Anda di halaman 1dari 29

STATUS PASIEN

I. ANAMNESIS Autoanamnesis pada pasien dilakukan tanggal 13 April 2012 A. Identitas Penderita Nama Umur Jenis kelamin Agama Alamat Pekerjaan No. CM Tanggal masuk Tanggal pemeriksaan
B. Keluhan Utama

: Ny. T : 66 tahun : perempuan : Islam : Sangkrah 7/10 Pasar Kliwon, Surakarta : Penjual pakaian bekas : 01122841 : 13 April 2012 : 13 April 2012

Sesak C. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien mengeluh sesak sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit, sesak memberat sejak 3 hari SMRS. Pasien lebih nyaman pada posisi duduk, sesak memberat bila kecapaian dan udara dingin. Dalam satu minggu pasien sesak lebih dari 3 kali seminggu, bila sesak pasien biasa minum asma soho. Pasien terbangun malam hari lebih dari tiga kali seminggu karena sesak. Pasien mendengar bunyi ngik-ngik bila sesak. Sesak dirasakan mengganggu aktivitas, pasien menjawab pertanyaan tidak dengan kalimat lengkap. Pasien juga mengeluh batuk 3 hari SMRS, batuk berdahak, dahak awalnya encer makin lama makin mnegental dan sulit keluar. Pasien juga mengeluh demam sejak 3 hari SMRS, demam sumersumer. Keringat malam (-), nafsu makan turun (-), BB turun (-). BAB dan BAK tidak ada keluhan. D. Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat darah tinggi : disangkal

2. Riwayat sakit gula

: disangkal : disangkal : disangkal : sejak 36 tahun yang lalu : (+) pada ibu pasien : disangkal : disangkal : (+) makanan, debu, udara dingin : disangkal : asma soho

3. Riwayat sakit jantung : disangkal


4. Riwayat OAT 5. Riwayat alergi 6. Riwayat asma

E. Riwayat Penyakit Keluarga


1. Riwayat penyakit serupa 2. Riwayat darah tinggi 3. Riwayat sakit gula 4. Riwayat alergi F. Riwayat Kebiasaan 1. Riwayat merokok 2. Riwayat obat-obatan G. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang wanita usia 66 tahun. Pasien tinggal bersama keluarga anaknya, pasien bekerja sebagai penjual pakaian bekas. Pasien tidur dengan menggunakan kasur busa, tidak ada anggota keluarga yang merokok di rumah. Saat ini pasien berobat dengan PKMS II. 1.
2.

Anamnesis Sistem : kering (-), pucat (-), menebal (-), gatal (-), bercak-bercak kuning (-), : pusing (-), nggliyer (-), nyeri kepala (-), kepala terasa berat (-), rambut : mata berkunang kunang (-), pandangan kabur (-), kelopak bengkak (-), : tersumbat (-), keluar darah (-), keluar lendir atau air berlebihan (-), gatal : pendengaran berkurang (-), keluar cairan atau darah (-), mendengar

Kulit Kepala Mata gatal (-). Hidung (-). Telinga

luka (-), bintik-bintik perdarahan pada kulit (-). mudah rontok (-)
3.

4. 5.

bunyi mengiang (-).

6. 7.
8. 9.

Mulut (-).

: bibir kering (-), gusi mudah berdarah (-), gigi mudah goyah (-) sariawan

Tenggorokan : rasa kering dan gatal (-), nyeri untuk menelan (-), sakit tenggorokan (-), kemerahan pada tenggorokan (-), suara serak (-) Sistem respirasi : sesak nafas (+), batuk (+), darah (-), mengi(+). Sistem kardiovaskuler : nyeri dada (-), ampeg (-), berdebar-debar (-), keringat dingin (-), ulu hati terasa panas (-), denyut jantung meningkat (-), bangun malam karena sesak nafas (+).

10.

Sistem gastrointestinal : mual (-), muntah (-), kembung (-), mudah lapar (-), mudah haus (-), cepat kenyang (-), rasa perut penuh (-), nafsu makan berkurang (-), nyeri perut (-), sulit BAB (-), BAB encer (-), berdarah (-), BAB warna seperti petis (-)

11.

Sistem muskuloskeletal : lemah (-), seluruh badan terasa keju-kemeng (-), kaku sendi (-), nyeri sendi (-), bengkak sendi (-), nyeri otot (-), kaku otot (-). Sistem genitourinaria : nyeri saat BAK (-), panas saat BAK (-), BAK seperti teh (-), nanah (-), sering menahan kencing (-), rasa pegal di pinggang (-), rasa gatal pada saluran kencing (-), rasa gatal pada alat kelamin (-).

12.

13.

Ekstremitas : luka (-), lemah (-), kaku (-), bengkak (-), gemetar (-), terasa dingin (-), nyeri (-), kemerahan (-), bercak merah kebiruan di bawah kulit seperti bekas memar (-), bintik-bintik perdarahan (-).

14.

Sistem neuropsikiatri : kesemutan (-), kejang (-), gelisah (-), III. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 13 April 2012.
1. Keadaan Umum

menggigil (-).

Tampak sesak, kompos mentis, gizi kesan cukup


2. Tanda Vital

Tensi Nadi Frekuensi nafas Suhu 3. Kulit

: 140/80 mmHg : 108 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup. : 32 x/menit, tipe thoracoabdominal : 38C per axiler

Ikterik (-), peteki (-), turgor cukup, hiperpigmentasi (-), bekas garukan (-), kulit kering (-), kulit hiperemis (-) 4. Kepala bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah dicabut (-), luka (-)
5. Wajah

Simetris, eritema (-) 6. Mata konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter 3 mm/3 mm, reflek cahaya (+/+) normal, oedem palpebra (-/-), strabismus (-/-). 7. Telinga sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), gangguan fungsi pendengaran (-) 8. Hidung Deviasi septum nasi (-), epistaksis (-), nafas cuping hidung (-), sekret (-). 9. Mulut sianosis (-), gusi berdarah (-), bibir kering (-), papil lidah atrofi (-), luka pada sudut bibir (-). 10. Leher JVP (R + 2 cm H2O ), trakea di tengah, simetris, pembesaran tiroid (-), pembesaran kelenjar getah bening (-). 11. Limfonodi Kelenjar limfe retroaurikuler, submandibuler, servikalis, supraklavikularis, aksilaris tidak membesar. 12. Thoraks Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostalis (-), spider nevi (-), pernafasan thoracoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran kelenjar getah bening aksilla (-) Jantung : Inspeksi Iktus kordis tidak tampak

Palpasi Perkusi

Iktus kordis teraba di SIC V, 2 cm medial linea medio clavicula sinistra, tidak kuat angkat Batas jantung kanan atas : SIC II linea sternalis dextra Batas jantung kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dekstra Batas jantung kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra Batas jantung kiri bawah : SIC VI linea medioklavicularis sinistra Pinggang jantung : SIC III parasternalis sinistra konfigurasi jantung kesan normal bunyi jantung I-II intensitas normal, regular, bising (-), gallop (-)

Auskultasi 13. Pulmo : Depan Inspeksi Palpasi

: statis dinamis : statis dinamis

: normochest, simetris, retraksi (-) : pengembangan dada kanan=kiri, retraksi (-) : simetris : pergerakan kiri = kanan fremitus kiri = kanan

Perkusi: kanan kiri Auskultasi : kanan kiri Belakang Inspeksi Palpasi : statis

: sonor : sonor : suara dasar vesikuler (+), RBK (+), Wheezing (+) akhir ekspirasi : suara dasar vesikuler (+), RBK (+). Wheezing (+) akhir ekspirasi : normochest, simetris, retraksi (-) : pengembangan dada kanan=kiri, retraksi (-) : simetris : pergerakan kiri = kanan fremitus kiri = kanan

dinamis : statis dinamis Perkusi: kanan : sonor

kiri Auskultasi : kanan kiri 14. Punggung

: sonor : suara dasar vesikuler (+), RBK (+), Wheezing (+) akhir ekspirasi : suara dasar vesikuler (+), RBK (+). Wheezing (+) akhir ekspirasi

kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok kostovertebra (-/-) 15. Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi 16. Genitourinaria Ulkus (-), secret (-), tanda-tanda radang (-) 17. Kelenjar getah bening inguinal Tidak membesar 18. Ekstremitas Akral dingin _ _ IV. A. _ _ Odem _ -_ -: dinding perut lebih tinggi dari dinding dada, distended (-), venektasi (-), sikatrik (-), striae alba (-) : peristaltik (+) normal : tympani, pekak alih (-), pekak sisi (-), nyeri ketok costovertebral (-) : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan supra pubik (-).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hb Hct AE AL AT GDS SGOT 13/4/12 14,2 46 5.72 7,4 292 172 23 Satuan g/dl % 106 / L 103 / L 103/ L mg/dl U/L Rujukan 12-16 38-47 4,2-5,4 4,5-11 150-440 60-140 0,0-38

Laboratorium

SGPT Ureum Creatinin Na K Cl HbsAg

27 62 1 134 4,5 97 Non reaktif

U/L mg/dl mg/dl mmol/L mmol/L mmol/L

0,0-41 10-50 0,6-1,1 136-146 3,5-5,1 98-106 Non-reaktif

B. Analisa gas darah (tanggal 13 April 2012)

PH PCO2 PO2 HCO3 Total CO2 BE Hct O2 ambil HS Interpretasi O2 koreksi


C. Foto torax

: 7,420 : 48,0 : 67,0 : 30,0 : 31,4 : 4,3 : 42% : 3 lpm : 239, 28 : alkalosis metabolik terkompensasi sempurna : 4-5 lpm

Saturasi O2 : 93%

Foto torax atas nama Ny. T, usia 66 tahun, tanggal 13 April 2012, diambil di RSUD dr Moewardi :
-

Posisi tegak, proyeksi PA, kekerasan cukup, simetris, kurang inspirasi, bagian keras dan lunak masih dapat dibedakan

- CTR > 50%


-

Sudut costophrenicus kanan dan kiri kesan tumpul

- Tampak infiltrat di kedua lapang paru - Tulang-tulang tak tampak kelainan Kesan: kardiomegali Pneumonia

V.

RESUME Pasien adalah seorang wanita usia 66 tahun, datang ke RSUD dr. Moewardi dengan keluhan sesak, sesak sejak 10 hari SMRS, semakin memberat sejak 3 hari SMRS. Pasien lebih nyaman pada posisi duduk, sesak memberat bila kecapaian dan udara dingin. Dalam satu minggu pasien sesak lebih dari 3 kali seminggu, bila sesak pasien biasa minum asma soho. Pasien terbangun malam hari lebih dari tiga kali seminggu. Pasien mendengar bunyi ngik-ngik bila sesak. Sesak dirasakan mengganggu aktivitas, pasien menjawab pertanyaan tidak dengan kalimat lengkap. Pasien juga mengeluh batuk 3 hari SMRS, batuk berdahak, dahak awalnya encer yang makin lama makin mengental dan sulit untuk keluar. Pasien juga mengeluh demam sejak 3 hari SMRS, demam sumersumer. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/80 mmHg, nadi 108 x/menit, RR 32x/menit dan suhu 38oC. Pada perkusi hemitorax dextra anterior didapatkan redup di SIC VI dan posterior didapatkan redup di SIC X, dari auskultasi paru didapatkan ronkhi basah kasar dan wheezing (akhir ekspirasi) pada hemithorax dextra et sinistra. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hiperglikemia, azotemia, dan hipokloremia, dari pemeriksaan analisa gas darah didapatkan alkalosis metabolik terkompensasi sempurna dengan O2 koreksi 4-5 lpm, dari foto torax didapatkan kesan kardiomegali, dan pneumonia.

VI.

DIAGNOSIS KERJA 1.
2.

Asma akut sedang pada asma tidak terkontrol Pneumonia komuniti kelas resiko III port 76 Hipoksemia sedang Hipertensi stage I Azotemia Hiperglikemia Hipokloremia

3. 4.
5. 6. 7.

VII.

TERAPI
1.

O2 4 lpm Nebulizer B:A:NaCl 0,9% = 0,8 : 0,2 : 1 cc Infus RL + aminofilin 240mg (0,5 x 60 kg x 8 jam = 240 mg) 20 tpm Injeksi ceftriaxon 2 gr/24 jam Injeksi dexametason 1 amp/8 jam Paracetamol 500 mg bila demam Vitamin B komplex 3 x 1 OBH sirup 3 x C1

2.
3.

4. 5. 6. 7. 8. VIII. PLANNING 1. 2. 3. 4. 5. 6.
7.

Sputum mikroorganisme / gram / K /R DR2, LFT, GDP, GD2PP, HbA1C Spirometri bila stabil APE harian AGD ulang post koreksi Ro torax ulang 5 hari post antibiotik Konsul interna untuk penanganan hipertensi, hiperglikemi, dan azotemia

IX.

PROGNOSIS Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam : bonam : bonam : bonam

ANALISA KASUS Pada kasus ini pasien didiagnosis sebagai asma akut sedang pada asma tidak terkontrol dan pneumonia komuniti kelas resiko III port 76 Anamnesis:

10

Paien mengeluh sesak sejak sejak 10 hari SMRS, semakin

memberat sejak 3 hari SMRS. Pasien lebih nyaman pada posisi duduk, sesak memberat bila kecapaian dan udara dingin. Dalam satu minggu pasien sesak lebih dari 3 kali seminggu, bila sesak pasien biasa minum asma soho. Pasien terbangun malam hari lebih dari tiga kali seminggu. Pasien mendengar bunyi ngik-ngik bila sesak. Sesak dirasakan mengganggu aktivitas, pasien menjawab pertanyaan tidak dengan kalimat lengkap.
-

Pasien juga mengeluh batuk 3 hari SMRS, batuk berdahak, dahak Pasien juga mengeluh demam sejak 3 hari SMRS, demam sumerRiwayat asma sejak 36 tahun yang lalu Riwayat minum obat asma soho tiap kali sesak Riwayat serupa pada ibu pasien Riwayat alergi makanan, debu, udara dingin pada adik pasien

awalnya encer makin lama makin kental dan dahak sulit keluar. sumer.
-

Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum : tampak sesak, compos mentis, gizi kesan cukup VS : TD 140/80 mmHg; N : 108 x/menit; RR 32x/menit; t: 38 oC Mata : CA (-/-), SI (-/-) Lidah : hiperemis (-), papil lidah atrofi (-) Leher : JVP tidak meningkat, KGB tidak membesar Thorax : simetris, retraksi (-) Cor : BJ I-II intensitas N, reguler, bising (-) Pulmo: anterior Inspeksi Palpasi : statis dinamis : statis dinamis Perkusi: kanan : sonor 11 : normochest, simetris, retraksi (-) : pengembangan dada kanan=kiri, retraksi (-) : simetris : pergerakan kiri = kanan fremitus kiri = kanan

kiri Auskultasi : kanan kiri Posterior: Inspeksi Palpasi : statis dinamis : statis dinamis Perkusi: kanan kiri Auskultasi : kanan kiri : sonor

: sonor : suara dasar vesikuler (+), RBK (+), Wheezing (+) akhir ekspirasi : suara dasar vesikuler (+), RBK (+). Wheezing (+) akhir ekspirasi : normochest, simetris, retraksi (-) : pengembangan dada kanan=kiri, retraksi (-) : simetris : pergerakan kiri = kanan fremitus kiri = kanan : sonor : suara dasar vesikuler (+), RBK (+), Wheezing (+) akhir ekspirasi : suara dasar vesikuler (+), RBK (+). Wheezing (+) akhir ekspirasi

Pemeriksaan Penunjang: A. Laboratorium


Pemeriksaan Hb Hct AE AL AT GDS SGOT SGPT Ureum Creatinin Na K Cl HbsAg 13/4/12 14,2 46 5.72 7,4 292 172 23 27 62 1 134 4,5 97 Non reaktif Satuan g/dl % 106 / L 103 / L 103/ L mg/dl U/L U/L mg/dl mg/dl mmol/L mmol/L mmol/L Rujukan 12-16 38-47 4,2-5,4 4,5-11 150-440 60-140 0,0-38 0,0-41 10-50 0,6-1,1 136-146 3,5-5,1 98-106 Non-reaktif

B. Analisa gas darah (tanggal 13 April 2012) 12

PH PCO2 PO2 HCO3 Total CO2 BE Hct O2 ambil HS Interpretasi O2 koreksi


C. Foto torax

: 7,420 : 48,0 : 67,0 : 30,0 : 31,4 : 4,3 : 42% : 3 lpm : 239, 28 : alkalosis metabolik terkompensasi sempurna : 4-5 lpm

Saturasi O2 : 93%

Foto torax atas nama Ny. T, usia 66 tahun, tanggal 13 April 2012, diambil di RSUD dr Moewardi : - Posisi tegak, proyeksi PA, kekerasan cukup, simetris, kurang inspirasi, bagian keras dan lunak masih dapat dibedakan - CTR > 50% - Sudut costophrenicus kanan dan kiri kesan tumpul - Tampak infiltrat di kedua lapang paru - Tulang-tulang tak tampak kelainan Kesan: kardiomegali Pneumonia

13

Diagnosis asma akut pada pasien ditegakkan : pada anamnesis didapatkan sesak yang muncul saat pasien kelelahan dan udara dingin, didapatkan pula batuk dan gejala membaik bila diberi asma soho. Derajat asma sedang pada pasien ini didapatkan dari pasien tidak dapat menjawab pertanyaan dengan kalimat lengkap, pasien lebih menyukai posisi duduk, frekuensi napas 32 x/menit, wheezing di akhir ekspirasi, hasil AGD PaO2 : 67 mmHg, SaO2: 93%. Diagnosis asma tidak terkontrol didapatkan dari adanya 4 gambaran dari asma terkontrol sebagian yang terpantau setiap minggu: dalam satu minggu pasien sesak lebih dari 3 kali seminggu, pasien terbangun malam hari lebih dari tiga kali seminggu, sesak dirasakan mengganggu aktivitas, penggunaan pelega asma soho. Diagnosis pneumonia pada pasien ini didapatkan dari : adanya batuk berdahak dengan dahak yang awalnya encer menjadi kental, adanya demam, dari pemeriksaan fisik didapatkan RBK, dari foto torax didapatkan gambaran infiltrat. Port 86 didapatkan: faktor demografi usia 66-10 = 56, pernapasan 30 kali/menit = 20. Pengobatan pada pasien ini meliputi pengobatan asma dan pneumonia. Pengobatan serangan akut asma menggunakan nebulizer agonis beta 2 ditambah antikolinergik, kombinasi dipakai untuk mencapai efek bronkodilatasi maksimal. Injeksi deksametason diberikan untuk mempercepat resolusi pada serangan asma. Aminofilin diberikan sebagai tambahan bronkodilator, aminofilin mempunyai

14

manfaat untuk respiratory drive, memperkuat fungsi otot pernapasan dan mempertahankan respon terhadap agonis beta 2 kerja singkat diantara pemberian satu dengan lainnya. Injeksi antibiotik diberikan karena eksaserbasi akut asma yang terjadi kemungkinan disertai infeksi (adanya demam, dan dahak yang berubah kental). Paracetamol diberikan sebagai terapi simptomatis, OBH syrup diberikan untuk mengencerkan dahak. Vitamin B complex diberikan untuk roboransia.

BAB I

15

PENDAHULUAN I.1. Latar Belakang Angka kejadian penyakit alergi akhir-akhir ini meningkat sejalan dengan perubahan pola hidup masyarakat modern, polusi baik lingkungan maupun zat-zat yang ada di dalam makanan. Salah satu penyakit alergi yang banyak terjadi di masyarakat adalah penyakit asma. (Medlinux, 2008) Asma adalah satu diantara beberapa penyakit yang tidak bisa disembuhkan secara total. Kesembuhan dari satu serangan asma tidak menjamin dalam waktu dekat akan terbebas dari ancaman serangan berikutnya. Apalagi bila karena pekerjaan dan lingkungannya serta faktor ekonomi, penderita harus selalu berhadapan dengan faktor alergen yang menjadi penyebab serangan. Biaya pengobatan simptomatik pada waktu serangan mungkin bisa diatasi oleh penderita atau keluarganya, tetapi pengobatan profilaksis yang memerlukan waktu lebih lama, sering menjadi problem tersendiri. (Medlinux, 2008) Peran dokter dalam mengatasi penyakit asma sangatlah penting. Dokter sebagai pintu pertama yang akan diketuk oleh penderita dalam menolong penderita asma, harus selalu meningkatkan pelayanan, salah satunya yang sering diabaikan adalah memberikan edukasi atau pendidikan kesehatan. Pendidikan kesehatan kepada penderita dan keluarganya akan sangat berarti bagi penderita, terutama bagaimana sikap dan tindakan yang bisa dikerjakan pada waktu menghadapi serangan, dan bagaimana caranya mencegah terjadinya serangan asma. (Medlinux, 2008) I.2. Prevalensi Dalam tiga puluh tahun terakhir terjadi peningkatan prevalensi (kekerapan penyakit) asma terutama di negara-negara maju. Kenaikan prevalensi asma di Asia seperti Singapura, Taiwan, Jepang, atau Korea Selatan juga mencolok. Kasus asma meningkat insidennya secara dramatis selama lebih dari lima belas tahun, baik di negara berkembang maupun di negara maju. Beban global untuk penyakit

16

ini semakin meningkat. Dampak buruk asma meliputi penurunan kualitas hidup, produktivitas yang menurun, ketidakhadiran di sekolah, peningkatan biaya kesehatan, risiko perawatan di rumah sakit dan bahkan kematian. (Muchid dkk,2007) Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal ini tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke-4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan obstruksi paru 2/1000. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuesioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC), didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma) 6,2 % yang 64 % diantaranya mempunyai gejala klasik. (Muchid dkk,2007)

17

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Asthma 1. Definisi Penyakit asma bronkial di masyarakat sering disebut sebagai bengek, asma, mengi, ampek, sasak angok, dan berbagai istilah lokal lainnya. Asma merupakan suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang bersifat reversibel, ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas. (Medicafarma,2008) Dari definisi di atas, maka dapat diambil poin penting mengenai asma, yaitu : - Asma merupakan penyakit gangguan jalan nafas - Ditandai dengan hipersensitifitas bronkus dan bronkokostriksi - Diakibatkan oleh proses inflamasi kronik - Bersifat reversibel Status asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang berat atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim diberikan. Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang sifatnya hanya singkat, dengan pengamatan 1-2 jam. (Medlinux,2008) Gambaran klinis Status Asmatikus : Penderita tampak sakit berat dan sianosis. Sesak nafas, bicara terputus-putus. Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi

penderita sudah jatuh dalam dehidrasi berat. lambat laun dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah kemudian jatuh ke dalam koma. (Medlinux,2008) 18

II.2. Patofisiologi Secara ringkas patofisiologi dari asma bronkhiale seperti gambar berikut:

(i) dkk, 2007)

(ii)

Gambar 1 : saluran nafas normal (i) dan saluran nafas penderita asma (ii) (Muchid

19

Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernapas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. (Tanjung, 2003) Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. (Tanjung, 2003) Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest. (Tanjung, 2003) II.3. Gejala Klinis Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi

20

mengi (wheezing), batuk yang disertai serangan napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat. (Medicafarma,2008) Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing tergantung cepat atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Bila dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot pernapasan, wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama sekali. Batuk hampir selalu ada, bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih berbuih. Selain itu, makin kental dahak, maka keluhan sesak akan semakin berat. (Medicafarma,2008) Dalam keadaan sesak napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk dengan kedua telapak tangan memegang kedua lutut. Posisi ini didapati juga pada pasien dengan Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Tanda lain yang menyertai sesak napas adalah pernapasan cuping hidung yang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi pernapasan terlihat meningkat (takipneu), otot Bantu pernapasan ikut aktif, dan penderita tampak gelisah. Pada fase permulaan, sesak napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2, tetapi pH normal atau sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan memperberat sesak napas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu, terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-130/menit, karena peningkatan konsentrasi katekolamin dalam darah akibat respons hipoksemia. (Medicafarma,2008) II.3. Pemeriksaan Penunjang II.3.1. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum pada penderita asma akan didapati : - Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil. - Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.

21

- Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. - Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug. (Medicafarma,2008) Pemeriksaan darah - Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. - Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. - Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi. - Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan. (Medicafarma,2008) II.3.2. Pemeriksaan Radiologi Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: - Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah. - Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah. - Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru - Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. - Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru. (Medicafarma,2008)

22

II.3.3. Pemeriksaan tes kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. Pemeriksaan menggunakan tes tempel. (Medicafarma,2008) III.3.4. Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : - Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clockwise rotation. - Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block). - Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative. (Medicafarma,2008) II.3.5. Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. (Medicafarma,2008) II.4. Klasifikasi Asma :

23

A. Berdasarkan Etiologi a. Ekstrinsik (alergik) Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obatobatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik. (Medicafarma,2008) Asma Ekstrinsik dibagi menjadi : (i) Asma ekstrinsik atopik Sifat-sifatnya adalah sebagai berikut: - Penyebabnya adalah rangsangan allergen eksternal spesifik dan dapat diperlihatkan dengan reaksi kulit tipe 1 - Gejala klinik dan keluhan cenderung timbul pada awal kehdupan, 85% kasus timbul sebelum usia 30 tahun - Sebagian besar mengalami perubahan dengan tiba-tiba pada masa puber, dengan serangan asma yang berbeda-beda - Prognosis tergantung pada serangan pertama dan berat ringannya gejala yang timbul. Jika serangan pertama pada usia muda disertai dengan gejala yang lebih berat, maka prognosis menjadi jelek. - Perubahan alamiah terjadi karena adanya kelainan dari kekebalan tubuh pada IgE yang timbul terutama pada awal kehidupan dan cenderung berkurang di kemudian hari - Asma bentuk ini memberikan tes kulit yang positif - Dalam darah menunjukkan kenaikan kadar IgE spesifik - Ada riwayat keluarga yang menderita asma - Terhadap pengobatan memberikan respon yang cepat (Medicafarma,2008) (ii) Asma ekstrinsik non atopik Memiliki sifat-sifat antara lain

24

- Serangan asma timbul berhubungan dengan bermacam-macam alergen yang spesifik - Tes kulit memberi reaksi tipe segera, tipe lambat dan ganda terhadap alergi yang tersensitasi dapat menjadi positif - Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik - Timbulnya gejala cenderung pada saat akhir kehidupan atau di kemudian hari (Medicafarma,2008)

b. Intrinsik/idiopatik (non alergik) Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. (Medicafarma,2008) Sifat dari asma intrinsik : - Alergen pencetus sukar ditentukan - Tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kulit memberi hasil negatif - Merupakan kelompok yang heterogen, respons untuk terjadi asma dicetuskan oleh penyebab dan melalui mekanisme yang berbeda-beda - Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur di atas 30 tahun dan disebut juga late onset asma - Serangan sesak pada asma tipe ini dapat berlangsung lama dan seringkali menimbulkan kematian bila pengobatan tanpa disertai kortikosteroid.

25

- Perubahan patologi yang terjadi sama dengan asma ekstrinsik, namun tidak dapat dibuktikan dengan keterlibatan IgE - Kadar IgE serum normal, tetapi eosinofil dapat meningkat jauh lebih tinggi dibandingkan dengan asma ekstrinsik - Selain itu tes serologi dapat menunjukkan adanya faktor rematoid, misalnya sel LE - Riwayat keluarga jauh lebih sedikit, sekitar 12-48% - Polip hidung dan sensitivitas terhadap aspirin sering dijumpai (Medicafarma,2008) c. Asma gabungan Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik. (Medicafarma,2008) B. Berdasarkan Keparahan Penyakit 1. Asma intermiten Gejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu, eksaserbasi ringan dalam beberapa jam atau hari, gejala asma malam hari terjadi < 2 kali dalam 1 bulan, fungsi paru normal dan asimtomatik di antara waktu serangan, Peak Expiratory Folw (PEF) dan Forced Expiratory Value in 1 second (PEV1) > 80% 2. Asma ringan Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam 1 hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi > 2 kali dalam 1 bulan, PEF dan PEV1 > 80% 3. Asma sedang (moderate) Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi >1 kali dalam 1 minggu, menggunakan inhalasi beta 2 agonis kerja cepat dalam keseharian, PEF dan PEV1 >60% dan < 80%

26

4. Asma parah (severe) Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma malam hari sering terjadi, aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma, PEF dan PEV1 < 60% (Muchid dkk, 2007) C. Berdasarkan terkontrol atau tidaknya asma Dibagi menjadi 3 yaitu asma terkontrol, asma terkontrol sebagian (partial), dan asma tak terkontrol

(Muchid dkk, 2007)

2. Pneumonia

27

Pneumonia adalah infeksi saluran nafas bagian bawah. Penyakit ini adalah infeksi akut jaringan paru oleh mikroorganisme. Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh bakteri, yang timbul secara primer atau sekunder setelah infeksi virus. Penyebab tersering adalah bakteri gram positif. Risiko untuk mengidap Pneumonia lebih besar pada bayi, orang berusia lanjut, atau mereka yang mengalami gangguan kekebalan atau menderita penyakit atau kondisi kelemahan lain. Gambaran klinis Pneumonia serupa untuk semua jenis Pneumonia, tetapi terutama mencolok pada Pneumonia yang disebabkan oleh bakteri. Gejala-gejala mencakup: 1. demam dan menggigil akibat proses peradangan 2. batuk yang sering produktif dan purulen 3. Sputum berwarna merah karat (untuk Streptococcus pneumonia), merah muda (untuk Staphylococcus aureus) , atau kehijauan denganbau khas (untuk Pseudomonas aeruginosa) 4. crackel (bunyi paru tambahan) 5. rasa lelah akibat reaksi peradangan dan hipoksia apabila infeksinya serius/ 6. nyeri pleura akibat peradangan dan edema. 7. Biasanya sering terjadi respons subyektif dispneu. 8. Mungkin timbul tanda-tanda sianosis 9. Ventilasi mungkin berkurang akibat penimbunan mucus 10. Hemoptisis, batuk darah, dapat terjadi akibat cederatoksin langsung pada kapiler, atau reaksi peradangan yang menyebabkan kerusakan kapiler.

DAFTAR PUSTAKA Medicafarma. (2008, Mei 7). Asma Bronkiale. Diakses 24 September 2008 dari

28

Medicafarma: bronkiale. html

http://medicafarma.blogspot.com/2008/05/asma-

Medlinux. (2008, Juli 18). Penatalaksanaan Asma Bronkial. Diakses 24 September bronkial.html Muchid, dkk. (2007, September). Pharmaceutical care untuk penyakit asma. Diakses 24 September 2008 dari Direktorat Bina Farmasi Komunitas Dan f Tanjung, D. (2003). Asuhan Keperawatan Asma Bronkial. Diakses 24 September 2008 dari USU digital library: http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf Klinik Depkes RI: http://125.160.76.194/bidang/yanmed/farmasi/Pharmaceutical/ASMA.pd 2008 dari Medicine and Linux: http://medlinux.blogspot.com/2008/07/penatalaksanaan-asma-

29