Blok 21 - 22

(Penyakit Infeksi)

Modul I

Group XI

Nama NRP

1. Agustian Ibrahim (0710030)

2. Rhandika Adi Nugroho (0710089)
3. Chriestiana Ignacia Tirtawidjaja (0810002)
4. Jessica Santoso (0810027)
5. Agnes Amelinda Mulyadi (0810043)
6. Albertus cristanto (0810064)
7. Selita Agnes (0810069)
8. Andre Dwijaya Saputra (0810080)
9. Marlyn Oktavia Kinanda (0810118)
10. Debryna Dewi Lumanauw (0810217)
11. Natalia (0810223)

Tutor : Lisawati Sadeli, dr.

Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Maranatha
2010/2011
Fisiologi

Suhu jaringan tubuh dalam (inti) hampir selalu konstan

Suhu kulit ≠ suhu inti, naik dan turun sesuai dengan suhu lingkungan

Di daerah preoptik hipotalamus terdapat heat sensitive neuron dan cold sensitive neuron yang
berfungsi sebagai sensor temperature dalam mekanisme kontrol suhu tubuh.

Suhu tubuh à hasil keseimbangan antara produksi panas (Heat product) & pengeluaran panas
(Heat loss) à keseimbangan diatur oleh hipothalamus

Mekanisme penurunan temperatur bila tubuh terlalu panas:

– vasodilatasi

– berkeringat

– penurunan pembentukan panas

Mekanisme peningkatan temperatur bila tubuh terlalu dingin:

– vasokontriksi

– piloereksi: otot erektor pili berkontraksi

– peningkatan pembentukan panas

Manusia mempunyai konsep set-point untuk pengaturan temperatur. Pada 37,1C (temperatur
inti tubuh yang kritis) kenaikan dan penurunan temperatur tubuh menyebabkan perubahan
drastis pada kecepatan kehilangan panas dan kecepatan pembentukan panas.

Demam

Demam à temperatur tubuh di atas batas normal.

Disebabkan oleh kelainan di dalam otak sendiri atau oleh bahan-bahan toksik yang
mempengaruhi pusat-pengaturan temperatur.

Macam-macam demam
•
Demam septik: suhu naik tinggi sekali pada malam hari,turun pada pagi hari (masih
diatas normal).
•
Demam remitten:suhu dapat turun setiap hari,tapi masih diatas normal
•
Demam intermitten: suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam
dalam 1 hari.
•
Demam kontinue:variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda >1o
 •
Demam siklik: kenaikan suhu badan beberapa hari diikuti periode bebas demam
beberapa hari,kemudian diikuti kenaikan suhu seperti semula

Efek Pirogen

Pirogen : zat yang dapat menyebabkan peningkatan set-point termostat hipotalamus.

Pirogen dapat berupa protein, hasil pemecahan protein, zat-zat lain terutama toksin
liposakarida yang dilepaskan bakteri.

Pirogen dapat menyebabkan demam selama keadaan sakit.

Set-point pusat pengaturan temperatur hipotalamus ↑ lebih tinggi dari normal à semua
mekanisme untuk meningkatkan temperatur tubuh terlibat à beberapa jam: temperatur tubuh
juga mendekati tingkat ini.

Peranan IL-1

Bakteri atau hasil pemecahan bakteri à difagositosis oleh leukosit, makrofag, dan limfosit
bergranula besar à hasil pemecahan bakteri dicerna dan IL-1 dilepaskan ke dalam cairan
tubuhà IL-1 mencapai hipotalamus à demam à meningkatkan temperatur tubuh dlm waktu 8-
10 menit.

IL-1 à induksi pembentukan PG, t.u PG E2 atau zat lain yang mirip à hipotalamus à reaksi
demam.

Mikrobiologi

SALMONELLA

Salmonella adalah kuman batang bergerak, gram negatif, fakultatif anaerob yang secara khas
meragikan glukosa dan manosa tetapi tidak meragikan laktosa atau sukrosa. Kuman ini
sering bersifat pathogen untuk manusia atau binatang bila masuk melalui mulut. Terdapat
lebih dari 1600 serotipe salmonella.

Morfologi dan Identifikasi

Salmonella adalah kuman gram negative, tidak berspora yang panjangnya bervariasi.
Kebanyakan spesies bergerak, dengan flagel peritrih kecuali S pullorumgallinarum.
Salmonella tumbuh cepat pada perbenihan biasa tetapi tidak meragikan laktosa atau sukrosa.
Kuman ini merupakan asam dan beberapa gas dari glukosa dan manosa. Kuman ini
cenderung menghasilkan hydrogen sulfida. Kuman ini dapat hidup dalam air yang dibekukan
untuk msa yang lama. Salmonella resisten terhadap zat-zat kimia tertentu (misalnya hijau
brillian, natrium tetrationat, dan natrium dioksikholat); senyawa-senyawa ini menghambat
kuman koliform dan karena itu bermanfaat untuk isolasi salmonella dari tinja.

Struktur Antigen
Pada awal ditemukannya salmonella dengan sifat-sifat biokimianya, golongannya dan
spesiesnya harus diidentifikasi oleh analisa antigenic. Seperti Enterobacteriaceae lainnya,
salmonella memiliki beberapa antigen O (total lebih dari 60) dan antigen H yang berbeda
pada satu atau kedua fase. Beberapa salmonella mempunyai antigen simpai, berhubungan
dengan Vi, yang dapat mengganggu aglutinasi oleh antiserum O dan dapat dihubungkan
dengan virulensi.
Klasifikasi salmonella Kaufmann-White berdasarkan te aglutinasi dengan absopsi antiserum,
memungkinkan identifikasi antigen O dan H yang berbeda dalam organism tidak diketahui.

Variasi
Organisme dapat kehilangan antigen H dan menjadi tidak bergerak. Kehilangan antigen O
dihubungkan dengan perubahan dari koloni bentuk halus menjadi koloni bentuk kasar.
Antigen Vi dapat hilang sebagian atau seluruhnya. Antigen dapat diperoleh (atau hilang)
dalam proses transduksi.

Klasifikasi
Terdapat 3 spesies utama : Salmonella typhi (satu serotipe), Salmonella choleraesuis (satu
serotipe), dan Salmonella enteritidis (lebih dari 1500 serotipe), tetapi dalam praktek, tiap
isolate diklasifikasi dengan analisis antigenic dan diberi nama khusus.

Patogenesis dan Patologi

Pada manusia, salmonella menimbulkan 3 macam penyakit utama, tetapi sering juga
ditemukan bentuk campuran.

Demam Enterik ditimbulkan oleh S typhi, S paratyphi A dan Schottmulleri.

Bakteriemi dengan lesi fokal dihubungkan dengan S choleraesuis tetapi dapat disebabkan
oleh setiap serotype salmonella.
Enterokolitis (gastroenteritis) merupakan gejala paling sering dari infeksi salmonella (S
typhimurium).

Tes Diagnosis Laboratorium

Cara bakteriologik untuk isolasi Salmonella

1. Pembiakan pada perbenihan diperkaya

Media yang digunakan adalah kaldu selenit F atau kaldu tetrationat, keduanya
menghambat kuman usus normal dan memungkinkan pembiakan Salmonella.
Setelah diinkubasi selama 1-2 hari, biakan ditanam pada media diferensial dan
selektif atau diperiksa langsung dengan imunofluoresensi.
2. Pembiakan pada perbenihan selektif
Media yang digunakan adalah lempeng agar SS (salmonella-shigella) atau pada
agar deoksikholat-sitrat, yang menyuburkan pertumbuhan salmonella dan shigella
melebihi organism koliform.
3. Pembiakan pada perbenihan diferensial
Media yang digunakan adalah eosin –metilen biru, MacConkey, atau
deoksikholat, media tersebut memungkinkan deteksi dengancepat kuman bukan
peragi laktosa. Media bismuth-sulfit memungkinkan deteksi S typhi dengan cepat,
karena terbentuk koloni-koloni hitam oleh H2S yang dihasilkan kuman.
4. Identifikasi akhir
Koloni yang diduga dari perbenihan padat diidentifikasi dengan tes biokimia dan
tes aglutinasi dengan serum spesifik.
Metode serologic

1. Tes aglutinasi mikroskopik cepat

Tes ini dilakukan dengan mencampur serum yang diketahui dan biakan yang tidak
diketahui pada gelas alas dan melihat campuran di bawah mikroskop dengan
menggunakan obyektif daya pembesaran rendah. Penggumpalan, bila ini terjadi,
dapat dilihat dalam beberapa menit. Tes ini khususna bermanfaat untuk identifikasi
pendahuluan biakan.
2. Tes aglutinasi pengenceran tabung (Tes Widal)
Serangkaian pengenceran dari serum yang tidak dikenal dites terhadap antigen
salmonella. Hasilnya diinterpretasikan sebagai berikut :
 Titer O yang tinggi atau kenaikan titer (1:160 atau lebih) menunjukkan adanya infeksi
aktif.
 Titer H yang tinggi (1:160 atau lebih) menunjukkan pernah divaksinasi atau pernah
terkena infeksi.
 Titer Vi yang tinggi terdapat berbagai pembawa kuman (“carrier”)

Communicable Disease
Definisi epidemiologi penyakit menular adalah epidemiologi penyakit terfokus dalam
mempelajari distribusi dan determinan penyakit (menular dan tidak menular) dalam populasi.

Klasifikasi Penyakit Berdasarkan etiologi (kausa)

- Penyakit infeksi
- Penyakit non infeksi

Berdasarkan Durasi :

- Penyakit akut : < 2 minggu

- Sub akut/Sub kronik
- Penyakit kronik: > 3 bulan

Communicable Diseases-biological agents

Biological agents = microorganism

- Virus
- Bacteria
- Protozoa
- Fungus
- Helminthes
- Others form of microorganism
Non Communicable Diseases-Non biological Agents

- Physics
- Nutrition
- Chemical
- etc

Spektrum Penyakit Menular

- Endemik
- Epidemik
- Pandemik

Importansi Penyakit Menular :

- Frekuensi morbiditas dan mortalitasnya masih tinggi di negara berkembang

- New emergent diseases : HIV/AIDS, Ebola, dsb
- Reemergent diseases : MDR-TBC, Gonorhea (STDs)
- Memiliki dampak yang besar

Penyebaran Karakteristik Manifestasi Klinik Penyakit Menular

1. Lebih banyak tanpa gejala klinik yang jelas contohnya : tuberculosis dan
poliomyelitis
2. Lebih banyak dengan gejala klinik jelas contohnya: measles dan varicella
3. Penyakit menular yang bersifat fatal yang umumnya berakhir dengan kematian
contohnya : rabies dan tetanus neonatorum

Komponen Proses Kejadian Penyakit Menular

Periode Pre-Patogenesis

A. Faktor Penyebab Penyakit Menular (AGENT)

Unsur biologis, dari partikel virus sampai organisme multiseluler yang kompleks.

- Arthropoda (serangga)

- Helminthes ( Cacing)

- Protozoa

- Fungi (jamur)
 - Bakteri

- Spirochaeta

- Rickettsia

- Virus

1. Sifat alami dan karakteristik agent

(a) Karakteristik biologik dan kimiawi

Morfologi, motilitas, fisiologi, reproduksi, metabolisme, nutrisi, suhu dan
kemampuan hidup pada suhu, kelembaban, dan kadar oksigen tertentu, tipe
dan jumlah toksin yang dihasilkan, jumlah antigen, dan siklus hidup.

(b) Resistance fisik dan kimiawi serta viabilitas

Terhadap cahaya matahari, ultraviolet, listrik, sinar x, radium, gelombang

sonik dan supersonik, desikasi, dry heat, moist heat, dingin, pembekuan
(freezing), daya tahan thd air, asam, basa, garam, alkohol, fenol dll.

2. Karakteristik Agent berkaitan dengan Host

a. Infektifitas

- Kemampuan unsur penyebab masuk dan berkembang biak.

dapat dianggap bahwa jumlah minimal dari unsur penyebab untuk

menimbulkan infeksi terhadap 50% pejamu spesies sama.

- Dipengaruhi oleh sifat penyebab, cara penularan, sumber penularan,

serta faktor pejamu seperti umur, sex dll.

- Infektifitas tinggi : campak. Infektifitas rendah : lepra

 b. Patogenesitas

- Kemampuan agent untuk menghasilkan penyakit dgn gejala klinik

yang jelas.

- Dipengaruhi oleh adanya infektivitas

- Staphillococcus tidak patogen bila di rektum. Tapi bila di rongga

peritoneum atau selaput otak, akan serius.

c. Virulensi

- Nilai proporsi penderita dgn gejala klinis yang berat thd seluruh
penderita dgn gejala klinis yang jelas.

- Dipengaruhi dosis, cara masuk/penularan, faktor pejamu.

- Poliomyelitis lebih berbahaya bila mengenai org dewasa daripada

anak-anak.

d. Antigenesitas/ Imunogenisitas

- Kemampuan AGENT menstimulasi HOST untuk menghasilkan

kekebalan/imunitas.

- Dapat berupa kekebalan humoral primer, kekebalan seluler atau

campuran keduanya.

- Dipengaruhi oleh faktor pejamu, dosis dan virulensi infeksi.

- Campak dapat menghasilkan kekebalan seumur hidup. Gonococcus

tidak demikian, orang dapat terkena gonore beberapa kali.

3. Karakteristik Agent berkaitan dengan Environment

Sumber Penularan (reservoir)

- Unsur penyebab penyakit adl unsur biologis. Butuh tempat ideal berkembang
biak dan bertahan.
- Reservoir adl organisme hidup/mati, dimana penyebab penyakit hidup
normal dan berkembang biak. Reservoir dapat berupa manusia, binatang,
tumbuhan serta lingkungan lainnya.

- Reservoir merupakan pusat penyakit menular, karena merupakan komponen

utama dari lingkaran penularan dan sekaligus sebagai sumber penularan.

a. Manusia sebagai reservoir

- Lingkaran penularan penyakit yang sangat sederhana, reservoir

manusia serta penularan dari manusia ke manusia.

- Misalnya ISP oleh virus/bakteri, difteri, pertussis, TBC, influensa,

GO, sipilis, lepra.

- Penularan penyakit ke pejamu potensial :proses kolonisasi, proses

infeksi terselubung (covert), proses menderita penyakit (overt)

- Manusia sbg reservoir dapat sebagai penderita, juga sbg carrier.

Manusia sbg carrier dibagi :

Healthy carrier : poliomyelitis, hepatitis B,dll.

Incubatory carrier : chicken pox, measles, dll.

Convalescent carrier : klpk salmonella, difteri, dll.

Chronic carrier : tifus abdominalis, hepatitis B, dll.

Manusia sbg reservoir dibagi :

1. Reservoir yang selalu sbg penderita : cacar, TBC, campak,

lepra, dll.

2. Reservoir sbg penderita dan carrier : difteri, kolera, tifus

abdominalis, dll.
 3. Reservoir sbg penderita, tdk dpt menularkan tanpa
vektor/pejamu lain : malaria, filaria, dll.

b. Reservoir binatang atau benda lain

Penyakit yang secara alamiah dijumpai di hewan

vertebrata,juga menularkan ke manusia (reservoir utama adl binatang)

Penyakit → Reservoir

1. Rabies → Anjing

2. Bovine TBC → Sapi

3. Typhus, Scrub & Murine → Tikus

4. Leptospirosis → Tikus

5. Trichinosis → Babi

6. Hidatosis → Anjing

7. Brucellosis → Sapi, Kambing

8. Pes → Tikus

Sumber penularan

1. Penderita

2. Pembawa kuman

3. Binatang sakit

4. Tumbuhan /benda

Cara penularan

1. Kontak langsung

2. Melalui udara

3. Melalui makanan/minuman

4. Melalui vector
B. Faktor Pejamu (HOST)

1. Umur, jenis kelamin, ras

2. Hereditas, perkembangan individu

3. Tingkah laku dan kebiasaan

4. Mekanisme pertahanan tubuh umum maupun spesifik

5. Status gizi

C. Faktor Lingkungan (ENVIRONMENT)

1. Lingkungan fisik

2. Lingkungan sosial-ekonomi

3. Lingkungan biologik

Periode Patogenesis

Mekanisme Patogenesis adalah efek patogen yang dihasilkan oleh unsur penyebab
infeksi dapat terjadi karena mekanisme:

- Invasi langsung ke jaringan : Penyakit parasit seperti amubiasis, giardiasis.Beberapa

jenis cacing nematoda, cestoda. Infeksi bakteri (meningitis), ISK, faringitis, virus,
dsb.
- Produksi toksin oleh unsur penyebab :Seperti tetanus, difteri, enterotoksin dari E. Coli
.
- Rangsang imunologis atau reaksi alergi: Termasuk tuberculosis, DBD, dll.
- Infeksi yang menetap (infeksi laten): Bakteri mungkin tetap berada di pejamu dengan
keadaan tanpa gejala setelah mengalami infeksi. Seperti hemophillus influenzae,
neisseria meningitidis, streptococcus, dll. Jenis infeksi virus mis. Herpes zoster,
herpes simplex, varicella zoster, encephlitis, dsb.
- Peningkatan kepekaan pejamu melawan obat yang tidak toksis: Rey’s syndrom,
dimana infeksi virus dpt menyebabkan encephalopathy bila diobati salisilat.
- Ketidakmampuan membentuk imunitas: AIDS, CFR 70%.
Mekanisme Penularan Penyakit

1. Cara unsur penyebab keluar dari pejamu

- Melalui konjungtiva ; penyakit mata.

- Melalui saluran napas (droplet) ; karena batuk, bersin, bicara atau udara pernapasan.
Seperti TBC, influensa, difteri, campak, dll.
- Melalui pencernaan ; lewat ludah, muntah atau tinja. Umpamanya kolera, tifus
abdominalis, kecacingan, dll.
- Melalui saluran urogenitalia ; hepatitis.
- Melalui luka ; paa kulit atau mukosa, seperti sifilis, frambusia, dll.
- Secara mekanik ; seperti suntikan atau gigitan, antara lain malaria, hepatitis, AIDS,
dll.

2. Cara penularan (mode of transmission)

a. Direct transmission

Perpindahan sejumlah unsur penyebab dari reservoir langsung ke pejamu potensial

melalui portal of entry.

1. Penularan langsung orang ke orang: sifilis, GO, lymphogranuloma

venerum, chlamydia trachomatis, hepatitis B, AIDS, dll.

2. Penularan langsung dari hewan ke orang:kelompok zoonosis.

3. Penularan langsung dari tumbuhan ke orang: penyakit jamur.

4. Penularan dari orang ke orang melalui kontak benda lain; kontak dgn benda
terkontaminasi. Melalui tanah : ancylostomiasis, trichuris, dll. Melalui air :
schistomiasis.

b. Air borne disease

- Penularan sebagian besar melalui udara, atau kontak langsung.

- Terdapat dua bentuk ; droplet nucklei dan dust (debu).

- Misalnya : TBC, virus smallpox, streptococcus hemoliticus, difteri, dsb.

 c. Vehicle borne disease

Melalui benda mati spt makanan, minuman, susu, alat dapur, alat bedah,
mainan, dsb.

o Water borne disease ; cholera, tifus, hepatitis, dll

o Food borne disease ; salmonellosis, disentri, dll
o Milk borne disease ; TBC, enteric fever, infant diare, dll

d. Penularan melalui vektor (vektor borne disease)

Vektor : si pembawa (latin), gol arthropoda (avertebrata) yang dpt

memindahkan penyakit dari reservoir ke pejamu potensial.

1. Mosquito borne disease ; malaria, DBD, yellow fever, virus

encephalitis, dll.
2. Louse borne disease ; epidemic tifus fever.
3. Flea borne dosease ; pes, tifus murin.
4. Mite borne disease ; tsutsugamushi, dll.
5. Tick borne disease ; spotted fever, epidemic relapsing fever.
6. Oleh serangga lain ; sunfly fever, lesmaniasis, barthonellosis (lalat
phlebotobus), trypanosomiasis (lalat tsetse di Afrika).

Istilah

1. Febris continua : Demam terus menerus

2. Febris intermittent : Demam yang naik turun, tetapi bisa turun sampai batas normal.
3. Febris remittent : Demam yang naik turun, tetapi tidak sampai batas normal.
4. Saddle back curve : demam yang gambarannya seperti pelana kuda.
5. Step ladder curve : demam yang gambarannya seperti anak tangga.
6. Communicable diseases : Penyakit-penyakit menular.
7. Lidah coated : lidah terlihat berselaput putih.
8. Limphadenopaty coli : Pembesaran KGB pada leher.

Demam Tifoid

Definisi

o Penyakit infeksi akut pada usus halus (ileum) dengan gejala demam satu
minggu atau lebih disertai gangguan saluran pencernaan dengan atau tanpa
gangguan kesadaran. (Price & Wilson, 2006).

o Penyakit infeksi sistemik yang disebabkan oleh kuman batang gram

negative Salmonella typhi maupun Salmonella paratyphi A,B,C (Lange, 2003).
o Typhus abdominalis (demam tifoid enteric fever) adalah penyakit infeksi akut yang
besarnya tedapat pada saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari satu minggu,
gangguan pada saluran pencernaan dan gangguan kesadaran. (FKUI, 1985)

o Typhus abdominalis adalah infeksi yang mengenai usus halus, disebarkan dari
kotoran ke mulut melalui makanan dan air minum yang tercemar dan sering timbul dalam
wabah. (Markum, 1991).

o Demam tifoid adalah penyakit berkepanjangan yang memiliki ciri (Dorland, 2008) :

1. minggu pertama bakteriemia.

2. minggu kedua keterlibatan retikuloendotel luas disertai splenomegali dan focus
infeksi di hati.
3. minggu ketiga ulserasi bercak peyer disertai perdarahan dan ulserasi usus.

Penyakit ini ditularkan melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh
kuman tersebut, dikenal sebagai penularan tinja-mulut (Fecaloral)\

Etiologi

1. Salmonella typhosa/Eberthella typhosa (satu serotipe)

2. Salmonella choleraesius (satu serotipe)
3. Salmonella enteritidis (lebih dari 1500 serotipe)

 S.typhi, S.paratyphi A, S.paratyphi B, S.paratyphi C.

Insidensi

Insedens demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait dengan sanitasi
lingkungan; di daerah rural (Jawa Barat) 157 kasus per 100.000 penduduk, sedangkan di
daerah urban ditemukan 760-810 per 100.000 penduduk. Perbedaan insidens di perkotaan.
Lebih sering pada anak-anak. Pada pasien 12 tahun keatas: 12-30 tahun ( 70-80% ), 30-40
tahun ( 10-20% ), lebih dari 40 tahun ( 5-10% ).

Epidemiologi

Demam tifoid di Indonesia jarang ditemukan secara endemik tetapi lebih sering secara
sporadis, terpencar-pencar di suatu daerah, dan jarang menimbulkan lebih dari satu kasus
pada orang-orang serumah. Ada 2 cara penularan S.typhi: pasien dengan demam tifoid dan
carrier; cerrier adalah orang yang sudah sembuh dari demam tifoid akan tetapi masih terus
mensekresi S.typhi dalam tinja dan air kemih selama satu tahun atau lebih. Orang-orang
tersebut ( pasien ataupun carrier )mensekresi 109 sampai 1010 kuman per gram tinja.
 Klasifikasi

- Demam Tifoid  disebabkan Salmonella typhii

- Demam Paratifoid  disebabkan Salmonella enteritidis, yaitu S. enteritidis bioserotipe

paratyphii A, S. enteritidis bioserotipe paratyphii B, S. enteritidis bioserotipe paratyphii C.
Lebih dikenal dengan S. paratyphii A, S. schottmuelleri, dan S. hirschfeldii.
Manifestasi = demam tifoid, tetapi lebih ringan.

Predisposisi

Demam tifoid lebih sering ditemukan pada negara-negara berkembang di daerah

tropis, hal ini disebabkan karena penyediaan air bersih, sanitasi lingkungan, dan kebersihan
individu yang buruk. Memelihara binatang peliharaan juga merupakan predisposisi demam
thypoid, karena banyak binatang ( ternak, hewan pengerat, dan unggas ) secara alami
terinfeksi dengan salmonellae dan memiliki bakteri dalam jaringan, ekskreta, atau telurnya.
Disfungsi kandung empedu merupakan predisposisi terjadinya cerrier karena kuman-kuman
S.typhi berada dalam batu empedu atau dalam dinding kandung empedu yang mengandung
jaringan ikat. Selain dalam kandung empedu S.thypi juga terdapat pada saluran empedu dan
intestinal,juga saluran urin carrier.

PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI

S. typhi / S. Paratyphi (105-109)

Lambung (pH asam = 1,5-2,0)
Usus (imun humoral mukosa/Iga )
Menembus sel epitel (lamina propria)
Berkembang biak
Fagosit oleh makrofag
Masuk, hidup & berkembang biak di dalam makrofag
Di bawa ke ileum distal
KGB mesenterika
Bakteri di dalam makrofag masuk ke sirkulasi darah lewat Duct. Thoracicus (Bacteriemia I
yang asimtomatis)
 SRE (hati, limpa)
Meninggalkan sel fagosit
Berkembang di luar sel & organ sinusoid
Sirkulasi darah (bakteriemia II)
GK sistemik
Hati
Kandung empedu & berkembang biak
Diekskresikan bersama cairan empedu ke usus halus
Keluar sebagian bersama feaces

Bakteri menembus usus

Sirkulasi (siklus berulang)
Makrofag telah teraktivasi & hiperaktif
Fagositosis (kluar mediator inflamasi)
GK reaksi inflamasi sistemik
makrofag yang hiperaktif menimbulkan reaksi hipersensitifitas tipe lambat, hiperplasia
jaringan, nekrosis organ di dalam plaque peyeri
Erosi P.D sekitar perdarahan saluran cerna perforasi
GEJALA KLINIK

1. Demam lebih dari seminggu. Siang hari biasanya terlihat segar namun menjelang
malamnya demam tinggi.

2. Lidah kotor. Bagian tengah berwarna putih dan pinggirnya merah. Biasanya anak
akan merasa lidahnya pahit dan cenderung ingin makan yang asam-asam atau pedas.

3. Mual Berat sampai muntah. Bakteri Salmonella typhi berkembang biak di hatidan
limpa, Akibatnya terjadi pembengkakan dan akhirnya menekan lambung sehingga
terjadi rasa mual. Dikarenakan mual yang berlebihan, akhirnya makanan tak bisa
masuk secara sempurna dan biasanya keluar lagi lewat mulut.

4. Diare atau Mencret. Sifat bakteri yang menyerang saluran cerna menyebabkan
gangguan penyerapan cairan yang akhirnya terjadi diare, namun dalam beberapa
kasus justru terjadi konstipasi (sulit buang air besar).

5. Lemas, pusing, dan sakit perut. Demam yang tinggi menimbulkan rasa lemas, pusing.
Terjadinya pembengkakan hati dan limpa menimbulkan rasa sakit di perut.
 6. Pingsan, Tak sadarkan diri. Penderita umumnya lebih merasakan nyaman dengan
berbaring tanpa banyak pergerakan, namun dengan kondisi yang parah seringkali
terjadi gangguan kesadaran.

DASAR DIAGNOSIS

Pria, 18 tahun.

KU : demam (-4hr)

Auto-anamnesis :

 Febris menjelang sore, terutama malam hari disertai menggigil lalu berkeringat,
bersifat remittent, pola step ladder curve.
 KL : cephalgia (t.u : frontal), nausea, anorexia, obstipasi
 Menyangkal : vomitus, batuk, sesak nafas, epistaxis atau perdarahan lain, belum
pernah mengalami kejang, berkunjung ke atau tinggal di daerah endemik malaria.
 RUB : minum Paracetamol (Panadol ) 3x500mg/hari selama 3 hari   perubahan.

Pemeriksaan fisik :

 KU : sakit sedang
 Kesadaran : apatis
 VS :
o Tensi : 110/80 mmHg
o Nadi : 60x/mnt, isi cukup, reguler (bradikardi relatif)
o Respirasi : 20x/mnt
o Suhu : 39, 6o C 
 Kepala :
o Mata : conjungtiva anemis (-), sclera subikterik (-), pupil bulat, isokor, RC +/+
o Hidung : simetris, deformitas , PCH -/-
o Mulut : Bibir kering dan pecah-pecah, lidah coated dengan tepi hiperemis
disertai tremor halus.
 Leher :
o Kaku kuduk 
o Limphadenopathy coli 
 Thorax :
o Bentuk & pergerakan simetris
o Cor : dbn, BJM, murmur 
 o Pulmo : inspeksi palpasi perkusi dbn, VSB ka=ki, suara pernafasan tambahan

 Abdomen :
o Datar, TJK, nyeri ketok CVA , Bowel sound  sedikit
o Hepar teraba 2cm bac, 2cm bpx, tepi tajam, konsistensi kenyal, permukaan
rata, nyeri tekan (±)
o Lien tidak teraba
 Ekstremias : oedem , clubbing finger , cyanosis , parese 

Pemeriksaan Laboratorium :

 Hematologi Rutin
o Hb : 14,5 gr/dl
o Ht : 45%
o Leukosit : 2.700/mm3 
o Diff : 0/0/2/35/54/10 (%)
o Trombosit : 80.000/mm3 
o LED : 30 mm/jam 
 Urinalisis
o Mikroskopik
 Warna : kuning
 Bau : urine
 Kejernihan : keruh
 BJ : 1,025
 pH : 5,6
 Protein :+
 Glukosa :-
 Nitrit :-
 Bilirubin :-
 Urobilinogen : N
 Keton :+
o Makroskopik
 Eritrosit : 0-1/LPB
 Leukosit : 3-5/LPB
 Epitel : 5-8/LPK
 Hyaline cast : 0-1/LPK
 Bakteri :-

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Rutin

Leukosit menurun kurang dari 3000/mm3

Trombositopenia sebagai penanda beratnya penyakit.

Hitung Jenis didapatkan aneosinofilia, limfopenia, limfositosis relatif, neutropenia.

Laju Endap Darah biasanya meningkat.

Pada pemeriksaan urinalisis, didapatkan protein dengan positif satu atau positif dua
sebagai akibat demam.

Uji Widal

 Untuk mendeteksi antibodi terhadap kuman Salmonella typhi.

 Reaksi : aglutinasi antara antigen kuman Salmonella typhi dengan antibodi.
 Antigen yang digunakan : suspensi Salmonella.
 Maksud : menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita, yaitu
a. Aglutinin O
b. Aglutinin H
c. Aglutinin Vi
 Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan terinfeksinya.
 Faktor yang mempengaruhi :
1. Pengobatan dini antibiotik
2. Gangguan pembentukan antibodi
3. Waktu pengambilan darah
4. Endemik/non endemik
5. Riwayat vaksinasi
6. Reaksi anamnestik
7. Faktor teknik pemeriksaan antar laboratorium
 Hasil positif : ada aglutinasi
 Diagnosis demam tifoid bila titer O = 1/160 atau lebih atau ada kenaikan progresif.
 Sensitivitas dan spesifitas kurang

ELISA Salmonella typhi/paratyphi IgG dan IgM

 Uji imunologik yang lebih baru.
 Lebih sensitif dan spesifik dibanding uji widal.
 Hasil :
1. IgM positif : ada infeksi akut
2. IgG positif : pernah kontak atau pernah terinfeksi
Pemeriksaan Fungsi Hati
Dilakukan pemeriksaan SGOT dan SGPT dengan hasil yang meningkat sebagai gambaran
peradangan sampai hepatitis akut.

PCR (Polymerase Chain Reaction)

 Caranya : perbanyakan DNA kuman kemudian diidentifikasi dengan DNA probe yang
spesifik.
 Kelebihan : sensitivitas dan spesifitas tinggi.
 Spesimen : darah, urin, dan cairan tubuh lain.

Gall Kulture/Biakan Empedu

 Gold standar untuk pemeriksaan demam tifoid atau paratifoid.
 Hasil positif : menunjukkan diagnosis yang pasti.
 Hasil negatif palsu, disebabkan :
1. Jumlah darah terlalu sedikit kurang dari 2 ml.
2. Darah tidak dimasukkan ke dalam medial gall (darah dibiarkan beku dalam spuit
sehingga kuman terperangkap).
3. Pengambilan darah masih dalam minggu kesatu sakit.
4. Terapi antibiotik.
5. Vaksinasi.
 Kekurangan : butuh waktu lama untuk pertumbuhan kuman, biasanya 2 sampai 7 hari.
 Spesimen :
1. Awal sakit : darah
2. Carrier atau stadium lanjut : urin dan tinja

CT-Scan dan MRI untuk melihat ada komplikasi abses hati atau tulang
Gambaran foto polos abdomen bila ada udara pada rongga peritoneum atau subdiafragma
kanan untuk melihat ada tidaknya perforasi usus.

Pemeriksaan Anti Salmonella typhi IgM dengan reagen TUBEX

 Untuk mendeteksi antibodi terhadap antigen lipopolisakarida O9.
 Kelebihan : sensitivitas > 95 % dan spesifitas > 93 %.
 Prinsip : mendeteksi antibodi IgM spesifik Salmonella typhi dalam serum penderita
dengan metoda Inhibition Magnetic Binding Imunoassay (IMBI) In Vitro menggunakan
V-Shape Reaction Well.
 Interpretasi :
a. < 2 : negatif : tidak menunjukkan adanya infeksi demam tifoid akut.
b. 3 : borderline : meragukan dan dilakukan pemeriksaan ulang.
c. 4-5 : positive : menunjukkan adanya infeksi demam tifoid akut.
 d. > 6 : positive : menujukkan kuat adanya infeksi demam tifoid akut.

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding pada kasus ini, yaitu demam typhoid dengan komplikasi hepatitis typhosa,
demam dengue atau dengue fever, dan hepatitis A. Hal ini berdasarkan gejala sistemik yang sama,
seperti febris, cephalgia, nausea, vomitus, dan lainnya. Malaria tidak dimasukan kedalam diagnosis
banding karena pasien menyangkal pernah berkujung ke daerah endemis malaria atau tinggal di
sana.

DEMAM TYPHOID

DENGAN KOMPLIKASI DENGUE FEVER HEPATITIS A

HEPATITIS TYPHOSA

Etiologi Etiologi Etiologi

Salmonella typhi DEN-1 Hepatitis A Virus (HAV)

Salmonella paratyphi A DEN-2

Salmonella paratyphi B DEN-3

Salmonella paratyphi C DEN-4

Gejala Klinik & Gejala Klinik & Gejala Klinik &

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Fisik

- Febris remittent dengan pola - Febris continua dengan pola - Febris

step ladder curve back saddle curve - Ikterik
- Typhoid Face - Kecenderungan perdarahan - Pruritus
- Pea-Soup Diarrhea (Tes Torniket (+))
- Coated Tongue
- Mulut berbau

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Penunjang

Hematologi Rutin Hematologi Rutin Hematologi Rutin

- Leukopenia dengan - Ht ↑ - SGOT ↑↑

limfositosis relative dan - LED ↑ - SGPT ↑↑
aneosinofilia - Trombositopenia - Bilirubinemia
- SGOT ↑
- SGPT ↑
- Bilirubinemia

Urinalisis

- Warna kuning tua

- Foam Test (+) → bilirubin Urinalisis Urinalisis
(+)
Normal - Warna seperti air teh
- Keruh → Protein (+)
- Foam Test (+) → bilirubin
(+)
Tes Widal

Kultur darah dalam empedu Tes Serologi

Tes Serologi

Farmakologi Obat-obat yang digunakan pada Penatalaksanaan Penyakit Infeksi

TETRASIKLIN

Aktif terhadap bakteri gram positif aerob dan anaerob serta bakteri gram negatif
Pseudomonas aeruginosa resisten terhadap tetrasiklin
tidak lengkap diabsorpsi di saluran cerna  kadar dalam usus >>  merubah flora
usus
menghambat sintesa protein dengan berikatan pada ribosom 30s dan mencegah
masuknya tRNA-aminoasil ke ruang A dari kompleks mRNA-ribosom
kuman yang resisten terhadap 1 jenis tetrasiklin sering resisten terhadap jenis lain
absorpsi terutama terjadi di lambung dan usus halus bagian atas.
Distribusi luas ke seluruh jaringan dan cairan tubuh, termasuk urin dan prostat.
Ekskresi melaui ginjal dan feses.
Doksisiklin merupakan tetrasiklin yang paling aman (tidak menganggu flora usus dan
bagi gangguan ginjal)
Efek samping iritasi saluran cerna, fototoksik, hepatotoksik, nefrotoksik, gigi
berwarna coklat yang permanen pada anak-anak, reaksi
hipersensitif,superinfeksi,kolitis pseudomembran
Indikasi : penyakit akibat riketsia, mikoplasma, klamidia.

KLORAMFENIKOL

Menghambat sintesis protein bakteri, sedangkan pengaruhnya pada sel eukariot lebih
ringan.
Bakterisidal pada H.Influenzae, N.Meningitidis, S.Pneumoniae.
 Bakteriostatik H. Influenzae, N.Meningitidis, N.Gonnorheae, S.Typhi, Brucella spp.,
Bordetella pertusis.
Resistensi ditemukan pada S.Typhi dan stafilokokus.
Diabsorpsi dengan cepat dari saluran cerna.
Metabolisme dengan glukuronat di hepar
Ekskresi melalui urine
Efek samping : reaksi hipersensitif, diskrasia darah, gray baby syndrome.
Indikasi : demam tifoid, meningitis bakterial, infeksi anaerob, infeksi ricketsia,
brucellosis.

QUINUPRISTIN/DALFOPRISTIN

Aktif terhadap kokus gram positif, MSSA, MRSA.

Menghambat sintesis protein dengan berikatan pada ribosom subunit 50s.
Indikasi : E.Faecium resisten vankomisin/multidrug, MSSA, MRSA, Pneumonia
nosokomial.
Efek samping : nyeri, flebitis, atralgia, mialgia.

LINEZOLID

Aktif terhadap bakteri gram positif.

Tidak aktif terhadap bakteri gram negatif aerob dan anaerob, bakteri yang resisten
multi drugs.
Menghambat sintesis protein dengan menghambat pembentukan kompleks ribosom
70s.
Ekskresi 80% melalui urin, 10% melalui feses
Indikasi : infeksi E.Faecium, traktus urinarius, bakteriemia, pneumonia nosokomial.
Efek samping : saluran cerna, sakit kepala, rash.

PENATALAKSANAAN

TRILOGI PENATALAKSANAAN DEMAM TIFOID

1. Pemberian Antibiotik
 a. Tujuan :
Menghentikan, memusnahkan penyebaran kuman
b. TERDIRI DARI :
 Kloramfenikol à DRUG OF CHOICE . . .
 Hari pertama : 4 x 250 mg
 Hari kedua : 4 x 500 mg
à Diberikan selama demam à Lanjut – 2 hari bebas demam
 Dosis ↓ : 4 x 250 mg (selama 5 hari)
 Ampisilin/Amoksisilin
 Dosis : 50 – 150 mg/kgBB (Selama 2 minggu)
 Kotrimoksazol
 Dosis : 2 x 2 tab. (Selama 2 minggu)
 1 tab., mengandung :
 400 mg Sulfametoksazol
 80 mg Trimetoprim
 Sefalosporin Generasi II, III
 Sefriakson : 4 g/hari (Selama 3 hari)
 Norfloksasin : 2 x 400 mg/hari (Selama 14 hari)
 Siprofloksasin: 2 x 500 mg/hari (Selama 16 hari)
 Ofloksasin : 600 mg/hari (Selama 7 hari)
 Pefloksasin : 400 mg/hari (Selama 7 hari)
 Fleroksasin : 400 mg/hari (Selama 7 hari)

2. Istirahat, Perawatan Profesional

a. Tujuan :
Mencegah komplikasi, Mempercepat penyembuhan
b. TERDIRI DARI :
 Tirah baring absolut (min. 7 hari bebas demam/± 14 hari)
 Mobilisasi (Bertahap, sesuai kekuatan pasien)
 Jaga kebersihan
 Kesadaran menurun à Posisi diubah-ubah
o Mencegah Dekubitus, Pneumonia hipostatik
 Perhatikan : Defekasi, BAK
 o Kadang-kadang terjadi Osbtipasi, Retensi urin

3. Diet, Terapi Penunjang (Simtomatis, Suportif)

 Diet bubur saring à Bubur kasar à Nasi

(Sesuai tingkat kesembuhan pasien)

 Makanan padat dini : Nasi + Lauk pauk rendah selulosa

(Penting..! Sayuran kaya serat)

 Pemberian vitamin, mineral

(Tujuan : Mendukung KU, Menjaga homeostasis)

 “Perforasi Intertinal”

à Perawatan intensif : Nutrisi parenteral total

 “Renjatan Septik”

à Kortikosteroid

Komplikasi

Komplikasi dapat dibagi dalam :

1. Komplikasi intestinal
Perdarahan usus
Perforasi usus
Ileus paralitik

2. Komplikasi ekstra intestinal.

Kardiovaskuler :kegagalan sirkulasi perifer (renjatan sepsis) miokarditis, trombosis,
dan tromboflebitie.
Darah : anemia hemolitik, tromboritopenia, sindrom uremia hemolitik
Paru : pneumoni, empiema, pleuritis.
Hepar dan kandung empedu : hipertitis dan kolesistitis.
Ginjal : glomerulonefritis, pielonefritis, dan perinefritis.
Tulang : oeteomielitis, periostitis, epondilitis, dan arthritis.

Neuropsikiatrik : delirium, meningiemus, meningitie, polineuritie, perifer, sindrom Guillan-

Barre, psikosis dan sindrom katatonia.

Pada anak-anak dengan demam paratifoid, komplikasi lebih jarang terjadi. Komplikasi
sering terjadi pada keadaan tokremia berat dan kelemahan umum, terutama bila

perawatan pasien kurang sempurna (Rahmad Juwono, 1996).

Pencegahan

1. Usaha terhadap lingkungan hidup :

 Penyediaan air minum yang memenuhi

 Pembuangan kotoran manusia (BAK dan BAB) yang hygiene
 Pemberantasan lalat.
 Pengawasan terhadap rumah-rumah dan penjual makanan.

2. Usaha terhadap manusia.

Imunisasi

 Pendidikan kesehatan pada masyarakat : hygiene sanitasi personal hygiene.

(Mansjoer,
Arif 1999).

Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam