DIABETES MELLITUS TIPE 2

Disusun dalam Rangka untuk Memenuhi Penugasan Dari

ibu Dosen, Santi,SKM.,M.KES

Disusun Oleh:

IIN WANDINI SALIM/12020008

INSTITUT KESEHATAN DAN BISNIS KURNIA JAYA

PERSADA PALOPO TAHUN AJARAN 2021/2022
 KASUS DIABETES MELITUS

IDENTITAS

Nama : Bp. M

Umur : 70 tahun

Pekerjaan : Pensiunan pegawai Puskesmas

Status : Menikah

Alamat : Kenayan RT 1 RW 15, Borobudur, Magelang

ANAMNESIS

Keluhan Utama : Lemas

Riwayat Penyakit Sekarang

Dua tahun yang lalu mengeluh badan tersa lemas. Pernah sembuh, 1 bulan

lalu terasa sakit lagi. Pasien periksa ke dokter dan dinyatakan menderita diabetes

melitus. Sudah di obati keluhan utama hilang. Sebelum diobati nafsu makan

meningkat dan BAK 9x tiap malam, setelah di obati hanya BAK 2x. Gelisah,

keringatan juga di sangkal. Pasien banyak minum. Waktu sakit pernah mengalami

penurunan berat badan. Dokter memberi obat 2 macam jenis.

1
Anamnesis Sistem

 Cerebrospinal : Demam (-), nyeri kepala (-), pusing (-), pingsan (-)

 Cardiovascular : Berdebar-debar (-), Ngantuk (+), nyeri dada (-)

 Respirasi : Sesak nafas (-), Batuk (-), pilek (-)

 Digesti : Mual (-), Muntah (-), Nafsu makan menurun (-), Nyeri

perut (-), BAB (N), penurunan BB (+)

 Uropoetika : BAK (-)

 Musculoskeletal: Lemas (+), nyeri sendi (-)

 Integumentum : kulit jari tangan kanan putih (+)

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat tekanan darah tinggi disangkal.

 Dua tahun yang lalu pernah mengalami keluhan lemas

 Tidak ada riwayat alergi

 Tidak ada konsumsi obat tertentu

 Belum pernah mondok di rumah sakit sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga

 Tidak ada keluarga yang menderita penyakit gula darah

 Tidak ada keluarga yang alergi

 Tidak ada keluarga yang hipertensi

2
Kebiasaan/Lingkungan

 Kebiasaan merokok dan minum alkohol disangkal

 Lingkungan sekitar bersih

 Makan teratur

 Pasien sering berolah raga jalan pagi

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Cukup

Kesadaran : Composmentis

Vital Sign

Tekanan darah: 140/80 mmHg

Nadi :73 x/menit

Respirasi : 14 x/ menit

Suhu : 35,7 oC

BB//TB : 50kg/ 167 cm

Kepala : Conjungtiva anemis (-), sclera ikterik (-)

Leher : limfonodi leher tidak teraba,pembesaran kelenjar tiroid (-)

Abdomen : (-)

3
Kulit : Telapak tangan basah (-), berkeringat (-)

Ekstremitas : Akral dingin (+), edema pretibial (-), tremor (-)

MASALAH/ DD

1. Diabetes Melitus

2. Hipotiroidisme

3. hiperparatiroidisme

PEMERIKSAAN LANJUTAN

1. Tanggal 11 April 2009

- GDS 423 mg/dl

2. Tanggal 18 April 2009

- GDP 175 mg/dl

- GD2PP 161 mg/dl

3. Tanggal 5 Mei 2009

- GDS 152 mg/dl

DIAGNOSIS KERJA

 Diabetes mellitus tipe 2

RENCANA PENATALAKSANAAN

1. Tanggal 5 Februari 2007

- BAB cair > 5x

4
 - TD 170/ 90 mmHg

- Badan lemas

TERAPI

- Cotriemoksazole

- PPV

- Captopril

2. Tanggal 17 Februari 2008

- TD 110/ 70 mmHg

- Febris

- Sakit perut

- Pusing (+)

- Diare (-)

- BAB lancar

TERAPI

- Cloramfenicol 4x2

- Paaracetamol 3x1

- Antacid 3x1

- Intra nevit E 1x1

Control 3 hari

5
3. Tanggal 20 Februari 2008

- Perut perih (-)

TERAPI

- Intra maag 3x

- Klorit 4x2

- Neuralgin 3x1 (ssd)

- Intra nervit E 1x1

4. Tanggal 11 April 2009

- TD 120/ 80 mmHg

- GDS 423 mg/dl

- Suspect DM

TERAPI

- Glibenclamid 1x1 X

- Kalk

- Vit B1 3x1

- Vit C 3x1

5. Tanggal 18 April 2009

- Gatal

TERAPI

- Nutrivita

6
 - Tetrasiklin 3x1

6. Tanggal 5 mei 2009

- TD 140/ 70 mmHg

- Pusing (-)

TERAPI

- Intra nervit E 1x1

PEMBAHASAN

INTERPRETASI HASIL ANAMNESIS

Pasien, 70 tahun, pensiunan pegawai puskesmas, pasien mengeluhkan

lemas. Lemas dirasakan sejak 2 tahun yang lalu, keluhan sempat sembuh dan

dirasakan lagi sejak 1 bulan yang lalu. Pasien sudah pergi k dokter dan dinyatakan

menderita diabetes mellitus. Sebelum diobati nafsu makan meningkat dan pasien

BAK 9x tiap malam, namun ketika sudah diobati BAK 2x sehari.

7
 Pasein mengkonsumsi 2 macam jenis obat. Pasien sering merasakan

ngantuk sehabis makan dan kulit pada jari tangan kanan terdapat warna putih yang

tidak gatal sejak 3 bulan yang lalu.

INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN

Dari pemeriksaan fisik pasein mengalami hipertensi grade 1, hipotermi,

dan akral dingin.

Dari pemeriksaan penujang terakhir didapatkan bahwa pasien

hiperglikemia karena didapatkan kadar glukosa darah sewaktu 152 mg/dl.

ALASAN DIAGNOSIS BANDING

Karena keluhan utama pasien adalah lemas disertai dengan mengantuk,

poliuri, polidipsi, polifagi, dan penurunan berat badan. Pasien telah dinyatakan

DM sejak 2 tahun yang lalu.

ALASAN MASALAH / DIAGNOSIS KERJA

Pasien dengan umur 70 tahun menderita diabetes mellitus tipe 2 dengan

gejala trias klasik DM yaitu poliuri, polidipsi dan polifagi yang disertai dengan

penurunan berat badan, dengan hasil pemeriksaan GDP 175 mg/dl dan GD2PP

161 mg/dl.

8
 Diabetes Mellitus

Pengertian

Suatu sindrom dengan terganggunya metabolism karbohidrat, lemak, dan

protein yang disebabkan oleh berkurangnya sekresi insulin atau penurunan

sensitivitas jaringan terhadap insulin. ( Guyton & Hall 2007 )

Diabetes mellitus ditandai oleh kadar glukosa yang meningkat secara

kronis. Kadar GDP pada berbagai keadaan adalah sebagai berikut : Diabetes ≥ 7,0

mmol/L, TGT 6-7 mmol/L, Normal < 6 mmol/L; Kadar glukosa 2 jam setelah

pemberian 75 gr glukosa kedalam plasma adalah : Diabetes ≥ 11,1 mmol/L, TGT

7,8 – 11,1 mmol/L, Normal < 7,8 mmol/L. ( Davey, 2003 )

Klasifikasi

Terdapat 2 tipe utama diabetes mellitus :

1. Diabetes Mellitus tipe 1, yang juga disebut Diabetes Melitus yang

tergantung insulin atau ( IDDM ) yang disebabkan oleh kurangnya sekresi

insulin. Pada DM tipe 1 terjadi defisiensi insulin absolute setelah sel beta

pancreas dihancurkan oleh proses autoimun pada orang-orang yang

memiliki predisposisi secara genetic.

9
 Berbagai macam antibody dapat ditemukan sampai 10 tahun

sebelum timbulnya gejala klinis dan menghilang beberapa tahun

kemudian. Kondisi autoimun lain yang berhubungan dapat ditemukan

pada keluarga pasien.

2. Diabetes Mellitus tipe 2 yang disebut sebagai diabetes mellitus tidak

tergantung insulin (NIDDM).

Kasus Pasien: Diabetes tipe 2

Pengertian

DM tipe 2 adalah suatu kelompok penyakit metabolic yang disifati oleh

hperglikemia akibat kelainan sekresi insulin oleh sel beta pancreas, gangguan

kerja insulin atau keduannya. Disebut diabetes jika kadar GDP > 126 mg/dl atau

kadar TTGO > 200 mg/dl. Pada DM tipe 2 terjadi resistensi insulin yaitu

ketidaksanggupan insulin member efek biologi yang normal pada gula darah

tertentu, dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan yang lebih banyak untuk

mencapai kadar gula darah normal.

Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan diabetes klinis. Sel

beta pancreas masih dapat mengkompensasi sehingga terjadi hiperinsulinemia,

kadag gula darah masih normal atau sedikit meningkat. Kemudian jika telah

terjadi kelelahan sel beta pancreas baru timbul diabetes mellitus klinis yang

ditandai dengan kadar gula darah yang meningkat.

10
Etiologi

Pada pasien-pasien dengan DM tipe 2, penyakitnya mempunyai pola

familial yang kuat. Indeks untuk DM tipe 2 pada kembar monozigot hampir

100%. Resiko berkembangnya DM tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40%

dan 33% nya untuk anak cucunya. Transmisi genetic adalah paling kuat dan

contoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan dewasa muda (mody), yaitu sub

tipe penyakit diabetes yang diturunkan dengan pola autosomal dominan. Jika

orang tua menderita DM tipe 2 rasio diabetes dan non diabetes pada anak adalah

1:1, dan sekitar 90% pasti membawa (carier) DM tipe 2.

Faktor Resiko

1. Usia dewasa tua (>45 tahun)

2. Obesitas dengan BB > 120%, IMT >23 kg/m2

3. Penderita hipertensi > 140/90 mmHg

4. Riwayat keluarga DM

5. Riwayat DM pada kehamilan

6. Riwayat kehamilan dengan BBL bayi > 4 kg atau bayi cacat

7. Disipidemia: cholesterol HDL > 40 mg/dl dan/ trigliserida >250 mg/dl

8. Pernah TGT/GDPT

11
Patogenesis

Sekresi insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini

(fase 1) atau early peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan.

Insulin yang disimpan yang disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan

dalam sel beta: dan Fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit

stelah stimulasi glukosa. Pada ase 1, pemberian glukosa akan meningkatkan

sekresi insulin untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah, dan kenaikan

glukosa darah selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi

insulin. Makin tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula

insulin yang dibutuhkan, akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada glukosa

darah dalam batas normal.

Pada DM tipe 2, sekresi insulin di fase 1 tidak dapat menurunkan glukosa

darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan insulin lebih banyak.

Tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin sebagaimana pada orang

normal. Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi insulin pada fase 1

tertekan, kadar insulin dalam darah turun menyebabkan produksi glukosa hati

meningkat, sehingga kadar glukosa meningkat. Secara berangsur kemampuan fase

2 untuk menghasilkan insulin akan menurun. Dengan demikian perjalanan DM

tipe , dimulai dengan gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemia dan

selanjutnya gangguan fase 2 tidak terjadi hiperinsulinemia akan tetapi gangguan

di sel beta.

12
 Faktor-faktor yang dapat menurunkan fungsi sel beta diduga merupakan

factor yang didapat (acquired) antara lain menurunnya massa sel betea, malnutrisi

masa kandungan dan bayi, adanya deposit amilyn dalm sel beta dan efek toksik

glukosa (glucose toxicity).

Dua defek metabolic yang menandai diabetes tipe 2 adalah gangguan

sekresi insulin pada sel beta dan ketidakmampuan jaringan perifer berespons

terhadap insulin (resistensi insulin).

Gangguan Sekresi insulin

Pada awal perjalanan penyakit diabetes tipe 2, sekresi insulin tampak

normal dan kadar insulin plasma tidak berkurang. Namun polasekresi insulin

berdenyut dan osilatif lenyap, dan fase pertama sekresi insulin 9 yang cepat yang

dipicu oleh glukosa menurun. Secara kolektif, hal ini adanya gangguan sekresi

insulin yang ditemukan pada awal diabetes tipe 2 dan bukan defisiensi insulin.

Namun, pada perjalanan penyakit selanjutnya, terjadi defisiensi insulin absolute

yang ringan sampai sedang, yang lebih ringan dibandingkan dengan diabetes tipe

1. Penelitian terakhir menunjukkan adanya suatu protein mitokondria yang

memisahkan respirasi biokimia dari fosforilasi oksidatif. Protein ini yang disebut

uncoupling protein 2 (UPC2), diekspresikan pada sel beta. Kadar UPC2 intrasel

yang tinggi menumpulkan respon insulin, sedangkan kadar yang rendah

memperkuatnya.

Mekanisme lain kegagalan sel beta pada DM tipe 2 dilaporkan berkaitan

dengan pengendapan amiloid di islet. Pada 90% pasien DM tipe 2 ditemukan

13
 endapan amiloid pada autopsy. Amilin, komponen utama amiloid yang

mengendap ini, secara normal dihasilkan oleh sel beta pancreas dan disekresikan

bersama dengan insulin sebagai respon terhadap pemberian glukosa.

Hiperinsulinemia yang disebabkan oleh resistensi insulin pada fase awal

DM tipe2 menyebabkan peningkatan produksi amilin, yang kemudian mengendap

sebagai amiloid di islet. Amilin yang mengelilingi sel beta mungkin menyebabkan

sel beta agak refrakter dalam menerima sinyal glukosa. Amiloid bersifat toksik

bagi sel beta yang ditemukan pada DM tipe 2 tahap lanjut. ( Robbins )

Pengertian Resistensi Insulin

Resistensi insulin adalah suatu keadaan terjadinya gangguan respons

metabolic terhadap kerja insulin, akibatnya untuk kadar glukosa plasma tertentu

dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak daripada normal untuk

mempertahankan keadaan normoglikemi (euglikemi). Resistensi insulin dapat

disebabkan oleh gangguan pre reseptor, rseptor, dan post reseptor.Gangguan pre

reseptor dapat disebabkan oleh antibody insulin dan gangguan pada insulin.

Gangguan reseptor dapat disebabkan oleh jumlah reseptor yang berkurang atau

kepekaan reseptor menurun. Sedangkan gangguan pada post reseptor disebakan

oleh gangguan pada froses fosforilasi dan pada signal transduksi di dalam sel otot.

Sensitivitas insulin adalah kemampuan insulin menurunkan konsentrasi glukosa

darah dengan cara menstimulasi pemakaian glukosa di jaringan otot dan lemak,

dan menekan produksi glukosa oleh hati. Resistensi insulin dalah keadaan

sensitivitas insulin berkurang.

14
 Resistensi insulin merupakan sindrom heterogen, dengan factor genetic

dan lingkungan berperan pada perkembangannya.Resistensi insulin berkaitan

dengan kegemukan, sindrom ini juga dapat terjadi pada orang yang tidak gemuk.

Factor lain seperti kurangnya aktifitas fisik, makanan mengandung lemak,

dinyatakan berkaitan dengan perkembangan terjadinya kegemukan dan resisitensi

insulin. Pembesaran depot lemak visceral yang aktif secara lipolitik akan

meningkatkan keluaran asam lemak bebas portal dan menurunkan pengikatan dan

ekstraksi insulin di hati, sehingga menyebabkan terjadinya hiperinsulinemia

sistemik. Peningkatan asam lemak bebas portal akan meningkatkan produksi

glukosa di hati melalui peningkatan glukoneogenesis, menyebabkan terjadinya

hiperglikemia.

15
  Skema Patogenesis DM tipe 2

Predisposisi Genetik Lingkungan

Defek genetic multiple kegemukan

Defek sel beta primer Resistensi insulin jar. Perifer

Gangguan sekresi insulin Kurangnya pemanfaatan

glukosa

Hiperglikemia

Kelelahan sel beta

DM tipe 2

16
17
Manifestasi klinis

 Trias DM: 1). Poliuria karena glukosa di urin menimbulkan efek osmotic

yang menarik H2O bersamanya sehingga menimbulkan dieresis osmotic.

Cairan yang berlebihan keluar dari tubuh menyebabkan dehidrasi yang

pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena

volume darah turun mencolok. 2). Polidipsia yang disebakan karena sel-sel

kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat perpindahan

osmotic air dari dalam sel ke cairan ekstrasel yang hipertonik. Sel-sel otak

sangat peka tehadap penciutan, sehingga timbul gangguan fungsi system

sarat dengan rasa haus yang berlebihan pada pasien. 3). Polifagia, karena

terjadi defisiensi glukosa intrasel, maka nafsu makan meningkat sehingga

pemasukan makanan berlebihan.

 80 % kelebihan berat badan.

 20 % datang dengan komplikasi, misalnya penyakit jantung iskemik,

penyakit cerebrovascular, gagal ginjal, ulkus pada kaki dan gangguan pada

penglihatan.

 Asthenia

 Kesemutan

 Mengantuk

 Sering luka tidak mau sembuh

 Visus menurun

18
  Gatal-gatal pada kulit

 Gigi mudah goyah

PENATALAKSANAAN

Modalitas yang ada pada penatalaksanaan Diabetes Mellitus terdiri dari :

1. Terapi non farmakologis yang meliputi perubahan gaya hidup dengan

melakukan pengaturan pola makan yang dikenal sebagai terapi gizi medis,

meningkatkan aktivitas jasmani dan edukasi berbagai maslah yang

berkaitan denga diabetes yang dilakukan secara terus menerus.

2. Terapi farmakologis, yang meliputi pemberian obat obat anti diabetes oral

dan injeksi insulin. Tetapi terapi farmakologis ini diberikan jika penerapan

terapi non famakologis yang telah dilakukan tidak dapat mengendalikan

kadar glukosa darah sebagaiman yang diharapkan. Pemberian terapi

farmakologis tetap tidak meninggal kan terapi non farmakologis.

TERAPI NON FARMAKOLOGIS

a. Terapi Gizi Medis

Merupakan salah satu terapi non farmakologis yang sangant

direkomendasikan bagi penyandang Diabetes. Terapi ini adalah melakukan

pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetes dan

melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.

19
 Tujuan dari terapi Gizi medis

Untuk mencapai dan mempertahankan :

1. Kadar glukosa darah mendekati normal

 Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl

 GD2PP < 180 mg/dl

 Kadar Hb A1c <7 %

2. Takanan Darah < 130/80 mmHg

3. Profil lipid

 Kolesterol LDL < 100 mg.dl

 Kolesterol HDL > 40 mg.dl

 Trigliserida < 150 mg/dl

4. Berat badan senormal mungkin

Komposisi bahan nakan terdiri dari makronutrien dan mikronutrien harus

diatur sedemikian mungkin sehingga memenuhi kebutuhan diabeteis secara

tepat.

JENIS BAHAN MAKANAN

 Karbohidrat : Diberikan tidak lebih dari 55-65 % dari total kebutuhan

energi sehari atau tidak boleh lebih dari 70 % jika dikombinasi dengan

pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal ( MUFA ).

 Protein : Jumlah kebutuhan protein sekitar 10-15 % dari total kalori

per hari.

20
  Lemak : Konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah

maksimal 10% dari total kebutuhan kalori per hari.

b. Latihan Jasmani

Prinsip latihan jasmani, yaitu memenuhi hal seperti : Frekuensi, intensitas,

durasi dan jenis.

 Frekuensi : Jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan

teratur 3-5 kali per minggu

 Intensitas : Ringan-sedang ( 60-70% Maximum Heart Rate )

 Durasi : 30-60 menit

 Jenis : latihan jasmani endurans

Kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenabg, dan

bersepeda.

TERAPI FARMAKOLOGIS

a. Obat hipoglikemik oral diindikasikan pada diabetes tipe 2

b. Sulfonilurea : Glikazid, Glibenclamid, Talbumid dapat meningkatkan

pelepasan insulin dari sel β pancreas ( dengan menutup saluran K+ ,

menyebabkan depolarisasi sel ).

c. Biguanid : Metformin

d. Inhibitor α-glukosidase : Akarbosa menghambat pencernaan

karbohidrat, mengurangi absorpsi glukosa di usus.

e. Regulator glukosa setelah makan : Repaglinid menstimulasi pelepasan

insulin.

21
 f. Tiazolidinedion : rosglitazon, Pioglitazon.

g. Insulin diberikan melalui subkutan dan digunakan pada semua diabetes

tipe 1 dan sebagian pada pasien diabetes tipe 2.

KOMPLIKASI

Komplikasi diabetes terjadi akibat gangguan metabolic akut ( hipoglikemia atau

hiperglikemia ) atu pada tahap lanjut, akibat kerusakan mikrovaskular atau

makrovaskular, resikonya tergantung pada control terhadap kadar glukosa dan

factor resiko vascular konvensional.

1. Komplikasi mikrovaskular diabetes

a. Penyakit Mata ( Retinopati )

Retinopati terjadi akibat dari penebalan membrane basal kapiler, yang

menyebabkan pembuluh darah mudah bocor ( perdarahan dan eksudat

padat ), pembuluh darah tertutup ( iskemia retina dan pembuluh darah

baru ) dan edem macula.

b. Nefropati

Keadaan ini terjadi 15-25 tahun setelah diagnosis pada 35-45% pasien

dengan diabetes tipe 1 dan < 20 % pasien dengan diabetes tipe 2.

Lesi awal adlah hiperfiltrasi glomerolus (peningkatan laju filtrasi

glomerulus ) yang menyebabkan penebalan difus pada membrane basal

glomerulus. Gambaran klinis awalnya asimtomatik, kemudian timbul

hipertensi, edema, uremia.

22
 c. Neuropati

Keadaan ini terjadi melalui beberapa mekanisme, termasuk kerusakan

pad pembuluh darah kecil member nutirsi pada saraf perifer, dan

metabolism gula yang abnormal.

2. Komplikasi makrovaskular pada diabetes mellitus

a. Penyakit kaki

Keadaan ini merupakan akibat penyakit pembuluh darah perifer ( kaki

yang dingin dan nyeri ), neuropati perifer ( kaki hangat, sering hanya

dengan nyeri ringan ), dan peningkatan kecendrungan untuk terinfeksi,

sehingga terbentuk ulkus, Infeksi ( selulitis dan osteomielitis ),

Gangren, dan kaki Charcot ( kaki hangat/panas dengan kerusakan

sendi ).

b. Hipoglikemia

Merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita diabetes

yang menjalani terapi dan terkadang pada pada mereka yang menjalani

terapi sulfonylurea. Gejala timbul saat glukosa ≤ 2,2 mmol/L,

walaupun banyak penderita diabetes yang terbiasa dengan kadar

glukosa darah yang tinggi baru menunjukkan gejala pada kadar yang

lebih tinggi lagi.

23
1. Frekuensi pada kasus penyakit DM tipe 2

24
 KESIMPULAN DAN SARAN

Diabetes adalah suatu sindrom metabolism yang disebabkan oleh resistensi

insulin dan defisiensi insulin. Insidens dan prevalensi diabetes mellitus makin

meningkat yang didahului oleh berbagai factor resiko penyakit kardiovaskular

yang pada dasarnya diawali oleh resistensi insulin.

Resistensi insulin adalah suatu keadaan terjadinya gangguan respons

metabolic terhadap kerja insulin, akibatnya untuk kadar glukosa plasma tertentu

dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak daripada normal untuk

mempertahankan keadaan normoglikemi (euglikemi).

Resistensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan pre reseptor, rseptor,

dan post reseptor.Gangguan pre reseptor dapat disebabkan oleh antibody insulin

dan gangguan pada insulin. Gangguan reseptor dapat disebabkan oleh jumlah

reseptor yang berkurang atau kepekaan reseptor menurun. Sedangkan gangguan

pada post reseptor disebakan oleh gangguan pada froses fosforilasi dan pada

signal transduksi di dalam sel otot.

Kerusakan post reseptor ini menyebabkan kompensasi peningkatan sekresi

insulin oleh sel beta, sehingga terjadi hiperinsulinemia pada keadaan puasa

ataupun post prandial.

Sensitivitas insulin adalah kemampuan insulin menurunkan konsentrasi

glukosa darah dengan cara menstimulasi pemakaian glukosa di jaringan otot dan

lemak, dan menekan produksi glukosa oleh hati.

25
 Resistensi insulin dalah keadaan sensitivitas insulin berkurang. Intervensi

berupa perubahan pola hidup dengan terapi nutria medic dan latihan jasmani

member hasil yang memuaskan dalam jangka pendek. Walaupun banyak teori

tentang terjadinya resistensi insulin, Mekanisme resistensi insulin pada diabetes

mellitus tipe 2 yaitu samapai saat inu belum jelas.

26
 REFERENSI

1. Price, S.A., Wilson, L.M., Gralnick., 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis,

Proses-Proses Penyakit, Buku 2, edisi 4, hal 1260-1270, EGC, Jakarta
2. Robbins, SL, Kumar.V.,1987. Buku Ajar Patologi I edisi 4, Editor
terjemahan oleh Oswari, J., EGC, Jakarta.

3. Guyton & Hall, 2007, Fisiologi Kedokteran, Edisi 11, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta

4. Sudoyo, Aru W,.et al../editor. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
5. Anna Jonsson, M.Sc., Valeriya., 2008. Clinical Risk Factors, DNA
Variants, and the Development og Type2 Diabetes, NEJM, 359: 21, 2008.
6. The BARI 2D Study Group, NEJM,369:24, 2009.
7. American Diabetes Association, Diabetes Care : 30:S42-S47, 2007