Asma Bronkial PSIK STIKES Sari Mulia Banjarmasin

LBM 2 SISTEM RESPIRASI ASMA BRONKIAL
Disusun Oleh : Kelompok 2 Arie Adhitya Ayu Karina Devi Lusiana Diana Gusti Adie Prakarsa Hannia Jayanti Mauliada Sari Meta Kiki Anggrilina M. Fajerin Ilhami M. Noor Ilmi Nova Febrianti Nur Annisa Septya Harlina Siti Jubaidah Titis Saylinda Yanor
Tutor : Dini Rahmayani, S.Kep., Ners, MPH
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SARI MULIA BANJARMASIN 2011
LBM 2 SISTEM RESPIRASI ASMA BRONKIAL KELOMPOK 2 TUTOR Ketua Sekretaris Bendahara Anggota : Dini Rahmayani, S.Kep.,Ners, MPH : Titis Saylinda : 1. Arie Adithya 2. Gusti Adhie Prakarsa : Nur Annisa : 1. Ayu Karina 2. Devi Lusiana 3. Diana 4. Hannia Jayanti 5. M. Fajerin Ilhami 6. M. Noor Ilmi 7. Maulida Sari 8. Meta Kiki Anggrilina 9. Nova Febrianti 10. Septya Harlina 11. Siti Jubaidah 12. Yanor
MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL
KATA PENGANTAR Alhamdulillahirabbilalamin. Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT karena hanya berkat rahmat, hidayah dan karunia-Nya kami berhasil menyelesaikan modul dengan judul LBM 2 Sistem Respirasi Asma Bronkial. Asma Bronkial merupakan suatu gangguan di sistem respirasi pada paru-paru, yang bisa menyebabkan pernapasan si penderita menjadi sesak bahkan jika tidak ditindaklanjuti dapat mengarah ke henti napas. Banyak masyarakat awam yang tidak mengetahui penyebab terjadinya asma bronkial. Biasanya orang hanya menganggap itu suatu penyakit keturunan, padahal banyak faktor lain yang dapat menyebabkan asma bronkial. Penulis mengucapkan terima kasih kepada : 1. Ibu Dini Rahmayani, S.Kep., Ners, MPH selaku tutor kelompok 2 di LBM mengenai Sistem Respirasi, yang senatiasa membimbing kami dalam proses LBM ini. 2. Bapak Husin, S.Kep., Ners, MPH atas saran dan masukannya dalam penyusunan dan pembuatan modul ini dengan metode SEVEN JUMP. 3. Ibu Umi Hanik F., S.Kep., Ners atas dukungannya, saran serta masukannya dalam pembuatan modul LBM Sistem Respirasi ini. 4. Ibu Antung Dian Hayati, S.Kep., Ners atas saran dan masukannya dalam penulisan modul LBM Sistem Respirasi ini. 5. Bapak Angga Irawan, S.Kep., Ners atas masukannya serta sarannya dalam penulisan modul LBM Sistem Respirasi ini. Kami menyadari bahwa modul ini masih jauh dari sempurna. Oleh sebab itu, saran dan kritik yang membangun sangat diharapkan untuk membantu dalam pembuatan modul lanjutan di masa mendatang. Akhir kata, semoga modul ini bisa memberikan manfaat bagi pengembangan ilmu pengetahuan. Banjarmasin, November 2011
Kelompok 2
[Type text]
Page 3
DAFTAR ISI COVER.................................................................................................... i NAMA ANGGOTA................................................................................... ii ................................................................................................................ KATA PENGANTAR................................................................................ iii DAFTAR ISI............................................................................................. v BAB 1 PENDAHULUAN........................................................................ 1 A. Latar Belakang Masalah 2........................................................ 1 B. Tugas Mahasiswa..................................................................... 1 C. Cara Belajar.............................................................................. 1 BAB 2 ISI............................................................................................... 2 Jump 1 (Keywords)................................................................... 2 1. Bunyi Mengi............................................................................ 2 2. S1, S2 Tunggal....................................................................... 2 3. Sianosis.................................................................................. 2 4. Tachipnue................................................................................ 2 5. Nadi Cepat Lemah.................................................................. 4 6. Infus D5 %.............................................................................. 4 7. Bronchodilator......................................................................... 4 Jump 2 (Identifikasi Masalah/Keluhan Pasien)....................... 6 Jump 3 (Analisis Masalah/Pertanyaan Kasus)........................ 7 1. Apa yang menyebabkan pasien sesak napas ?..................... 7 2. Mengapa px sering terbangun saat tidur,apa hubungannya dengan sesak napas ?............................................................ 7 3. Mengapa px diberikan terapi O2 sebanyak 6 liter/hari ?......... 7 4. Mengapa px diberikan terapi bronchodilator ?....................... 8 5. Apakah pada px sesak napas terdengar bunyi mengi ?........ 8 6. Bagaimana anamnesis pada px sesak napas ?..................... 8 7. Mengapa pasien mengalami batuk berdahak ?..................... 11 8. Bagaiman pemeriksaan S1 dan S2 tunggal ?........................12 9. Bagaimana persiapan px sebelum diberikan terapi bronchodilator ?......................................................................13 10. Apa kemungkinan yg dpt terjadi pd pasien yg tidurnya sering terbangun ?.............................................................................14 11. Apakah batuk berdahak berhubungan dgn pola makan ?.....14 12. Mengapa pasien mengalami sianosis dan lemah ?...............14 13. Mengapa infuse D5 % diberikan pada pasien, apakah ada selain itu ?...............................................................................15 14. Bagaimana pengaturan posisi yg tepat pada pasien sesak nafas ?....................................................................................15 15. Bagaimana tachipnue dgn tipe yg khas pada pasien ?..........15 16. Mengapa tachipnue dgn tipe yg khas pada pasien ?.............15 17. Mengapa sianosis terlihat pada pasien tersebut ?.................15 18. Apakah pengaturan posisi klien mempengaruhi keadaan pasien ?..................................................................................16
19. Bagaimana cara pemberian terapi bronkodilator ?................18 20. Pada pasien infuse D5% akan efektif bila diberi dosis berapa ?..................................................................................19 Jump 4 (Kerangka Konsep) ............................................................................................... ............................................................................................... 20 Jump 5 (Tujuan Minimal) ............................................................................................... ............................................................................................... 21 Jump 6 (Pertanyaan Teoritis) ............................................................................................... ............................................................................................... 22 1. Anfis Asma Bronkial ............................................................................................ ............................................................................................ 22
2. Definisi
Asma
Bronkial
............................................................................................ ............................................................................................ 29
3. Epidemiologi
Asma
Bronkial
............................................................................................ ............................................................................................ 30
4. Klasifikasi
Asma
Bronkial
............................................................................................ ............................................................................................ 30
5. Etiologi
Asma
Bronkial
............................................................................................ ............................................................................................ 31
[Type text]
Page 5
6. Patofisiologi
Asma
Bronkial
............................................................................................ ............................................................................................ 32 PATHWAY Asma Bronkial ............................................................................................ ............................................................................................ 34

7. Manifestasi
Klinis
Asma
Bronkial
............................................................................................ ............................................................................................ 35
8. Komplikasi
Asma
Bronkial
............................................................................................ ............................................................................................ 37
9. Diagnosa
Banding
Asma
Bronkial
............................................................................................ ............................................................................................ 38
10. Pemeriksaan
Penunjang
Asma
Bronkial
............................................................................................ ............................................................................................ 38
11. Penatalaksanaan medis Asma Bronkial (farmakologi &
nonfarmakologi) ............................................................................................ ............................................................................................ 40

12. Penatalaksanaan keperawatan : PENKES, ROM, DIET
Asma
Bronkial
............................................................................................ ............................................................................................ 48
13. Faktor
Predisposisi
Asma
Bronkial
............................................................................................ ............................................................................................ 51
14. Faktor
Precipitasi
Asma
Bronkial
............................................................................................ ............................................................................................ 51
15. Faktor
Prevalensi
Asma
Bronkial
............................................................................................ ............................................................................................ 53
16. Pencegahan
dan
Pengobatan
Asma
Bronkial
............................................................................................ ............................................................................................ 53
17. ASKEP
Asma
Bronkial
............................................................................................ ............................................................................................ 58
18. Klasifikasi Asma Bronkial berdasarkan derajat serangan
Asma
Bronkial
Akut
............................................................................................ ............................................................................................ 66 Jump 7 (Kesimpulan dan Saran) ...............................................................................................
[Type text]
Page 7
............................................................................................... 68
1. Kesimpulan
............................................................................................ ............................................................................................ 68
2. Saran
............................................................................................ ............................................................................................ 68 Referensi ............................................................................................ ............................................................................................ 69

3. Kritik
dan
Saran
............................................................................................ ............................................................................................ 70
[Type text]
Page 9
BAB I PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang Masalah 2 Ny. AB 45 tahun dibawa ke UGD dengan keluhan sesak nafas yang sangat parah. Anamnesis didapatkan data bahwa Ny. AB bekerja dibagian kebersihan dan 1 hari sebelum masuk rumah sakit sudah mengeluh batuk berdahak dan tidur sering terbangun. Pada pengkajian fisik bunyi mengi terdengar jelas, S1 dan S2 tunggal, sianosis dan lemah, gelisah, tachipnue dengan tife yang khas dan nadi cepat-lemah. Terapi sementara di UGD adalah pengaturan posisi, pemberian O 2 sebanyak 6 ltr/menit, broncodilator dan infus D5%.
B.
Tugas Mahasiswa Mencari kata kunci dari LBM di atas dan membuat sebanyak mungkin pertanyaan yang timbul setelah menganalisis LBM tersebut di atas.
C. 1. 2.
Cara Belajar Menerapkan metode SEVEN JUMP. Diskusi kelompok tanpa tutor untuk mengidentifikasi pertanyaan teori, sumber belajar dan pertanyaan praktik. 3. Diskusi kelompok dengan tutor untuk mengkonfirmasikan sumbersumber belajar dan alternative jawaban. 4. Konsultasi untuk memperdalam pemahaman. 5. Lecture dan atau hand-out.
PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011
10
BAB II ISI A. 1. Jump 1 Identifikasi Masalah Bunyi Mengi yaitu bunyi bengek yang timbul pada saat sesak nafas yang disebabkan oleh terjadinya penyempitan pada area bronkus atau terjadi brokokontriksi sehingga pada saat bernapas akan menimbulkan suara mengi atau bengek. S1,S2 Tunggal Adalah pemeriksaan bunyi jantung di titik S1 dan S2 apakah terdapat bunyi tambahan seperti murmer atau bising. S1 dihasilkan oleh katup mitral dan katup trikus pidalis. Ada sumbatan /pekapuran di katup mitral yang menyebabkan katub menjadi kaku, sehingga pada waktu darah yang ada di ventrikel kiri ingin menutup katup mitral membutuhkan tekanan yang lebih tinggi. Hal tersebut menyebabkan S1 semakin keras. S2 adalah bunyi pada penutup katup arteri pulmonalis terjadi penutupan darah di arteri kiri yang berakibat pada penumpukan jaringan di paru paru. karena di paru-paru terjadi penumpukan akan berakibat darah yang ada di arteri pulmonal tidak disa masuk dan akhirnya juga menumpuk pada waktu katub pulmonal menutup. Sehingga tidak ada bunyi yang timbul. Sianosis Sianosis adalah suatu klinis atau gejala dari adanya gangguan pada tubuh seseorang, dalam arti sebenarnya sianosis adalah kebiruan pada bagian tubuh seseorang, biasanya karena kekurangan oksigen yang dibawa oleh darah. Tachipnue Takipnea (atau "takipnea") (Yunani: "bernapas cepat") berarti pernapasan cepat. Setiap tingkat antara 12-20 napas per menit adalah normal. Takipnea adalah laju respirasi lebih besar dari 20 napas per menit. Perbedaan dari segi pernapasan lainnya Sumber yang berbeda menghasilkan klasifikasi yang berbeda untuk istilah bernapas. Beberapa menggambarkan takipnea seperti halnya bernafas cepat. Hiperventilasi kemudian digambarkan sebagai peningkatan ventilasi alveoli (yang dapat terjadi melalui tingkat meningkat atau kedalaman pernapasan, atau keduanya) di mana ada kenaikan kecil dalam metabolisme karbon dioksida relatif terhadap peningkatan ventilasi. Hyperpnea, di sisi lain, didefinisikan sebagai bernapas lebih cepat dan mendalam daripada pernapasan saat istirahat. Lain memberikan klasifikasi lain: takipnea adalah sebagai setiap bernapas hiperventilasi, cepat meningkat laju pernapasan saat istirahat, hyperpnea adalah peningkatan pernapasan yang tepat sebanding dengan peningkatan tingkat metabolisme Sebuah paradigma ketiga adalah: takipnea adalah pernapasan abnormal yang cepat (meskipun 11
2.
3.
4.
beberapa mungkin berpendapat ini adalah akurat seperti bernapas berbeda dari respirasi), hiperventilasi meningkat menilai atau kedalaman pernapasan ke tingkat normal menyebabkan penurunan kadar karbon dioksida darah dan hyperpnea adalah setiap peningkatan dalam bernapas tingkat atau kedalaman yang tidak normal. Penyebab Takipnea mungkin memiliki penyebab fisiologis atau patologis. Kedua kategori ini akan mencakup daftar besar penyebab individu. Sebagai contoh, penyebab fisiologis takipnea termasuk olahraga dan tenaga kerja selama kehamilan. Di antara penyebab patofisiologi, takipnea dapat merupakan gejala dari keracunan karbon monoksida di mana oksigen pengiriman ke jaringan dan organ diblokir menyebabkan cedera seluler hipoksia dan langsung. Hal ini juga dapat merupakan gejala dari haemothorax atau pneumotoraks. 5. Nadi Cepat-Lemah Suatu keadaan dimana frekuensi nadi lebih cepat dari nulai normalnya tetapi denyutannya tidak terlalu kuat ( tidak teraba). Infus D5% D5 1/2ns, d5 1/3ns, d5 1/4ns. Yaitu normal saline 0,45%/ 0,3%/ 0,225% yang ditambahkan dextrose 5% Penulisan yang lain untuk D5 NS adalah:
6.
1. D5/0.45 NS 2. Dextrose 5% dalam 0.45% Normal Saline 3. Dextrose 5% dalam 1/2 Normal Saline 4. 5% Dextrose dalam 0.45% Normal Saline 5. 5% Dextrose dalam 1/2 Normal Saline Penambahan D5 menyebabkan sifat larutan infus ini hipertonik, tapi ini hanya diawal saja coz berubah jadi hipotonik. Dikatakan D5 1/2NS saja bersifat hipertonik hanya dalam 5 menit pertama. Cairan akan masuk ke dalam sel. Penggunaan nya adalah untuk pasien yang kemungkinan hipernatremia dan kekurangan glukosa. Dapat meningkatkan edema cerebri dan tidak cocok untuk diberikan pada pasien yang mengalami third-space fluid shift. Awasi tanda-tanda edema pulmo, awasi tekanan darah, RR, dan nadi 7. Bronchodilator Bronkodilator adalah obat-obat yang digunakan untuk mengatasi kesulitan bernafas yang disebabkan oleh asma, bronchitis, bronchiolitis, pneumonia dan emfisema.
12
Bronkodilator endogen atau
mendilatasi berupa
bronchus obat-obatan
dan yang
bronchiolus digunakan
yang untuk
meningkatkan aliran udara. Bronkodilator dapat berupa zat mengatasi kesulitan bernafas. Obat-Obat Bronkodilator Tipe utama bronkodilator : 1. Adrenergik Yang digunakan adalah b2-simpatomimetika (singkatnya b2mimetika) yang berikut : salbutamol, terbulatin, tretoquinol, fenoterol, rimiterol, prokaterol (Meptin), dan klenbuterol (Spriropent). Lagi pula, obat long-acting yang agak baru, yaitu salmoterol dan formoterol (dorudil). 2. Antikolinergik Di dalam sel-sel otot polos terdapat keseimbangan antara sistem adrenergis dan sistem kolinergis. Bila karena sesuatu sebab reseptor b2 dari sistem adrenergis terhambat, maka sistem kolinergis akan berkuasa dengan akibat bronchokonstriksi. Antikolimengika memblok reseptor muskarin dari saraf-saraf kolinergis di otot polos bronchi, hingga aktivitas saraf adrenergis menjadi dominan dengan efek bronchodilatasi. 3. Xanthin Derivat Xanthin: teofilin, aminofilin Daya bronchorelaksasinya diperkirakan berdasarkan blokade reseptor adenosin. Selain itu, teofilin seperti kromoglikat mencegah meningkatnya hiperektivitas dan berdasarkan ini bekerja profilaksi. Resorpsi dari turunan teofilin amat berbeda-beda; yang terbaik adalah teofilin microfine (particle size 1-5 micron) dan garamgaramnya aminofilin dan kolinteofilinat.
13
B. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Jump 2 Analisis Data Pasien mengeluh sesak napas Pasien mengeluh batuk berdahak Tidur pasien sering terbangun Pada pengkajian fisik pasien terdengar bunyi mengi Pasien mengalami siaonosis Pasien tampak lemah & gelisah Pasien tachipnue dengan tipe yang khas Nadi pasien cepat-lemah
Diagnosa : Asma Bronkial
14
C. 1.
Jump 3 Analisis Masalah Apa yang menyebabkan pasien sesak napas ? Jawab : a. Lambung terlalu penuh b. Penyakit paru-paru berat. c. Kardiologi: Payah Jantung d. Pulmonologi: Efusi pleura masif, Pneumonia, Pneumothoraks, Penyakit Paru Obstruksi Menahun (PPOM) e. Penyakit dalam: Gastritis, Esofagitis f. Psikiatri: Kesakitan atau ketegangan Mengapa px sering terbangun saat tidur, apa hubungannya dengan sesak napas ? Jawab : Mengenai sifat sesak pada asma, bisa mendadak dan semakin memberat dalam waktu beberapa menit, atau secara bertahap dan semakin memberat secara progresif dalam beberapa jam atau hari. Pasien asma umumnya terbangun diantara jam 03.00-05.00 (Rumende, 2007:40). Tapi tidak menutup kemungkinan sesak pada asma tersebut bisa terjadi pada penyakit lai yang lembab dan kandungan O yang rendah mengganggu kes nnya. Sesak saat udara dingin pada malam hari terjadi karena udara eimbangan (homeostasis) tubuh dalam respirasi, sehingga penderita terbangun yang disertai wheezing atau bisa terjadi pada saat tidur karena aspirasi refluks oesofagus. Mengapa px diberikan terapi O2 sebanyak 6 liter/hari ? Jawab : Karena untuk memenuhi kebutuhan O2 dalam darah pasien. Mengapa px diberikan terapi bronchodilator ? Jawab : Untuk mengatasi penyempitan jalan napas, mengatasi sembab selaput lendir jalan napas, dan mengatasi produksi dahak yang berlebihan. Apakah pada px sesak napas terdengar bunyi mengi ? Jawab : Suara ini dapat didengar baik pada saat inspirasi maupun ekspirasi. Wheezing merupakan suara nafas seperti musik yang terjadi karena adanya penyempitan jalan udara atau tersumbat sebagian. Obstruksi seringkali terjadi sebagai akibat adanya sekresi atau edema.
2.
3.
4.
5.
15
Bunyi yang sama juga terdengar pada asma dan banyak proses yang berkaitan dengan bronkokonstriksi. Mengi dapat dihilangkan dengan membatukannya. 6. Bagaimana anamnesis pada px sesak napas ? Jawab : Seringkali, pasien datang dengan keluhan berupa sesak nafas, nyeri dada, palpitasi, dan pusing atau sinkop. Yang perlu dilakukan saat anamnesis adalah menggali ciri-ciri dari gejala utama tersebut, seperti onset, progresifitas, maupun derajatnya.
a.
Sesak nafas (dispnea) Dispnea merupakan gejala penyakit jantung yang paling umum. Tentukan apakah sesak timbul saat istirahat, saat aktivitas, saat berbaring (ortopnea; membaik bila tidur dengan bantal tambahan)atau saat malam hari. Juga, ditentukan apakah terjadi mendadak atau bertahap. Apakah baru saja terjadi? Dispnea akibat edema pulmonal (gagal jantung) dapat menyebabkan keluhan terbangun dari tidur secara tiba-tiba (paroxymal nocturnal dispnea, PND). Pada saat istirahat, orang dengan berat badan 70kg, normalnya bernafas sebanyak 12-15 kali per menit. Orang biasanya tidak akan begitu merasa sampai akhirnya laju pernafasannya naik sampai dua kalinya dan dispnea akan terasa setelah meningkat tiga kalinya. Ortopnea disebabkan oleh kongesti pulmonal pada saat berbaring. Pada posisi itu, akan ada redistribusi darah dari ekstremitas ke paru-paru. Pada orang normal, tidak masalah, tapi bagi mereka yang memiliki penyakit sehingga darah tidak bisa dipompa keluar oleh ventrikel kiri, terjadi penurunan kapasitas vital dan pemenuhan paru-paru sehingga nafasnya memendek.
b.
Nyeri dada Pada nyeri dada, yang ditentukan adalah Site (lokasi), Onset, Character (tajam, diremas, ditekan), Radiation (menjalar
16
ke leher, lengan dan rahang?), Association (terkait dengan rasa mual, pusing, atau palpitasi), Timing (apakah bervariasi waktunya dalam satu hari?), Exacerbating and relieving factor (faktor pencetus dan pereda: apakah mereda atau memburuk pada dengan bernafas atau perubahan postur?), Severity (keparahan): apakah mempengaruhi aktivitas harian atau tidur?. Kita bisa menyingkatnya menjadi SOCRATES. Angina dideskripsikan sebagai nyeri yang menjalar ke lengan atau bahu kiri, leher atau rahang. Nyeri akibat perikarditis bersifat tajam dan hebat, yang diperparah dengan bernafas dan membaik saat mencondongkan badan ke depan. Berikut adalah perbedaan nyeri dada pada perikarditis serta infark miokard Tabel 1: Perbedaan Nyeri Perikarditis dan Infark Miokard Karakter Deskripsi nyeri Perikarditis Infark Miokard Tajam, terletak retro-Nyeri diremas-remas, sternal sternum) Radiasi (di bawahseperti tertekan, dan leftnyeri berat. keNyeri tidakrahang, menjalar atau ke atau
precordial Nyeri menyebar trapezius atau ada penjalaran
lengan
kiri atau mungkin tidak
Usaha tenaga) Posisi
menjalar (pengerahanTidak mengubah nyeri Bisa meningkatkan rasa nyeri Nyeri diperburuk padaTidak terpengaruh posisi supinasi atauposisi atau nyeri dalam pada saat inspirasi Nyeri tiba-tiba, dalamTiba-tiba beberapa jam sampaiperburukan ke IGD timbul atau
Onset/durasi
hari sebelum datangkronik yang bisa hilang
17
beberapa jam sebelum pasien datang ke IGD

c.
Palpitasi Palpitasi berarti terdapat kesadaran yang meningkat mengenai denyut jantung, dengan sensasi berlebihan.Dengan kata lain, secara subjektif pasien merasa berdebar-debar. Kita bisa meminta pasien untuk menentukan iramanya, apakah konstan atau intermitten. Denyut yang prematur atau ekstrasistol memberikan sensasi denyutan yang menghilang.
d.
Rasa pusing/ nyeri kepala Rasa pusing/nyeri kepala, hipotensi postural, aritmia paroksismal dan penyakit serebrovaskular umum terjadi pada hipertensi dan gagal jantung.
e.
Sinkop Sinkop yang terjadi umumnya vasovagal yang dicetuskan terutama oleh ansietas. Sinkop kardiovaskular biasanya disebabkan oleh perubahan tiba-tiba irama jantung, misalnya blokade jantung, aritmia paroksismal (serangan stokes-adam).
f.
Lain-lain Kelelahan bisa terjadi pada gagal jantung, aritmia, dan obatobatan (misalnya beta-blocker). Edema dan rasa tidak nyaman di abdomen bisa terjadi karena peningkatan CVP (tekanan vena sentral) maupun gagal jantung. Nyeri tungkai saat berjalan dapat disebabkan oleh klaudikasio dan penyakit vaskular. Riwayat penyakit yang perlu diperhatikan berkaitan dengan kelainan jantung saat ini di antaranya adalah infark miokard (MI), hipertensi, diabetes, dan demam rematik. Juga, perlunya mengetahui riwayat pengobatan dan kepatuhan pasien. Tinjau
18
kembali tekanan darah, kadar lipid, rontgen toraks dan EKG sebelumnya. Riwayat keluarga dengan hipertensi, diabetes, stroke serta kematian dini juga perlu diperhatikan. Untuk merokok, perlu dipastikan lama dan jumlahnya (1pak/hari untuk 1 tahun) dan konsumsi alkohol. Sementara itu, pekerjaan akan berkaitan dengan tingkat stress, kurang bergerak aktif atau tidak. 7. Mengapa pasien mengalami batuk berdahak ? Jawab : Karena asma adalah peradangan dalam pipa saluran napas yang ditandai dengan pembengkakan mukosa pipa saluran napas, penyempitan pipa saluran napas, dan terbentuknya lendir berlebihan dalam pipa saluran napas. Asma disebabkan penyakit alergi. Penyakit alergi merupakan penyakit keturunan. Sehingga Penderita asma akan merasakan sesak/sulit bernapas, bisa disertai bunyi mengi dan batuk. http://www.klinikasmaalergi.com/consultancy/index.html Bagaiman pemeriksaan S1 dan S2 tunggal ? Jawab : Dengan cara auskultasi. Bunyi jantung ada dua, yaitu S1 dan S2. S1 terjadi karena penutupan katup mitral dan trikuspidalis sedangkan S2 terjadi karena penutupan katup semilunar aorta dan a. Pulmonalis. Bunyi S1 yang kencang dapat menandakan adanya stenosis katup AV serta ada pemendekan interval PR. Jika lembut, dapat dicurigai adanya regurgitasi mitral, PR yang panjang serta gagal jantung. Sementara itu, pada bunyi S2, jika suaranya kencang: hipertensi sistemik atau pulmonal. Splitting: normal pada inspirasi atau olahraga, terutama anak muda. Splitting yang lebar bisa terjadi pada aktivasi yang tertunda (misal right bundle branch block) atau terminasi sistol RV. Splitting terbalik: aktivasi tertunda (misal left bundle branch block) atau terminasi sistol LV (hipertensi, stenosis aorta). Selain S1 dan S2, ada suara S3 yang dapat terdengar karena pengisian cepat ventrikel pada orang muda atau penderita gagal jantung pada pasien >30 tahun. S4 mendahului S1, terdengar akibat kekakuan ventrikel dan pengisian abnormal selama sistol atrium. Adanya S3 dan S4 memberikan irama gallop, Klik ejeksi, terdengar sesudah S1, karena pembukaan katup semilunar stenotik. Opening snap: setelah S2, pada pembukaan katup AV yang stenotik. Bunyi mitral paling baik terdengar saat berbaring pada sisi kiri.
8.
19
Murmur, merupakan suara yang terdengar akibat aliran darah turbulensi. Murmur sistolik lembut umum terjadi dan tidak berarti apa-apa pada orang muda (~40% anak-anak usia 3-8 tahun) dan saat latihan fisik. Sementara itu, murmur diastolik selalu bersifat patologis. Sebagian besar murmur yang berbahaya disebabkan oleh defek katup. Murmur vaskular (bruit) dapat mengindikasikan terjadinya stenosis (misal ada karotis, abdominal aorta maupun arteri renalis. 9. Bagaimana persiapan px sebelum diberikan terapi bronchodilator ? Jawab : Sebelum melakukan terapi dengan menggunakan bronkodilator hendaknya kita sebagai perawat mengatakan apa saja efek samping dari penggunaan obat obat tersebut. Obat asma golongan bronkodilator ( melonggarkan nafas ) kerap menimbulkan efek samping: berdebar, lemas, gemetar, otot seperti dilucuti, keringat dingin, jika mengalami kelihan berdebar, lemas, setelah minum obat asma golongan bronkodilator maka dosis dapat diturunkan menjadi setengahnya. Jika masih berdebar, lemas, gemetar, dosis obat dapat diturunkan lagi hingga seperempat dari dosis normal. Jika dengan dosis seperempat dari dosis normal masih mengalami berdebar, lemas, gemetar secepatnya laporkan kedokter agar dipilihkan obat bronkodilator yang lain. Hal hal ini patut diberitahukan kepada klien agar perawat, dokter, dan klien bisa saling bekerja sama dan mencari jalan keluar terbaik bagi terapinya. Kemudian kita juga harus menanyakan kepada pasien apakah pasien setuju atau bersedia jika kita lakukan tindakan terapi tersebut. Jika tidak kita harus melakukan pendekatan terlebih dahulu pada pasien, namun bila klien tetap bersikukuh tidak menerimq kita pun tidak bisa berbuat apa apa karena pasien berhak menerima dan menolak semua tindakan yang akan dilakukan atas dirinya, namun juga dengan pasien menandatangani surat penolakan atas terapi tersebut. Kita juga harus melakukan kontrak waktu kepada pasien.
10. Apa kemungkinan yg dpt terjadi pd pasien yg tidurnya sering terbangun ? Jawab : Spesialis dalam kedokteran tidur yang memenuhi syarat untuk mendiagnosa gangguan tidur yang berbeda. Pasien dengan berbagai gangguan termasuk sindrom fase tidur tertunda sering salah didiagnosis dengan insomnia.
20
Jika pasien memiliki kesulitan untuk tidur, namun memiliki pola tidur yang normal setelah tidur, gangguan ritme sirkadian adalah penyebab mungkin. 11. Apakah batuk berdahak berhubungan dgn pola makan ? Jawab : Iya ada hubungannya, batuk untuk mengeluarkan sesuatu zat asing yang jadi sebab perangsang daerah faring disertai rasa tidak enak, gatal di sekitar faring. Sel-sel sekitar yang sakit mudah terangsang oleh zat-zat yang melewati daerah faring, makanan berminyak dan pedas adalah zat yang merangsang kepekaan untuk refleks batuk. 12. Mengapa pasien mengalami sianosis dan lemah ? Jawab : Karena pada pasien yang sesak nafas kekurangan suplai O2, sehingga kandungan O2 dalam darah pun berkurang, hal ini lah yang menyebabkan sianosis. 13. Mengapa infuse d5 % diberikan pada pasien, apakah ada selain itu? Jawab : Karena pada pasien asma kekurangan O2, O2 merupakan makanan sel, glukosa juga merupakan makanan sel. Sehingga dengan diberikannya d5% akan membantu memenuhi makanan sel. 14. Bagaimana pengaturan posisi yg tepat pada pasien sesak nafas ? Jawab : Diatur dengan posisi semi fowler. 15. Bagaimana tachipnue dgn tipe yg khas pada pasien ? Jawab : Bunyi mengi ( wheezing) 16. Mengapa tachipnue dgn tipe yg khas pada pasien ? Jawab : Karena pasien asma mengalami penyempitan jalan nafas sehingga terjadinya kesulitan pertukaran gas CO2 dan O2 didalam paru sehingga menimbulkan kebutuhan akan ventilasi pun semakin meningkat. Tubuh pun merespon dengan cara mempercepat proses pernafasan itu sendiri. Selain itu respon psikologi yaitu cemas pun menjadi salah satu pendukung terjadinya nafas cepat. 17. Mengapa sianosis terlihat pada pasien tersebut ?
21
Jawab : Sianosis terjadi akibat darah yang beredar keseleruh tubuh mengandung darah kotor yang rendah O2. Bila kadar O2 yang beredar terlalu rendah (px biru sekali), bisa terjadi gangguan otak dengan manifestasi gelisah, menangis merintih, lemas bahkan sampai kejang. 18. Apakah pengaturan posisi klien mempengaruhi keadaan pasien ? Jawab : Pengaturan posisi yang dapat dilakukan pada pasien ketika mendapat perawatan, dengan tujuan untuk kenyamanan pada pasien pemudahan perawatan dan pemberian obat. Menghindari terjadinya [ressure area akibat tekanan yang menetap pada bagian tubuh tertentu. Pengaturan posisi antara lain adalah : a. Posisi fowler Pengertian : Posisi fowler merupakan posisi bed dimana kepala dan dada dinaikkan setinggi 45-60 tanpa fleksi lutut. Tujuan : 1) Untuk membantu mengatasi masalah kesulitan pernafasan dan cardiovaskuler 2) Untuk melakukan aktivitas tertentu (makan, membaca, menonton televisi). b. Posisi Sims Pengertian : Posisi sims atau disebut juga posisi semi pronasi adalah posisi dimana klien berbaring pada posisi pertengahan antara posisi lateral dan posisi pronasi. Posisi ini lengan bawah ada di belakang tubuh klien, sementara lengan atas didepan tubuh klien. Tujuan : 1) Untuk memfasilitasi drainase dari mulut klien yang tidak sadar. 2) Mengurangi penekanan pada sakrum dan trokhanter besar pada klien yang mengalami paralisis. c. Posisi Dorsal Recumbent Pengertian : Posisi berbaring terlentang dengan kedua lutut fleksi (ditarik atau direnggangkan) di atas tempat tidur. Tujuan : Posisi ini dilakukan untuk merawat dan memeriksa genetalia serta proses persalinan.
22
d. Posisi Litotomi Pengertian : Posisi berbaring terlentang dengan mengangkat kedua kaki dan menariknya ke atas bagian perut. Tujuan : Posisi ini dilakukan untuk memeriksa genetalia pada proses persalinan dan memasang alat kontrasepsi. e. Posisi Genu Pectoral Pengertian : Merupakan posisi menungging dengan kedua kaki ditekuk dan dada menempel pada bagian alas tempat tidur. Tujuan : Posisi ini digunakan untuk memeriksa daerah rectum dan sigmoid. f. Posisi Terlentang (Supinasi) Pengertian : Posisi terlentang adalah posisi dimana klien berbaring terlentang dengan kepala dan bahu sedikit elevasi menggunakan bantal. Tujuan : 2) Untuk klien post operasi dengan menggunakan anastesi spinal. 3) Untuk mengatasi masalah yang timbul akibat pemberian posisi pronasi yang tidak tepat. g. Posisi Lateral (Side Lying) Pengertian : Posisi lateral adalah posisi dimana klien berbaring diatas salah satu sisi bagian tubuh dengan kepala menoleh kesamping. Tujuan : 1) Mengurangi lordosis dan meningkatkan aligment punggung yang baik 2) Baik untuk posisi tidur dan istirahat 3) Membantu menghilangkan tekanan pada sakrum dan tumit. 19. Bagaimana cara pemberian terapi bronkodilator ? Jawab : Sebelum melakukan terapi dengan menggunakan bronkodilator hendaknya kita sebagai perawat mengatakan apa saja efek samping dari penggunaan obat obat tersebut. Obat asma golongan bronkodilator ( melonggarkan nafas ) kerap menimbulkan efek samping: berdebar, lemas, gemetar, otot seperti dilucuti, keringat dingin, jika mengalami kelihan berdebar, lemas, setelah minum obat asma golongan bronkodilator maka dosis dapat diturunkan menjadi setengahnya. Jika masih berdebar, lemas, gemetar, dosis obat dapat diturunkan lagi hingga seperempat dari dosis normal. Jika dengan dosis seperempat dari dosis normal masih mengalami PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011
23
berdebar, lemas, gemetar secepatnya laporkan kedokter agar dipilihkan obat bronkodilator yang lain. Hal hal ini patut diberitahukan kepada klien agar perawat, dokter, dan klien bisa saling bekerja sama dan mencari jalan keluar terbaik bagi terapinya. Kemudian kita juga harus menanyakan kepada pasien apakah pasien setuju atau bersedia jika kita lakukan tindakan terapi tersebut. Jika tidak kita harus melakukan pendekatan terlebih dahulu pada pasien, namun bila klien tetap bersikukuh tidak menerimq kita pun tidak bisa berbuat apa apa karena pasien berhak menerima dan menolak semua tindakan yang akan dilakukan atas dirinya, namun juga dengan pasien menandatangani surat penolakan atas terapi tersebut. Kita juga harus melakukan kontrak waktu kepada pasien. 20. Pada pasien infuse d5% akan efektif bila diberi dosis berapa ? Jawab : Infus RL : D5 = 3:1 tiap 24 jam
24
25
D.
Jump 5 Tujuan Minimal Menjelaskan tentang kegawatdaruratan pada kasus sistem pernafasan. 2. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi, etiologi, klasifikasi dari kasus Asma. 3. Mahasiswa mampu menjelaskan dan mengetahui pathogenesis dan patofisiologi dari kasus Asma. 4. Mahasiswa mampu mengidentifikasi proses timbulnya komplikasi yang dapat terjadi dari kasus Asma. 5. Mahasiswa mampu menjelaskan berbagai pemeriksaan fisik dan penunjang yang diperlukan untuk kasus Asma. 6. Mahasiswa mampu menjelaskan pengkajian keperawatan yang spesifik dan diperlukan pada klien Asma. 7. Mahasiswa mampu menyebutkan diagnosis keperawatan yang mungkin dialami klien Asma. 8. Mahasiswa mampu menjelaskan perencanaan keperawatan untuk mengatasi masalah klien Asma. 9. Mahasiswa mampu menjelaskan tindakan keperawatan yang harus dilakukan kepada klien Asma. 10. Mahasiswa mampu menjelaskan terapi yang diberikan untuk mengatasi kasus Asma dan implikasi keperawatannya. 1.
26
F. 1.
Jump 6 Pertanyaan Teoritis Sebutkan anatomi fisiologi Asma ! Jawab : Anatomi Saluran Nafas Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, farinx, larinx, trachea, bronkus, dan bronkiolus. a. Hidung Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam rongga hidung. Saluran-saluran itu bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum. Rongga hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan farinx dan dengan selaput lendir sinus yang mempunyai lubang masuk ke dalam rongga hidung. Septum nasi memisahkan kedua cavum nasi. Struktur ini tipis terdiri dari tulang dan tulang rawan, sering membengkok kesatu sisi atau sisi yang lain, dan dilapisi oleh kedua sisinya dengan membran mukosa. Dinding lateral cavum nasi dibentuk oleh sebagian maxilla, palatinus, dan os. Sphenoidale. Tulang lengkung yang halus dan melekat pada dinding lateral dan menonjol ke cavum nasi adalah : conchae superior, media, dan inferior. Tulang-tulang ini dilapisi oleh membrane mukosa. Dasar cavum nasi dibentuk oleh os frontale dan os palatinus sedangkan atap cavum nasi adalah celah sempit yang dibentuk oleh os frontale dan os sphenoidale. Membrana mukosa olfaktorius, pada bagian atap dan bagian cavum nasi yang berdekatan, mengandung sel saraf khusus yang mendeteksi bau. Dari sel-sel ini serat saraf melewati lamina cribriformis os frontale dan kedalam bulbus olfaktorius nervus cranialis I olfaktorius. Sinus paranasalis adalah ruang dalam tengkorak yang berhubungan melalui lubang kedalam cavum nasi, sinus ini dilapisi oleh membrana mukosa yang bersambungan dengan cavum nasi. Lubang yang membuka kedalam cavum nasi : 1. 2. 3. Lubang hidung Sinus Sphenoidalis, diatas concha superior Sinus ethmoidalis, oleh beberapa lubang diantara concha superior dan media dan diantara concha media dan inferior Sinus frontalis, diantara concha media dan superior
4.
27
5.
Ductus nasolacrimalis, dibawah concha inferior. Pada bagian belakang, cavum nasi membuka kedalam nasofaring melalui appertura nasalis posterior.
b. Faring (tekak) adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Maka letaknya di belakang larinx (larinxfaringeal). Orofaring adalah bagian dari faring merrupakan gabungan sistem respirasi dan pencernaan. c. Laring (tenggorok) Terletak pada garis tengah bagian depan leher, sebelah dalam kulit, glandula tyroidea, dan beberapa otot kecila,dan didepan laringofaring dan bagian atas esopagus. Laring merupakan struktur yang lengkap terdiri atas: 1. 2. cartilago yaitu cartilago thyroidea, epiglottis, cartilago cricoidea, dan 2 cartilago arytenoidea Membarana yaitu menghubungkan cartilago satu sama lain dan dengan os. Hyoideum, membrana mukosa, plika vokalis, dan otot yang bekerja pada plica vokalis. Cartilago tyroidea berbentuk V, dengan V menonjol kedepan leher sebagai jakun. Ujung batas posterior diatas adalah cornu superior, penonjolan tempat melekatnya ligamen thyrohyoideum, dan dibawah adalah cornu yang lebih kecil tempat beratikulasi dengan bagian luar cartilago cricoidea. Membrana Tyroide mengubungkan batas atas dan cornu superior ke os hyoideum. Membrana cricothyroideum menghubungkan batas bawah dengan cartilago cricoidea.
3.
4.
d. Epiglottis Cartilago yang berbentuk daun dan menonjol keatas dibelakang dasar lidah. Epiglottis ini melekat pada bagian belakang V cartilago thyroideum. Plica aryepiglottica, berjalan
28
kebelakang dari bagian samping epiglottis menuju cartilago arytenoidea, membentuk batas jalan masuk laring. e. Cartilago cricoidea Cartilago berbentuk cincin signet dengan bagian yang besar dibelakang. Terletak dibawah cartilago tyroidea, dihubungkan dengan cartilago tersebut oleh membrane cricotyroidea. Cornu inferior cartilago thyroidea berartikulasi dengan cartilago tyroidea pada setiap sisi. Membrana cricottracheale menghubungkan batas bawahnya dengan cincin trachea I. f. Cartilago arytenoidea Dua cartilago kecil berbentuk piramid yang terletak pada basis cartilago cricoidea. Plica vokalis pada tiap sisi melekat dibagian posterio sudut piramid yang menonjol kedepan.
g. Membrana mukosa Laring sebagian besar dilapisi oleh epitel respiratorius, terdiri dari sel-sel silinder yang bersilia. Plica vocalis dilapisi oleh epitel skuamosa. h. Plica vokalis Plica vocalis adalah dua lembar membrana mukosa tipis yang terletak di atas ligamenturn vocale, dua pita fibrosa yang teregang di antara bagian dalam cartilago thyroidea di bagian depan dan cartilago arytenoidea di bagian belakang. Plica vocalis palsu adalah dua lipatan. membrana mukosa tepat di atas plica vocalis sejati. Bagian ini tidak terlibat dalarn produksi suara. i. Otot Otot-otot kecil yang melekat pada cartilago arytenoidea, cricoidea, dan thyroidea, yang dengan kontraksi dan relaksasi dapat mendekatkan dan memisahkan plica vocalis. Otot-otot tersebut diinervasi oleh nervus cranialis X (vagus). j. Respirasi Selama respirasi tenang, plica vocalis ditahan agak berjauhan sehingga udara dapat keluar-masuk. Selama respirasi kuat, plica vocalis terpisah lebar. k. Fonasi Suara dihasilkan olch vibrasi plica vocalis selama ekspirasi. Suara yang dihasilkan dimodifikasi oleh gerakan palaturn molle,
29
pipi, lidah, dan bibir, dan resonansi tertentu oleh sinus udara cranialis. l. Gambaran klinis Laring dapat tersumbat oleh: a) b) c) d) benda asing, misalnya gumpalan makanan, mainan kecil pembengkakan membrana mukosa, misalnya setelah mengisap uap atau pada reaksi alergi, infeksi, misalnya difteri, tumor, misalnya kanker pita suara.
m. Trachea atau batang tenggorok Adalah tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan lebar 2,5 cm. trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada bagian depan leher dan dibelakang manubrium sterni, berakhir setinggi angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi). Trachea tersusun atas 16 20 lingkaran taklengkap yang berupan cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot. n. Bronchus Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi oleh.jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk paru. Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar, dan lebih vertikal daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut bronckus lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan kelobus atas dan bawah. Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus lobaris dan kernudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai akhirnya menjadi bronkhiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara). Bronkhiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih I mm. Bronkhiolus tidak PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011 30
diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru. Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus atau.kadang disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn. o. Paru-Paru
Paru-paru terdapat dalam rongga thoraks pada bagian kiri dan kanan. Paru-paru memilki : a. Apeks, Apeks paru meluas kedalam leher sekitar 2,5 cm diatas calvicula b. permukaan costo vertebra, menempel pada bagian dalam dinding dada c. permukaan mediastinal, menempel pada perikardium dan jantung. d. dan basis. Terletak pada diafragma Paru-paru juga Dilapisi oleh pleura yaitu parietal pleura dan visceral pleura. Di dalam rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikasi. Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan alveoli. Diperkirakan bahwa stiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas. p. Suplai Darah PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011 31
1) arteri pulmonalis 2) arteri bronkialis q. Innervasi 1) Parasimpatis melalui nervus vagus 2) Simpatis mellaui truncus simpaticus r. Sirkulasi Pulmonal Paru-paru mempunyai 2 sumber suplai darah, dari arteri bronkialis dan arteri pulmonalis. Darah di atrium kanan mengair keventrikel kanan melalui katup AV lainnya, yang disebut katup semilunaris (trikuspidalis). Darah keluar dari ventrikel kanan dan mengalir melewati katup keempat, katup pulmonalis, kedalam arteri pulmonais. Arteri pulmonais bercabang-cabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang masing-masing mengalir keparu kanan dan kiri. Di paru arteri pulmonalis bercabang-cabang berkali-kali menjadi erteriol dan kemudian kapiler. Setiap kapiler memberi perfusi kepada saluan pernapasan, melalui sebuah alveolus, semua kapiler menyatu kembali untuk menjadi venula, dan venula menjadi vena. Vena-vena menyatu untuk membentuk vena pulmonalis yang besar. Darah mengalir di dalam vena pulmonalis kembali keatrium kiri untuk menyelesaikan siklus aliran darah. Jantung, sirkulasi sistemik, dan sirkulasi paru. Tekanan darah pulmoner sekitar 15 mmHg. Fungsi sirkulasi paru adalah karbondioksida dikeluarkan dari darah dan oksigen diserap, melalui siklus darah yang kontinyu mengelilingi sirkulasi sistemik dan par, maka suplai oksigen dan pengeluaran zat-zat sisa dapat berlangsung bagi semua sel. 2. Sebutkan definisi asma ! Jawab : Penyakit asma berasal dari kata Asthma yang diambil dari bahasa Yunani yang berarti sukar bernapas. Penyakit asma dikenal karena adanya gejala sesak napas, batuk dan mengi yang disebabkan oleh penyempitan saluran napas. Asma juga disebut penyakit paru-paru kronis yang menyebabkan penderita sulit bernapas.Hal ini disebabkan karena pengencangan dari otot sekitar saluran pernafasan, peradangan, rasa nyeri, pembengkakan, dan iritasi pada saluran nafas di paru-paru. Hal lain juga disebutkan bahwa Asma adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan respon dari trachea dan bronkus terhadap bermacam macam stimuli yang ditandai dengan penyempitan bronkus atau bronkhiolus dan sekresi yang berlebih lebihan dari kelenjar kelenjar di mukosa bronchus.
32
Asma adalah penyakit paru-paru kronis yang menyebabkan penderita sulit bernapas. Hal ini disebabkan karena pengencangan dari otot sekitar saluran pernafasan, peradangan, rasa nyeri, pembengkakan, dan iritasi pada saluran nafas di paru-paru dengan kata lain Asma adalah suatu keadaan di mana terjadi penyempitan pada aliran nafas akibat dari rangsangan tertentu (pemicu) sehingga menyebabkan peradangan dan menyebabkan sulitnya bernafas dan berbunyi "ngik" setiap bernafas. Hal ini biasanya mengurangi kualitas hidup seorang penderita karena bisa menyebabkan gampang lelah dan gampang sakit. 3. Sebutkan epidemiologi asma ! Jawab : Menurut Survei Kesehatan Nasional (Surkesnas) tahun 2001, penyakit saluran napas merupakan penyakit penyebab kematian terbanyak kedua di Indonesia setelah penyakit gangguan pembuluh darah. Di Amerika, 14 sampai 15 juta orang mengidap asma, dan kurang lebih 4,5 juta di antaranya adalah anak-anak. Penyakit ini merupakan salah satu penyakit utama yang menyebabkan pasien memerlukan perawatan, baik di rumah sakit maupun di rumah. Sebagian dari semua kasus asma berkembang sejak masa kanak-kanak, sedangkan sepertiganya pada masa dewasa sebelum umur 40 tahun. Namun demikian, asma dapat dimulai pada segala usia, mempengaruhi pria dan wanita tanpa kecuali, dan bisa terjadi pada setiap orang pada segala etnis (Ikawati, 2006). Sebutkan klasifikasi asma ! Jawab : a. Ekstrinsik (alergik) Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktorfaktor pencetus yang spesifik, seperti : debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik. b. Intrinsik (non alergik) Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti : udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. c. Asma gabungan 33
4.
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik. 5. Sebutkan etiologi asma ! Jawab : a. Faktor predisposisi: genetic Meskipun belum diketahui bagaimana penurunanya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronchial jika terpapar dengan factor pencetus. Selain itu hipersensitifita saluran pernapasan juga bia diturunkan. b. Faktor presipitasi : Alergen : Inhalan, Ingestan, Kontaktan , Cuaca. Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim. c. Stress/gangguan emosi Stress dapat menjadi pencetus asma, selain itu bias memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya, karena jika stress belum diatasi maka gejala asma belum bisa diobati. d. Lingkungan kerja Berkaitan dengan dimana dia bekerja. Mis. Orang yang bekerja di laboratorium hewan, industry tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti. e. Olahraga/aktivitas jasmani yang berat Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat, Serangan asma karena aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut. Sebutkan patofisiologi asma ! Jawab : Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). Faktor atopi itu diturunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas, kulit, dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Setelah alergen diproses dalan sel APC, alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2
6.
34
( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk imunoglobulin E (IgE). IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. Bila proses ini terjadai pada seseorang, maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++ kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediatormediator kimia yang meliputi : histamin, slow releasing suptance of anaphylaksis ( SRS-A), eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. Hal ini akanmenyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme, peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas , peningkatansekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi, distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli, akibatnya akan terjadi hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis pada tahap yangsangat lanjut, (Barbara C.L,1996, Karnen B. 1994, William R.S. 1995 )
PATHWAY
35
7. Jawab :
Sebutkan manifestasi klinis asma !
36
a. Pada serangan asma ringan: 1) Anak tampak sesak saat berjalan. 2) Pada bayi: menangis keras. 3) Posisi anak: bisa berbaring. 4) Dapat berbicara dengan kalimat. 5) Kesadaran: mungkin irritable. 6) Tidak ada sianosis (kebiruan pada kulit atau membran mukosa). 7) Mengi sedang, sering hanya pada akhir ekspirasi. 8) Biasanya tidak menggunakan otot bantu pernafasan. 9) Retraksi interkostal dan dangkal. 10) Frekuensi nafas: cepat (takipnea). 11) Frekuensi nadi: normal. 12) Tidak ada pulsus paradoksus (< 10 mmHg) 13) SaO2 % > 95%. 14) PaO2 normal, biasanya tidak perlu diperiksa. 15) PaCO2< 45 mmHg b. Pada serangan asma sedang: 1) Anak tampak sesak saat berbicara. 2) Pada bayi: menangis pendek dan lemah, sulit menyusu/makan. 3) Posisi anak: lebih suka duduk. 4) Dapat berbicara dengan kalimat yang terpenggal/terputus. 5) Kesadaran: biasanya irritable. 6) Tidak ada sianosis (kebiruan pada kulit atau membran mukosa). 7) Mengi nyaring, sepanjang ekspirasi inspirasi. 8) Biasanya menggunakan otot bantu pernafasan. 9) Retraksi interkostal dan suprasternal, sifatnya sedang. 10) Frekuensi nafas: cepat (takipnea). 11) Frekuensi nadi: cepat (takikardi). 12) Ada pulsus paradoksus (10-20 mmHg) 13) SaO2 % sebesar 91-95%. 14) PaO2> 60 mmHg. 15) PaCO2< 45 mmHg c. Pada serangan asma berat tanpa disertai ancaman henti nafas: 1) Anak tampak sesak saat beristirahat. 2) Pada bayi: tidak mau minum/makan. 3) Posisi anak: duduk bertopang lengan. 4) Dapat berbicara dengan kata-kata. 5) Kesadaran: biasanya irritable. 6) Terdapat sianosis (kebiruan pada kulit atau membran mukosa).
37
Mengi sangat nyaring, terdengar tanpa stetoskop sepanjang ekspirasi dan inspirasi. 8) Menggunakan otot bantu pernafasan. 9) Retraksi interkostal dan suprasternal, sifatnya dalam, ditambah nafas cuping hidung. 10) Frekuensi nafas: cepat (takipnea). 11) Frekuensi nadi: cepat (takikardi). 12) Ada pulsus paradoksus (> 20 mmHg) 13) SaO2 % sebesar < 90 %. 14) PaO2< 60 mmHg. 15) PaCO2> 45 mmHg d. Pada serangan asma berat disertai ancaman henti nafas: 1) Kesadaran: kebingungan. 2) Nyata terdapat sianosis (kebiruan pada kulit atau membran mukosa). 3) Mengi sulit atau tidak terdengar. 4) Penggunaan otot bantu pernafasan: terdapat gerakan paradoks torakoabdominal. 5) Retraksi dangkal/hilang. 6) Frekuensi nafas: lambat (bradipnea). 7) Frekuensi nadi: lambat (bradikardi). 8) Tidak ada pulsus paradoksus; tanda kelelahan otot nafas. e. Pedoman nilai baku frekuensi nafas pada anak sadar: 1) Usia Frekuensi nafas normal 2) < 2 bulan < 60 x / menit 3) 2 12 bulan < 50 x / menit 4) 1 5 tahun < 40 x / menit 5) 6 8 tahun < 30 x / menit f. Pedoman nilai baku frekuensi nadi pada anak: 1) Usia Frekuensi nadi normal 2) 2 12 bulan < 160 x / menit 3) 1 2 tahun < 120 x / menit 4) 3 8 tahun < 110 x / menit 7) 8. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Sebutkan komplikasi asma ! Jawab : Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah : Status asmatikus Atelektasis Hipoksemia Pneumothoraks Emfisema Deformitas thoraks Gagal nafas
38
9.
Sebutkan diagnosa banding asma ! Jawab : Asma pada anak dapat didiagnosis banding dengan: a. GER b. Rinosinobronkitis c. OSAS d. fibrosis kistik e. primary cilliary dyskinesis f. benda asing g. vocal cord dysfunction
10. Sebutkan pemeriksaan penunjang ! Jawab : a. Pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaan darah tepi, terutama jumlah eosinofil total sering meningkat pada pasien asma, dan hal ini dapat membantu untuk membedakan asma dengan bronchitis kronik. Jumlah eosinofil menurun dengan pemberian kortikosteroid, sehingga dipakai juga untuk patokan cukup tidaknya dosis kortikosteroid yang dibutuhkan pada pasien asma. Pada pemeriksaan sputum, dimana sputum eosinofil sangat karakteristik untuk asma, sedangkan neutrofil sangat dominan pada bronchitis kronik. Selain untuk melihat adanya eosinofil, Kristal Charcot-Leyden, dan Spiral Curschmann, pemeriksaan ini penting untuk melihat adanya miselium Aspergillus fumigates. Pemeriksaan analisis gas darah, hanya dilakukan pada asma yang berat. Pada fase awal serangan terjadi hipoksemia dan hipokapnia (PaCO2 < 35 mmHg) kemudian pada fase yang lebih berat PaCO2 justru mendekati normal sampai normokapnia. Selanjutnya pada asma yang sangat berat terjadinya hiperkapnia (PaCO2 > 45 mmHg), hipoksemia dan asidosis respiratorik. b. Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan radiologis dada ditujukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala serupa, seperti ggal jantung kiri, atau menemukan penyakit lain yang menyertai asma seperti tuberculosis, atau mendeteksi adanya komplikasi asma seperti pneumothoraks, pneumomediastinum, atelektasis dan lain-lain. c. Uji Kulit Tujuan tes ini adalah untuk mengetahui adanya antibody IgE yang spesifik pada kulit, yang secara tidak langsung menggambarkan adanya antibody yang serupa pada saluran napas penderita asma. Tes ini hanya menyokong anamnesis, PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011
39
karena allergen yang menunjukkan tes kulit positif tidak selalu merupakan pencetus serangan asma, demikian pula sebaliknya. d. Pemeriksaan Spirometri Spirometri merupakan alat yang digunakan untuk mengukur faal ventilasi paru. Pemeriksaan ini sangat penting baik dalam diagnostic dan penilaian beratnya asma maupun dalam pengololaan dan penilaian keberhasilan pengobatan, sama dengan tensimeter dalam diagnostic dan pengelolaan hipertensi atau glukometer pada diabetes mellitus. Cara yang paling cepat dan sederhana untuk menegakkan diagnosis asma adalah dengan melihat respons pengobatan dengan bronkodilator. Reversibilitas penyempitan saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat dinilai dengan meningkatnya FEV1 dan atau FVC sebanyak 20% atau lebih sesudah pemberian bronkodilator. Tetapi tidak adanya peningkatan sebesar 20% tidak berarti bukan asma. Hal ini dapat dijumpai pada penderita yang sudah normal atau mendekati normal. Respons mungkin juga tidak dijumpai pada obstruksi saluran napas yang berat oleh karena dosis tunggal aerosol tidak cukup memberikan efek seperti yang diharapkan mungkin perlu pemberian obat kombinasi (agonis beta 2, teofilin dan kortikosteroid). Apabila tes spirometri dengan bronkodilator hasilnya diragukan dapat dilakukan tes pemantauan faal paru untuk jangka waktu 1-3 minggu dengan Miniright Peak Flowmeter, dimana APE diukur 3 kali sehari ditambah ekstra pada saat munculnya sesak. Apabila selisih APE yang tertinggi dengan yang terendah 20% atau lebih merupakan petanda asma. e. Tes Provokasi Brokial Jika pemeriksaan spirometri normal, untuk menunjukkan adanya hiperaktivitas bronkus dilakukan tes provokasi bronkus. Tes ini tidak dilakukan apabila tes spirometri menunjukkan resersibilitas 20% atau lebih. Ada beberapa cara yang dilakukan untuk tes provokasi bronchial seperti tes provokasi histamine, metakolin, allergen, kegiatan jasmani, hiperventilasi dengan udara dingin bahkan inhalasi dengan aqua destila. Penurunan FEV1 sebesar 20% atau lebih setelah tes provokasi merupakan pertanda adanya hiperaktivitas bronkus. 11. Sebutkan penatalaksanaan medis : farma dan non farma asma! Jawab : Sebagaimana penyakit lain, penatalaksanaan asma didasarkan pada pemahaman mengenai pathogenesis penyakit.
40
Penatalaksanaan asma dibagi menjadi dua, yaitu: penatalaksanaan asma saat serangan (reliever) dan penatalaksanaan asma di luar serangan (controller). Berdasarkan panduan asma internasional (GINA: Global Intiative for Asthma), tujuan penatalaksanaan asma yang berhasil adalah bagaimana penyakit asma tersebut bisa dikontrol. Menurut GINA yang telah diakui oleh WHO dan National Healt, Lung and Blood Institute-USA (NHBCLI), ada beberapa kriteria yang dimaksudkan dengan asma terkontrol. Idealnya tidak ada gejala-gejala kronis, jarang terjadi kekambuhan, tidak ada kunjungan ke gawat darurat, tidak ada keterbatasan aktivitas fisik, seperti latihan fisik dan olahraga, fungsi paru normal atau mendekati normal, minimal efek samping dari penggunaan obat dan idealnya tidak ada kebutuhan akan obat-obat yang digunakan kalau perlu. Dalam penatalaksanaan asma, yang penting adalah menghindari pencetus (trigger) dan memilih pengobatan yang tepat untuk mencegah munculnya gejala asma. Selain itu, menghilangkan gejala dengan cepat dan menghentikan serangan asma yang sedang terjadi. a. Penatalaksanaan Asma Saat Serangan Penatalaksanaan asma saat serangan bertujuan untuk: mencegah kematian, dengan segera menghilangkan obstruksi saluran napas; mengembalikan fungsi paru sesegera mungkin; mencegah hipoksemia dan mencegah terjadinya serangan berikutnya. Penatalaksanaan asma saat serangan dibagi lagi menjadi dua, yaitu penatalaksanaan saat serangan di rumah dan penatalaksanaan asma saat serangan di rumah sakit. b. Penatalaksanaan Saat Serangan di Rumah 1) Terapi awal Berikan segera Inhalasi agonis beta2 kerja cepat 3 kali dalam 1 jam berarti setiap 20 menit, contohnya Salbutamol 5mg, Terbutalin 10 mg, Fenoterol 2,5 mg. Jika tidak tersedia inhalasi agonis beta2 maka dapat diberikan agonis beta2 oral 3x1tablet 2 mg 2) Evaluasi respon pasien Jika keadaan pasien membaik yaitu gejala batuk, sesak dan mengi berkurang atau tidak terjadi serangan ulang selama 4 jam maka pemberian beta2 agonis diteruskan setiap 3-4 jam selama 1-2 hari. Jika keadaan pasien tidak membaik atau malah memburuk maka berikan kortikosteroid oral seperti 60-80 mg
41
metilprednisolon kemudian pemberian beta2 agonis diulangi dan segera rujuk pasien ke rumah sakit. c. Pengelolaan Serangan Asma di Rumah Sakit 1) Terapi awal Inhalasi beta2 agonis kerja singkat secara nebulisasi 1 dosis tiap 20 menit selama 1 jam atau agonis beta2 injeksi seperti Terbutalin o,5 ml subkutan atau adrenalin 1/1000 0,3 ml subkutan. Berikan oksigen dengan kanul nasal 4-6 l/menit untuk mencapai saturasi 90% pada dewasa dan 95% pada anak-anak. Berikan kortikosteroid sistemik seperti hidrokortison 100-200mg atau metilprednisolon IV jika: i. Serangan asma berat ii. Tidak ada respon segera dengan beta2 agonis iii. Jika pasien sedang mendapat kortikosteroid peroral iv. Lakukan penilaian ulang APE, saturasi oksigen dan pemeriksaan lain bila diperlukan. Jika respon baik maka pasien dipulangkan, teruskan pengobatan inhalasi beta2 agonis dan dapat ditambahkan kortikosteroid oral, berikan arahan pada pasien untuk minum obat secara teratur. Jika respon pasien tidak sempurna dalam 1-2 jam maka pasien dirawat di rumah sakit dengan: 1) Pemberian inhalasi beta2 agonis dan inhalasi antikolinergik 2) Beri kortikosteroid sistemik 3) Berikan oksigen sama seperti sebelumnya 4) Dapat diberikan aminofilin IV Jika respon buruk dalam 1 jam maka pasien dirawat di ICU dengan diberikan : 1) Inhalasi beta2 agonis dan inhalasi antikolinergik, 2) Kortikosteroid IV 3) Beta2 agonis subkutan, IM dan IV 4) Beri oksigen 5) Aminofilin IV 6) Berikan intubasi dan ventilasi mekanik 7) b. Penatalaksanaan Asma di Luar Serangan Penatalaksanaan asma diluar serangan, mengacu kepada berat ringannya gejala asma. Berdasarkan berat ringannya gejala asma, maka penatalaksanaan asma di luar serangan dapat dibagi menjadi; penatalaksanaan asma intermiten, penatalaksanaan asma persisten ringan, sedang dan berat. c. Penatalaksanaan Asma Intermiten
42
Gambaran klinis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala intermiten (kurang dari satu kali seminggu), serangan singkat (beberapa jam sampai hari), gejala asma malam kurang dari dua kali sebulan, diantara serangan pasien bebas gejala dan fungsi paru normal, nilai APE dan VEP1 > 80% dari nilai prediksi, variabilitas < 20%. Pada asma intermiten ini, tidak diperlukan pengobatan pencegahan jangka panjang. Tetapi obat yang dipakai untuk menghilangkan gejala yaitu agonis beta 2 inhalasi, obat lain tergantung intensitas serangan, bila berat dapat ditambahkan kortikosteroid oral. d. Penatalaksanaan Asma Persisten Ringan Gambaran klinis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala lebih dari 1x seminggu, tapi kurang dari 1x per hari, serangan mengganggu aktivitas dan tidur, serangan malam lebih dari 2x per bulan dan nilai APE atau VEP1 > 80% dari nilai prediksi, variabilitas 20-30%. Pengobatan jangka panjang terdiri dari: inhalasi kortikosteroid 200-500 mikrogram, kromoglikat, nedocromil atau teofilin lepas lambat. Dan jika diperlukan, dosis kortikosteroid inhalasi dapat ditingkatkan sampai 800 mikrogram atau digabung dengan bronkodilator kerja lama (khususnya untuk gejala malam), dapat juga diberikan agonis beta 2 kerja lama inhalasi atau oral atau teofilin lepas lambat. Sedangkan untuk menghilangkan gejala digunakan: agonis beta 2 inhalasi bila perlu tapi tidak melebihi 3-4 kali per hari dan obat pencegah setiap hari. e. Penatalaksanaan Asma Persisten Sedang Gambaran klinis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala setiap hari, serangan mengganggu aktivitas dan tidur, serangan malam lebih dari 1x per minggu dan nilai APE atau VEP1 antara 60-80% nilai prediksi, variabilitas > 30%. Pengobatan jangka panjang terdiri dari: inhalasi kortikosteroid 800-2000 mikrogram, bronkodilator kerja lama, khususnya untuk gejala malam: inhalasi atau oral agonis beta 2 atau teofilin lepas lambat. Sedangkan obat yang digunakan untuk menghilangkan gejala, terdiri dari: agonis beta 2 inhalasi bila perlu tapi tidak melebihi 3-4 kali per hari dan obat pencegah setiap hari. f. Penatalaksanaan Asma Persisten Berat Gambaran linis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala terus-menerus, sering mendapat serangan, sering serangan
43
malam, aktivitas fisik terbatas dan nilai APE atau VEP1 kurang dari 60% nilai prediksi, variabilitas > 30%. Pengobatan jangka panjang terdiri dari: inhalasi kortikosteroid 800-2000 migrogram; bronkodilator kerja lama (inhalasi agonis beta 2 kerja lama, teofilin lepas lambat, dan atau agonis beta 2 kerja lama tablet atau sirup; kortikosteroid kerja lama tablet atau sirup. Sedangkan, obat yang digunakan untuk menghilangkan gejala, agonis beta 2 inhalasi bila perlu dan obat pencegah setiap hari. Jadi, pada prinsipnya pengobatan asma dimulai sesuai dengan tingkat beratnya asma, bila asma tidak terkendali lanjutkan ke tingkat berikutnya. Tetapi sebelum itu perhatikan dulu, apakah teknik pengobatan, ketaatan berobat serta pengendalian lingkungan (menghindari factor pencetus) telah dilaksanakan dengan baik. Setelah asma terkendali dengan baik, paling tidak untuk waktu 3 bulan, dapat dicoba untuk menurunkan obat-obat anti asma secara bertahap, sampai mencapai dosis minimum yang dapat mengandalikan gejala. Akhir-akhir ini diperkenalkan terapi anti IgE untuk asma alergi yang berat. Penelitian menunjukkan anti IgE dapat menurunkan berat asma, pemakaian obat anti asma serta kunjungan ke gawat darurat karena serangan asma akut dan kebutuhan rawat inap. Berbagai penelitian telah dilakukan mengenai kombinsi kortikosteroid dan bronkodilator, untuk mencegah kerusakan kronik dan gangguan fungsi paru. Panduan pengobatan menganjurkan pemakaian kortikosteroid sedini mungkin pada pasien yang mengkonsumsi agonis beta 2 inhalasi aksi pendek lebih dari sekali sehari. Ada dua penelitian yang melaporkan bahwa penambahan salmeterol pada pasien asma ringan, sedang maupun berat yang sedang dalam pengobatan kortikosteroid inhalasi menghasilkan perbaikan fungsi paru dan gejala asma. Bila dibandingkan dengan menaikan dosis kortikosteroid inhalasi dua kali lipat. Penelitian lain melaporkan perbaikan gejala fungsi paru dan penurunan eksaserbasi pada pasien yang mendapat salmaterol yang dikombinasi dengan flutikason propionate dibandingkan denganpasien yang memperoleh dosis kortikosteroid dua kali lipat. Penelitian lain juga menemukan, keberhasilan kombinasi budesonide dengan formoterol dalam satu sediaan untuk mengontrol asma dan meningkatkan kualitas hidup. Disamping itu semua, dalam pengobatan asma, ketaatan pemakaian obat juga menentukan keberhasilan terapi. Ketaatan pemakaian obat akan menurunkan dalam kompleksitas
44
pengobatan dan seringnya frekuensi pemakaian obat. Untuk itu, diperlukan penyederhanaan rejimen pengobatan dengan mengkonsumsikan agonis beta 2 aksi panjang dengan kortikosteroid dalam suatu sediaan. Kombinasi ini dipakai 2 kali sehari diharapkan akan memperbaiki pengendalian asma dan kualitas hidup pada pasien-pasien yang membutuhkan ke arah jenis pengobatan di atas. g. Pentingnya Edukasi dalam Penatalaksanaan Asma Edukasi pada pasien asma merupakan suatu hal yang sangat penting, dan sebelumnya harus ada dulu kerjasama yang baik antara dokter/tenaga medis dengan penderita dan keluarganya. Bila penderita dan keluarganya memahami penyakitnya dengan baik, maka ia secara sadar akan menghindari factor-factor pencetus serangan, menggunakan obat secara benar dan berkonsultasi kepada dokter secara tepat. Panderita dan keluarganya harus diberi motivasi bahwa untuk mengatasi penyakit asma tidak akan berhasil dengan baik bila hanya dengan obat-obatan saja, tetapi harus juga mempunyai pengetahuan tentang penyakit asma dan penatalaksanaannya. Salah satu factor penyulit dalam pengobatan asma adalah penderita datang dalam keadaan penyakit berat karena penderita berusaha mengobati diri sendiri dan menunda-nunda untuk meminta pertolongan dokter. Maka dengan edukasi yang baik, penderita diharapkan bisa membedakan keadaan serangan yang ringan dan berat. Bahkan penderita dan keluarga harus bisa memilah kapan harus ke dokter dan kapan tidak perlu ke dokter. Penderita asma dan keluarganya hurus memahami tujuh masalah dalam bidang penyakit asma untuk mengengatasi penyakitnya, yaitu: memahami pengertian dasar dari penyakitnya, artinya kita harus memberikan edukasi kepada penderita dan keluarganya mengenai penyakit asma, termasuk didalamnya: patofisiologis, gejala, berat-ringannya penyakit asma, berat-ringannya serangan asma, factor pencetus serta pengendalian lingkungan, cara pengobatan preventif maupun kuratif yang dianjurkan, termasuk obat asma serta efek samping dan cara pemakaiannya, dan hal-hal lain yang dianggap perlu. Disamping itu, penderita juga diharapkan dapat menilai atau memantau berat-ringannya penyakit asma serta beratringannya serangan dan termasuk didalamnya pengelolaan yang dianjurkan; memahami dan memantau pengobatan pencegahan asma jangka panjang; memahami dan melaksanakan rencana pengobatan emergensi untuk mengatasi serangan asma yang
45
mendadak; serta olahraga yang teratur untuk meningkatkan kebugaran tubuh dan control secara teratur ke dokter pribadinya. 12. Sebutkan penatalaksanaan keperawatan : penkes,rom,diet asma ! Jawab : Pendidikan / Edukasi Kepada Penderita Dan Keluarga : Pengobatan yang efektif hanya mungkin berhasil dengan penatalaksanaan yang komprehensif, dimana melibatkan kemampuan diagnostik dan terapi dari seorang dokter dan perawat dan adanya pengertian serta kerjasama penderita dan keluarganya di pihak lain. Sebagai Perawat kita perlu memberikan pendidikan kesehatan agar penderita dan keluarga mengetahui dan mengerjakannya, hal itu sebagai berikut : 1. Menjelaskan tentang sifat-sifat dari penyakit asma : a. Bahwa penyakit asma tidak bisa sembuh secara sempurna. b. Bahwa penyakit asma bisa disembuhkan tetapi pada suatu saat oleh karena faktor tertentu bisa kambuh lagi. c. Bahwa kekambuhan penyakit asma minimal bisa dijarangkan dengan pengobatan jangka panjang secara teratur. (Medlinux,2008) 2. Menjelakan faktor yang menyebabkan serangan atau memperberat serangan, seperti : a. Inhalan : debu rumah, bulu atau serpihan kulit binatang anjing, kucing, kuda dan spora jamur. b. Ingestan : susu, telor, ikan, kacang-kacangan, dan obat-obatan tertentu. c. Kontaktan : zalf kulit, logam perhiasan. d. Keadaan udara : polusi, perubahan hawa mendadak, dan hawa yang lembab. e. Infeksi saluran pernafasan. f. Pemakaian narkoba atau napza serta merokok. g. Stres psikis termasuk emosi yang berlebihan. h. Stres fisik atau kelelahan. (Medlinux,2008) i. Perawat menjelaskan bagaimana mengidenfikasi halhal apa saja yang memicu dan memperberat serangan asma kepada penderita dan keluarga. Perlu diingat bahwa pada beberapa pasien, faktor di atas bersifat individual dimana antara pasien satu dan yang lainnya tidaklah sama tetapi karena hal itu sulit untuk ditentukan secara pasti maka lebih baik untuk menghindari faktor-faktor si atas. (Medlinux,2008). 3. Menjelaskan faktor-faktor yang dapat mempercepat kesembuhan, membantu perbaikan dan mengurangi serangan :
46
4.
5. 6. 7.
Menghindari makanan yang diketahui menjadi penyebab serangan (bersifat individual). b. Menghindari minum es atau makanan yang dicampur dengan es. c. Berhenti merokok dan penggunakan narkoba atau napza. d. Menghindari kontak dengan hewan diketahui menjadi penyebab serangan. e. Berusaha menghindari polusi udara (memakai masker), udara dingin dan lembab. f. Berusaha menghindari kelelahan fisik dan psikis. g. Segera berobat bila sakit panas (infeksi), apalagi bila disertai dengan batuk dan pilek. h. Minum obat secara teratur sesuai dengan anjuran dokter, baik obat simptomatis maupun obat profilaksis. i. Pada waktu serangan berusaha untuk makan cukup kalori dan banyak minum air hangat guna membantu pengenceran dahak. j. Manipulasi lingkungan : memakai kasur dan bantal dari busa, bertempat di lingkungan dengan temperatur hangat. (Medlinux,2008) Menjelaskan kegunaan dan cara kerja dan cara pemakaian obat-obatan yang diberikan oleh dokter : a. Bronkodilator : untuk mengatasi spasme bonkus. b. Steroid : untuk menghilangkan atau mengurangi peradangan. c. Ekspektoran : untuk mengencerkan dan mengeluarkan dahak. d. Antibiotika : untuk mengatasi infeksi, bila serangan asma dipicu adanya infeksi saluran nafas. (Medlinux,2008) Menjelaskan bagaimana menilai kemajuan dan kemunduran dari penyakit dan hasil pengobatan. Menjelaskan kapan self treatment atau pengobatan mandiri harus diakhiri dan segera mencari pertolongan dokter. (Medlinux,2008) Perawat juga perlu menjelaskan kepada penderita dan keluarganya agar memahami dan mengetahui beberapa pandangan yang salah tentang asma, seperti : a. Bahwa asma semata-mata timbul karena alergi, kecemasan atau stres, padahal keadaan bronkus yang hiperaktif merupakan faktor utama. b. Tidak ada sesak bukan berarti tidak ada serangan. c. Baru berobat atau minum obat bila sesak nafas saja dan segera berhenti minum obat bila sesak nafas berkurang atau hilang. a.
47
13. Sebutkan factor predisposisi asma ! Jawab : Genetik Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan. 14. Sebutkan faktor precipitasi asma ! Jawab : a. Alergen Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : 1) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan Contoh : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi 2) Ingestan, yang masuk melalui mulut Contoh : makanan dan obat-obatan 3) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit Contoh : perhiasan, logam dan jam tangan b. Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadangkadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu. c. Stress Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati. d. Lingkungan kerja Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. e. Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011
48
asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
15. Sebutkan faktor prevalensi asma ! Jawab : Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa dan 10% pada anak). Prevalensi tersebut sangat bervariasi. Di Indonesia, prevalensi asma pada anak berusia 6-7 tahun sebesar 3% dan untuk usia 13-14 tahun sebesar 5,2% (Kartasasmita, 2002). Berdasarkan laporan National Center for Health Statistics atau NCHS (2003), prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak (jumlah anak 4,2 juta), dan pada dewasa > 18 tahun, 38 per 1000 (jumlah dewasa 7,8 juta). Jumlah wanita yang mengalami serangan lebih banyak daripada lelaki. WHO memperkirakan terdapat sekitar 250.000 kematian akibat asma. Sedangkan berdasarkan laporan NCHS (2000) terdapat 4487 kematian akibat asma atau 1,6 per 100 ribu populasi. Kematian anak akibat asma jarang. 16. Sebutkan pencegahan dan pengobatan asma ! Jawab : Pengendalian lingkungan, pemberian ASI eksklusif minimal 6 bulan, penghindaran makanan berpotensi alergenik, pengurangan pajanan terhadap tungau debu rumah dan rontokan bulu binatang, telah terbukti mengurangi timbulnya alergi makanan dan khususnya dermatitis atopik pada bayi. Di samping itu, setiap keluarga yang memiliki anak dengan asma haruslah melakukan pengendalian lingkungan, antara lain: menghindarkan anak dari asap rokok; tidak memelihara binatang berbulu seperti anjing, burung, kucing; memperbaiki ventilasi ruangan; mengurangi kelembaban kamar untuk anak yang sensitif terhadap debu rumah dan tungau. Langkah preventif lainnya adalah pencegahan secara primer, sekunder, dan tersier. Pencegahan primer (prenatal) dilakukan pada ibu hamil yang memiliki riwayat atopi (alergi) pada dirinya,
49
keluarga, anak sebelumnya, atau pada suami. Pencegahan primer bertujuan mencegah terjadinya sensitisasi pada janin intrauterin (saat berada di dalam kandungan) dan dilakukan saat janin masih berada di dalam kandungan dan menyusu. Ibu hamil dan ibu yang sedang menyusui hruslah menghindari faktor pemicu (inducer) seperti: asap rokok atau makanan yang alergenik. Pencegahan sekunder bertujuan mencegah terjadinya inflamasi (peradangan) pada bayi atau anak yang sudah tersensitisasi. Tergetnya adalah bayi atau anak yang memiliki orang tua dengan riwayat atopi. Antihistamin diberikan selama 18 bulan pada anak dengan dermatitis atopi dan riwayat atopi pada orang tua. Pencegahan tersier bertujuan mencegah terjadinya serangan asma pada anak yang sudah menderita asma. Pencegahan berupa penghindaran pencetus maupun pemberian obat-obat pengendali (controller).
-
Pencegahan asma :
1) Menjaga kesehatan 2) Menjaga kebersihan lingkungan 3) Menghindarkan faktor pencetus serangan penyakit asma 4) Menggunakan obat-obat antipenyakit asma 5) Setiap penderita harus mencoba untuk melakukan tindakan
pencegahan. Tetapi bila gejala-gejala sedang timbul maka diperlukan obat antipenyakit asma untuk menghilangkan gejala dan selanjutnya dipertahankan agar penderita bebas dari gejala penyakit asma.
1)
Menjaga Kesehatan Menjaga kesehatan merupakan usaha yang tidak terpisahkan dari pengobatan penyakit asma. Bila penderita
50
lemah dan kurang gizi, tidak saja mudah terserang penyakit tetapi juga berarti mudah untuk mendapat serangan penyakit asma beserta komplikasinya. Usaha menjaga kesehatan ini antara lain berupa makan makanan yang bernilai gizi baik, minum banyak, istirahat yang cukup, rekreasi dan olahraga yang sesuai. Penderita dianjurkan banyak minum kecuali bila dilarang dokter, karena menderita penyakit lain seperti penyakit jantung atau ginjal yang berat. Banyak minum akan mengencerkan dahak yang ada di saluran pernapasan, sehingga dahak tadi mudah dikeluarkan. Sebaliknya bila penderita kurang minum, dahak akan menjadi sangat kental, liat dan sukar dikeluarkan. Pada serangan penyakit asma berat banyak penderita yang kekurangan cairan. Hal ini disebabkan oleh pengeluaran keringat yang berlebihan, kurang minum dan penguapan cairan yang berlebihan dari saluran napas akibat bernapas cepat dan dalam.
2)
Menjaga kebersihan lingkungan Lingkungan dimana penderita hidup sehari-hari sangat mempengaruhi timbulnya serangan penyakit asma. Keadaan rumah misalnya sangat penting diperhatikan. Rumah sebaiknya tidak lembab, cukup ventilasi dan cahaya matahari. Saluran pembuangan air harus lancar. Kamar tidur merupakan tempat yang perlu mendapat perhatian khusus. Sebaiknya kamar tidur sesedikit mungkin berisi barang-barang untuk menghindari debu rumah. Hewan peliharaan, asap rokok, semprotan nyamuk, atau semprotan rambut dan lain-lain mencetuskan penyakit asma. Lingkungan pekerjaan juga perlu mendapat perhatian apalagi kalau jelas-jelas ada hubungan antara lingkungan kerja dengan serangan penyakit asmanya.
51
3)
Menghindari Faktor Pencetus Alergen yang tersering menimbulkan penyakit asma adalah tungau debu sehingga cara-cara menghindari debu rumah harus dipahami. Alergen lain seperti kucing, anjing, burung, perlu mendapat perhatian dan juga perlu diketahui bahwa binatang yang tidak diduga seperti kecoak dan tikus dapat menimbulkan penyakit asma. Infeksi virus saluran pernapasan sering mencetuskan penyakit asma. Sebaiknya penderita penyakit asma menjauhi orang-orang yang sedang terserang influenza. Juga dianjurkan menghindari tempat-tempat ramai atau penuh sesak. Hindari kelelahan yang berlebihan, kehujanan, penggantian suhu udara yang ekstrim, berlari-lari mengejar kendaraan umum atau olahraga yang melelahkan. Jika akan berolahraga, lakukan latihan pemanasan terlebih dahulu dan dianjurkan memakai obat pencegah serangan penyakit asma. Zat-zat yang merangsang saluran napas seperi asap rokok, asap mobil, uap bensin, uap cat atau uap zat-zat kimia dan udara kotor lainnya harus dihindari. Perhatikan obat-obatan yang diminum, khususnya obatobat untuk pengobatan darah tinggi dan jantung (beta-bloker), obat-obat antirematik (aspirin, dan sejenisnya). Zat pewarna (tartrazine) dan zat pengawet makanan (benzoat) juga dapat menimbulkan penyakit asma.
4)
Menggunakan obat-obat antipenyakit asma Pada serangan penyakit asma yang ringan apalagi frekuensinya jarang, penderita boleh memakai obat bronkodilator, baik bentuk tablet, kapsul maupun sirup. Tetapi bila ingin agar gejala penyakit asmanya cepat hilang, jelas aerosol lebih baik.
52
Pada serangan yang lebih berat, bila masih mungkin dapat mula dan menambah dengan kalau dosis atau obat, sering lebih baik mengkombinasikan dua atau tiga macam obat. Misalnya mulaaerosol juga tablet/sirup baru simpatomimetik ditambahkan (menghilangkan gejala) kemudian dikombinasi dengan teofilin tidak menghilang kortikosteroid. Pada penyakit asma kronis bila keadaannya sudah terkendali dapat dicoba obat-obat pencegah penyakit asma. Tujuan obat-obat pencegah serangan penyakit asma ialah selain untuk mencegah terjadinya serangan penyakit asma juga diharapkan agar penggunaan obat-obat bronkodilator dan steroid sistemik dapat dikurangi dan bahkan kalau mungkin dihentikan
1.
Pengobatan asma: Pengobatan non farmakologik:

a. Memberikan penyuluhan b. Menghindari faktor pencetus c. Pemberian cairan d. Fisiotherapy e. Beri O2 bila perlu. 2.
Pengobatan farmakologik :
a. Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas.
Terbagi dalam golongan :

b. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin) c. Obat-obat
golongan simpatomimetik tersedia dalam
bentuk tablet, sirup, suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011
53
(Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup.
d. Santin (teofilin)
Efek
dari
teofilin
sama
dengan
obat
golongan
simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat.
e. Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anakanak. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.
f.
Ketofilen Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat diberika secara oral.
17.Sebutkan ASKEP asma ! Jawab : a) a. Pengkajian keperawanan, terdiri dari : Riwayat Kesehatan terdiri dari : 1) Data Biografi Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, bangsa, bahasa yang digunakan, alamat, sumber biaya. 2) Riwayat penyakit sekarang Keluhan utama, kapan mulai sakit, faktor pencetus, terjadinya tiba-tiba atau berangsur-angsur, pengobatan yang telah diberikan, efek obat yang telah diberikan. 3) Riwayat kesehatan yang lalu.
54
4) 5) 6)
7) 8) b. 1) 2) 3)
4)
a) Hal-hal yang dapat menjadi pemicu serangan asma, baik fisik maupun psikologisseperti : alergaen inhalasi, infeksi saluran nafas bagian atas, obat dan makanan, aktivitas olahraga (joging aerobik), kerja keras dan riwayat asma saat beraktivitas, cemas dan panik. b) Pengalaman yang dirawat, keluhan yang sering dialami, pengalaman yang lalu tentang episode asma. c) Riwayat alergi, makanan berpantang, kebiasaan berobat, dan obat yang biasa diminum atau digunakan. Pengalaman dirawat, keluhan yang sering dialami, pengalaman yang lalu tentang episode asma. Riwayat kesehatan lingkungan. Riwayat psikososial : suasana hati, karakteristik, perkembangan mental, kepekaan lingkungan, sosialisasi, gaya hidup, pola koping perspsi klien tentang penyakitnya, pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakit asma,faktor pencetus asma, penatalaksanaan medis dan keperawatan serta lain-lain. Kebiasaan sehari-hari : pola nutrisi (makan dan minum), pola istirahat, pola aktivitas, pola eliminasi dan pola komunikasi. Kebutuhan dan aktivitas spiritual. Pemeriksaan Fisik Penampilan Umum Klien tampak kelelahan bingung, gelisah, dan pucat. Status Neurologi Penurunan tingkat kesadaran pada klien asma, terjadi karena ketidak seimbangan, asam basa. Status respirasi a) Inspeksi Klien tampak sesak, dyspnea, hiperventilasi, peningkatan kerja, nafas ditandai dengan : penggunaan otot bantu pernafasan, retraksi otot-otot intercostal, otot substernal, dan supraclavicula, respirasi rate : lebih dari 24 kali permenit. b) Auskultasi Bunyi nafas melemah, ada wheezing pada saat ekspirasi, ada ronchi c) Palpasi Taktil fremitus meningkat / menurun atau tetap. d) Perkusi Resonan meningkat / melemah. Status Cardiovaskuler a) Nadi Tachikardia, adanya arytmia, distensi vena jugularis. 55
b) Tekanan Darah Awalnya meningkat, namun karena terjadi hiperinflasi maka tekanan intra ehorak meningkat, tekanan darah menurun. c) Adanya pulsus paradoks (penurunan tekanan darah). Sistolik 10 mmhg atau lebih pada waktu inspirasi. d) Pengisian kapiler : awlnya normal dan lebih dari 3 detik bila serangan makin memburuk. 5) Sistem Gastro Intestinal Mulut dan membran mukosa kering, adanya mual, muntah karena alergi terhadap makanan. c. Pemeriksaan Penunjang 1) Laboratorium Peningkatan serum I q E, test alergi (+) 2) Rontgen Thorak Hyperventilasi 3) Analisa Gas Darah a) Pada serangan asma awal : ph meningkat, Pa Co2 menurun, Pa O2 menurun, chyperventilasi, hipokarbia b) Serangan progresif (progresive attack) Ph normal, pa co2 normal, pa o2 menurun (penurunan ventilasi alveolar) c) Prolog attack status asmatikus : Ph menurun, Pa Co2 meningkat, Pa O2 menurun, (hypercarbia ventilasi tidak adekuat, hipoventilasi, respirastory) d. Diagnosa keperawatan yang mungkin timbul 1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d. peningkatan produksi sputum 2. Ketidakefektifan pola nafas b.d. brokokonstriksi 3. Kerusakan pertukaran gas b.d. gangguan supply oksigen 4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. intake yang tidak adekuat 5. Intoleransi aktivitas b.d. kelemahan fisik 6. Defisit pengetahuan tentang proses-proses penyakitnya b.d. kurang informasi Intervensi Keperawatan Tindakan Keperawatan NOC NIC Tujuan : Jalan nafas Auskultasi bunyi kembali efektif nafas 56
No . 1.
Diagnosa Ketidakefektifa n bersihan jalan
nafas b.d. peningkatan produksi sputum
Kriteria hasil : ada Mengi dan ronchi tidak ada Sesak nafas berkurang atau hilang Tanda- tanda vital noramal TD = 90/60 140/90 mmHg RR = 16 24 x/mnt S = 36 37 c N = 60 100 x/mnt Sputum tidak
Rasional : Mengetahui adanya suara mengi dan ronchi karena obstruksi jalan nafas. Ajarkan klien penggunaan pernafasan diafragma dan batuk efektif Rasional : Memperbaiki ventilasi dan untuk menghasilkan sekresi tanpa menyebabkan sesak nafas. Beri minum klien 6-8 gelas per hari (air hangat) Rasional : Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret dan mempermudah pengeluaran Bantu dalam pemberian tindakan inhaler dosis terukur Rasional : Tindakan ini menambahkan air dalam percabangan bronchial dan pada sekret memudahkan pengeluaran sekret
2.
Ketidakefektifa n pola nafas b.d. brokokonstriksi
NOC Tujuan : Pola nafas efektif Kriteria hasil : pernafasan Tidak menggunakan otot bantu
NIC Ajarkan klien pernafasan diafragmatik dan pernafasan bibir Rasional : Membantu klien memperpanjang waktu
57
hidung vital normal
Ekspansi dada kanan kiri simetris Tidak menggunakan cuping Tanda-tanda TD = 90/60 140/90 mmHg RR = 16 24 x/mnt SH = 36 -37 c ND = 60 100 x/mnt -
ekspirasi Berikan dorongan untuk mengelilingi aktifitas denganperiode istirahat. Rasional : Memberikan jeda aktifitas, memungkinkan klien untuk melakukan aktifitas, tanpa distres berlebihan Berikan oksigen sesuai indikasi Rasional : Kekurangan oksigen yang berlangsung lama dapat menyebabkan hipoksia Observasi pengembangan para klien Rasional : Mengontrol sejauh mana ekspansi paru
3.
Kerusakan pertukaran gas b.d. gangguan supply oksigen
NOC Tujuan : Perbaikan dalam pertukaran gas . Kriteria hasil : Gas darah arteri dalam batas normal Warna kulit kemerahan. Frekwensi pernafasan 16-24 x/ menit. Ronchi, wheezing
NIC Pantau hasil gas darah arteri Rasional : Untuk mengindentifikasi kemajuan atau penyimpangan dari susunan yang diharapkan. Berikan O2 sesuai indikasi Rasional : Kekurangan O2 yang berlangsung lama dapat menyebabkan hipoxia.
58
tidak ada
Pertankan posisi fowler Rasional : Posisi ini akan memungkinkan expansi paru yang lebih baik.
Usahakan suhu udara sejuk dan nyaman Rasional : Udara sejuk memungkinkan bernafas lebih mudah.
4.
Ketidakseimba ngan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. intake yang tidak adekuat
NOC Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi Kriteria hasil : Berat badan dalam batas normal Makan habis 1 porsi Turgor kulit baik
NIC Kaji tingkat nutrisi klien Rasional : Mengindentifikasi kemajuan atau penyimpangan dari tujuan yang diharapkan Berikan perawatan oral, buang sekret. Rasional : Rasa badan enak, bau dapat membuat mual dan muntah. Berikan makan porsi kecil tapi sering Rasional : Memberikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori. Timbang berat badan tiap 1 minggu. Rasional : Guna menentukan kebutuhan kalori dan menyusun tujuan berat badan. NIC : Klien dapat Kaji tingkat aktivitas klien 59
5.
Intoleransi aktivitas b.d.
NOC Tujuan
kelemahan fisik
beraktivitas tanpa keluhan sesak Kriteria Hasil : Frekuensi pernafasan normal RR x/menit. : 16-20 dan nadi -
Rasional : Mengetahui tingkat kemandirian klien dan aktivitas yang dapat dilakukan Berikan kebutuhan dasar klien yang dapat diperlukan. Rasional : Guna memenuhi kebutuhan klien Lakukan istirahat diselasela melakukan aktivitas. Rasional : Istirahat membantu mengembalikan stamina atau energi tubuh. Observasi frekuensi nadi dan pernafasan sebelum dan sesudah aktivitas. Rasional : Gejala tersebut merupakan indikasi ketidakmampuan melakukan aktivitas.
6.
Defisit pengetahuan tentang prosesproses penyakitnya b.d. kurang informasi
NOC Tujuan : Pengetahuan klien bertambah Krieteria hasil : Klien mengerti tentang proses penyakitnya.
NIC klien Rasional : Menurunkan anxietas klien. Anjurkan klien untuk menghindari agent seclotif kecuali diberikan oleh dokter. Rasional : Sedatif dapat menekan pernafasan dan melindungi mekanisme batuk. Jelaskan proses penyakit
60
Diskusikan pentingnya menghindari orang yang sedang terinfeksi saluran nafas akut. Rasional : Meghindari terjadinya penularan infeksi saluran saluran nafas atas.
Hindari faktor intrinsik dan ekstrinsik yang dapat menimbulkan serangan asma. Rasional : Menghindari terjadinya serangan asma.
e. Evaluasi Hasil yang diharapkan klien dapat mempertahankan kebersihan jalan nafas atas, mempertahankan oksigenasi atau ventilasi adekuat. Membantu tindakan untuk mempermudah pertukaran gas meningkatkan masukan nutrisi, dapat beraktivitas tanpa bantuan, memberikan informasi tentang proses penyakit atau prognosis dan program pengobatan. 18. Sebutkan klasifikasi asma berdasarkan derajat serangan asma bronkial akut ! Jawab : Derajat I Derajat II Derajat III Derajat IV Sesak Bicara kesadaran Frekuensi nafas Otot nafas tambahan Masih jalan, berbaring Masih dalam kalimat Mungkin gelisah Meningkat Tidak digunakan Bila bicara duduk Kata-kata Biasanya gelisah Meningkat Biasanya ada Pada istirahat miring ke depan Kata Gelisah 30 x / menit Gelisah Gerakan nafas paradoks 61 Ngantuk, menurun
Mengi Nadi Per (100x/menit) Pa O2 tanpa O2 Pa O2 Sa O2
Sedang < 100 > 80% Normal <45 mmHg >95%
Nyaring 100-200 60-80% > 60 mmHg < 45 mmHg 91-95%
Biasanya nyaring >120 < 60% < 60 mmHg 45 mmHg < 90%
Sering tidak terdengar mengi Bradikardi
62
G. 1.
Jump 7 Kesimpulan dan Saran Kesimpulan Asma adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan respon dari trachea dan bronkus terhadap bermacam macam stimuli yang ditandai dengan penyempitan bronkus atau bronkhiolus dan sekresi yang berlebih lebihan dari kelenjarkelenjar di mukosa bronchus yang menyebabkan sesak napas. Asma bisa disebabkan karena keturunan, terpaparnya kepada faktor pencetus seperti debu maupun alergen lainnya. Saran Hendaknya dengan adanya modul ini, kita mendapatkan pengetahuan yang lebih banyak dan lebih luas lagi mengenai penyakit sistem pernapasan, terutama yang dibahas pada modul ini yaitu asma bronkial.
2.
63
Referensi 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. Brunner & Suddarth. 2002, Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, volume 2. Edisi 2 Jakarta : EGC. Mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I edisi 3. Jakarta Media. Mangunnegoso, H. Dkk. 2004. Asma Pedoman Diagnois dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Dewanti, Santi. 2002. Exercise Induced Asthma. Jakarta. Halim Danukusantoso. 2000. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta. Penerbit Hipokrates. Smeltzer, C . Suzanne,dkk. 2002. Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 Vol 1. Jakarta. EGC. Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta. EGC. Hudak & Gallo. 2001. Keperawatan Kritis, Edisi VI,Vol I. Jakarta. EGC. Tucker S. Martin. Standart Perawatan Pasien, Jilid 2, Jakarta, EGC. Arif Mansyoer. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga. Jilid I. Media Acsulapius. FKUI. Jakarta. Heru Sundaru. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. BalaiPenerbit FKUI. Jakarta. Hudack dan Gallo. 1997. Keperawatan Kritis Edisi VI Vol I. Jakarta. EGC. Baratawidjaja, K. 1990. Asma Bronchiale, dikutip dari Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta : FK UI. NANDA, NOC NIC. 2009-2011. EGC.
64
H.
Kritik dan Saran
65

Asma Bronkial PSIK STIKES Sari Mulia Banjarmasin

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Asma Bronkial PSIK STIKES Sari Mulia Banjarmasin

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LBM 2 SISTEM RESPIRASI ASMA BRONKIAL

Tutor : Dini Rahmayani, S.Kep., Ners, MPH

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL

nonfarmakologi) ............................................................................................ ............................................................................................ 40

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL

Bronkodilator endogen atau

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

Diagnosa : Asma Bronkial

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL

precordial Nyeri menyebar trapezius atau ada penjalaran

kiri atau mungkin tidak

Usaha tenaga) Posisi

hari sebelum datangkronik yang bisa hilang

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

beberapa jam sebelum pasien datang ke IGD

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

Sebutkan manifestasi klinis asma !

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

PSIK STIKES SARI MULIA BANJARMASIN 2011

MODUL SISTEM RESPIRASI LBM 2 ASMA BRONKIAL