REFLEKSI KASUS

DESEMBER 2015

GLOMERULONEFRITIS AKUT
POST STREPTOCOCUS

Nama

: Amelia Angelin Ligianto

No. Stambuk

: N 111 15 002

Pembimbing

: dr.Amsyar Praja, Sp.A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA
PALU
2015

PENDAHULUAN

Glomerulonefritis akut (GNA): suatu istilah yang lebih bersifat umum dan lebih
menggambarkan suatu proses histopatologi berupa proliferasi & inflamasi sel glomeruli
akibat proses imunologik. Salah satu bentuk glomerulonefritis akut (GNA) yang banyak
dijumpai pada anak adalah glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS). GNAPS
dapat terjadi pada semua usia, tetapi paling sering terjadi pada usia 6 7 tahun. Penelitian
multisenter di Indonesia memperlihatkan sebaran usia 2,5 15 tahun dengan rerata usia
tertinggi 8,46 tahun dan rasio : = 1, 34 : 1.13
Angka kejadian GNAPS sukar ditentukan mengingat bentuk asimtomatik lebih
banyak dijumpai daripada bentuk simtomatik. Di negara maju, insiden GNAPS berkurang
akibat sanitasi yang lebih baik, pengobatan dini penyakit infeksi, sedangkan di negara sedang
berkembang insiden GNAPS masih banyak dijumpai.2 Di Indonesia & Kashmir, GNAPS
lebih banyak ditemukan pada golongan sosial ekonomi rendah, masing masing 68,9%1 &
66,9%.3
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PENDERITA
Nama

: An. S

Jenis kelamin

: Laki - laki

Umur/Tgl lahir

: 11 tahun

Alamat

: Jl.Tombolotutu

Masuk RS

: 30 November 2015

ANAMNESIS
(Autoanamnesis dan Alloanamnesis dengan ibu penderita tanggal 30 November 2015)
Keluhan utama : Pusing
1. Riwayat penyakit sekarang :

Pasien rujukan dari RS.Wirabuana Palu , di rawat di RS.Wirabuana selama 3 hari.

1

Pasien mengeluhkan pusing sehari SMRS.Wirabuana. Pusing terasa seperti berputar,

muncul tiba tiba. Pusing dirasakan terus menerus, sedikit berkurang dengan istirahat.
Riwayat kepala terbentur disangkal. Pusing disertai dengan muntah, muntah 2x, sebanyak
1/2 gelas, berisi cairan dan makanan. Pusing tidak disertai penglihatan kabur, tidak
disertai sesak nafas, nyeri dada (-).Badan terasa lemas.

Saat hari ke 2 perawatan di RS.Wirabuana pasien mengeluh muka sembab, sembab

terutama di kelopak mata dan kaki. Pasien juga mengeluh perutnya menegang, terasa lebih
kencang. Sakit kepala hebat disertai muntah menyembur sebanyak 2X berisi makanan dan
minuman. Dan pasien kejang selama 10 menit setelah muntah. BAB tidak ada keluhan.
BAK berwarna merah seperti air cucian daging.

Sejak 2 minggu SMRS pasien batuk dan demam naik turun, demam terutama malam hari,
menggigil (+), tidak ada bintik bintik merah muncul, gusi berdarah (-), nafsu makan
pasien berkurang karena sulit menelan, buang air besar tidak ada keluhan. Buang air kecil
warna kuning jernih, BAK berwarna seperti air cucian daging disangkal (-) , berbusa (-),
nyeri BAK (-), peningkatan frekuensi BAK (-) Pasien sudah berobat ke puskesmas, diberi
parasetamol dan obat batuk serta dianjurkan control, demam sudah mereda.

2. Riwayat penyakit dahulu :

Pasien baru pertama kali dirawat di rumah sakit.
Riwayat sakit kepala dan sembab sebelumnya disangkal.
Riwayat sakit batuk, batuk dan nyeri tenggorokan 2 minggu sebelum masuk rumah sakit
Riwayat infeksi kulit disangkal
Riwayat ruam kupu kupu di daerah wajah atau ruam di badan disangkal
3. Riwayat penyakit keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan yang sama dengan pasien.
Tidak ada anggota keluarga yang menderita kelainan ginjal dan hipertensi
4. Riwayat sosial ekonomi :
Kesan sosial ekonomi : menengah

5. Riwayat pemeliharaan antenatal :

Tidak rutin mengikuti ANC, melahirkan di rumah dibantu bidan BBL 3200gr
2

6. Riwayat makan dan minum :

ASI diberikan sejak lahir hingga umur 4 hari , semau anak, lama menyusui 5 10 menit,
setelah selesai menyusu anak tertidur. Setelah umur 4 hari, dilanjutkan minum susu
formula, Sejak umur 6 bulan, selain minum susu formula, anak juga sudah makanbubur
sun. Umur 1 tahun anak sudah makan makanan keluarga.
7. Riwayat imunisasi :
Imunisasi dasar lengkap.
PEMERIKSAAN FISIS
Seorang anak laki - laki, umur 11 tahun, berat badan 43 kg, tinggi badan 141 cm.
Keadan umum

: Tampak sakit berat

Kesadaran

: Compos mentis

Status Gizi

: Koreksi BB pada pasien edema palpebra + peritibial + ascites : 20%

43x20 = 8,6
100
BB terukur x 100% = 34
BB ideal

Tanda vital

x 100 % = 100% (kesan : gizi baik)

34

: Tekanan darah 180 / 150 mmHg

Nadi : 70 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Pernapasan

: 22 x/menit

Suhu : 36,8 C (aksila)

Kepala

: Normocephali, rambut hitam tidak mudah dicabut.

Mata

: Konjungtiva palpebra tidak anemis, sklera tidak ikterik,

edema palpebra + / +, reflek cahaya langsung dan reflek cahaya tidak
langsung (+) / (+) .

Hidung

: Nafas cuping hidung tidak ada, tidak ada sekret.

Telinga

: Tidak ada sekret, nyeri tekan tragus - / -, nyeri tekan mastoid - / -

Mulut

: Bibir tidak sianosis, selaput lendir tidak kering, lidah tidak kotor,
gusi berdarah (-), Caries gigi (+)
T2- T2, faring tidak hiperemis, nyeri saat menelan (-)

Leher

: Tidak ada pembesaran KGB, kelenjar tiroid tidak teraba membesar

Thorax
3

Pulmo

: I

: Gerakan dinding dada statis dinamis, simetris kiri kanan.

Retraksi dinding dada (-)

Jantung

Pa

: Stem fremitus kanan = kiri

Pe

: Sonor seluruh lapangan paru

: Suara dasar vesikuler normal, wheezing (-), ronki (-)

: I

: Iktus kordis tidak terlihat

Pa

: Iktus Cordis teraba di SIC V linea midklavikula sinistra,

Pe

: Batas kiri

: sesuai iktus kordis.

Batas atas

: SIC II linea parasternal sinistra

Batas kanan : Linea parasternal dekstra.

A

: Bunyi Jantung I-II normal, murmur (-), gallop (-), irama

reguler,

Abdomen

: I
Pa

: Datar,
: Sedikit tegang, nyeri tekan (-)
Hepar : Tidak teraba
Lien

Pe

: Tidak teraba

: Timpani, pekak hepar (+) normal, Shifting Dulness (+),

Undulasi (-)

: Bising usus (+) melemah

Anggota gerak
Sianosis
Oedema

Superior

Inferior

(-)/(-)

(-)/(-)

(-)/(-)

(+)/(+)

Akral hangat

(+)/(+)

(+)/(+)

Cap. refill

<2

<2

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Pemeriksaan darah
LED

: 12 mm/jam

Hemoglobin

: 9,8 gram /dl

Hematokrit

: 28 % (37 43%)

Leukosit

: 14,4 sel/mm3

Trombosit

: 189.000 sel/mm3 (150.000 450.000)

GDS

: 113 mg/dl (150 250 mg/dL)

4

Kolesterol total

: 137 mg/dL (150 250 mg/ dL )

2. Pemeriksaan urin :
Makroskopis
Warna

: Merah

Kimiawi
Protein

: ++

Mikroskopis
Epitel

:+

Leukosit

: banyak / LPB

Eritrosit

: 6 8 / LPB

Kesan : Proteinuria, leukosituria, hematuria.

3. Pemeriksaan serologi
ASTO : Reaktif
CRP

: Reaktif

DIAGNOSIS SEMENTARA
Krisis hipertensi e.c Suspect glomerulonefritis akut post Streptococcal
DD : - Krisis hipertensi e.c Lupus eritematosus sistemik
-

Krisis hipertensi e.c nefropati IgA

PENATALAKSANAAN
1. Medikamentosa
- Infus Dextrosa 5 % 30 tpm
- Furosemid, 2x 40mg
- Captopril 12mg 3 x tab
- Ampicilin 4 x 500 mg iv

2.

Diet :
- Rendah garam

3. Monitoring
-

Pengawasan tekanan darah

Pengawasan urine output perhari

Pemeriksaan urine rutin per tiga hari

Pemeriksaan fungsi ginjal

DISKUSI
Dari kasus An.S laki-laki umur 12 tahun, datang dengan keluhan pusing sejak 4 hari
sebelum masuk rumah sakit, didapatkan daftar masalah, sebagai berikut :
1. Hipertensi
2. Glomerulonefritis akut

1. Hipertensi
Pada pasien ini, dipikirkan suatu keadaan hipertensi, berdasarkan keluhan pusing
yang terjadi tiba-tiba disertai muntah dan dari pemeriksan fisis didapatkan tekanan darah
180 /150 mmHg. Sebagaimana yang didefinisikan dalam literatur, hipertensi dinyatakan
sebagai suatu kondisi dimana rerata TDS dan/atau TDD > persentil 95 menurut jenis
kelamin, usia dan tinggi badan pada > 3 kali pengukuran1. Sedangkan krisis hipertensi
itu sendiri didefinisikan suatu kondisi dengan tekanan darah rerata TDS atau TDD >5
mmHg di atas persentil 99 disertai gejala dan tanda klinis 1. Dalam literatur lain
menyebutkan, krisis hipertensi bila tekanan sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 120
mmHg2. Dan pada pasien ini hasil pengukuran tekanan darah 180/150.

Adapun klasifikasi untuk hipertensi pada anak adalah sebagai berikut :

Tabel 2.1 Klasifikasi hipertensi anak1

Hipertensi pada anak, bisa berupa hipertensi primer dan hipertensi sekunder.
Hipertensi primer atau esensial merupakan hipertensi yang tidak dapat dijelaskan
penyebabnya. Meskipun demikian, beberapa faktor dapat diperkirakan berperan
menimbulkan seperti faktor keturunan, berat badan, respons terhadap stres fisik dan
psikologis, dan resistensi insulin2.
Sekitar 60-80% hipertensi sekunder pada masa anak berkaitan dengan penyakit
parenkim ginjal.2

Kebanyakan hipertensi akut pada anak berhubungan dengan

glomerulonefritis, Sedangkan hipertensi kronis paling sering berhubungan dengan

penyakit parenkim ginjal (70-80%), hipertensi renovaskular (10-15%), koartasio aorta (510%), feokromositoma dan penyebab endokrin lainnya (1-5%).
Gejala Hipertensi
Hipertensi derajat ringan atau sedang umumnya tidak menimbulkan gejala.
Namun dari penelitian yang baru-baru ini dilakukan, kebanyakan anak yang menderita
hipertensi tidak sepenuhnya bebas dari gejala. Gejala non spesifik berupa nyeri kepala,
insomnia, rasa lelah, nyeri perut atau nyeri dada dapat dikeluhkan 2. Pada keadaan
hipertensi berat yang bersifat mengancam jiwa atau menggangu fungsi organ vital dapat
timbul gejala yang nyata. Keadaan ini disebut krisis hipertensi. Manifestasi klinisnya
sangat bervariasi namun komplikasi utama pada anak melibatkan sistem saraf pusat,
mata, jantung, dan ginjal. Anak dapat mengalami gejala berupa sakit kepala, pusing, nyeri
7

perut, muntah, atau gangguan penglihatan. Krisis hipertensi dapat pula bermanifestasi
sebagai keadaan hipertensi berat yang diikuti komplikasi yang mengancam jiwa atau
fungsi organ seperti ensefalopati, gagal jantung akut, infark miokardial, edema paru, atau
gagal ginjal akut. Ensefalopati hipertensif ditandai oleh kejang fokal maupun umum
diikuti penurunan kesadaran dari somnolen sampai koma. Gejala yang tampak pada anak
dengan ensefalopati hipertensif umumnya akan segera menghilang bila pengobatan segera
diberikan dan tekanan darah diturunkan. Gejala dan tanda kardiomegali, retinopati
hipertensif, atau gambaran neurologis yang berat sangat penting karena menunjukkan
hipertensi yang telah berlangsung lama2.

Pada pasien ini, dipikirkan suatu hipertensi sekunder. Mengingat data yang
terkumpul dari anamnesis bahwa keluhan pusing yang disertai dengan tekanan darah
tinggi baru dialami pertama kali oleh pasien. Disertai dengan keluhan berupa muka
yang menjadi sembab.
Hipertensi primer yang dikaitkan dengan obesitas, dapat disingkirkan dengan
adanya hasil status gizi sebagai berikut :
Status Gizi : BB terukur x 100% = 34
BB ideal

x 100 % = 100 % (kesan : gizi baik)

34

Hipertensi primer dikaitkan dengan resistensi insulin seperti pada diabetes melitus
juga dapat disingkirkan dengan tidak adanya keluhan khas berupa poliuria, polidipsi,
dan polifagi, serta diperkuat dengan adanya hasil GDS 113 mg/dL.
Sehingga pada pasien ini dipikirkan krisis hipertensi yang terjadi merupakan suatu
hipertensi sekunder.

2. Glomerulonefritis akut
Dipikirkan pasien ini menderita glomerulonefritis akut, yaitu penyakit ginjal dengan
suatu inflamasi dan proliferasi sel Glomerulus3, dikarenakan :
a. Pasien adalah seorang anak laki laki, usia 11 tahun.
Glomerulonefritis akut paling sering terjadi pada anak usia sekolah dengan usia
antara 5-12 tahun. Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan 2 : 13.
b. Adanya keluhan berupa muka sembab, perut terasa lebih tegang dan tidak nyaman,
pusing serta adanya hipertensi semakin mengarahkan pada kecurigaan adanya
glomerulonefritis. Dan keadaan ini semakin didukung dengan adanya hasil
laboratorium berupa penurunan kadar Hb (9,8 gr/dL), hematokrit 28% (hemodilusi),
proteinuria ++, leukosituria, hematuria mikroskopik.
Diagnosis sindroma nefritik akut4 dibuat berdasarkan adanya:
(i)
Oliguri,
(ii)
Edema
(iii)
Hipertensi serta
(iv)
Kelainan urinalisis berupa proteinuri kurang dari 2 gram/hari dan hematuri serta
silinder eritrosit
Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik. Kasus klasik atau tipikal
diawali dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua minggu
mendahului timbulnya sembab. Periode laten rata - rata 10 atau 21 hari setelah infeksi
tenggorok atau kulit. Hematuria dapat timbul berupa gross hematuria maupun
mikroskopik3. Manifestasi yang timbul urine dapat berwarna seperti cola, teh, air
cucian daging, ataupun keruh dan sering dengan oliguri 4. Variasi yang tidak spesifik
bisa dijumpai seperti demam, malaise, nyeri, nafsu makan menurun, nyeri kepala, atau
lesu.
Pada pemeriksaan fisis dijumpai hipertensi pada hampir semua pasien. Hipertensi
pada GNAPS dapat mendadak tinggi selama 3-5 hari. Edema bisa berupa wajah
9

sembab, edema pretibial atau berupa gambaran sindrom nefrotik. Asites dijumpai
pada sekitar 35% pasien dengan edema. Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata
dengan takipne dan dispne. Gejala gejala tersebut dapat disertai oliguria sampai anuria
karena penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG)3.
Keluaran urine dapat menurun, oliguria serta retensi garam dan air merupakan
faktor penyebab utama edema, kongesti sirkulasi, hipertensi, serta gangguan
elektrolit. Proteinuria dapat bervariasi dari yang ringan hingga rentang nefrotik, ekresi
protein urine biasanya < 1,0 gr/ 24 jam. Beratnya keterlibatan ginjal dapat bervariasi
dari hematuria mikroskopis tidak bergejala dengan fungsi ginjal yang normal sampai
gagal ginjal3. Hipoalbuminemia ringan sering didapatkan pada GNA karena efek
dilusi akibat penambahan volume intravaskular.
Pada pemeriksaan darah ditemukan anemia ringan karena retensi natrium dan
hemodilusi. Pada sediaan darah tepi dijumpai sistosit, fragmentasi eritrosit disertai
tandatanda mikroangiopati. Laju endapan darah meninggi walaupun tidak mempunyai
arti diagnosis maupun prognosis4.
Penurunan laju filtrasi glomerulus berhubungan dengan penurunan koefisien
ultrafiltrasi glomerulus. Penurunan laju filtrasi glomerulus diikuti penurunan ekskresi
atau kenaikan reabsorbsi natrium sehingga terdapat penimbunan natrium dengan air
selanjutnya akan diikuti kenaikan volume plasma dan volume cairan ekstraselular
sehingga akan timbul gambaran klinis oliguria, hipertensi, edema dan bendungan
sirkulasi4.
Kemungkinan Glomerulonefritis Akut post streptokokus pada pasien ini dapat
ditegakkan hal ini dikarenakan dari anamnesis adanya data yang mendukung yaitu
riwayat batuk dan sakit tenggorokan serta sulit menelan, yang menunjukkan adanya
infeksi saluran pernapasan atas 2 minggu yang lalu. Dan hasil pemeriksaan fisik

10

didapatkan tonsil yang membesar (T2 T2) namun tanpa disertai hiperemis.
Mengingat adanya bukti infeksi streptokokus pada pasien ini, maka untuk itu
dibutuhkan pemeriksaan tambahan berupa swab tenggorok, pemeriksaan titer Anti
Streptolosin Titer O, kadar komplemen C3 namun pada kasus ini hanya dilakukan
Pemeriksaan gabungan titer ASTO reaktif dapat mendeteksi infeksi streptokokus
sebelumnya pada hampir 100% kasus3.
Foto rontgen torak juga diperlukan untuk memastikan ada tidaknya gambaran
kardiomegali atau pun adanya bendungan paru. Asites yang banyak bias terlihat ketika
adanya kekaburan yang tampak pada hasil foto rontgen abdomen. Sedangkan asites
minimal bias tampak melalui USG abdomen yang juga bisa memperlihatkan ukuran
ginjal.
Sedangkan diagnosis banding krisis hipertensi e.c lupus eritematosus sistemik
dapat disingkirkan, mengingat bahwa pasien ini adalah seorang anak laki laki
(sedangkan SLE lebih sering pada wanita usia dewasa muda), selain itu pada pasien
ini juga tidak didapatkan adanya riwayat ruam kupu kupu di wajah, nyeri sendi,
fotosensitivitas terhadap cahaya. Namun untuk memperkuat dugaan ini, bisa
dipastikan dengan pemeriksaan ANA.
Sedangkan untuk nefropati IgA juga dapat disingkirkan. Kecurigaan kearah
nefropati IgA pada seorang anak dibuat bila timbulnya serangan hematuria
makroskopik secara akut dipicu oleh suatu episode panas yang berhubungan dengan
ISPA. Hematuria makroskopik biasanya bersifat sementara dan menghilang bila ISPA
mereda, namun akan berulang kembali bila penderita mengalami panas yang
berkaitan dengan ISPA. Diantara 2 episode, biasanya penderita tidak menunjukkan
gejala, kecuali hematuria mikroskopik dengan proteinuria ringan masih ditemukan
pada urinalisis. Edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal biasanya tidak

11

ditemukan. Kadar IgA serum biasanya meningkat pada 10-20% dari jumlah kasus
yang telah dilaporkan, kadar komplemen (C3 dan C4) dalam serum biasanya normal.
Diagnosis pasti biasanya dibuat berdasarkan biopsi ginjal.5

DAFTAR PUSTAKA
1

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1995, Glomerulonefritis Akut, 835-839,
Infomedika, Jakarta.

Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis

akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
12

Rachmadi.D. 2012. Konsensus Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. Unit Kerja

Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta

Albar H, Rauf S. The profile of acute glomerulonephritis among Indonesian

Children.Paediatrica Indonesiana. 2005;45: 26469.

Iturbe BR, Mezzano S. Acute post infectious glomerulonephritis. Dalam : Avner ED,
Hormon WE, Niaudet P, Yoshikawa N, penyunting. Pediatric Nephrology, Sixth
Completely Review, Updated and Enlarged Edition. Berlin Heidelberg: SpringerVerlag; 2008; hlm. 74355.

13