LAPORAN KASUS

DIABETES TIPE II DENGAN HIPERGLIKEMIA

Disusun untuk Memenuhi Syarat Program Internsip Dokter Indonesia

RSUD Kabelota Donggala Sulawesi Tengah

Disusun oleh:
dr. Nanda Ayuni Mutmainnah

Pembimbing Klinik:
dr. Sri Wahyuni

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KABELOTA
DONGGALA
2022
 BAB I

PENDAHULUAN

Hiperglikemia merupakan pengertian dari suatu kondisi ketika kadar glukosa darah

meningkat melebihi batas normalnya. Hiperglikemia menjadi salah satu gejala awal

seseorang mengalami gangguan metabolik yaitu diabetes mellitus (Kementerian

Kesehatan RI, 2014). Data Riset Kesehatan Dasar 2013 menunjukkan bahwa jumlah

penderita diabetes dengan ciri khusus yaitu kondisi hiperglikemia di Indonesia

semakin meningkat sejak tahun 2007 yaitu sebesar 5,7% menjadi 6,8% di tahun 2013.

Hiperglikemia dapat disebabkan oleh ketidakmampuan pankreas dalam menghasilkan

insulin maupun ketidakmampuan tubuh dalam menggunakan insulin yang dihasilkan

dengan baik (Kementerian Kesehatan RI, 2014).

Insulin merupakan hormon berbasis protein yang berfungsi untuk mengatur kadar

glukosa darah dalam tubuh. Peran insulin sangat penting terutama saat terjadi

peningkatan kadar glukosa darah yang berlebih (hiperglikemia) dalam tubuh

(Kementerian Kesehatan RI, 2014). Berbagai penelitian telah dilakukan untuk

meningkatkan produksi insulin dalam tubuh sebagai upaya untuk menstabilkan atau

menurunkan kadar glukosa darah yang berlebih (hiperglikemia). Penelitian oleh Floyd

et.,al (1966) menunjukkan bahwa konsumsi makanan tinggi protein khususnya asam

amino l-leusin terbukti dapat meningkatkan secara signifikan kadar plasma insulin

dalam tubuh. Hal ini menunjukkan bahwa tingkat konsumsi asam amino tertentu dari

bahan pangan dapat mempengaruhi sekresi insulin dalam tubuh. Penelitian ini

didukung oleh penelitian lanjutan yang dilakukan oleh Floyd et.,al (1966) bahwa

pemberian campuran asam amino selain asam amino l-leusin secara intravena pada

subjek sehat dapat memacu pengeluaran insulin dalam tubuh. Hal ini semakin

membuktikan bahwa secara tidak langsung protein berperan penting dalam memicu

pembentukan insulin dalam tubuh.

 BAB II

LAPORAN KASUS

1. Identitas Pasien
Nama : Ny. M
Umur : 63 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat : Kabonga kecil
Tanggal MRS : 03 Oktober 2022
No.RM : 033125

2. Anamnesis
 Keluhan Utama
Lemas
 Riwayat Penyakit Sekarang
Lemas yang dialami sejak tadi pagi. Lemas disertai dengan pusing.
Pasien juga mengeluh penglihatan kabur dan kesemutan pada kedua
kakinya, nyeri ulu hati (+), demam (-) mual (+), muntah (-), bak dan
bab normal. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat HT (-)
- Riwayat DM (+) dengan metformin 500 mg, menurut informasi
anak pasien, pasien tidak rutin mengkonsumsi obatnya.
- Riwayat penyakit jantung tidak ada
- Riwayat merokok (-)
 Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada riwayat HT, DM, Penyakit jantung, asma dalam keluarga

3. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : composmentis
GCS : E4V5M6
Tanda-tanda vital
TD : 120/70 mmHg
Nadi : 78x/menit
Suhu : 36,9 C
SpO2 : 98%
RR : 16x/menit

Status Generalis
Kepala
- Bentuk : normochepal
- Mata : konjungtiva anemis (-/-), sclera icteric (-/-), rcl
(+/+), rctl (+/+)
- Hidung : tidak ada perdarahan, tidak ada secret, bulu hidung
hangus tidak ada
- Telinga : tidak ada perdarahan, tidak ada secret, tidak ada bau
- Mulut : tidak sianosis
- Lidah : tidak kotor
Leher
- Inspeksi : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, simetris.
- Palpasi : pembesaran kelenjar tidak teraba

Thorax
- Inspeksi : pengembangan dada simetris
- Palpasi : ictus cordis tidak teraba, fremitus raba (+) kesan
normal
- Perkusi : batas jantung normal, sonor +/+
- Auskultasi : suara jantung i/ii regular, murmur (-), gallop (-),
ronkhi -/-, weezing -/-
-
Abdomen
- Inspeksi : datar, distended (-)
 - Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien
tidak teraba
- Perkusi : timpani, hepatosplenomegaly (-)
- Auskultasi : peristaltic ada kesan normal

Ekstremitas
- Superior : akral hangat, merah +/+, edema -/-, crt <2 detik
- Inferior : akral hangat, merah +/+, crt < 2 detik

4. Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Laboratorium 5 Oktober 2022

PEMERIKSAAN HASIL Nilai Rujukan

Darah rutin

WBC 16.000 4000-10000

RBC 3,96 juta sel/m 3,80-5.80 juta

HGB 11,2 gr/dl 11,5-16,0

HCT 34,2% 37-47

PLT 353.000/Ul 150.000-500.000

Kimia Klinik

GDS 532 mg/dl <180mg/dl

Ureum 41 mg/dl 10-50

Kreatinin 0,8 mg/dl <0,50-0,90

Faal Hati

SGOT 18 <50

SGPT 17 <50
  EKG

Kesimpulan : Sinus rhytm

5. Diagnosis

DM tipe II dengan hiperglikemi

6. Penatalaksanaan
- Infus Nacl 20 tpm
- Inj Omeprazole/12 jam
- Paracetamol drips/kp
- Nevorapid 6-6-6
- Levemir 0-0-10
- Pregabalin 75mg/12j/oral
- Mecobalamin /24j/oral
- Clopidogrel 75mg/24j/oral
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah lebih dari normal,

bilamana dengan kadar glukosa darah sesaat ≥ 200 mg/dL dan kadar glukosa darah

puasa ≥ 126 mg/dL merupakan kriteria DM (ADA, 2011). Pada keadaan normal,

glukosa darah berfungsi sebagai stimulator terhadap sel β pankreas dalam produksi

insulin. Glukosa ekstraseluler akan masuk ke dalam sel β dengan bantuan GLUT 2,

kemudian glukosa akan mengalami fosforilasi dan glikolisis untuk membentuk

adenosin triphosphate (ATP). ATP akan menyebabkan menutupnya kanal ion K +

sehingga terjadi depolarisasi pada pankreas, yang diikuti masuknya Ca 2 ke dalam sel β

pankreas, sehingga menyebabkan peningkatan sekresi insulin (Sunaryo et al, 2014).

 3.2 Diabetes Melitus

Definisi

Diabetes melitus adalah peningkatan kadar glukosa darah yang berkaitan dengan

tidak ada atau kurang memadainya sekresi insulin pankreas, dengan atau tanpa

gangguan efek insulin (Kennedy MS, 2014). Berbagai keluhan juga dapat ditemukan

pada penyandang diabetes yang sering disebut keluhan klasik atau triaspoli DM berupa:

poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan

sebabnya. Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan

disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita (PERKENI, 2011).

Yang tipenya terbagi menjadi 4 yaitu:

DM tipe 1, adalah kerusakan selektif sel beta (sel B) dan defisinsi insulin yang

parah atau absolut yang disebabkan kausa imun atau kausa

 diopatik sehingga terapi sulih insulin dibutuhkan untuk mempertahankan
kehidupan.

DM tipe 2, ditandai oleh resistensi jaringan terhadap efek insulin

dikombinasikan dengan defisiensi relatif sekresi insulin. Meskipun insulin masih

dproduksi, jumlahnya masih kurang memadai untuk mengatasi resistensi dan

glukosa darah tinggi.

DM tipe lain, dise babkan berbagai kausa spesifik lain peningkatan kadar

glukosa darah: pankreatektomi, pankreatitis, penyakit non-pankreas, pemberian

obat, dsb.

Diabetes Kehamilan/ Gestasional, didefinisikan sebagai setiap kelainan dalam

kadar glukosa yang diketahui pertama kali sewaktu kehamilan (Kennedy MS,

2014).

Untuk mengetahui seseorang terdiagnosis Diabetes Mellitus terdapat kriterianya.

Kriteria seseorang dapat terdiagnostik Diabetes Melitus yaitu:

1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma

sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegak-kan diagnosis DM

2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya

keluhan klasik.

3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g

glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa

plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri.

TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat

jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus (PERKENI,

2011).
 Patogenesis

Diabetes mellitus tipe 1 terjadi akibat destruksi autoimun terhadap sel beta

pankreas sehingga produksi insulin menurun. Beberapa tahapan terjadinya DM tipe 1

yaitu Tahap pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. Meskipun

mekanisme pewarisan menurut hukum Mendel belum jelas tetapi penurunan ini

diperkirakan autosomal dominan, resesif dan campuran. Tahap kedua, keadaan

lingkungan yang mendukung biasanya memulai proses ini pada individu dengan

kerentanan genetik. Infeksi virus diyakini merupakan satu mekanisme pemicu, tetapi

agen noninfeksius juga dapat terlibat. Tahap ketiga, adanya peradangan pada pankreas

yang sering disebut dengan insulitis. Pada keadaan ini makrofag dan limfosit T

teraktivasi dan menginfiltrasi pulau langerhans di pankreas sebelum atau bersama-sama

dengan berkembangnya Diabetes. Tahap keempat, adalah perubahan atau transformasi

sel Beta sehingga tidak lagi dikenali sebagai “sel sendiri” tetapi dianggap oleh sel imun

sebagai “sel asing”. Sehingga terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja bersama-sama

dengan mekanisme imun seluler yang berdampak pada kerusakan sel Beta pankreas dan

timbulnya Diabetes (Daniel W Foster,2014).

Patogenesis DM tipe 2 jauh lebih sedikit diketahui padahal paling sering

ditemukan. Tidak ada bukti bahwa mekanisme autoimun berperan. Dua defek metabolik

yang menandai DM tipe 2 adalah gangguan sekresi insulin pada sel beta dan

ketidakmampuan jaringan perifer berespons terhadap insulin(resistensi insulin) (Kumar,

2004). Terdapat 3 fase terjadinya DM tipe 2 yaitu Fase pertama, glukosa plasma

tetap normal
meskipun terlihat resistensi insulin karena kadar insulin yang meningkat. Pada fase

kedua, resistensi insulin cenderung memburuk sehingga meskipun konsentrasi insulin

meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah makan. Fase

ketiga, resistensi insulin tidak berubah , tetapi sekresi insulin menurun, menyebabkan

hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata. Jadi, sekresi insulin meningkat

dikarenakan adanya defek pada sel beta pankreas dan untuk mengkompensasi keadaan

resistensi. Namun hipersekresi insulin akan semakin menyebabkan resistensi insulin,

sehingga menyebabkan kadar glukosa tinggi yang nyata dalam darah (Daniel W

Foster,2014).

Insulin

Gen insulin diekspresikan pada sel beta islet pankreas, tempat insulin disistensis

dan disimpan dalam granula sebelum dikeluarkan. Pengeluaran dalam sel beta

berlangsung dalam suatu proses bifasik yang melibatkan dua simpanan insulin.

Peningkatan kadar glukosa darah mendorong pelepasan segera insulin, yang

diperkirakan berasal dari simpanan pada granula sel beta. Jika rangsangan sekretorik

tersebut berlanjut, timbul respons tipe lambat dan berkepanjangan yang melibatkan

sintesis aktif insulin. Rangsangan terpenting yang memicu pengeluaran glukosa adalah

insulin, yang juga memacu sintesis insulin (Kumar V, 2013).

Insulin adalah hormon anabolik utama. Insulin diperlukan untuk pengangkutan

glukosa dan asam amino melewati membran, pembentukan glikogen dalam hati dan otot

rangka, perubahan glukosa menjadi trigliserida, sintesis asam nukleat, dan sintesis

protein. Fungsi metabolik

utamanya adalah meningkatkan laju pemasukan glukosa ke dalam sel tertentu di tubuh.

Sel tersebut adalah sel otot serat lintang, termasuk sel miokardium; fibroblas; dan sel

lemak, yang secara kolektif mewakili sekitar dua pertiga dari seluruh berat tubuh

(Kumar V, 2013).

Mekanisme kerja dari insulin sendiri yaitu insulin berinteraksi dengan sel

sasarannya mula-mula dengan berikatan dengan reseptor insulin, jumlah dan fungsi

reseptor penting karena juga akan mengendalikan kerja insulin. Reseptor insulin adalah

suatu tirosin kinase yang memicu sejumlah respons intrasel yang memengaruhi jalur

metabolisme. Salah satu respons dini yang penting dari insulin adalah translokasi

glukosa transport unit (GLUT, yang memunyai beberapa tipe sesuai dengan

reseptornya) dari aparatus golgi ke membran plasma yang akan mempermudah glukosa

untuk diserap oleh sel yang membutuhkan. Hasil akhir dari kerja utama insulin adalah

dibersihkannya glukosa dari sirkulasi (Kumar V, 2013).

Terapi

Terapi farmakologis pada penderita DM diantaranya ada sediaan insulin yang

tersedia empat jenis utama insulin suntikan yaitu insulin kerja cepat (awitan sangat cepat

dan masa kerja singkat), insulin kerja singkat (short acting) dengan awitan kerja cepat,

kerja sedang (intermediate acting), dan kerja lama (long acting dengan awitan kerja

lambat (Kennedy MS, 2014).

Obat diabetes oral juga tersedia bermacam-macam diantaranya sulfonilurea

dengan 2 mekanisme kerja meningkatkan insulin dari pankeas

dengan cara penurunan kadar glukagon serum dan penutupan saluran kalium di jaringan

ekstrapankreas. Biguanid yang mempunyai mekanisme kerja mengurangi produksi glukosa

hati dengan pengaktifan enzim AMP activated protein kinase (AMPK, protein kinase yang

diaktifkan oleh AMP) dan juga penghambatan glukoneogenesis di ginjal,perlambatan

penyerapan glukosa di saluran cerna, disertai peningkatan konversi glukosa menjaadi

laktat oleh enterosit, stimulasi langsung glikolisis di jaringan, peningkatan pengeluaran

glukosa dari darah, dan penurunan kadar glukagon plasma. Akarbosa dan miglitol

inhibitor kompetitif alfa- glukosidase usus seta mengurangi penyimpanan kadar glukosa

pasca makan dengan menunda pencernaan dan penyerapan tepung dan disakarida

(Kennedy MS, 2014).