Diare Akut Disebabkan Bakteri

Umar Zein
Khalid Huda Sagala
1osia Ginting
Fakultas Kedokteran
Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi
Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Sumatera Utara
PENDAHULUAN
Diare adalah buang air besar (deIekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah
padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 g atau 200 ml/24 jam. DeIinisi lain
memakai kriteria Irekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer
tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.
1,2

Diare akut adalah diare yang onset gejalanya tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 14 hari, sedang
diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari. Diare dapat disebabkan inIeksi maupun non
inIeksi. Dari penyebab diare yang terbanyak adalah diare inIeksi. Diare inIeksi dapat disebabkan Virus,
Bakteri, dan Parasit.
3

Diare akut sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan, tidak saja di negara berkembang
tetapi juga di negara maju. Penyakit diare masih sering menimbulkan KLB (Kejadian Luar Biasa) dengan
penderita yang banyak dalam waktu yang singkat.
4,5

Dinegara maju walaupun sudah terjadi perbaikan kesehatan dan ekonomi masyarakat tetapi
insiden diare inIeksi tetap tinggi dan masih menjadi masalah kesehatan. Di Inggris 1 dari 5 orang
menderita diare inIeksi setiap tahunnya dan 1 dari 6 orang pasien yang berobat ke praktek umum
menderita diare inIeksi. Tingginya kejadian diare di negara Barat ini oleh karena foodborne infections dan
waterborne infections yang disebabkan bakteri Salmonella spp, Campylobacter fefuni, Stafilococcus
aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens dan Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC).
Di negara berkembang, diare inIeksi menyebabkan kematian sekitar 3 juta penduduk setiap tahun.
Di AIrika anak anak terserang diare inIeksi 7 kali setiap tahunnya di banding di negara berkembang
lainnya mengalami serangan diare 3 kali setiap tahun.
6

Di Indonesia dari 2.812 pasien diare yang disebabkan bakteri yang datang kerumah sakit dari beberapa
provinsi seperti Jakarta, Padang, Medan, Denpasar, Pontianak, Makasar dan Batam yang dianalisa dari
1995 s/d 2001 penyebab terbanyak adalah Jibrio cholerae 01, diikuti dengan Shigella spp, Salmonella
spp, J. Parahaemoliticus, Salmonella typhi, Campylobacter Jefuni, J. Cholera non-01, dan Salmonella
paratyphi A.
7

EPIDEMIOLOGI
Diare akut merupakan masalah umum ditemukan diseluruh dunia. Di Amerika Serikat keluhan diare
menempati peringkat ketiga dari daItar keluhan pasien pada ruang praktek dokter, sementara di beberapa
rumah sakit di Indonesia data menunjukkan diare akut karena inIeksi terdapat peringkat pertama s/d ke
empat pasien dewasa yang datang berobat ke rumah sakit.
dikutip dari 8

Di negara maju diperkirakan insiden sekitar 0,5-2 episode/orang/tahun sedangkan di negara berkembang
lebih dari itu. Di USA dengan penduduk sekitar 200 juta diperkirakan 99 juta episode diare akut pada
dewasa terjadi setiap tahunnya.
5
WHO memperkirakan ada sekitar 4 miliar kasus diare akut setiap tahun
dengan mortalitas 3-4 juta pertahun.
9

Bila angka itu diterapkan di Indonesia, setiap tahun sekitar 100 juta episode diare pada orang
dewasa per tahun.
10
Dari laporan surveilan terpadu tahun 1989 jumlah kasus diare
e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara 1
didapatkan 13,3 di Puskesmas, di rumah sakit didapat 0,45 pada penderita rawat inap dan 0,05
pasien rawat jalan. Penyebab utama disentri di Indonesia adalah Shigella, Salmonela, Campylobacter
fefuni, Escherichia coli, dan Entamoeba histolytica. Disentri berat umumnya disebabkan oleh Shigella
dysentery, kadang-kadang dapat juga disebabkan oleh Shigella flexneri, Salmonella dan Enteroinvasive
E.coli ( EIEC).
11

Beberapa Iaktor epidemiologis penting dipandang untuk mendekati pasien diare akut yang
disebabkan oleh inIeksi. Makanan atau minuman terkontaminasi, berpergian, penggunaan antibiotik, HIV
positiI atau AIDS, merupakan petunjuk penting dalam mengidentiIikasi pasien beresiko tinggi untuk diare
inIeksi.
1,3,12

PATOFISIOLOGI
1,3,9,10

Diare akut inIeksi diklasiIikasikan secara klinis dan patoIisiologis menjadi diare non inIlamasi dan
Diare inIlamasi. Diare InIlamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan maniIestasi
sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis yang menyertai keluhan
abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda
dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, serta
mikroskopis didapati sel leukosit polimorIonuklear.
Pada diare non inIlamasi, diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan diare cair
dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada
sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak mendapat
cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit.
Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi kelompok osmotik,
sekretorik, eksudatiI dan gangguan motilitas. Diare osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat
diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare.
Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat deIisiensi laktase atau akibat garam magnesium.
Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi
yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau
pengaruh garam empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantiI non osmotik. Beberapa hormon
intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (JIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik.
Diare eksudatiI, inIlamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar.
InIlamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat inIeksi bakteri atau bersiIat non inIeksi seperti gluten sensitive
enteropathy, inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi.
Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit usus menjadi lebih
cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis, sindroma usus iritabel atau diabetes melitus.
Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada inIeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme
yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. InIeksi bakteri menyebabkan
inIlamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. InIeksi bakteri yang invasiI
mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam Ieses.
Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada
sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin.
Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan
mukosa usus.
e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara 2
Adhesi
Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer Iimbria atau pili dengan
reseptor atau ligan spesiIik pada permukaan sel epitel. Fimbria terdiri atas lebih dari 7 jenis, disebut juga
sebagai coloni:ation factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti
Enterotoxic E. Coli (ETEC)
Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada inIeksi Enteropatogenic E.coli (EPEC), yang melibatkan gen
EPEC adherence factor (EAF), menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur
sitoskleton di bawah membran mikrovilus. Invasi intraselluler yang ekstensiI tidak terlihat pada inIeksi
EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin.
Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman
enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC.
Invasi
Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. Di dalam sel terjadi
multiplikasi di dalam Iagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. Invasi dan multiplikasi intraselluler
menimbulkan reaksi inIlamasi serta kematian sel epitel. Reaksi inIlamasi terjadi akibat dilepaskannya
mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan zat vasoaktiI lain. Kuman Shigella juga memproduksi
toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik
seperti demam, nyeri perut, rasa lemah, dan gejala disentri. Bakteri lain bersiIat invasiI misalnya
Salmonella.
Sitotoksin
Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella dysentrie yang bersiIat
sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E. Coli (EHEC)
serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik, kuman EPEC
serta J. Parahemolyticus.
Enterotoksin
Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang secara biologis sangat
aktiI meningkatkan sekresi epitel usus halus. Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B.
Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase, meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler
sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus serta peningkatan sekresi klorida dan
HCO3 pada sel kripta mukosa usus.
ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya sama dengan CT serta heat Stabile
toxin (ST).ST akan meningkatkan kadar cGMP selular, mengaktiIkan protein kinase, IosIorilasi protein
membran mikrovili, membuka kanal dan mengaktiIkan sekresi klorida.
Peranan Enteric Aervous System (EAS)
Berbagai penelitian menunjukkan peranan reIleks neural yang melibatkan reseptor neural 5-HT pada saraI
sensorik aIeren, interneuron kolinergik di pleksus mienterikus, neuron nitrergik serta neuron sekretori
VIPergik.
EIek sekretorik toksin enterik CT, LT, ST paling tidak sebagian melibatkan reIleks neural ENS. Penelitian
menunjukkan keterlibatan neuron sensorik aIeren kolinergik, interneuron pleksus mienterikus, dan neuron
sekretorik tipe 1 VIPergik. CT juga menyebabkan pelepasan berbagai sekretagok seperti 5-HT,
neurotensin, dan prostaglandin. Hal ini membuka kemungkinan penggunaan obat antidiare yang bekerja
pada ENS selain yang bersiIat antisekretorik pada enterosit.
e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara 3
DIAGNOSIS
Pendekatan Umum Diare Akut Infeksi Bakteri
Untuk mendiagnosis pasien diare akut inIeksi bakteri diperlukan pemeriksaan yang sistematik dan cermat.
Kepada pasien perlu ditanyakan riwayat penyakit, latar belakang dan lingkungan pasien, riwayat
pemakaian obat terutama antibiotik, riwayat perjalanan, pemeriksaan Iisik dan pemeriksaan
penunjang.
1,3,13
Pendekatan umum Diare akut inIeksi bakteri baik diagnosis dan terapeutik terlihat pada
gambar 1.
Gambar1. Pendekatan umum Diare inIeksi Bakteri.
Dikutip dari 1


Diarrhea, Nausea
or Vomitting
AR = 2-15 illnesses/person-yr

SYMPTOMATIC THERAPY ORAL
REHYDRATION THERAPY

ResoIution

Assess
-Duration ( > 1 day)
-Severity (dehydration, fever, blood,
wt.loss)

Continued or Recurrent IIIness

NO

YES

ExpIore
History of :
OBTAIN
STOOL
Fever,
tenesmus
Travel FOR
WBC
Blo
od
Otb
rea
k
(or
Fe
caI
La
cto
ferr
in)
Seafood Sexual exp. Antibiotic use Abd.pain
Wt. loss mmunosupp.

INFLAMMATORY
( WBC or Lactoferrin
or continued illnesses)
Ex: Shigella
Salmonella
C.jejuni
E.coli (EEC)
Cytotoxic C.difficile

NONINFLAMMATORY
(No WBC)
Ex: Vibrio (cholerae et al)
E.coli (LT, ST)
C.perfringens
S.aureus
B.cereus

CuIture for :
Shigella, Salmonella,
C.jejuni

Continue sypmtomatic
therapy : consider Iurther
evaluation

Consider :
C.difficile cytotoxin

Consider :
Empiric
Antimicrobial
Therapy
e-USU Repository
2004
Universitas
Sumatera Utara
Manifestasi
Klinis
8,14,15

Diare akut
karena inIeksi
dapat disertai
keadaan muntah-
muntah dan/atau
demam,
tenesmus,
hematoche:ia,
nyeri perut atau
kejang perut.
Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat
menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan
hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena
kehilangan cairan seseorang merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering,
tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini
disebabkan deplesi air yang isotonik.
Karena kehilangan bikarbonas, perbandingan bikarbonas berkurang, yang mengakibatkan penurunan
pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga Irekwensi naIas lebih cepat
dan lebih dalam (kussmaul). Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar
pH dapat naik kembali normal. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi,
bikarbonat standard juga rendah, pCO2 normal dan base excess sangat negatiI.
Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda
denyut nadi yang cepat, tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka
pucat, ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. Karena kehilangan kalium pada diare
akut juga dapat timbul aritmia jantung.
Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perIusi ginjal menurun dan akan timbul anuria. Bila
keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut, yang berarti
pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut. Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih
berat, akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan pemusatan yang lebih banyak dalam
sirkulasi paru-paru. Observasi ini penting karena dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang
menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali.
Pemeriksaan Laboratorium
Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare inIeksi dimulai dari pemeriksaan Ieses adanya leukosit.
Kotoran biasanya tidak mengandung leukosit, jika ada itu dianggap sebagai penanda inIlamasi kolon
baik inIeksi maupun non inIeksi. Karena netroIil akan berubah, sampel harus diperiksa sesegera
mungkin. SensitiIitas lekosit Ieses terhadap inIlamasi patogen (Salmonella, Shigella dan
Campylobacter) yang dideteksi dengan kultur Ieses bervariasi dari 45 - 95 tergantung dari jenis
patogennya.
3

Penanda yang lebih stabil untuk inIlamasi intestinal adalah laktoIerin. LaktoIerin adalah glikoprotein
bersalut besi yang dilepaskan netroIil, keberadaannya dalam Ieses menunjukkan inIlamasi kolon.
Positip palsu dapat terjadi pada bayi yang minum ASI. Pada suatu studi, laktoIerin Ieses, dideteksi
dengan menggunakan uji agglutinasi lateks yang tersedia secara komersial, sensitiIitas 83 93 dan
spesiIisitas 61 100 terhadap pasien dengan Salmonella,Campilobakter, atau Shigella spp, yang
dideteksi dengan biakan kotoran.
Biakan kotoran harus dilakukan setiap pasien tersangka atau menderita diare inIlammasi berdasarkan
klinis dan epidemiologis, test lekosit Ieses atau latoIerin positip, atau keduanya. Pasien dengan diare
berdarah yang nyata harus dilakukan kultur Ieses untuk EHEC O157 : H7.
1

Pasien dengan diare berat, demam, nyeri abdomen, atau kehilangan cairan harus diperiksa kimia
darah, natrium, kalium, klorida, ureum, kreatinin, analisa gas darah dan pemeriksaan darah
lengkap
5,8,10,14

Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi, kolonoskopi dan lainnya biasanya tidak membantu
untuk evaluasi diare akut inIeksi.
6

e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara 5
Beberapa Penyebab Diare Akut Infeksi Bakteri
1,3,15,16

a. Infeksi non-invasif.
Stafilococcus aureus
Keracunan makanan karena staIilokokkus disebabkan asupan makanan yang mengandung toksin
staIilokokkus, yang terdapat pada makanan yang tidak tepat cara pengawetannya. Enterotoksin
staIilokokus stabil terhadap panas.
Gejala terjadi dalam waktu 1 6 jam setelah asupan makanan terkontaminasi. Sekitar 75
pasien mengalami mual, muntah, dan nyeri abdomen, yang kemudian diikuti diare sebanyak 68 .
Demam sangat jarang terjadi. Lekositosis periIer jarang terjadi, dan sel darah putih tidak terdapat
pada pulasan Ieses. Masa berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam.
Diagnosis ditegakkan dengan biakan S. aureus dari makanan yang terkontaminasi, atau dari
kotoran dan muntahan pasien.
Terapi dengan hidrasi oral dan antiemetik. Tidak ada peranan antibiotik dalam mengeradikasi
staIilokokus dari makanan yang ditelan.
acillus cereus
B. cereus adalah bakteri batang gram positip, aerobik, membentuk spora. Enterotoksin dari B.
cereus menyebabkan gejala muntah dan diare, dengan gejala muntah lebih dominan.
Gejala dapat ditemukan pada 1 6 jam setelah asupan makanan terkontaminasi, dan masa
berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam. Gejala akut mual, muntah, dan nyeri abdomen, yang
seringkali berakhir setelah 10 jam. Gejala diare terjadi pada 8 16 jam setelah asupan makanan
terkontaminasi dengan gejala diare cair dan kejang abdomen. Mual dan muntah jarang terjadi. Terapi
dengan rehidrasi oral dan antiemetik.
lostridium perfringens
C perfringens adalah bakteri batang gram positip, anaerob, membentuk spora. Bakteri ini
sering menyebabkan keracunan makanan akibat dari enterotoksin dan biasanya sembuh sendiri .
Gejala berlangsung setelah 8 24 jam setelah asupan produk-produk daging yang terkontaminasi,
diare cair dan nyeri epigastrium, kemudian diikuti dengan mual, dan muntah. Demam jarang terjadi.
Gejala ini akan berakhir dalam waktu 24 jam.
Pemeriksaan mikrobiologis bahan makanan dengan isolasi lebih dari 10
5
organisma per gram
makanan, menegakkan diagnosa keracunan makanan C perfringens . Pulasan cairan Iekal
menunjukkan tidak adanya sel polimorIonuklear, pemeriksaan laboratorium lainnya tidak diperlukan.
Terapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik.
'ibrio cholerae
J cholerae adalah bakteri batang gram-negatiI, berbentuk koma dan menyebabkan diare yang
menimbulkan dehidrasi berat, kematian dapat terjadi setelah 3 4 jam pada pasien yang tidak
dirawat. Toksin kolera dapat mempengaruhi transport cairan pada usus halus dengan meningkatkan
cAMP, sekresi, dan menghambat absorpsi cairan. Penyebaran kolera dari makanan dan air yang
terkontaminasi.
Gejala awal adalah distensi abdomen dan muntah, yang secara cepat menjadi diare berat,
diare seperti air cucian beras. Pasien kekurangan elektrolit dan volume darah. Demam ringan dapat
terjadi.
Kimia darah terjadi penurunan elektrolit dan cairan dan harus segera digantikan yang sesuai.
Kalium dan bikarbonat hilang dalam jumlah yang signiIikan, dan penggantian yang tepat harus
diperhatikan. Biakan Ieses dapat ditemukan J.cholerae.
Target utama terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang agresiI. Kebanyakan kasus
dapat diterapi dengan cairan oral. Kasus yang parah memerlukan cairan intravena.
e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara
Antibiotik dapat mengurangi volume dan masa berlangsungnya diare. Tetrasiklin 500 mg tiga
kali sehari selama 3 hari, atau doksisiklin 300 mg sebagai dosis tunggal, merupakan pilihan
pengobatan. Perbaikan yang agresiI pada kehilangan cairan menurunkan angka kematian ( biasanya
1 ). Vaksin kolera oral memberikan eIikasi lebih tinggi dibandingkan dengan vaksin parenteral.
Escherichia coli patogen
E. coli patogen adalah penyebab utama diare pada pelancong. Mekanisme patogen yang
melalui enterotoksin dan invasi mukosa. Ada beberapa agen penting, yaitu :
1 Enterotoxigenic E. coli (ETEC).
2 Enterophatogenic E. coli (EPEC).
3 Enteroadherent E. coli (EAEC).
4 Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)
5 Enteroinvasive E. Coli (EIHEC)

Kebanyakan pasien dengan ETEC, EPEC, atau EAEC mengalami gejala ringan yang terdiri
dari diare cair, mual, dan kejang abdomen. Diare berat jarang terjadi, dimana pasien melakukan BAB
lima kali atau kurang dalam waktu 24 jam. Lamanya penyakit ini rata-rata 5 hari. Demam timbul
pada kurang dari 1/3 pasien. Feses berlendir tetapi sangat jarang terdapat sel darah merah atau sel
darah putih. Lekositosis sangat jarang terjadi. ETEC, EAEC, dan EPEC merupakan penyakit self
limited, dengan tidak ada gejala sisa.
Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang spesiIik untuk E coli, lekosit Ieses jarang ditemui,
kultur Ieses negatiI dan tidak ada lekositosis. EPEC dan EHEC dapat diisolasi dari kultur, dan
pemeriksaan aglutinasi latex khusus untuk EHEC tipe O157.
Terapi dengan memberikan rehidrasi yang adekuat. Antidiare dihindari pada penyakit yang
parah. ETEC berespon baik terhadap trimetoprim-sulIametoksazole atau kuinolon yang diberikan
selama 3 hari. Pemberian antimikroba belum diketahui akan mempersingkat penyakit pada diare
EPEC dan diare EAEC. Antibiotik harus dihindari pada diare yang berhubungan dengan EHEC.
. Infeksi Invasif

Shigella
Shigella adalah penyakit yang ditularkan melalui makanan atau air. Organisme Shigella
menyebabkan disentri basiler dan menghasilkan respons inIlamasi pada kolon melalui enterotoksin
dan invasi bakteri.
Secara klasik, Shigellosis timbul dengan gejala adanya nyeri abdomen, demam, BAB
berdarah, dan Ieses berlendir. Gejala awal terdiri dari demam, nyeri abdomen, dan diare cair tanpa
darah, kemudian Ieses berdarah setelah 3 5 hari kemudian. Lamanya gejala rata-rata pada orang
dewasa adalah 7 hari, pada kasus yang lebih parah menetap selama 3 4 minggu. Shigellosis kronis
dapat menyerupai kolitis ulseratiI, dan status karier kronis dapat terjadi.
ManiIestasi ekstraintestinal Shigellosis dapat terjadi, termasuk gejala pernapasan, gejala
neurologis seperti meningismus, dan Hemolytic Uremic Syndrome. Artritis oligoartikular asimetris
dapat terjadi hingga 3 minggu sejak terjadinya disentri.
Pulasan cairan Ieses menunjukkan polimorIonuklear dan sel darah merah. Kultur Ieses dapat
digunakan untuk isolasi dan identiIikasi dan sensitivitas antibiotik.
Terapi dengan rehidrasi yang adekuat secara oral atau intravena, tergantung dari keparahan
penyakit. Derivat opiat harus dihindari. Terapi antimikroba diberikan untuk mempersingkat
berlangsungnya penyakit dan penyebaran bakteri. Trimetoprim-sulIametoksazole atau Iluoroquinolon
dua kali sehari selama 3 hari merupakan antibiotik yang dianjurkan.
e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara
Salmonella nontyphoid
Salmonella nontipoid adalah penyebab utama keracunan makanan di Amerika Serikat.
Salmonella enteriditis dan Salmonella typhimurium merupakan penyebab. Awal penyakit dengan
gejala demam, menggigil, dan diare, diikuti dengan mual, muntah, dan kejang abdomen. Occult
blood jarang terjadi. Lamanya berlangsung biasanya kurang dari 7 hari.
Pulasan kotoran menunjukkan sel darah merah dan sel darah putih se. Kultur darah positip
pada 5 10 pasien kasus dan sering ditemukan pada pasien terinIeksi HIV.
Terapi pada Salmonella nonthypoid tanpa komplikasi dengan hidrasi adekuat. Penggunaan
antibiotik rutin tidak disarankan, karena dapat meningkatan resistensi bakteri. Antibiotik diberikan
jika terjadi komplikasi salmonellosis, usia ekstrem ( bayi dan berusia ~ 50 tahun), immunodeIisiensi,
tanda atau gejala sepsis, atau inIeksi Iokal (osteomilitis, abses). Pilihan antibiotik adalah trimetoprim-
sulIametoksazole atau Iluoroquinolone seperti ciproIloxacin atau norIloxacin oral 2 kali sehari
selama 5 7 hari atau Sephalosporin generasi ketiga secara intravena pada pasien yang tidak dapat
diberi oral.
Salmonella typhi
Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi adalah penyebab demam tiphoid. Demam tiphoid
dikarakteristikkan dengan demam panjang, splenomegali, delirium, nyeri abdomen, dan maniIestasi
sistemik lainnya. Penyakit tiphoid adalah suatu penyakit sistemik dan memberikan gejala primer
yang berhubungan dengan traktus gastrointestinal. Sumber organisme ini biasanya adalah makanan
terkontaminasi.
Setelah bakterimia, organisma ini bersarang pada sistem retikuloendotelial, menyebabkan
hiperplasia, pada lymph nodes dan Peyer pacthes di dalam usus halus. Pembesaran yang progresiI
dan ulserasi dapat menyebabkan perIorasi usus halus atau perdarahan gastrointestinal.
Bentuk klasik demam tiphoid selama 4 minggu. Masa inkubasi 7-14 hari. Minggu pertama
terjadi demam tinggi, sakit kepala, nyeri abdomen, dan perbedaan peningkatan temperatur dengan
denyut nadi. 50 pasien dengan deIekasi normal. Pada minggu kedua terjadi splenomegali dan
timbul rash. Pada minggu ketiga timbul penurunan kesadaran dan peningkatan toksemia, keterlibatan
usus halus terjadi pada minggu ini dengan diare kebiru-biruan dan berpotensi untuk terjadinya
IerIorasi. Pada minggu ke empat terjadi perbaikan klinis.
Diagnosa ditegakkan dengan isolasi organisme. Kultur darah positiI pada 90 pasien pada minggu
pertama timbulnya gejala klinis. Kultur Ieses positiI pada minggu kedua dan ketiga.
PerIorasi dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi selama jangka waktu penyakit. Kolesistitis
jarang terjadi, namun inIeksi kronis kandung empedu dapat menjadi karier dari pasien yang telah
sembuh dari penyakit akut.
Pilihan obat adalah klorampenikol 500 mg 4 kali sehari selama 2 minggu. Jika terjadi resistensi,
penekanan sumsum tulang, sering kambuh dan karier disarankan sepalosporin generasi ketiga dan
Ilourokinolon. SepalosIorin generasi ketiga menunjukkan eIIikasi sangat baik melawan S. Thypi dan
harus diberikan IV selama 7-10 hari, Kuinolon seperti ciproIloksasin 500 mg 2 kali sehari selama 14
hari, telah menunjukkan eIikasi yang tinggi dan status karier yang rendah. Vaksin thipoid oral
(ty21a) dan parenteral (Vi) direkomendasikan jika pergi ke daerah endemik.
ampylobakter
Spesies Campylobakter ditemukan pada manusia C. Jefuni dan C. Fetus, sering ditemukan pada
pasien immunocompromised.. Patogenesis dari penyakit toksin dan invasi pada mukosa.
e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara
ManiIestasi klinis inIeksi Campylobakter sangat bervariasi, dari asimtomatis sampai sindroma
disentri. Masa inkubasi selama 24 -72 jam setelah organisme masuk. Diare dan demam timbul pada
90 pasien, dan nyeri abdomen dan Ieses berdarah hingga 50-70. Gejala lain yang mungkin timbul
adalah demam, mual, muntah dan malaise. Masa berlangsungnya penyakit ini 7 hari.
Pulasan Ieses menunjukkan lekosit dan sel darah merah. Kultur Ieses dapat ditemukan
adanya Kampilobakter. Kampilobakter sensitiI terhadap eritromisin dan quinolon, namun pemakaian
antibiotik masih kontroversi. Antibiotik diindikasikan untuk pasien yang berat atau pasien yang
nyata-nyata terkena sindroma disentri. Jika terapi antibiotik diberikan, eritromisin 500 mg 2 kali
sehari secara oral selama 5 hari cukup eIektiI. Seperti penyakit diare lainnya, penggantian cairan dan
elektrolit merupakan terapi utama.
'ibrio non-kolera
Spesies Jibrio non-kolera telah dihubungkan dengan mewabahnya gastroenteritis. J
parahemolitikus, non-01 J. kolera dan J. mimikus telah dihubungkan dengan konsumsi kerang
mentah. Diare terjadi individual, berakhir kurang 5 hari. Diagnosa ditegakkan dengan membuat
kultur Ieses yang memerlukan media khusus. Terapi dengan koreksi elektrolit dan cairan. Antibiotik
tidak memperpendek berlangsungnya penyakit. Namun pasien dengan diare parah atau diare lama,
direkomendasikan menggunakan tetrasiklin.
ersinia
Spesies ersinia adalah kokobasil, gram-negatiI. DiklasiIikasikan sesuai dengan antigen
somatik (O) dan Ilagellar (H). Organisme tersebut menginvasi epitel usus. ersinia menghasilkan
enterotoksin labil. Terminal ileum merupakan daerah yang paling sering terlibat, walaupun kolon
dapat juga terinvasi.
Penampilan klinis biasanya terdiri dari diare dan nyeri abdomen, yang dapat diikuti dengan
artralgia dan ruam (eritrema nodosum atau eritema multiIorme). Feses berdarah dan demam jarang
terjadi. Pasien terjadi adenitis, mual, muntah dan ulserasi pada mulut. Diagnosis ditegakkan dari
kultur Ieses. Penyakit biasanya sembuh sendiri berakhir dalam 1-3 minggu. Terapi dengan hidrasi
adekuat. Antibiotik tidak diperlukan, namun dapat dipertimbangkan pada penyakit yang parah atau
bekterimia. Kombinasi Aminoglikosid dan Kuinolon nampaknya dapat menjadi terapi empirik pada
sepsis.
Enterohemoragik E oli Subtipe 0157)
EHEC telah dikenal sejak terjadi wabah kolitis hemoragik. Wabah ini terjadi akibat makanan
yang terkontaminasi. Kebanyakan kasus terjadi 7-10 hari setelah asupan makanan atau air
terkontaminasi. EHEC dapat merupakan penyebab utama diare inIeksius. Subtipe 0157 : H7 dapat
dihubungkan dengan perkembangan Hemolytic Uremic Syndrom (HUS). Centers Ior Disease Control
(CDC) telah meneliti bahwa E Coli 0157 dipandang sebagai penyebab diare berdarah akut atau HUS.
EHEC non-invasiI tetapi menghasilkan toksin shiga, yang menyebabkan kerusakan endotel,
hemolisis mikroangiopatik, dan kerusakan ginjal.
Awal dari penyakit dengan gejala diare sedang hingga berat (hingga 10-12 kali perhari).
Diare awal tidak berdarah tetapi berkembang menjadi berdarah. Nyeri abdomen berat dan kejang
biasa terjadi, mual dan muntah timbul pada 2/3 pasien. Pemeriksaan abdomen didapati distensi
abdomen dan nyeri tekan pada kuadran kanan bawah. Demam terjadi pada 1/3 pasien. Hingga 1/3
pasien memerlukan perawatan di rumah sakit. Lekositosis sering terjadi. Urinalisa menunjukkan
hematuria atau proteinuria atau timbulnya lekosit. Adanya tanda anemia hemolitik mikroangiopatik
(hematokrit 30), trombositopenia (150 x 10
9
/L), dan insuIiensi renal (BUN ~20 mg/dL) adalah
diagnosa HUS.
HUS terjadi pada 5-10 pasien dan di diagnosa 6 hari setelah terkena diare. Faktor resiko
HUS, usia (khususnya pada anak-anak dibawah usia 5 tahun) dan penggunaan anti
e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara
diare.Penggunaan antibiotik juga meningkatkan resiko. Hampir 60 pasien dengan HUS
akan sembuh, 3-5 akan meninggal, 5 akan berkembang ke penyakit ginjal tahap akhir dan 30
akan mengalami gejala sisa proteinuria. Trombosit trombositopenik purpura dapat terjadi tetapi lebih
jarang dari pada HUS.
Jika tersangka EHEC, harus dilakukan kultur Ieses E. coli. Serotipe biasanya dilakukan pada
laboratorium khusus.
Terapi dengan penggantian cairan dan mengatasi komplikasi ginjal dan vaskuler. Antibiotik
tidak eIektiI dalam mengurangi gejala atau resiko komplikasi inIeksi EHEC. Nyatanya pada beberapa
studi yang menggunakan antibiotik dapat meningkatkan resiko HUS. Pengobatan antibiotik dan anti
diare harus dihindari. FosIomisin dapat memperbaiki gejala klinis, namun, studi lanjutan masih
diperlukan.
eromonas
Spesies Aeromonas adalah gram negatiI, anaerobik IakultatiI. Aeromonas menghasilkan
beberapa toksin, termasuk hemosilin, enterotoksin, dan sitotoksin.
Gejala diare cair, muntah, dan demam ringan. Kadang-kadang Ieses berdarah. Penyakit sembuh
sendiri dalam 7 hari. Diagnosa ditegakkan dari biakan kotoran.
Antibiotik direkomendasikan pada pasien dengan diare panjang atau kondisi yang
berhubungan dengan peningkatan resiko septikemia, termasuk malignansi, penyakit hepatobiliar,
atau pasien immunocompromised. Pilihan antibiotik adalah trimetroprim sulIametoksazole.
!lesiomonas
Plesiomanas shigelloides adalah gram negatiI, anaerobik IakultatiI. Kebanyakan kasus
berhubungan dengan asupan kerang mentah atau air tanpa olah dan perjalanan ke daerah tropik,
Gejala paling sering adalah nyeri abdomen, demam, muntah dan diare berdarah. Penyakit sembuh
sendiri kurang dari 14 hari. Diagnosa ditegakkan dari kultur Ieses.
Antibiotik dapat memperpendek lamanya diare. Pilihan antibiotik adalah tritoprim
sulIametoksazole.
PENATALAKSANAAN
A. Penggantian Cairan dan elektrolit
Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang adekuat dan keseimbangan
elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana harus dilakukan pada
semua pasien kecuali yang tidak dapat minum atau yang terkena diare hebat yang memerlukan
hidrasi intavena yang membahayakan jiwa.
17
Idealnya, cairan rehidrasi oral harus terdiri dari 3,5 g
Natrium klorida, dan 2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan 20 g glukosa per liter air.
2,4
Cairan seperti itu tersedia secara komersial dalam paket-paket yang mudah disiapkan dengan
mencampurkan dengan air. Jika sediaan secara komersial tidak ada, cairan rehidrasi oral pengganti
dapat dibuat dengan menambahkan sendok teh garam, sendok teh baking soda, dan 2 4 sendok
makan gula per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk diberikan untuk mengganti kalium..
Pasien harus minum cairan tersebut sebanyak mungkin sejak mereka merasa haus pertama kalinya.
3
Jika terapi intra vena diperlukan, cairan normotonik seperti cairan saline normal atau laktat Ringer
harus diberikan dengan suplementasi kalium sebagaimana panduan kimia darah. Status hidrasi harus
dimonitor dengan baik dengan memperhatikan tanda-tanda vital, pernapasan, dan urin, dan
penyesuaian inIus jika diperlukan. Pemberian harus diubah ke cairan rehidrasi oral sesegera
mungkin.
e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara 10
Jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari badan.
Kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan memakai cara :
dikutip dari 8

BD plasma, dengan memakai rumus :
Kebutuhan cairan BD Plasma 1,025 X Berat badan (Kg) X 4 ml
0,001
Metode Pierce berdasarkan keadaan klinis :
- Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan 5 X KgBB
- Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8 X KgBB
- Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10 X KgBB

Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang diberi penilaian/skor (tabel 1)
Tabel 1. Skor Daldiyono
dikutip dari 8

- rasa haus/muntah 1
- Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1
- Tekanan darah sistolik 60 mmHg 2
- Frekwensi Nadi~ 120 x/menit 1
- kesadaran apatis 1
- Kesadaran somnolen, sopor atau koma 2
- Frekwensi naIas ~ 30 x/menit 1
- Facies cholerica 2
-Voxcholerica 2
- Turgor kulit menurun 1
- Washer`s woman`s hand 1
- Ekstremitas dingin 1
-Sianosis 2
- Umur 50-60 tahun -1
- Umur~ 60 tahun -2
Kebutuhan cairan Skor X 10 X KgBB X 1 liter
15
Goldbeger (1980) mengemukakan beberapa cara menghitung kebutuhan cairan :
dikutip dari 18

Cara I :
- Jika ada rasa haus dan tidak ada tanda-tanda klinis dehidrasi lainnya, maka kehilangan
cairan kira-kira 2 dari berat badan pada waktu itu.
- Bila disertai mulut kering, oliguri, maka deIisit cairan sekitar 6 dari berat badan saat itu.
- Bila ada tanda-tanda diatas disertai kelemahan Iisik yang jelas, perubahan mental seperti
bingung atau delirium, maka deIisit cairan sekitar 7 -14 atau sekitar 3,5 7 liter pada
orang dewasa dengan berat badan 50 Kg.

Cara II :
Jika penderita dapat ditimbang tiap hari, maka kehilangan berat badan 4 Kg pada Iase akut sama
dengan deIisit air sebanyak 4 liter.
Cara III :
Dengan menggunakan rumus :
Na
2
X BW
2
Na
1
X BW
1,
dimana :
Na
1
Kadar Natrium plasma normal; BW
1
Volume air badan normal, biasanya 60 dari berat
badan untuk pria dan 50 untuk wanita ; Na
2
Kadar natrium plasma sekarang ; BW
2
volume air
badan sekarang
B. Anti biotik
Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut inIeksi, karena 40 kasus
diare inIeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian anti biotik.
e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara 11
Pemberian antibiotik di indikasikan pada : Pasien dengan gejala dan tanda diare inIeksi seperti
demam, Ieses berdarah,, leukosit pada Ieses, mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan,
persisten atau penyelamatan jiwa pada diare inIeksi, diare pada pelancong, dan pasien
immunocompromised. Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan (tabel 2), tetapi terapi
antibiotik spesiIik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman.
1,5,9,16

Tabel 2. Antibiotik empiris untuk Diare inIeksi Bakteri
dikutip dari 1

Organisme Pilihan pertama Pilihan kedua
Campylobacter, CiproIloksasin 500mg oral Salmonella/Shigella
Shigella atau 2x sehari, 3 5 hari CeItriaxon 1gr IM/IV sehari
Salmonella spp TMP-SMX DS oral 2x sehari,3 hari
Campilobakterspp
Azithromycin, 500 mg oral 2x sehari
Eritromisin 500 mg oral 2x sehari, 5hr
Vibrio Cholera Tetrasiklin 500 mg Resisten Tetrasiklin
oral 4x sehari, 3 hari CiproIloksacin 1gr oral 1x
Doksisiklin 300mg Eritromisin 250 mg oral
Oral, dosis tunggal 4xsehari3 hari
Traveler diarrhea CiproIloksacin 500mg TMP-SMX DS oral 2x sehari, 3 hari
Clostridium diIIicile Metronidazole 250-500 mg Vancomycin, 125 mg oral 4x sehari
4xsehari, 7-14 hari, 7-14 hari
oral atauIV
C. Obat anti diare
Kelompok antisekresi selektif
Terobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai tersedianya secara luas racecadotril yang
bermanIaat sekali sebagai penghambat enzim enkephalinase sehingga enkephalin dapat bekerja
kembali secara normal. Perbaikan Iungsi akan menormalkan sekresi dari elektrolit sehingga
keseimbangan cairan dapat dikembalikan secara normal. Di Indonesia saat ini tersedia di bawah
nama hidrasec sebagai generasi pertama jenis obat baru anti diare yang dapat pula digunakan lebih
aman pada anak.
14

Kelompok opiat
Dalam kelompok ini tergolong kodein IosIat, loperamid HCl serta kombinasi diIenoksilat dan atropin
sulIat (lomotil). Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid 2 4 mg/ 3 4x sehari dan
lomotil 5mg 3 4 x sehari. EIek kelompok obat tersebut meliputi penghambatan propulsi,
peningkatan absorbsi cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi Ieses dan mengurangi
Irekwensi diare.Bila diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup aman dan dapat mengurangi
Irekwensi deIekasi sampai 80. Bila diare akut dengan gejala demam dan sindrom disentri obat ini
tidak dianjurkan.
10

Kelompok absorbent
Arang aktiI, attapulgit aktiI, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau smektit diberikan atas dasar
argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap bahan inIeksius atau toksin-toksin. Melalui eIek tersebut
maka sel mukosa usus terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang dapat merangsang sekresi
elektrolit.
Zat Hidrofilik
Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta, Psyllium, Karaya (Strerculia),
Ispraghulla, Coptidis dan Catechu dapat membentuk kolloid dengan cairan
e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara 12
dalam lumen usus dan akan mengurangi Irekwensi dan konsistensi Ieses tetapi tidak dapat
mengurangi kehilangan cairan dan elektrolit. Pemakaiannya adalah 5-10 cc/ 2x sehari dilarutkan
dalam air atau diberikan dalam bentuk kapsul atau tablet.
9

Probiotik
Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria atau Saccharomyces
boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna akan memiliki eIek yang positiI
karena berkompetisi untuk nutrisi dan reseptor saluran cerna. Syarat penggunaan dan keberhasilan
mengurangi/menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah yang adekuat.
3,7,19

KOMPLIKASI
Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama, terutama pada usia lanjut
dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan cairan secara mendadak sehingga terjadi
shock hipovolemik yang cepat. Kehilangan elektrolit melalui Ieses potensial mengarah ke
hipokalemia dan asidosis metabolik.
1,8

Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan medis, sehingga syok hipovolemik yang
terjadi sudah tidak dapat diatasi lagi maka dapat timbul Tubular Nekrosis Akut pada ginjal yang
selanjutnya terjadi gagal multi organ. Komplikasi ini dapat juga terjadi bila penanganan pemberian
cairan tidak adekuat sehingga tidak tecapai rehidrasi yang optimal.
9,12,14

Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang disebabkan terbanyak oleh EHEC.
Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia hemolisis, dan trombositopeni 12-14 hari setelah
diare. Risiko HUS akan meningkat setelah inIeksi EHEC dengan penggunaan obat anti diare, tetapi
penggunaan antibiotik untuk terjadinya HUS masih kontroversi.
Sindrom Guillain Barre, suatu demielinasi polineuropati akut, adalah merupakan komplikasi
potensial lainnya dari inIeksi enterik, khususnya setelah inIeksi C. fefuni. Dari pasien dengan
Guillain Barre, 20 40 nya menderita inIeksi C. fefuni beberapa minggu sebelumnya. Biasanya
pasien menderita kelemahan motorik dan memerlukan ventilasi mekanis untuk mengaktiIkan otot
pernaIasan. Mekanisme dimana inIeksi menyebabkan Sindrom Guillain Barre tetap belum
diketahui.
Artritis pasca inIeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare karena Campylobakter,
Shigella, Salmonella, atau ersinia spp.
1

PROGNOSIS
Dengan penggantian Cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi
antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare inIeksius hasilnya sangat baik dengan morbiditas
dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan mortalitas ditujukan pada
anak-anak dan pada lanjut usia. Di Amerika Serikat, mortalits berhubungan dengan diare inIeksius
1,0 . Pengecualiannya pada inIeksi EHEC dengan mortalitas 1,2 yang berhubungan dengan
sindrom uremik hemolitik.
1

PENCEGAHAN
1,3,13,16

Karena penularan diare menyebar melalui jalur Iekal-oral, penularannya dapat dicegah
dengan menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering mencuci tangan setelah keluar dari
toilet dan khususnya selama mengolah makanan. Kotoran manusia harus diasingkan dari daerah
pemukiman, dan hewan ternak harus terjaga dari kotoran manusia.
Karena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus diberikan perhatian
khusus. Minum air, air yang digunakan untuk membersihkan makanan, atau air yang digunakan
untuk memasak harus disaring dan diklorinasi. Jika ada kecurigaan tentang
e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara 13
keamanan air atau air yang tidak dimurnikan yang diambil dari danau atau air, harus direbus
dahulu beberapa menit sebelum dikonsumsi. Ketika berenang di danau atau sungai, harus
diperingatkan untuk tidak menelan air.
Semua buah dan sayuran harus dibersihkan menyeluruh dengan air yang bersih (air rebusan,
saringan, atau olahan) sebelum dikonsumsi. Limbah manusia atau hewan yang tidak diolah tidak
dapat digunakan sebagai pupuk pada buah-buahan dan sayuran. Semua daging dan makanan laut
harus dimasak. Hanya produk susu yang dipasteurisasi dan jus yang boleh dikonsumsi. Wabah EHEC
terakhir berhubungan dengan meminum jus apel yang tidak dipasteurisasi yang dibuat dari apel
terkontaminasi, setelah jatuh dan terkena kotoran ternak.
Vaksinasi cukup menjanjikan dalam mencegah diare inIeksius, tetapi eIektivitas dan
ketersediaan vaksin sangat terbatas. Pada saat ini, vaksin yang tersedia adalah untuk V. colera, dan
demam tipoid. Vaksin kolera parenteral kini tidak begitu eIektiI dan tidak direkomendasikan untuk
digunakan. Vaksin oral kolera terbaru lebih eIektiI, dan durasi imunitasnya lebih panjang. Vaksin
tipoid parenteral yang lama hanya 70 eIektiI dan sering memberikan eIek samping. Vaksin
parenteral terbaru juga melindungi 70 , tetapi hanya memerlukan 1 dosis dan memberikan eIek
samping yang lebih sedikit. Vaksin tipoid oral telah tersedia, hanya diperlukan 1 kapsul setiap dua
hari selama 4 kali dan memberikan eIikasi yang mirip dengan dua vaksin lainnya.
KESIMPULAN
Diare akut merupakan masalah yang sering terjadi baik di negara berkembang maupun negara maju.
Sebagian besar bersiIat self limiting sehingga hanya perlu diperhatikan keseimbangan cairan dan
elektrolit. Bila ada tanda dan gejala diare akut karena inIeksi bakteri dapat diberikan terapi
antimikrobial secara empirik, yang kemudian dapat dilanjutkan dengan terapi spesiIik sesuai dengan
hasil kultur. Pengobatan simtomatik dapat diberikan karena eIektiI dan cukup aman bila diberikan
sesuai dengan aturan. Prognosis diare akut inIeksi bakteri baik, dengan morbiditas dan mortalitas
yang minimal. Dengan higiene dan sanitasi yang baik merupakan pencegahan untuk penularan diare
inIeksi bakteri.
KEPUSTAKAAN
1. Ciesla WP, Guerrant RL. InIectious Diarrhea. In: Wilson WR, Drew WL, Henry NK, et al
editors. Current Diagnosis and Treatment in InIectious Disease. New York: Lange Medical
Books, 2003. 225 - 68.
2. Guerrant RL, Gilder TV, Steiner TS, et al. Practice Guidelines Ior the Management oI
InIectious Diarrhea. Clinical InIectious Diseases 2001;32:331-51.
3. Lung E, Acute Diarrheal Disease. In: Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH, editors.
Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology. 2
nd
edition. New York: Lange Medical
Books, 2003. 131 - 50.
4. Pedoman Pemberantasan Penyakit Diare. Mentri Kesehatan Republik Indonesia. Available
Irom : http://www.depkes.go.id/downloads/SK1216-01.pdI
5. Manatsathit S, Dupont HL, Farthing MJG, et al. Guideline Ior the Management oI acute
diarrhea in adults. Journal oI Gastroenterology and Hepatology 2002;17: S54-S71.
6. Jones ACC, Farthing MJG. Management oI inIectious diarrhoea. Gut 2004; 53:296-305.
7. Tjaniadi P, Lesmana M, Subekti D, et al. Antimicrobial Resistance oI Bacterial Pathogens
Associated with Diarrheal Patiens in Indonesia. Am J Trop Med Hyg 2003; 68(6): 666-10.
8. Hendarwanto. Diare akut Karena InIeksi, Dalam: Waspadji S, Rachman AM, Lesmana LA,
dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.

e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara 1

Edisi ketiga. Jakarta: Pusat InIormasi dan Penerbit Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI ;1996.
451-57.
9. Soewondo ES. Penatalaksanaan diare akut akibat inIeksi (InIectious Diarrhoea). Dalam :
Suharto, Hadi U, Nasronudin, editor. Seri Penyakit Tropik InIeksi Perkembangan Terkini
Dalam Pengelolaan Beberapa penyakit Tropik InIeksi. Surabaya : Airlangga University
Press, 2002. 34 40.
10. Rani HAA. Masalah Dalam Penatalaksanaan Diare Akut pada Orang Dewasa. Dalam: Setiati
S, Alwi I, Kasjmir YI, dkk, Editor. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine
2002. Jakarta: Pusat InIormasi Penerbitan Bagian Penyakit Dalam FK UI, 2002. 49-56.
11. Tatalaksana Penderita Diare. Available Irom : http://www.depkes.go.id/downloads/diare.pdI.
12. Thielman NM, Guerrant RL. Acute InIectious Diarrhea. N Engl J Med 2004;350:1: 38-47.
13. Kolopaking MS. Penatalaksanaan Muntah dan Diare akut. Dalam: Alwi I, Bawazier LA,
Kolopaking MS, Syam AF, Gustaviani, editor. Prosiding Simposium Penatalaksanaan
Kedaruratan di Bidang Ilmu penyakit Dalam II. Jakarta: Pusat InIormasi dan Penerbitan
Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 2002. 52-70.
14. Nelwan RHH. Penatalaksanaan Diare Dewasa di Milenium Baru. Dalam: Setiati S, Alwi I,
Kasjmir YI, dkk, Editor. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine 2001.
Jakarta: Pusat InIormasi Penerbitan Bagian Penyakit Dalam FK UI, 2001. 49-56.
15. Procop GW, Cockerill F. Vibrio & Campylobacter. In: Wilson WR, Drew WL, Henry NK, et
al, Editors. Current Diagnosis and Treatment in InIectious Disease, New York: Lange
Medical Books, 2003. 603 - 13.
16. Procop GW, Cockerill F. Enteritis Caused by Escherichia coli & Shigella & Salmonella
Species. In: Wilson WR, Drew WL, Henry NK,et al, Editors. Current Diagnosis and
Treatment in InIectious Disease, New York: Lange Medical Books, 2003. 584 - 66.
17. Wells BG, DiPiro JT, Schwinghammer TL, Hamilton CW. Pharmacotherapy Handbook. 5
th
ed. New York: McGraw-Hill, 2003. 371-79.
18. Zein,U. Gastroenteritis Akut pada Dewasa. Dalam : Tarigan P, Sihombing M, Marpaung B,
Dairy LB, Siregar GA, Editor. Buku Naskah Lengkap Gastroenterologi-Hepatologi Update
2003. Medan: Divisi Gastroentero-hepatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK USU, 2003.
67-79.
19. Isaulauri E. Probiotics Ior InIectious Diarrhoea. Gut 2003; 52: 436-7.

e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara 15