BAB I STATUS PASIEN

A. IDENTITAS Nama Usia : Ny. K : 55 th

Jenis kelamin: Perempuan Alamat : Kedungpring, Juwok, Sukodono, Sragen

Pekerjaan : Swasta Agama MRS : Islam : 7 Juli 2013

KELUHAN UTAMA : Lemas disertai penurunan kesadaran RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Anamnesis dilakukan alloanamnesis, dilakukan tanggal 7 Juli 2013 Pasien datang ke IGD dengan penurunan kesadaran sejak setengah jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien sebelumnya mengeluh merasa lemas, pusing dan muntah 1x berisi makanan, kemudian tiba-tiba pingsan. Selain itu terdapat keluhan luka yang tidak kunjung sembuh pada telapak kaki kanan sejak 2 bulan yang lalu. Pasien mengaku luka disebabkan karena menginjak batu sewaktu jalan-jalan pagi tanpa menggunakan alas kaki. Pasien sudah 4 bulan pengobatan diabetes dengan pengobatan oral dan rutin kontrol ke dokter. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU - Riwayat Diabetes Mellitus sejak 4 bulan yang lalu dengan GDS tertinggi 400an(?) , mengkonsumsi obat DM (nama?), dikonsumsi rutin setiap pagi dan sore selama 4 bulan terakhir.

- Riwayat Hipertensi disangkal

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA - Riwayat penyakit Diabetes mellitus tidak ada - Riwayat penyakit hipertensi tidak diketahui KEBIASAAN/LINGKUNGAN : Riwayat suka minum teh manis (+), makan 3 kali sehari (+).

B. PEMERIKSAAN FISIK (7 Juli 2013) Keadaan umum : Lemah Kesadaran Tinggi badan Berat badan IMT Vital sign Tekanan darah: 130/70 mmHg Nadi Respirasi Suhu : 84x/menit : 20x/menit : 36 0C : Menurun : 155 cm : 50 kg : 20,8 (Normal)

Pemeriksaan Kepala Mata Hidung Telinga Mulut Pemeriksaan Leher : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-) : Nafas cuping hidung (-), dbn : dbn : Sianosis (-), dbn

Inspeksi Palpasi

: Pembesaran kelenjar thyroid (-), Pembesaran limfonodi (-) : Limfonodi teraba (-), Nyeri tekan (-)

Pemeriksaan Tekanan Vena Sentral: tidak meningkat Pemeriksaan Thoraks Inspeksi Palpasi Perkusi Paru Auskultasi : Jantung Paru Inspeksi Palpasi Perkusi : S1 S2 reguler, Bising (-), dbn. : Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-). : Supel (+), tak tampak massa : Hepar dan Lien tidak teraba, Nyeri Tekan Lepas (-), Nyeri tekan (-) : Timpani (+), asites (-). Auskultasi : Peristaltik (+), Bising aorta (-). Pemeriksaan Ekstremitas Lengan Tangan Tungkai Kaki : pitting edema (-/-), nyeri tekan (-/-), dbn. : pitting edema (-/-), nyeri tekan (-/-), dbn. : pitting edema (-/-), nyeri tekan (-/-). : Tampak ulkus di telapak kaki kanan, kulit sekitar kemerahan, hangat, oedem, berbau, pus (+) : Simetris, tidak ada ketinggalan gerak, ictus cordis tidak terlihat. : Simetris, tidak ada ketinggalan gerak, Ictus Cordis teraba : : batas jantung redup (+) : Sonor (+)

Jantung

Pemeriksaan Abdomen

C. PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1. Pemeriksaan GDS ( di IGD pukul 07.20 ) : 35 mg/dL

2. Pemeriksaan Darah Rutin (7 Juli 2013 pukul 09.50 )

Hb AE HMT AL AT MCV MCH MCHC MPV

: 7,8 : 3,35 : 26,1 : 24,80 : 356 : 77,9 : 23,3 : 29,9 : 0,1

12,2-18,1 4,04-6,13 37,7-53,7 4,6-10,2 150-450 80-97 27-31,2 31,8-35,4

g/dl Jt/l % ribu/l ribu/l fL pg g/dL fl

DIFFERENTIAL NEU LYM MONO : 88,3 : 5,9 : 5,8 37-80 10-50 0-12 %N %L %M

KIMIA KLINIK Glucosa_S SGOT SGPT Ureum Creatinin : 24 : 45 : 33 mg/dl U/l U/l 75-200 0-31 0-32 10-50 0,5-0,9

: 25,5 mg/dl : 1,0 mg/dl

3. Pemeriksaan Kimia Klinik Darah (7 Juli 2013 pukul 15.46) Glucose_S 104 mg/dl 75-200

4. Pemeriksaan Kimia Klinik Darah (8 Juli 2013 pukul 15.16 )

Glucose_S 167

mg/dl

75-200

5. Pemeriksaan Kimia Klinik Darah (9 Juli 2013 pukul 10.15) Glucose_S 222 mg/dl 75-200

6. Pemeriksaan Kimia Klinik Darah (10 Juli 2013 pukul 10.20) Glucose_S 162 mg/dl 75-200

D. DIAGNOSIS Hipoglikemik dengan Ulcus Diabetikum region pedis dextra

E. Rencana Penatalaksanaan a. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan gula darah dan darah rutin

b. Tindakan terapi Bolus Glucose D 40% 2 flash Kemudian dilanjutkan - Inf. D 10% 20 tpm - Inj. Ceftriaxon 1 gr/ 24 jam - Inj. Ranitidin 4 mg/ 12 jam - Inj. F5000 1 amp/ 24 jam - Inj. Ondancentron 1 amp/ 12 jam

F. Perjalanan Penyakit Tanggal Perjalanan Penyakit Diagnosis Pengobatan

8/7/2013

S: mual (+), muntah 2x Hipoglikemi dengan Inf. Rl 20 tpm berisi makanan (+) kaki kanan terdapat luka (+) demam hari I (+) O: TD: 130/90 mmHg R: 18 x/mnt N: 92 x/mnt S: 38,5 0C KU: CM Kepala:Konjungtiva anemis (-) Thorax: bunyi jantung 1,2 reg (+), paru vesikuler (+) Abdomen: supel (+), ulkus diabetikum Inj. Cefotaxime 1x1gr Inj. Ranitidin 2x4mg Inj Ondan 2x1amp Inj. F5000 1x1amp Metronidazole btl 3x 500mg Medikasi

NT (-), peristaltic (+) Ekstremitas: Ulcus pada pedis dextra 9/7/2013 S: mual (+), muntah 2x Hipoglikemi dengan Inf. Rl 20 tpm berisi air (+) kaki kanan terdapat luka (+) demam hari ke 2 (+) O: ulkus diabetikum Inj. Cefotaxime 1x1gr Inj. Ranitidin 2x4mg Inj Ondan 2x1amp Inj. F5000 1x1amp Metronidazole btl 3x

TD: 120/70 R: 20x/mnt N: 90x/mnt S: 39 0C KU: CM Kepala:Konjungtiva anemis (-) Thorax: bunyi jantung 1,2 reg (+), paru vesikuler (+) Abdomen: supel (+),

500mg Medikasi

NT (-), peristaltic (+) Ekstremitas: Ulcus pada pedis dextra 10/7/2013 S: mual (+), muntah 2x Hipoglikemi dengan Inf. Rl 20 tpm berisi air (+) kaki kanan terdapat luka (+) demam hari ke 3 (+) O: TD: 110/60 R: 18x/mnt N: 76x/mnt S: 36,40C KU: CM Kepala:Konjungtiva ulkus diabetikum Inj. Cefotaxime 1x1gr Inj. Ranitidin 2x4mg Inj Ondan 2x1amp Inj. F5000 1x1amp Metronidazole btl 3x 500mg Medikasi

anemis (-) Thorax: bunyi jantung 1,2 reg (+), paru vesikuler (+) Abdomen: supel (+),

NT (+), peristaltic (+) Ekstremitas: Ulcus pada pedis dextra 11/7/2013 S: mual (-), muntah (-) Hipoglikemi dengan Inf. Rl 20 tpm Inj. Cefotaxime 1x1gr Inj. Ranitidin 2x4mg Inj Ondan 2x1amp Inj. F5000 1x1amp Metronidazole btl 3x 500mg Medikasi kaki kanan terdapat luka ulkus diabetikum (+) demam hari ke 4 (-) O: TD: 120/80 R: 17x/mnt N: 76x/mnt S: 36,50C KU: CM Kepala:Konjungtiva anemis (-) Thorax: bunyi jantung 1,2 reg (+), paru vesikuler (+) Abdomen: supel (+),

NT (-), peristaltic (+) Ekstremitas: Ulcus pada

pedis dexta

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. HIPOGLIKEMIA Hipoglikemia pada pasien Diabetes Mellitus merupakan faktor

penghambat utama dalam pencapaian kadar pengendalian glukosa darah normal atau mendekati normal. Risiko hipoglikemia timbul karena ketidaksempurnaan terapi saat ini, dimana kadar insulin meningkat secara tidak proporsional dan ketidak mampuan fisiologi tubuh untuk mengontrol penurunan kadar glukosa darah yang aman. Faktor utama dari gangguan hipoglikemia adalah ketergantungan jaringan saraf pada asupan glukosa yang berkelanjutan. Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme utama untuk otak. Dan otak hanya menyimpan glukosa(dalam bentuk glikogen), dengan kadar yang sangat sedikit. Oleh karena itu penurunan kadar glukosa darah, dapat menyebabkan gangguan sistem saraf pusat, gangguan kognisi, dan koma.

a. Definisi Suatu keadaan abnormal dimana kadar glukosa dalam darah < 60 mg/dl ( Standart of Medical Care in Diabetes, 2009; Cryer, 2005; Smeltzer&Bare, 2003). Sesuai dengan definisi tersebut, maka keadaan glukosa dibawahnya disebut hipoglikemia. Pada umumnya gejala-gejala dari hipoglikemia akan muncul bila kadar glukosa darah lebih rendah dari 45 mg %. b. Etiologi Penyebab hipoglikemia pada penderita Diabetes Mellitus ada beberapa macam, hal tersebut meliputi: 1. Hipoglikemia sebagai komponen patofisiologis diabetes melitus 2. Sebagai akibat pengobatan DM 3. Sebagai fenomena yang tidak bergantung pada keadaan DM penderita

1. Hipoglikemia sebagai komponen patofisiologis diabetes melitus a. Hipoglikemia pada DM stadium dini Hipoglikemia simtomatik sering terjadi 3-5 jam setelah makan dapat merupakan manifestasi klinis paling dini dari status diabetes. Fenomena ini disebut sebagai disinsulinisme pada awalnya, karena abnormalitas pelepasan insulin oleh pankreas. Pada pasien ini biasanya kadar GD puasa akan normal atau meninggi sedikit. Terjadinya hipoglikemia pada keadaan tersebut disebabkan karena penderita tersebut setelah ingestion glukosa, maka kenaikan puncak insulin akan maksimal pada 2-3 jam setelahnya, sedangkan persediaan glukosa usus sudah tidak dapat mengimbangi efek insulin. b. Hipoglikemia pascagastrektomi dan DM

10

Pada penderita yang menjalani gastrektomi partial/ total, gastroenterostomia atau piroloplasti sering mengalami hipoglikemia simtomatis postprandial karena insulinisme.Yang dikarenakan adanya peningkatan penyerapan glukosa usus. c. Keadaaan hipoglikemik lain sebagai akibat DM Pada bayi yang lahir dari ibu penderita DM yang tidak terkontrol. 2. Hipoglikemia sebagai akibat pengobatan DM Pada pasien DM, hipoglikemia terjadi karena peningkatan kadar insulin yang kurang tepat, baik sesudah penyuntikan isulin subkutan atau karena obat yang meningkatkan insulin seperti sulfonilurea. Sampai saat ini pemberian pengobatan belum mampu menirukan pola sekresi insulin yang fisiologis. Makan akan meningkatkan kadar glukosa darah dalam beberapa menit, dan mencapai puncak ketika satu jam. Akan tetapi insulin yang bekerja paling cepat pun (insulin analog rapid-acting) bila diberikan subkutan belum mampu mengimbangi peningkatan kadar puncak tersebut. Dan menyebabkan puncak insulin pada 2 jam sesudah disuntikan. Oleh karena itu pasien paling rentan terserang hipoglikemi pada 2 jam setelah makan sampai waktu makan selanjutnya. Juga pada malam hari ketika menjelang waktu tidur. Hampir setiap pasien yang mendapat terapi insulin, dan sebagian besar yang pernah menerima terapi sulfonilurea pernah menderita hipoglikemia. Sedangkan kelainan faal ginjal juga akan menyebabkan kadar sulfonilurea yang tetap tinggi dalam sirkulasi. c. Karakteristik Diagnostik Hipoglikemia Menurut Soemadji (2006) dan Cryer (2005), karakteristik diagnostik hipoglikemia ditentukan berdasarkan TRIAS WIPPLE sebagai berikut 1. Terdapat tanda-tanda hipoglikemi 2. Kadar glukosa darah < 50 mg%

11

3. Gejala akan hilang seiring dengan peningkatan kadar glukosa darah d. Klasifikasi dan Manifestasi Klinis Hipoglikemia Menurut Soemadji (2006) dan Rush and Loulies (2004) kalsifikasi dan manifestasi klinis dari hipoglikemia adalahsebagai berikut Jenis Hipoglikemi RINGAN SIGN & SYMPTOMS Dapat diatasi sendiri dan tidak menganggu aktivitas sehari-hari
Penurunan Glukosa (stresor) merangsang

saraf simpatis sekresi adrenalin ke p.d : perspirasi, gelisah

Penurunan glukosa (stresor) merangsang

tremor,

takikardi,

palpitasi,

saraf parasimpatis lapar, mual, tekanan darah menurun SEDANG Dapat diatasi sendiri, mengganggu aktifitas sehari-hari
Otak

mulai kurang mendapat glukosa

sebagai sumber energi timbul gangguan pada sistem saraf pusat : headache,vertigo, gangguan konsentrasi, penurunan daya ingat, perubahan emosi, perilaku irasional, penurunan fungsi rasa,gangguan koordinasi gerak, double vision BERAT Membutuhkan orang lain dan terapi glukosa Fungsi sistem saraf pusat mengalami

gangguan berat : disorientasi, kejang, penurunan kesadaran

12

e. Tujuan Tatalaksana Hipoglikemi Memenuhi kadar gula darah dalam otak agar tidak terjadi kerusakan irreversible Tidak menganggu regulasi DM

f. Pedoman Tatalaksana Hipoglikemia Menurut PERKENI (2006) pedoman tatalaksana hipoglikemi sebagai berikut : Glukosa diarahkan pada kadar glukosa puasa yaitu 120 mg/dl
Bila diperlukan pemberian glukosa cepat (IV) satu flakson (25 cc) Dex

40% (10 g Dex) dapat menaikkan kadar glukosa kurang lebih 25-30 mg/dl Manajemen hipoglikemi menurut Menurut Soemadji (2006), Rush and Loulies (2004), dan Smeltzer&Bare (2003) sebagai berikut Tergantung derajat hipoglikemi 1. Hipoglikemi ringan Diberikan 150-200ml teh masnis atau jus buah atau 6-10 butir permen atau 2-3 sendok teh sirup atau madu

Bila gejala tidak berkurang selama 15 menit ulangi pemberiannya

2. Hipoglikemia berat: Tergantung pada tingkat kesadaran pasien Bila pasien dalam keadaan tidak sadar, jangan memberikan makanan atau minuman, karena akan menyebabkan aspirasi

KADAR GLUKOSA (mg/dl)

TERAPI HIPOGLIKEMI (DENGAN RUMUS 3-2-1)

< 30 mg/dl 30-60 mg/dl

Injeksi IV Dex 40% (25 cc) bolus 3 flakson Injeksi IV Dex 40% (25 cc) bolus 2 flakson

13

60-100 mg/dl

Injeksi IV Dex 40% (25 cc) bolus 1 flakson

FOLLOW UP : 1. Periksa kadar gula darah lagi, 30 menit sesudah injeksi IV 2. Sesudah bolus 3 atau 2 atau 1 flakson setelah 30 menit dapat diberikan 1 flakson lagi sampai 2-3 kali untuk mencapai kadar 120 mg/dl

ULCUS DIABETIKUM

A. DEFINISI Diabetes mellitus merupakan penyakit endokrin akibat defek dalam sekresi dan kerja insulin atau keduanya sehingga sering terjadi defisiensi insulin dimana tubuh mengeluarkan terlalu sedikit insulin dan insulin yang dikeluarkan resisten sehingga mengakibatkan kelainan metabolisme kronis berupa hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormonal yang menimbulkan komplikasi kronik pada sistem tubuh. Kaki diabetik adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus. Suatu penyakit pada kaki penderita diabetes mellitus, dengan gejala dan tanda sebagai berikut: 1. Sering kesemutan.

14

2. 3. 4.

Jarak tampak lebih pendek (klaudikasio intermil) Nyeri saat istirahat. Kerusakan jaringan (nekrosis, ulkus)

Ulkus merupakan salah satu penyakit kaki diabetik, yaitu luka pada kaki yang merah dan kehitam-hitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah sedang atau besar di tungkai.

B. PATOFISIOLOGI Diabetes mellitus sering menyebabkan penyakit vaskuler perifer yang menghambat sirkulasi darah. Dalam hal ini, terjadi penyempitan di sekitar arteri yang sering menyebabkan penurunan sirkulasi yang signifikan di bagian tungkai bawah dan kaki. Kondisi kaki diabetic berasal dari suatu kombinasi dari beberapa penyebab seperti sirkulasi darah yang buruk dan neuropati. Berbagai kelainan seperti neuropati, angiopati yang merupakan factor endogen dan trauma serta infeksi yang merupakan factor eksogen berperan terhadap terjadinya kaki diabetic.

Secara sederhana ulkus diabetic dikategorikan menjadi 2 golongan yaitu: a. Akibat neuropati b. Akibat angiopati I. Ulkus diabetic akibat angiopati Penderita hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi pada pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intimahyperplasia membrane basalis arteria, oklusi arteria dan abnormalitas trombosi, sehingga menghantarkan perlekatan (adhesi) dan pembekuan (agregasi). Selain itu, hiperglikemia juga menyebabkan lekosit DM tidak normal sehingga fungsi khemotaksis di lokasi radang terganggu. Demikian pula fagositosis dan bakterisid intasel menurun sehingga bila ada infeksi

15

mikroorganisme (bakteri), sukar untuk dimusnahkan oleh system fagositosis bakterisisd intaseluler. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer, hal ini sering terjadi pada tungkai bawah. Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosis/gangrene yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan amputasi. II. Ulkus diabetic akibat neuropati Pasien DM sering mengalami neuropati perifer, terutama pada pasien dengan kadar gula darah yang tidak terkontrol. Neuropati diabetic dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan untuk merasakan nyeri, panas dan dingin. Penderita diabetes yang menderita neuropati dapat berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari akibat adanya insensitivitas. Apabila cidera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi. Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya kerusakan saraf baik sensoris maupun otonom. Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan sensoris nyeri, panas, dan raba sehingga penderita mudah terkena trauma dengan keadaan kaki yang tidak sensitive ini. Gangguan saraf otonom terutama diakibatkan oleh kerusakan serabut saraf simpatis. Gangguan saraf otonom ini akan mengakibatkan peningkatan aliran darah, produksi keringat berkurang, sehingga menyebabkan penderita mengalami dehidrasi serta kulit menjadi kering pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan selanjutnya timbulnya selulitis ulkus ataupun gangrene. Selain itu neuropati saraf otonom akan mengakibatkan penurunan nutrisi jaringan sehingga terjadi perubahan komposisi, fungsi dan keelastisannya sehingga daya tahan jaringan lunak kaki akan menurun yang memudahkan terjadinya ulkus.

16

Selain itu, dari kasus ulkus/gangrene diabetes, kaki Diabetik 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri pathogen aerob maupun anaerob. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama adalah bakteri anaerob, Pada suatu keadaan infeksi gangren biasanya disebabkan oleh suatu organisme dari sekitar kulit yang pada umumnya adalah Staphylococcus aureus ataupun Streptococcus. Jika drainase tidak adekuat maka perkembangan sellulitis yang dapat menyebabkan sepsis untuk menginfeksi tendon, tulang dan sendi dibawahnya. Hal ini dapat menjadi penyulit dalam penyembuhan ulkus/gangrene diabetic. Kadang kadang Staphylococcus dan Streptococcus dijumpai bersamaan dan ini dapat bergabung mengakibatkan sellulitis yang meluas dan cepat. Streptococcus mensekresi hialuronidase yang dapat mempercepat penyebaran distribusi necrotizing toxin dari Staphylococcus. Enzim dari bakteri ini juga angiotoxic dan dapat menyebabkan terjadinya insitu trombosis dari pembuluh darah. Infeksi ini bisa menyebar luas di bawah kulit, sering membentuk bula (lepuhan besar berisi cairan). Cairannya berwarna coklat dan berbau busuk. Kuman Gram negatif aerob sama seperti kuman anaerob pada umumnya tumbuh
17

dengan subur pada infeksi. Kuman aerob ini akan cepat menginfeksi aliran darah dan kadang kadang mengakibatkan bakteriemia yang akan dapat mengancam kehidupan.

C. GAMBARAN KLINIS Proses makroangiopati menyebabkan penyumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut akan memberikan gejala klini 5P, yaitu: a. Pain (nyeri) b. Palesness (pucat) c. Paresthesia (kesemutan) d. Pulselessness (denyut nadi hilang) e. Paralysis( kelumpuhan) Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine, yaitu: a. Stadium I; asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan) b. Stadium II; terjadi kaludikasio intermiten. c. Stadium III; timbul nyeri saat istirahat. d. Stadium IV; kerusakan jaringan akibat anoksia (ulkus).

18

D. KLASIFIKASI Menurut berat ringannya lesi, kelainan kaki diabetic dibagi dalam enam derajat menurut wagner, yaitu; Grade 0 Tidak ada luka

Grade 1 Grade 2 Grade 3 Grade 4 Grade 5

Ulkus dengan infeksi yang superficial Ulkus yang lebih dalam sampai ketendon dan tulang tetapi terdapat infeksi yang minimal Ulkus yang lebih dalam sampai ke tendon, tulang dan terdapat abses dan osteomyelitis Ulkus dan menimbulkan gangren local pada jari jari kaki atau kaki bagian depan Lesi/ulkus dengan gangren ganggren diseluruh kaki

Klasifikasi menurut Texas

E. TATALAKSANA

19

Pengobatan kelainan kaki diabetic terdiri dari pengendalian diabetes dan penanganan terhadap kelainan kaki.

I. Strategi Pencegahan Focus utama penanganan kaki diabetic adalah pencegahan terhadap terjadinya luka. Strategi pencegahan meliputi edukasi kepada pasien, perawatan kulit, kuku dan kaki serta penggunaan alas kaki yang dapat melindungi. Kaidah pencegahan kaki diabetic yaitu: a. Setiap infeksi meskipun kecil merupakan masalah penting sehingga menuntut perhatian penuh. b. Kaki harus dibersihkan secara teliti dan dikeringkan dengan handuk kering setiap kali mandi. c. Kaki harus di inspeksi setiap hari termasuk telapaknya, dapat dengan menggunakan cermin. d. Kaki harus dilindungi dari kedinginan. e. Kaki harus dilindungi dari kepanasan, batu, pasir panas dan api. f. Sepatu harus cukup lebar dan pas. g. Dianjurkan memakai kaus kaki setiap saat. h. Kaus kaki harus cocok dan dikenakan secara teliti tanpa lipatan. i. Alas kaki tanpa pegangan, pita atau tali antara jari. j. Kuku dipotong lurus. k. Berhenti merokok. II. Penanganan ulkus Penatalaksanaan ulkus diabetik dilakukan secara komprehensif melalui upaya; mengatasi penyakit komorbid, menghilangkan/mengurangi tekanan beban (offloading), menjaga luka agar selalu lembab (moist), penanganan infeksi,

20

debridemen, revaskularisasi dan tindakan bedah elektif, profilaktik, kuratif atau emergensi. Penyakit DM melibatkan sistem multi organ yang akan mempengaruhi penyembuhan luka. Hipertensi, hiperglikemia, hiperkolesterolemia, gangguan kardiovaskular (stroke, penyakit jantung koroner), gangguan fungsi ginjal, dan sebagainya harus dikendalikan. a. Mengurangi beban tekanan (off loading) Pada saat seseorang berjalan maka kaki mendapatkan beban yang besar. Pada penderita DM yang mengalami neuropati permukaan plantar kaki mudah mengalami luka atau luka menjadi sulit sembuh akibat tekanan beban tubuh maupun iritasi kronis sepatu yang digunakan. Salah satu hal yang sangat penting namun sampai kini tidak mendapatkan perhatian dalam perawatan kaki diabetik adalah mengurangi atau menghilangkan beban pada kaki (off loading). Upaya off loading berdasarkan penelitian terbukti dapat mempercepat kesembuhan ulkus. Metode off loading yang sering digunakan adalah: mengurangi kecepatan saat berjalan kaki, istirahat (bed rest), kursi roda, alas kaki, removable cast walker, total contact cast, walker, sepatu boot ambulatory.Total contact cast merupakan metode off loading yang paling efektif dibandingkan metode yang lain. b. Moist wound healing Moist wound healing atau menjaga agar luka dalam keadaan lembab. Luka akan menjadi cepat sembuh apabila eksudat dapat dikontrol, menjaga agar luka dalam keadaan lembab, luka tidak lengket dengan bahan kompres, terhindar dari infeksi dan permeabel terhadap gas. Tindakan dressing merupakan salah satu komponen penting dalam mempercepat penyembuhan lesi. Prinsip dressing adalah bagaimana menciptakan suasana dalam keadaan lembab sehingga dapat meminimalisasi trauma dan risiko operasi. Ada beberapa faktor yang harus

21

dipertimbangkan dalam memilih dressing yang akan digunakan, yaitu tipe ulkus, ada atau tidaknya eksudat, ada tidaknya infeksi, kondisi kulit sekitar dan biaya.

c. Pengendalian Infeksi Pemberian antibitoka didasarkan pada hasil kultur kuman. Namun sebelum hasil kultur dan sensitifitas kuman tersedia antibiotika harus segera diberikan secara empiris pada kaki diabetik yang terinfeksi. Pengendalian infeksi sangat diperlukan agar ulkus tidak berkembang menjadi gangrene. Pada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan di fokuskan pada patogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat (limb or life threatening infection) kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri gram positif berbentuk coccus, gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob) antibiotika harus bersifat broadspectrum, diberikan secara injeksi. Pada infeksi berat yang bersifat limb threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti: ampicillin/sulbactam, ticarcillin/clavulanate, piperacillin/ tazobactam, Cefotaxime atau ceftazidime + clindamycin, fluoroquinolone + clindamycin. Sementara ada infeksi berat yang bersifat life threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti berikut: ampicillin/sulbactam + aztreonam, piperacillin/tazobactam + vancomycin, atau vancomycin fluoroquinolone + + metronbidazole+ceftazidime, selama 2 minggu atau lebih. d. Debridemen Tindakan debridemen merupakan salah satu terapi penting pada kasus ganggren diabetika. Debridemen dapat didefinisikan sebagai upaya pembersihkan benda asing dan jaringan nekrotik pada luka. Luka tidak akan sembuh apabila imipenem/cilastatin

vancomycin + metronidazole. Pada infeksi berat pemberian antibitoika diberikan

22

masih didapatkan jaringan nekrotik, debris, calus, fistula/rongga

yang

memungkinkan kuman berkembang. Setelah dilakukan debridemen luka harus diirigasi dengan larutan garam fisiologis atau pembersih lain dan dilakukan dressing (kompres). Ada beberapa pilihan dalam tindakan debridemen, yaitu - Debridemen mekanik, enzimatik, autolitik, biologik, debridement bedah. - Debridemen mekanik dilakukan menggunakan irigasi luka cairan fisiolofis, ultrasonic laser, dan sebagainya, dalam rangka untuk membersihkan jaringan nekrotik. - Debridemen secara enzimatik dilakukan dengan pemberian enzim eksogen secara topikal pada permukaan lesi. Enzim tersebut akan menghancurkan residu residu protein. Contohnya, kolagenasiakan melisikan kolagen dan elastin. Beberapa jenis debridement yang sering dipakai adalah papin, DNAse dan fibrinolisin. - Debridemen autolitik terjadi secara alami apabila seseorang terkena luka. Proses ini melibatkan makrofag dan enzim proteolitik endogen yang secara alami akan melisiskan jaringan nekrotik. Secara sintetis preparat hidrogel dan hydrocolloid dapat menciptakan kondisi lingkungan yang optimal bagi fagosit tubuh dan bertindak sebagai agent yang melisiskan jaringan nekrotik serta memacu proses granulasi. Belatung (Lucilla serricata) yang disterilkan sering digunakan untuk debridemen biologi. Belatung menghasilkan enzim yang dapat menghancurkan jaringan nekrotik. Debridemen bedah merupakan jenis debridemen yang paling cepat dan efisien. Tujuan debridemen bedah adalah untuk : 1. Mengevakuasi bakteri kontaminasi, 2. 3. Mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat penyembuhan, Menghilangkan jaringan kalus,

23

4.

Mengurangi risiko infeksi lokal.

e. Revaskularisasi Ulkus atau gangren kaki tidak akan sembuh atau bahkan kemudian hari akan menyerang tempat lain apabila penyempitan pembuluh darah kaki tidak dilakukan revaskularisasi. Tindakan debridemen, mengurangi beban, perawatan luka, tidak akan memberikan hasil optimal apabila sumbatan di pembuluh darah tidak dihilangkan. Tindakan endovaskular (angioplasti transluminal perkutaneus (ATP) dan atherectomy) atau tindakan bedah vaskular dipilih berdasarkan jumlah dan panjang arteri femoralis yang tersumbat. Bila oklusi terjadi di arteri femoralis satu sisi dengan panjang atherosklerosis <15 cm tanpa melibatkan arteri politea, maka tindakan yang dipilih adalah ATP. Namun lesi oklusi bersifat multipel dan mengenai arteri poplitea/arteri tibialis maka tindakan yang direkomendasikan adalah bedah vaskular (by pass). Berdasarkan penelitian revaskularisasi agresif pada tungkai yang mengalami iskemia dapat menghindakan amputasi dalam periode 3 tahun sebesar 98%.

f. Tindakan Bedah Jenis tindakan bedah pada kaki diabetika tergantung dari berat ringannya ulkus DM. Tindakan bedah dapat berupa insisi dan drainage, debridemen, amputasi, bedah revaskularisasi, bedah plastik atau bedah profilaktik. Intervensi bedah pada kaki diabetika dapat digolongkan menjadi empat kelas I (elektif), kelas II (profilaktif), kelas III (kuratif) dan kelas IV (emergensi). Tindakan elektif ditujukan untuk menghilangkan nyeri akibat deformitas, seperti pada kelainan spur tulang, hammertoes atau bunions. Tindakan bedah profilaktif diindikasikan untuk mencegah terjadinya ulkus atau ulkus berulang pada pasien yang mengalami neuropati. Prosedur rekonsktuksi yang dilakukan adalah melakukan koreksi deformitas sendi, tulang atau tendon. Tindakan bedah kuratif

24

diindikasikan bila ulkus tidak sembuh dengan perawatan konservatif. Contoh tindakan bedah kuratif adalah bila tindakan endovaskular (angioplasti dengan menggunakan balon atau atherektomi) tidak berhasil maka perlu dilakukan bedah vaskular. Osteomielitis kronis merupakan indikasi bedah kuratif. Pada keadaan ini jaringan tulang mati dan jaringan granulasi yang terinfeksi harus diangkat, sinus dan rongga mati harus dihilangkan. Prosedur bedah ditujukan untuk menghilangkan penekanan kronis yang mengganggu proses penyembuhan. Tindakan tersebut dapat berupa exostectomy, artroplasti digital, sesamodectomy atau reseksi caput metatarsal. Tindakan bedah emergensi paling sering dilakukan, yang diindikasikan untuk menghambat atau menghentikan proses infeksi. Tindakan bedah emergensi dapat berupa amputasi atau debridemen jaringan nekrotik. Dari sudut pandang seorang ahli bedah, tindakan pembedahan ulkus terinfeksi dapat dibagi menjadi infeksi yang tidak mengancam tungkai (grade 1 dan 2) dan infeksi yang mengancam tungkai (grade 3 dan 4). Pada ulkus terinfeksi superfisial tindakan debridement dilakukan dengan tujuan untuk: drainage pus, mengangkat jaringan nekrotik, membersihkan jaringan yang menghambat pertumbuhan jaringan, menilai luasnya lesi dan untuk mengambil sampel kultur kuman. Tindakan amputasi dilakukan bila dijumpai adanya gas gangren, jaringan terinfeksi, untuk menghentikan perluasan infeksi, mengangkat bagian kaki yang mengalami ulkus berulang. Komplikasi berat dari infeksi kaki pada pasien DM adalah fasciitis nekrotika dan gas gangren. Pada keadaan demikian diperlukan tindakan bedah emergensi berupa amputasi. Amputasi bertujuan untuk menghilangkan kondisi patologis yang mengganggu fungsi, penyebab kecacatan atau menghilangkan penyebab yang dapat mengancam jiwa sehingga rehabilitasi kemudian dapatdilakukan. Indikasi amputasi pada kaki diabetika: (1)gangren terjadi akibat iskemia atau nekrosis yang meluas,(2) infeksi yang tidak bisa dikendalikan, (3) ulkus resisten,(4) osteomielitis, (5) amputasi jari kaki yang tidak berhasil,(6) bedah revaskularisasi yang tidak berhasil, (7) trauma pada kaki, (8) Luka terbuka yang terinfeksi pada ulkus diabetika akibat neuropati.

25

DAFTAR PUSTAKA

Cryer PE. Hypoglycemia in Diabetes. Diabetes Care. Am J Physiol Endrocrinol Metab. 2003 Grace, P.A., Borley, N.R. 2006. At a Glance Ilmu Bedah. Edisi Ketiga. Jakarta : Erlangga. Hal 150-151. Medishad. Diagnosis dan Penatalaksanaan Gas Gangren. http://www.scribd.com/doc/31425856/Diagnosis-dan-Penatalaksanaan-GasGangren. diakses pada 8 Juli 2013. Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah, Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Balai Penerbit FKUI, Jakarta,2004. Hal 571705. Sjamsuhidayat R, De Jong WD: Buku Ajar Ilmu Bedah, ECG;Jakarta,1997. Suharjo JB. B Cahyono. Manajemen Ulkus Kaki Diabetik. Dexa Media: Jurnal Kedokteran dan Farmasi, No.3, Vol 20, Juli-sepetember 2007.ISSN 02157551. Waspadji, Sarwono.Kaki Diabetes; Buku Ajar Ilmu penyakit dalam, Jilid III, Pusat Penerbitan FKUI;Jakarta.2006. Hal 1911-1914.

26