FKK UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA Jl. Cempaka Putih Tengah I, No.

1 Jakarta Pusat STATUS PASIEN Nama Dokter Muda : Moch.Novad Arsandy Nama Pasien : Tn.S

IDENTITAS PASIEN Nama Usia Berat Badan Jenis Kelamin Alamat Tanggal Kunjungan Diagnosa Masuk : Tn.S : 62 tahun : 76 kg : Laki-laki : Kelurahan Menteng Atas, Jakarta Selatan : 2 Agustus 2011 : DM tipe 2

ANAMNESIS Keluhan Utama : Sering merasakan lemas Keluhan Tambahan : Nyeri menelan dan pusing Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan sering merasakan lemas serta keram pada kedua telapak tangan. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada saat menelan serta pusing. Nafsu makan menurun.

Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien sejak 5 tahun yang lalu terkena penyakit diabetes sampai sekarang, serta hipertensi. Tidak ada riwayat alergi.

Riwayat Penyakit Keluarga Ayah pasien mengidap penyakit hipertensi dan diabetes, sedangkan ibu pasien mengidap penyakit hipertensi.

Riwayat Psikososial Pasien tinggal sehari-hari menjaga warung di pinggir jalan. Dulu sering minumminuman yang beralkohol, serta merokok tetapi sudah berhenti sejak umur 50.

PEMERIKSAAN FISIK Kesadaran : Kompos Mentis

Keadaan Umum: Sakit sedang Tanda Vital - Tekanan Darah : 140/90 mmHg - Nadi - Pernapasan - Suhu : 74 x/menit : 22 x/menit : 36 C
0

STATUS GENERALIS KEPALA TELINGA HIDUNG : Normosefal, rambut putih, berombak. : Tidak ada cairan yang keluar baik kiri maupun kanan : Tidak ada septum deviasi, tidak hiperemi, tidak ada pendarahan

MATA MULUT

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik baik kiri maupun kanan : Bibir tidak kering, tidak anemis, tidak sianosis, faring tidak hiperemis, tonsil T1/T1.

THORAX Paru

: Bentuk dada simetris. : Pergerakan simetris, tidak ada wheezing maupun ronki.

Jantung : Tidak ada suara tambahan. ABDOMEN : Bentuk abdomen rata, tidak ada nyeri tekan, hepar tidak teraba pembesaran., lien tidak teraba pembesaran, bising usus normal, suara timpani. EKSTREMITAS : Tidak ada deformitas, tidak ada keterbatasan gerak, kekuatan motorik baik.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Gula Darah Sewaktu (GDS) : 384 mg/dl

DIAGNOSIS KERJA Diabates Mellitus tipe 2

TERAPI Medikamentosa : 1. Metformin 3x500 mg/hari setelah makan 2. Glibenclamid 3x5mg/hari setelah makan 3. Captopril 1x12,5mg/hari sebelum tidur. Non-medikamentosa : Edukasi tentang perubahan pola makan.

TINJAUAN PUSTAKA DIABETES MELITUS

I.

Definisi Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan

karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduaduanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. WHO telah merumuskan sebelumnya bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomic dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor di mana didapat difisiensi insulin absolute atau relative dan gangguan fungsi insulin.

II.

Epidemiologi Secara epidemiologic diabetes seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau mulai

terjadinya diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi ini. Penelitian lain menyatakan bahwa dengan adanya urbanisasi, populasi diabetes tipe 2 akan meningkat 5-10 kali lipat karena terjadi perubahan perilaku rural-tradisional menjadi urban. Faktor resiko yang berubah secara epidemiologi diperkirakan adalah : bertambahnya usia, lebih banyak dan lebih lamanya distiribusi lemak tubuh, kurangnya aktifitas jasmani dan hiperinsulinemia. Selain itu karena diabetes sudah merupakan suatu penyakit global dan malahan menurut P.Zimmet sudah merupakan suatu epidemic, banyak penelitian dilakukan untuk mencoba mengatasinya. Saat ini terdapat berbagai penelitian yang bertujuan untuk memperbaiki kehidupan orang dengan diabetes, ada yang berusaha mencari obat untuk menyembuhkannya dan ada pula yang mempelajari dampak diabetes pada beberapa populasi di dunia.

III.

Klasifikasi Etiologi 1. DM tipe I Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolute Melalui proses imunologik Idiopatik

2. DM tipe II Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relative sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. 3. Diabetes mellitus tipe lain Defek genetik fungsi sel beta Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A, leprechaunisme, sindrom rabson mendenhall, diabetes lipoatrofik Penyakit eksokrin pancreas : pancreatitis, neoplasma, kistik fibrosis hemokromatosis Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromositoma Obat/zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormone tiroid, agonis beta adrenergic, tiazid Infeksi : rubella congenital, CMV Imunologi : sindrom stiff-man, antibody anti reseptor insulin Sindroma genetic lain : sindrom down, klinefelter, turner dll

IV.

Patofisiologi

V.

Gejala Klinik Pada tahap awal sering ditemukan : a. Poliuri (banyak kencing) Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing. b. Polidipsi (banyak minum) Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum. c. Polipagi (banyak makan) Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah. d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus

e.Mata kabur Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

VI.

Diagnosis Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. Dalam

menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang di ambil dan cara pemeriksaan yang di pakai. Untuk diagnose, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostic DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai risiko DM. Bukan DM Kadar glukosa darah sewaktu Plasma vena Darah kapiler Plasma vena Darah kapiler <100 <90 <100 <90 Belum pasti DM 100-199 90-199 100-125 90-99 DM 200 200 126 90

Kadar glukosa darah puasa

Kriteria Pengendalian DM Baik GD puasa (mg/dL) GD 2 Jam pp (mg/dL) 80-109 80-144 Sedang 110 125 145 179 Buruk 126 180

A1C Kolesterol total LDL HDL Trigliserida IMT (Kg/M2) Tekanan darah (mmHg)

< 6,5 < 200 < 100 >45 < 150 18,5 22,9 < 130-80

6,5 8 200-239 100-129

>8 240 130

150-199 23 - 26 130-140

200 > 25 >140/90

VII.

Pemeriksaan Penunjang Gula darah Kolesterol total HDL & LDL Trigliserida HbA1c Kreatinin

VIII.

Komplikasi Akut 1.Hypoglikemia 2.Ketoasidosis 3.Diabetik Kronik 1. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.

2. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik, nefropati diabetik. 3. Neuropati diabetik.

DAFTAR PUSTAKA

Mubin, A. Halim. 2000. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam, Diagnosis dan Terapi. Jakarta : EGC. Rani, A. Aziz dkk (Ed.).2006. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Soegondo, Sidartawan dkk (Ed.). 2007. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Sudoyo, Aru W dkk (Ed.). 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.