutan kimia/ asam untuk membuang kalus
 Potong kuku dengan hati-hati, hindari terjadinya luka
5. Hindari merokok
6. Hindari suhu yang terlalu panas

 Terapi Farmakologi
1. Ceftriaxone
- Indikasi :Pengobatan infeksi saluran nafas bagian bawah, Otitis
media bakteri akut, Infeksi kulit dan struktur kulit, Infeksi tulang dan
sendi, Infeksi intra abdominal, Infeksi saluran urin, Bakterial septicemia
dan meningitis.

- Mekanisme Aksi :Menghambat sintesis dinding sel bakteri dengan

berikatan dengan satu atau lebih ikatan protein - penisilin (penicillin-
binding proteins-PBPs) yang selanjutnya akan menghambat tahap
transpeptidasi sintesis peptidoglikan dinding sel bakteri sehingga
menghambat biosintesis dinding sel. Bakteri akan mengalami lisis karena
 aktivitas enzim autolitik (autolisin dan murein hidrolase) saat dinding sel
bakteri terhambat.

- Farmakokinetik: Diabsorbsi dengan baik setelah pemberian secara I. M. ,

Waktu paruh eliminasi : pada hepar dan fungsi ginjal yang normal : 5-9
jam., Kadar puncak serum : 1-2 jam setelah pemberian secara I. M.

- KI : Hipersensitif terhadap seftriakson, komponen lain dalam

sediaan dan sefalosporin lainnya.

- Efek Samping :Nyeri selama injeksi (I.V ), rasa hangat, tightnes selama
injeksi diikuti injeksi I.M.,

- Interaksi : Chephalosporin (menigkatkan efek antikoagulan dari

derivat kumarin, Dikumarol dan Warfarin), Agen urikosurik:
(Probenesid, Sulfinpirazon) dapat menurunkan ekskresi sefalosporin,
monitor efek toksik.

- Perhatian :Pasien dengan riwayat alergi terhadap penisilin

khususnya reaksi IgE (anafilaktik, urtikaria)

- Dosis : Infeksi ringan sampai moderat : pada awal terapi

digunakan , 50 – 70 mg/kgBB/hari dibagi dalam 1-2 dosis setiap 12-24
jam maksimum 2 g/hari. Lanjutkan sampai dibawah 2 hari setelah tanda
dan gejala dari infeksi berkurang(monitoring data lab). Jika pada hasil
data lab menunjukkan adanya Infeksi yang serius , maka dosis yang
digunakan 80-100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 1-2 dosis maksimim 2
g/hari; maksimum 4 g/hari.

2. Asetilsistein (Fluimucil)
- Komposisi: N-Asetilsistein

- Indikasi : Sebagai mukolitik (pencair dahak) pada infeksi saluran nafas dengan
sekresi mukus yang banyak, dan juga meupakan antioksidan

- Dosis : Oral yang efektif yaitu 200 mg 1 kapsul 2-3 kali sehari sesudah makan

- Efek samping : Bronkospasme, gangguan saluran cerna, sakit kepala, mual dan
muntah

- Mekanisme : Aktivitas mukolitik zat ini langsung terhadap mukoprotein dengan

melepas ikatan disulfidanya, sehingga menurunkan viskositas sputum
dan lebih mudah dikeluarkan melalui batuk. Asetilsitein juga mampu
memperbaiki gerakan bulu-getar (cilia) dan membantu efek antibiotika
(doksisiklin, amoksisilin dan tiamfenikol). Zat ini terutama efektif
terhadap dahak yang kental sekali dan sangat bermanfaat bagi pasien
COPDDi samping bersifat mukolitik, N-asetilsistein juga mempunyai
fungsi sebagai antioksidan. N-asetilsistein merupakan sumber glutathion,
yaitu zat yang bersufat antioksidan. Pemberian N-asetilsistein dapat
mencegah kerusakan saluran napas yang disebabkan oleh oksidan. Pada
perokok, kerusakan saluran napas terjadi oleh karena zat-zat oksidan
dalam asap rokok mempengaruhi keseimbangan oksidan dan
antioksidan. Dengan demikian pemberian N-asetilsistein pada perokok
dapat mencegah kerusakan parenkim paru terhadap efek oksidan dalan
asap rokok, sehingga mencegah terjadinya emfisema. Obat ini juga
mempunyai efek antioksidan terhadap toksisitas asetaminofen.

- Perhatian : Hati-hati pada pasien asma

- Alasan Pemilihan

Asetilsistein efektif dalam mengatasi batuk, sesak napas dan pengeluaran dahak.
Perbaikan klinik pengobatan dengan N-asetilsistein lebih baik bila dibandingkan
dengan bromheksin
 Bromheksin dan metabolitnya (ambroksol) jika digunakan bersama dengan
antibiotik (Amoxicillin, Cefuroxime, Doxycycline) yang merupakan golongan
beta-laktame terdapat interaks yang menyebabkan peningkatan konsentrasi
antibiotik di jaringan paru.

3. Maltosa (Martos 10 Injection Otsuka)

- Indikasinya adalah Martos 10 ini digunakan sebagai suplai air dan

karbohidrat untuk pasien yang beresiko diabetes mellitus dan pada pasien
dengan kondisi stress.
- Efek samping martos 10, seperti reaksi hipersentivitas, contohnya agatal-
gatal pada kulit. Apabila tanda-tanda adanya gatal pada kulit sudah mulai
terlihat, pemberian infuse Martos 10 harus dihentikan.

- Alasan pemilihan: maltose digunakan untuk meningkatkan nutrisi pasien.

Maltose dapat secara bermakna menurunkan gula darah. Maltosa memiliki
indeks glikemik yang rendah. Hal ini menggambarkan penyerapan maltose
yang lambat oleh tubuh di dalam sistem pencernaan, dengan demikian
maltose tidak menyebebkan kenaikan kadar gula darah yang mendadak
sehingga maltose sesuai untuk dikonsumsi orang yang berpenyakit diabetes
maupun yang menjalani diet rendah karbohidrat. Penggunaan injeksi
Martospada pasien ini sudah tepat, karena Martos tersebut mengandung
Maltosa, dan pada pasien Diabetes Mellitus, maltose dapat secara bermakna
menurunkan gula darah. Maltosa memiliki indeks glikemik yang rendah. Hal
ini menggambarkan penyerapan maltose yang lambat oleh tubuh di dalam
system pencernaan, dengan demikian maltose tidak menyebebkan kenaikan
kadar gula darah yang mendadak sehingga maltose sesuai untuk dikonsumsi
orang yang berpenyakit diabetes maupun yang menjalani diet rendah
karbohidrat.

- Regimen dosis: 500 – 1000 ml secara IV lambat, kecepatan infuse: 0,3

gr/kg BB/jam. Injeksi Martos 10 (500 mL – 1000 mL dalam botol) bisa
dicampur dengan larutan asam amino seperti contohnya Aminovel 600 atau
 infuse Aminoloban, untuk mendukung suplai kalori dan mengurangi
osmolaritas, dan untuk mempertahankan kondisi aseptic juga.

4. Insulin (Actrapid)
Insulin Eksogen kerja cepat ( insulin regular (Crystal Zinc Insulin / CZI )

- Indikasi : Digunakan untuk terapi diabetes tipe1 dan tipe 2.

- Farmakologi:Insulin digunakan dalam pengobatan diabetes tipe I dan

diabetes tipe II. Kerja utama insulin adalah pengaturan metabolisme glukosa.
Dalam otot dan jaringan lain (kecuali otak), insulin menyebabkan
transportasi glukosa yang cepat dan asam amino di dalam sel. Hal ini juga
mempromosikan anabolisme, dan menghambat katabolisme protein. Dalam
hati, insulin mempromosikan pengambilan dan penyimpanan glukosa dalam
bentuk glikogen, menghambat glukoneogenesis, dan mempromosikan
konversi kelebihan glukosa menjadi lemak.

- Mekanisme kerja : Dimulai dengan berikatnya insulin dengan reseptor

glikoprotein yang spesifik pada permukaan sel sasaran. Reseptor ini terdiri
dari 2 subunit yaitu:

 subunit α yang besar dengan BM 130.000 yang meluas

ekstraseluler terlibat pada pengikatan molekul insulin
 subunit β yang lebih kecil dengan BM 90.000yang dominan di
dalam sitoplasma mengandung suatu kinase yang akan teraktivasi
pada pengikatan insulin akibat fosforilasi terhadap subunit β itu
sendiri (autofosforilasi)
Reseptor insulin yang sudah terfosforilasi melakukan reaksi fosforilasi
terhadap substrat reseptor insulin ( IRS -1).IRS-1 yang terfosforilasi akan terikat
dengan domain SH2 pada sejumlah protein yang terlibat langsung dalam
pengantara berbagai efek insulin yang berbeda.
 Pada dua jaringan sasaran insulin yang utama yaitu otot lurik dan
jaringan adiposa, serangkaian proses fosforilasi yang berawal dari daerah kinase
teraktivasi tersebut akan merangsang protein-protein intraseluler, termasuk
Transporter Glukosa 4 (GLUT4) untuk berpindah ke permukaan sel. Jika proses
ini berlangsung pada saat pemberian makan, maka akan mempermudah transport
zat-zat gizi ke dalam jaringan-jaringan sasaran insulin tersebut.

- Alasan pemilihan : Insulin digunakan untuk menormalkan kadar gula darah

dalam rentang nilai normal. Karena saat dan setelah makan, karbohidrat yang
kita konsumsi akan segera dipecah menjadi gula dan masuk aliran darah dalam
bentuk glukosa. Glukosa adalah senyawa siap pakai untuk menghasilkan
energi. Pada keadaan normal, tingginya kadar glukosa setelah makan akan
direspon oleh kelenjar pankreas dengan memproduksi hormon insulin. Dengan
adanya insulin, glukosa akan segera masuk ke dalam sel.

- Kontraindikasi : Pada pasien hipoglikemi dan pasien hipersensitiv

terhadap obat ini.

- Interaksi obat :

 Kortikosteroid, niacin, danazol, diuretik, agen simpatomimetik

(misalnya, epinefrin, salbutamol, terbutaline), isoniazid, turunan
fenotiazin, somatropin, hormon tiroid, estrogen, progestogen (misalnya,
dalam kontrasepsi oral) dapat menurunkan efek obat.

 Beta-blocker, clonidine, garam lithium, dan alkohol baik dapat

mempotensiasi atau melemahkan efek insulin menurunkan glukosa
darah. Pentamidin dapat menyebabkan hipoglikemia, yang terkadang
diikuti dengan hiperglikemia.
- Efek samping obat :Hipoglikemi, reaksi alergi dan resistensi.

- Dosis : 8-10 U sedang diberikan 20-30 menit sebelum makan pagi dan 4-5 U
sebelum makan malam.
 - Farmakokinetika :

5. Ibuprofen

- Farmakokinetika :

Ibuprofen merupakan derivat asam propionate. Obat ini bersifat analgesik

dengan daya anti-inflamasi yang tidak terlalu kuat. Efek analgesiknya sama seperti
aspirin. Efek anti-inflamasinya terlihat dengan dosis 1200-2400 mg sehari.
Absorpsi ibuprofen cepat melalui lambung dan kadar maksimum dalam plasma
dicapai setelah 1-2 jam. Waktu paruh dalam plasma sekitar 2 jam. Sembilan puluh
persen ibuprofen terikat pada protein plasma. Ekskresinya berlangsung cepat dan
lengkap. Kira-kira 90% dari dosis yang diabsorpsi akan diekskresi melalui urin
sebagai metabolit atau konjugatnya. Metabolit utama merupakan hasil hidroksilasi
dan karboksilasi.Ibuprofen adalah golongan obat antiinflamasi non- steroid yang
mempunyai efek antiinflamasi, analgesik dan antipiretik. Obat ini menghambat
prostaglandin dan dengan kadar 400 mg atau lebih digunakan dimana rasa nyeri
dan inflamasi merupakan gejala utama.

- Dosis : 3x sehari @ 400 mg setelah makan

- Indikasi : Meringankan nyeri

- Efek Samping  :

 Walaupun jarang terjadi, tapi timbul efek samping sebagai berikut :

gangguan saluran pencernaan termasuk mual, muntah, gangguan pencernaan,
diare, konstipasi dan nyeri lambung.
  Juga pernah dilaporkan terjadi ruam pada kulit, bronchospasme
(penyempitan bronkus), trombositopenia (penurunan sel pembeku darah).

- Peringatan dan Perhatian :

 Pada uji klinis, dosis lebih besar dari 400 mg tidak lebih efektif
dibanding dosis 400 mg.

 Tidak boleh melebihi dosis yang dianjurkan.

 Penggunaan Ibuprofen harus hati-hati pada penderita : Lupus

eritematosus sistematik dan  Gangguan fungsi hati dan ginjal.

 Karena Ibuprofen dapat menyebabkan penyempitan bronkhus

(bronchospasme) maka hati-hati pada penderita asma.

 Tidak dianjurkan untuk wanita hamil dan menyusui.

 Selama menggunakan obat ini jangan minum asetosal, juga obat

antikoagulan (anti pembekuan darah) golongan warfarin.

 Penurunan ketajaman penglihatan dan kesulitan membedakan warna

dapat terjadi, tetapi sangat jarang dan akan sembuh bila obat
dihentikan. Apabila terjadi gangguan penglihatan maka obat harus
segera dihentikan dan memeriksakan mata ke dokter.

- Kontra Indikasi :

 Penderita dengan ulkus peptikum (tukak lambung dan duodenum)

yang berat dan aktif.

 Penderita dengan riwayat hipersensitif terhadap Ibuprofen dan obat

antiinflamasi non-steroid lain.
  Penderita sindroma polip hidung, angioedema dan penderita dimana
bila menggunakan asetosal atau obat antiinflamasi non-steroid
lainnya akan timbul gejala asma, rinitis atau urtikaria.

- Alasan : Ibuprofen sesuai untuk mengurangi bengkak, kortikosteroid tidak boleh

digunakan karena dapat meningkatkan gula darah

6. Vitamin B Kompleks (Becombion Syrup)

- Indikasi:
Untuk pencegahan dan pengobatan kekurangan vitamin B kompleks seperti pada
keadaan sakit atau masa penyembuhan.

- Kontraindikasi : Kondisi enterokolitis sesudah reseksi

gastrointestinal/pemotongan usus (dumping syndrome), sariawan, kerusakan
parenkim hati, edema akibat kekurangan nutrisi, konstipasi (susah buang air
besar) kronis, neuritis (radang saraf) dan neuralgia (nyeri pada saraf), sindroma
radiasi.

- Dosis : 1 sendok teh (5 ml) dua kali sehari.

- Mekanime Aksi : Berperan penting dalam metabolism di dalam tubuh, terutama

dalam hal pelepasan energy saat beraktivitas, hal ini terkait dengan peranannya
di dalam tubuh yaitu sebagai senyawa koenzim yang dapat meningkatkan laju
reaksi metabolism tubuh terhadap berbagai jenis sumber energy. Dan berperan
dalam pembentukan sel darah merah ( eritrosit ).

- Efek Samping Obat :-

- Interaksi obat :-

- Alasan Pemilihan : Diperlukan untuk metabolism energy, pencernaan dan

membantu fungsi sel syaraf.

G. MONITORING
  Monitoring
 Pemeriksaan Laboratorium dan klinik secara berkala.
 Melakukan evaluasi efek farmakologis obat yang telah diberikan kepada
pasien
 Pasien perlu dipantau apakah gejala berkurang selama pengobatan diihat dari
tanda-tanda seperti demam, sakit, purulensi dahak, dan hasil laboratorium
seperti leukosit.
 Menghentikan Iburofen ketika pasien sudah tidak merasa nyeri lagi
 Monitoring terhadap antibiotik yang diberikan terhadap hasil kultur bakteri
 Monitoring kadar gula darah
 Monitoring efek samping dari masing-masing obat yang diberikan.

 Konseling, Informasi dan Edukasi

 Memberikan informasi penggunaan antibiotik harus di habiskan.
 Menginformasikan mengenai efek samping obat
 Menginformasikan tentang penggunaan obat
- Cara pemakaian insulin dengan rute pemberian injeksi
- Jeda atau jarak waktu dari masing-masing pemberian obat
 Menentukan jadwal pertemuan dengan pasien untuk melakukan
konseling, monitoring dan evaluasi pada terapi yang sedang dijalankan.

H. KESIMPULAN DAN SARAN

 KESIMPULAN
1. Julaikah (40tahun) menderita DM, selulitis pedis dan impending Keto asidosis
metabolic.
2. Terapi farmakologi untuk Julaikha :
 Fluimucil dimimum 200 mg 3 kali sehari setelah makan
 Ceftriaksone diinjeksikan dengan dosis 2 gram per hari
 Ibuprofen : 3x sehari @ 400 mg setelah makan
  Injeksi Insulin (Actrapid HM): 8-10 U diberikan 20-30 menit sebelum
sarapan.
 Vitamin B komplek (becombion syrup) : 1 sendok teh (5 ml) dua kali sehari
setelah makan
 Martos 10 Injection Otsuka sebagai infus

3. Monitoring efek pengobatan dilakukan dengan cara pemeriksaan laboratorium dan

klinik secara berkala (kontrol gula darah), monitoring efek samping obat (ESO) dan
monitoring kepatuhan pasien.

 SARAN
1. Lakukan perilaku hidup bersih dan sehat
2. Makan- makanan yang sehat dan bergizi dengan kontrol pada zat gizi
karbohidrat, protein dan lemak.
 DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi V. Jakarta: UI Press.

Anonim. 2000. Informatorium Obat Nasional Indonesia. Jakarta: Depkes RI .
Anonim, 2008. Data Obat Di Indonesia Edisi 11. Jakarta: PT. Muliapurna Jayaterbit.
Anonim. 2008. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi Edisi 8. Jakarta : BIP.
Hoan, Tan Tjay dan K. Rahardja. 2007. Obat-Obat Penting. Jakarta: PT. Elex Komputindo.

Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid Pertama. Jakarta :

Media Aesculapius.

Neal, M.J., 2005, At a Glance Farmakologi Medis, Edisi V, 37, Erlangga, Jakarta.
http://jurnalmedika.com/edisi-tahun-2010/edisi-no-06-vol-xxxvi-2010/202-kegiatan/321-
optimalisasi-terapi-antibiotik-dengan-antioksidan-n-asetilsistein diakses tanggal 19
November 2010

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/07PenatalaksanaanBatuk084.pdf/07PenatalaksanaanBatuk
084.html diakses tanggal 19 November 2010

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3541/1/biokimia-mutiara2.pdf

http://drugbank.ca/drugs/DB00071

http://andre774158.wordpress.com/2009/12/03/tugas-farter-ggk/
http://els.fk.umy.ac.id/mod/forum/discuss.php?d=3758&parent=28417

http://emedicine.medscape.com/article/117739-overview

http://badanideal.blogspot.com/2008/09/saran-diet-untuk-penderita-hipertensi_08.html
http://www.merck.com/mmhe/sec13/ch165/ch165a.html

http://www.naturindonesia.com/diabetes-militus/insulin.html