LAPORAN KASUS

KRISIS HIPERGLIKEMIA

Oleh:
Rinaldy Alexander, dr.

Dokter Pendamping:
Ria Yolanda Vitri, dr.,Sp.PD

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

CILILIN KAB. BANDUNG BARAT
2018
KETERANGAN UMUM
 Nama : Ny. E
 Jenis Kelamin : Wanita
 Umur : 37 tahun
 Agama : Islam
 Alamat : Cililin
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Pendidikan Terakhir : SD
 Tanggal masuk RS : 27/6/ 2017

ANAMNESIS (autoanamnesis+alloanamnesis)
KELUHAN UTAMA: Muntah
ANAMNESIS KHUSUS
Pasien datang dengan keluhan mual dan muntah sejak 2 hari SMRS, muntah >6x/ hari,
isi makanan dan cairan, darah (-). Keluhan disertai dengan nyeri ulu hati , nyeri kepala dan
sesak nafas. Sesak dirasakan tidak terlalu berat, dan baru dirasakan kurang lebih 3 jam SMRS
Keluhan sesak tidak disertai dengan riwayat sesak saat aktivitas, sering terbangun di
malam hari karena sesak, dan kaki bengkak. Keluhan sesak tidak disertai dengan BAK yg
menjadi sedikit atau tidak ada, dan lemah letih lesu sehari-hari. Keluhan sesak tidak
dipengaruhi oleh cuaca, debu, atau pencetus lainnya. Keluhan sesak tidak didahului nyeri dada
kiri yang menjalar sebelumnya, dan tidak disertai keringat dingin. Keluhan sesak tidak disertai
batuk lama, keringat malam.
Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya. Riwayat DM (+) ->
metformin 3x1, glibenclamide 1x1 sudah tidak control 5 tahun. Riwayat HT (+) tidak pernah
control sejak 3 tahun, tidak minum obat
PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN UMUM
• Keadaan umum: Tampak sakit sedang
• Kesadaran : CM GCS : E4M6V5
• Tekanan darah : 180/100 mmHg
• Nadi : 110 x/menit, reguler, equal, isi cukup
• Respirasi : 26 x/menit, reguler
• Suhu : 36.00C
• SpO2 : 99%
• BB : 55kg

STATUS GENERALIS
• Kepala : Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
• Telinga: tenang
• Hidung: Pernafasan cuping hidung (-)
• Mulut : Sianosis (-)
• Leher : KGB tidak teraba
• Thorax : Bentuk dan gerak simetris
• Paru
• Inspeksi: Gerak dada simetris,
• Auskultasi: VBS +/+, ronkhi (-/-), whezing (-/-)
• Jantung: BJ murni regular, S1 +, S2 +, murmur –
• Abdomen
• Inspeksi: Dinding abdomen datar
• Palpasi : Lembut, Nyeri tekan epigastrium (+),
• Hepatosplenomegali (-)
• Perkusi : Tympani
• Auskultasi: Bising usus (+) normal
• Ekstremitas: akral hangat, CRT >2 detik
USULAN PEMERIKSAAN:
• Hematologi rutin
• EKG
• Kimia darah: Ureum, Creatinin, GDS
• Urin rutin
• Profil lipid, GDP GD2PP

HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

PEMERIKSAAN HEMATOLOGI LENGKAP:
Pemeriksaan
Hemoglobin 11,4 g/dL
Hematokrit 32%
Trombosit 332.000/mm3
Leukosit 13.200/mm3
GDS 556 mg/dL
Ureum 61 mg/dL
Kreatinin 1.80 mg/dL

EKG

DIAGNOSIS KERJA
• Ketoasidosis Diabetik
• DM type II uncontrolled
• HT gr II uncontrolled
• AKI st II
• ISK
DIAGNOSIS AKHIR
• Ketoasidosis Diabetik
• DM type II uncontrolled
• HT gr II uncontrolled
• AKI st I dd AKI ec CKD e.c. DKD
• ISK
• Dislipidemia
• Cholecystitis

PENATALAKSANAAN
• Pro HCU
• NaCl 2000cc/4 jam  1000 cc dalam 4 jam selanjutnya  2500cc /24 jam
• Ceftriaxone 2x1gr
• Ondansetron 2x4mg
• PCT 3x1 tab
• Amlodipin 1x10mg
• Lantus 0-0-0-1
• Monitor i-o pasang DC
• Pro NGT  puasa

PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam
FOLLOW UP:
Tanggal Hasil follow-up
28/6/2018 S: mual (+) muntah (+) sesak P: th/ lanjut
(-) nyeri ulu hati (+) + Telmisartan 1x80mg
O: CM + KSR 1x600 mg
TD: 160/100 mmHg + lantus 0-0-0-12 U
NTE (+) + Novorapid 6x4 U
A : Ketoasidosis Diabetik Target balance +1000cc/24 jam
DM type II uncontrolled Test feeding D5%  retensi 0 
HT gr II uncontrolled diet cair
AKI st I dd/ AKI on CKD Ulang urine rutin, ur, cr
ISK R/ cek elektrolit, amilase, lipase,
Hasil Lab AGD tidak tersdia
GDP : 373 Siding scale
2JPP : 415 19.00: 351 06.00 353
Kolesterol total : 322 22.00 : 363
TG 322 02.00 : 360
HDL /LDL : 40/225
OT/PT 12/6

Tanggal Hasil follow-up

29/6/2018 S: mual (+) muntah (+) sesak (-) P: th/ lanjut
nyeri ulu hati (+) + lantus 0-0-0-16
O: CM +novorapid 6x6
TD: 180/100 mmHg Daag curve
NTE (+) 10.00: 381
A : Ketoasidosis Diabetik 18.00 : 266
DM type II uncontrolled 02.00 : 262
HT gr II uncontrolled USG : Cholecystitis, Ascites
AKI st I dd/ AKI on CKD minimal
ISK
Hasil Lab
Ur/cr : 52,3/1,0
Tanggal Hasil follow-up

30/6/2018 S: mual (+) muntah (+) sesak (-) P: th/ lanjut

nyeri ulu hati (+) + metoclopramide 3x1 amp
O: CM + Bisoprolol 1x2,5mg
TD: 160/109 mmHg + simvastatin 0-0-20
NTE (+) Diet cair 6x200kkal
A : Ketoasidosis Diabetik GDP/2JPP 235/217
DM type II uncontrolled GDS siang 147
HT gr II uncontrolled, HHD
AKI st I dd/ AKI on CKD
ISK
Dislipidemia
Cholecystitis
Hasil Lab
Ur/cr : 42,7/0.8

Tanggal Hasil follow-up

1/7/2018 S: mual (+) muntah (+) sesak (-) P: th/ lanjut
nyeri ulu hati (+) Darah rutin
O: CM Hb : 11
TD: 146/86 mmHg Ht 33
NTE (+) Trombosit 250.900
A : Ketoasidosis Diabetik Leukosit 9900
DM type II uncontrolled GDP/2JPP 114/94
HT gr II uncontrolled, HHD Pk 18.00 2jpp 106
AKI st I dd/ AKI on CKD  Novorapid 4-4-4
ISK  Cek GDP 2JPP besok
Dislipidemia  Pindah ruang biasa
Cholecystitis
 Tanggal Hasil follow-up
2/7/2018 S: mual (+) muntah (-) sesak (-) P: th/ lanjut
nyeri ulu hati (-) R/ BLPL besok
O: CM
TD: 130/80 mmHg
NTE (+)
A : Ketoasidosis Diabetik
DM type II uncontrolled
HT gr II uncontrolled, HHD
AKI st I dd/ AKI on CKD
ISK
Dislipidemia
Cholecystitis

Tanggal Hasil follow-up

3/7/2018 S: mual (-) muntah (-) sesak (-) P: BLPL

nyeri ulu hati (-) Th oral lanjut
O: CM Novorapid stop
TD: 120/80 mmHg Lantus 0-0-0-6
NTE (+)
A : Ketoasidosis Diabetik
DM type II uncontrolled
HT gr II uncontrolled, HHD
AKI st I dd/ AKI on CKD
ISK
Dislipidemia
Cholecystitis
 PEMBAHASAN

Definisi

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi – kekacauan metabolik

yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipolikemia merupakan komplikasi akut
diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat
diuresis osmotik, KAD biasnya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai
menyebabkan syok.

Epidemiologi

Di negara maju dengan saran yang lengkap, angka kematian KAD berkisar 9- 10%,
sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat
mencapai 25-50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang
menyertai KAD seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia
lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah.
Kematian pada pasien KAD usia muda, umumnya dapat dihindari engan diagnosis cepat,
pengobatan yang tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya. Pada
pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit
dasarnya.

Faktor Pencetus

Ada sekitar 20% paseien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali.
Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor
pencetus ini penting untuk pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus
yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut,
penggunaan obat golongan steroid,mengehentikan atau mengurangi dosis insulin. Sementara
itu 20% pasien KAD tidak ditemukan faktor pencetus.

Patofisiologi

KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan
peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, ketokolamin, kortisol, dan hormon
pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi
glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia
sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringannya KAD. Kombinasi defisiensi insulin
dan peningkatan kadar hormon kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon
lipase sensitif pada jaringan lemak. Akibat lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan
produksi benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda
keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik asidosis. Benda keton utama adalah asam
asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan normal kadar 3HB
meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu penting.
Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus
memproduksi glukosa. Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel,
memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen , menghambat lipolisis pada
sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel
hati serta mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui
proses oksidasi tersebut akan dihasilkan adenin trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energi
utama sel. Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin
relatif. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam lemak bebas,
hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa dapat mengganggu
sensitivitas insulin.

KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon kontra regulasi yang
berlebihan (glukagon, epinefrin, kortisol, dan hormon pertumbuhan). Defisiensi insulin dapat
disebabkan oelh resistensi insulin atau suplai insulin endogen ataieksogen yang berkurang.
Defisiensi aktivitas insulin tersebut, menyebabkan 3 proses patofisiologi yang nyata pada 3
organ, yaitu sel-sel lemak, hati dan otot. Perubahan yang terjadi terutama meibatka
metabolisme lemak dan karbohidrat. Diantara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang
paling berperan dalam ketogenesis KAD. Glukagon mengahambat proses glikolisis dan
menghambat pembentukan malonyl CoA adalah suatu penghambat cartnitine acyl transferase
(CPT 1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Dengan
demikian peningkatan glukagon akan merangsang oksidasi beta asam lemak dan ketogenesis.
Pada pasien DM tipe 1, kadar glukagon darah tidak teregulasi denganbaik, bila kadar insulin
rendah maka kadar glukagon darah sangat meningkatserta mengakibatkan reaksi kebalikan
respons insulin pada sel-sel lemak dan hati. Kadar epinefrin dan kortisol darah menngikat pada
KAD. Hormon pertumbuhan (GH) pada awal terapi KAD kadarnya kadang-kadang meningkat
dan lebih meningkat lagi dengan pemberian insulin. Keadaan stres sendiri meningkatkan
hormon kontra regulasi yang pada akhirnya akan menstimulasi pembentukan benda-benda
keton, glukonoegenesis serta potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka
akan terjadi stres berkepanjangan.

Gejala Klinis

Sesuai dengan patofisiologi KAD, maka pada pasien KAD dijumpai pernapasan cepat
dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir
kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa nafas tidak
terlalu mudah tercium. Areataeus menjelas gambaran klinis KAD sebagai berikut keluhan
poliuri, dan polidipsi seringa kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti
menyuntik insulin, dmeam, atau infeksi. Muntah-muntah merpakan gejala yang sering
dijumpai terutama pada KAD anak. Dapat pula dijumapi nyeri perut yang menonjol dan hal itu
berhubungan dengan gastroparesis-dilatas lambung. Infeksi merupakan faktor pencetus yang
paling sering. Walaupun faktor pencetusnya adalah infeksi, kebanakan pasien tidak mengalami
demam.bila dijumapi nyeri abdomen perlu dipikirkan kemungkinan kolesistisis, iskemia usus,
apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan respons yang baik
terhadap pengobatan KAD maka perlu dicari kemungkinan infeksi tersembunyi (sinusitis,
abses gigi, abses perirektal).

Diagnosis

Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun hiperglikemia

hiperosmolar nenketotik. Beberpa hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis dapat dipakai dengan
kriteria diagnosis KAD (tabel 1). Walaupun demikian penilaian kasus per kasus selalu
diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Langkah pertama yang harus diambil pada pasien
dengan KAD terdiri dari aamnesis dan pemeriksaan fisik yagn cepat dan teliti dengan terutama
memperhatikan patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status
hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang
harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya
penundaan. Pemeriksaan laboratorium yang penting dan mudah untuk segera dilakukan setelah
dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah
dengan glucose sticks dan pemeriksaan urin dengan mengunakan urine strip untuk melihat
secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urin. Pemeriksaan
laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparah KAD meliputi
kadar HCO3, anion gap, pH darah dan juga idealnya dilakukan pemeriksan kadar AcAc dan
laktat.
Prinsip Penatalaksanan

1) Penggantian cairan dan garam yang hilang

2) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel hati dengan pemberian insulin
3) Mengatasi stres sebagai pencetus KAD
4) Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan 
 serta
penyesuaian pengobatan.