LAPORAN RESPONSI SEORANG WANITA 65 TAHUN DENGAN DIABETES MELLITUS TIPE 2 NON OBES, RIWAYAT HIPOGLIKEMIA, HIPERTENSI GRADE

II, DISLIPIDEMI, NEFROPATI DM

Oleh : Indrawan Adhitomo Maya Sari Rina Sugiyanti G0002 G0002099 G0003020

Pembimbing : dr. H. Suradi Maryono, Sp.PD-KHOM

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI SURAKARTA 2008

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Ilmu Penyakit Dalam dengan judul : SEORANG WANITA 65 TAHUN DENGAN DIABETES MELLITUS TIPE 2 NON OBES, RIWAYAT HIPOGLIKEMIA, HIPERTENSI GRADE II, DISLIPIDEMI, NEFROPATI DM

Disusun Oleh : Indrawan Adhitomo Maya Sari Rina Sugiyanti G0002 G0002099 G0003020

Telah disahkan pada hari

Pembimbing: dr. H. Suradi Maryono, Sp.PD-KHOM

DAFTAR MASALAH No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Masalah aktif Masalah inaktif Tanggal Keterangan

LAPORAN KASUS I. ANAMNESIS A. Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Suku Agama Status Perkawinan Pekerjaan No. RM Tanggal Masuk RS Identitas Pasien : Ny. S : 65 tahun : Wanita : Kratonan 001/06, Joyodiningratan, Serengan, Ska : Jawa : Kristen : Menikah :: 88 15 12 : 21 Maret 2008

Tanggal Pemeriksaan : 25 Maret 2008 B. C. Keluhan Utama: Lemas Riwayat Penyakit Sekarang Kurang lebih sejak 2 hari SMRS pasien merasakan badannya lemas, terus-menerus, tidak berkurang dengan istirahat maupun makan. Berdebardebar (-), keringat dingin (-), gemetar (-). Pasien juga mengeluh nggliyer sejak 10 jam SMRS yang bertambah berat dengan perubahan posisi dari tidur ke tegak. Berdebar-debar (-), sesak (-), keringat dingin (-), telinga berdenging (-). Nafsu makan menurun (+), mual (+), muntah (+) tiap kali makan, tetapi obat gula terus diminum. Makan 3 kali/hari @ 2-3 sendok makan. BAK 4-5x/hr ±3/4 gelas belimbing warna kuning, anyang-anyangan (-), nyeri saat BAK(-), panas saat BAK(-). BAB 2-3 hari sekali, warna kuning kecoklatan, lembek, lendir(-), darah (-).

Sejak 7 tahun yang lalu pasien sering merasakan haus, mudah lapar, sering BAK, kemudian pasien berobat ke dokter dan didiagnosis menderita DM. Kontrol rutin, mendapatkan dua macam obat, masing-masing setiap harinya diminum satu tablet pagi hari. Riwayat mudah haus/banyak minum (+), riwayat banyak makan / mudah lapar (+), riwayat sering dan banyak kencing (+).Terakhir kontrol satu bulan yang lalu, gula darah 156. D. Riwayat Penyakit Dahulu 1.Riwayat hipertensi 2.Riwayat DM 3.Riwayat jantung 4.Riwayat alergi/asma 5.Riwayat operasi batu ginjal : (+), sejak 1 tahun yang lalu. : (+), sejak 7 tahun yang lalu. : disangkal. : disangkal : (+) 4 tahun yang lalu

6.Riwayat melahirkan bayi dengan berat > 4 kg: disangkal E. Riwayat Penyakit Keluarga 1.Riwayat hipertensi 2.Riwayat sakit jantung 3.Riwayat DM 4.Riwayat alergi/asma F. 1. 2. 3. G. Riwayat Kebiasaan Riwayat minum obat-obatan bebas Riwayat minum jamu riwayat olah raga teratur Riwayat Gizi Pasien sehari makan tiga kali, porsinya sedang dengan nasi lauk pauk tempe, tahu, sayur, kadang-kadang dengan ikan, telur, daging, atau ayam. Penderita jarang makan buah-buahan dan minum susu. Sejak 2 hari SMRS makan 3 kali/hari @ 2-3 sendok makan nasi. : disangkal : disangkal : disangkal : (+), kakak pasien : disangkal : disangkal : disangkal

H. I.

Riwayat Sosial Ekonomi Anamnesis Sistem Keluhan utama Kepala Mata Hidung Telinga Mulut : lemes : kaku tengkuk (-), pusing (-), nggliyer (+). : pandangan kabur (-), penglihatan ganda (-), mata kuning (-), berkunang - kunang (-). : pilek (-), mimisan (-) : pendengaran berkurang (-), pendengaran berdenging (-), keluar cairan (-), darah (-). : gusi berdarah (-), sariawan (-), mulut kering (-), luka pada sudut bibir (-), gigi goyah (-) sulit berbicara (-), gigi caries. Tenggorokan Sistem Respirasi : sakit menelan (-), terasa gatal tenggorokan (-). : sesak napas (-), nyeri dada (-), batuk (-), batuk darah (-), mengi (-). Sistem Cardiovaskuler : nyeri dada (-), berdebar-debar (-), sesak nafas saat berjalan jauh (-). Sistem Gastrointestinal : nafsu makan berkurang (+), mudah haus (-), mual (+), muntah (+), muntah darah (-), nyeri ulu hati (-), perut sebah (-), Sistem Muskuloskeletal : nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku sendi (-), badan lemas (+), kejang (-), kesemutan (-) Sistem Genitourinaria : BAK 4-5x/hr ±3/4 gelas belimbing warna kuning, anyang-anyangan (-), nyeri saat BAK(-), panas saat BAK(-). Ekstremitas

Atas

: luka (-/-), kesemutan (-/-), tremor (-/-), ujung jari terasa dingin (-/-), bengkak (-/-), lemah (-/-).

Bawah

: luka (-/-), kesemutan (-/-), tremor (-/-), ujung jari terasa dingin (-/-), bengkak sendi (-/-), lemah (-/-).

Sistem Neuropsikiatri

kejang (-), emosi tidak stabil (-), kesemutan (-), gelisah (-), mengigau (-)

II.

PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 25 Maret 2008. A. B. Tensi Respirasi Nadi Suhu C. Berat Badan BMI Kesan D. E. Kulit Kepala Keadaan Umum : Keadaan umum sakit sedang, compos mentis, gizi Tanda Vital : kesan lebih : 200/100 mmHg 20 x / menit : 64 x / menit, reguler, isi dan tegangan cukup : 36, 1 ° C (per axiller) Status Gizi : 50 kg : 21 kg/m2 : Normoweight

Tinggi Badan : 155 cm

Warna sawo matang, ikterik (-), turgor kurang (-), hiperpigmentasi (-) Bentuk mesocephal, rambut hitam, uban (+), lurus, mudah rontok (-), mudah dicabut (-), moon face (-), atrofi M.temporalis (-).

F.

Mata

Conjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), katarak (-/-), perdarahan palpebra (-/-), pupil isokor dengan diameter (3mm/3mm), reflek cahaya (+/+), edema palpebra (+/+). G. H. Telinga Hidung Sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoideus (-). Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-), fungsi pembau baik, foetor ex nasal (-). I. Mulut Sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), pucat (-), lidah tiphoid (-), papil lidah atrofi (-), stomatitis (-), luka pada sudut bibir (-), foetor ex ore (-). J. Leher JVP tidak meningkat , trachea ditengah, simetris, pembesaran tiroid (-), pembesaran limfonodi cervical (-). K. Limfonodi Kelenjar limfe retroaurikuler, submandibuler, servikalis, supraklavikularis, aksilaris dan inguinalis tidak membesar L. Thorax Bentuk simetris, retraksi intercostal (-), spider nevi (-), pernafasan toracoabdominal, sela iga melebar (-), muskulus pektoralis atrofi (-), pembesaran KGB axilla (-/-). M. Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak tampak, pulsasi precardial, epigastrium dan parasternal tidak tampak : ictus cordis tidak teraba, tidak kuat angkat : batas jantung kiri atas batas jantung kiri bawah : spatium intercostale II, linea parasternalis sinistra spatium intercostale V, 2 cm di medial linea medio clavicularis sinistra.

batas jantung kanan atas

: spatium intercostale II, linea sternalis dextra

batas jantung kanan bawah : spatium intercostale V, linea sternalis dextra Kesan : batas jantung kesan tidak melebar. Auskultasi : Heart Rate 64 kali/menit, reguler. Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-) N. Pulmo Depan Inspeksi Statis : normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga tidak mendatar. Dinamis : pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela iga tidak melebar, retraksi intercostal (-). Palpasi Statis Perkusi Kanan Kiri : sonor mulai redup di SIC VI : sonor, mulai redup sesuai pada batas jantung, batas paru lambung di Spatium Inter Costale (SIC) VI linea medioclavicularis sinistra. Auskultasi Kanan : suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi basah kasar (-), ronchi basah halus (+) di daerah basal, eksperium diperpanjang (-), wheezing (-). Kiri : suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi basah kasar (-), ronchi basah halus (+) di daerah basal, wheezing (-). Belakang : simetris Dinamis : pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri

Inspeksi

: Statis retraksi (-) Dinamis

: normochest, simetris, sela iga tidak melebar, : pengembangan dada kanan = kiri, sela iga : simetris, sela iga tidak melebar, retraksi (-) : pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri

tidak melebar, retraksi intercostalis (-) Palpasi Statis Dinamis Perkusi Auskultasi

: Sonor menjadi redup mulai SIC IX : Kanan : suara dasar vesikuler (+) normal, suara tambahan wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki basah halus(-) Kiri: suara dasar vesikuler (+) normal, suara tambahan wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki basah halus (+)

Punggung

: kifosis (-), lordosis (-), skoliosis(-), nyeri ketok kostovertebra (-/-)

O.

Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : dinding perut sejajar dinding dada, distended (-), venectasi (-), cicatrix (-), striae (-). : peristaltik (+) normal, nyeri ketok costovertebral (-). : tympani, pekak alih (-) : supel, hepar dan lien tidak teraba.

P. Q.

Genitourinaria : ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-). Ekstremitas : Extremitas superior Dextra Sinistra Extremitas inferior Dextra Sinistra + + -

Edema Sianosis Pucat Akral dingin Deformitas Nodus rheumatoid Ulkus Ikterik

10

Petekie Spoon nail Kuku pucat Clubing finger Hiperpigmentasi Fungsi motorik Fungsi sensorik Reflek fisiologis Reflek patologis

5 Normal +2 -

5 Normal +2 -

5 Normal +2 -

5 Normal +2 -

II.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
21/03/08 10,9 32 4,29 12,2 303 22/03/08 10,2 31,6 3,95 7,91 248 24/03/08 Satuan g/dl % 106 / µ L 103 / µ L 103/ µ L Menit Menit µ m3 µ mg % % % % % % 160 202 148 mg/dl mg/dl mg/dl g/dl Rujukan 13,5-18,0 12-16 40-54 38-47 4,6-6,2 4,2-5,4 4,5-11 150-440 9-15 1-3 80-99 27-35 30-35 2,00-6,90 0,60-3,40 0,00-0,90 0,00-0,70 0,00-0,20 80-110 76-110 6,6-8,7 <15 Negatif Negatif 3,5-5 0,6-5,2 50-200 50-150 49-74 0-130 0-270 5-39

Pemeriksaan Hb Hct AE AL AT CT BT MCV MCH MCHC Neutrofil Limfosit Monosit Eosinofil Basofil Gol Darah GDS G 2 PP GDP Tot Protein AFP HbSAg Anti HCV Albumin Globulin Kolestrol total Trigliserid HDL LDL Alkali Phost Gamma GT

80 25,9 32,4 5,44 1,86 0,22 0,22 0,05 B 31 181 118 7,0 3,6 3,4 252 171 42 176 67 23

g/dl g/dl mg/dl U/L mg/dl mg/dl U/L U/dl

11

Bil. Total Bil.Direk Bil.Indirek SGOT SGPT Ureum Creatinin LED 1 LED 2 As urat Na K Ca Cl ASTO RF CKMB Urinalisis: Protein Glukosa Eritrosit Urinalisa -SG -pH -leukosit -nitrit -protein -glukosa -keton -bilirubin -eritrosit Sedimen -eritrosit -lekosit -silinder -kristal -epitel -epitel bulat -bakteri

41 2,5

0,44 0,02 0,42 18 15 38 2,7

mg/dl mg/dl mg/dl U/L U/L mg/dl mg/dl mm/jam mm/jam

5,2 142 4,2 117

mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L Iu/ml Iu/ml U/L Mg/dl mg/dl

0-1,1 0-0,25 0-0,75 0,0-38 0,0-41 10-50 0,7-1,3 0,6-1,1 0 – 15 0 – 20 3,4-7 136-146 3,5-5,1 1-1,2 98-106 <200 <8 <24

1.000 7 150 Norm Norm 10 2-4 -

mg/dl mg/dl

150 +3 Normal Normal 10/ul+1

Granula 23/LPK 4-8 2-4 +2

Jawaban konsultasi mata (22 Maret 2008) ODS belum ada tanda-tanda retinopati DM.

12

Jawaban konsultasi neurologi (22 Maret 2008) Belum ada tanda-tanda neuropati DM. EKG (21 Maret 2008) III. RESUME Pasien seorang wanita 65 tahun datang dengan keluhan kurang lebih sejak 2 hari SMRS pasien merasakan badannya lemas. Pasien juga mengeluhkan nggliyer sejak 10 jam SMRS yang bertambah berat dengan perubahan posisi dari tidur ke tegak. Nafsu makan menurun (+), mual (+), muntah (+) tiap kali makan, tetapi obat gula terus diminum. Makan 3 kali/hari @ 3-4 sendok makan. Riwayat DM sejak 7 tahun yang lalu, riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu, riwayat operasi batu ginjal 4 tahun yang lalu. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 200/100 mmHg, oedema di kedua ekstremitas bawah, ronkhi basah halus di kedua lapang paru bagian basal. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 10,2-10,9 g/dl, Hct 3231,6 %, AE 3,95 x 106 / µ L, GDS 31 mg/dl, GDS 160 mg/dl, GD 2 jam PP 202 mg/dl,
GDP 148 mg/dl, kolesterol total 252 mg/dl, TG 171 U/L, HDL 42 mg/dl, LDL 176 mg/dl, creatinin 2,5-2,7 mg/dl.

: Normo sinus rythm HR: 68x/menit

III.

DAFTAR ABNORMALITAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Lemas Nggliyer Nafsu makan menurun Mual, muntah Riwayat DM (+) sejak 7 tahun yang lalu Riwayat hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu TD: 200/100 Oedema palpebra

13

9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. IV.

Oedema di kedua ekstremitas bawah RBH di bagian basal paru Hb 10,2-10,9 g/dl, Hct 32-31,6 %, AE 3,95 x 106 / µ L GDS 31 mg/dl 160 mg/dl, GD 2 jam PP 202 mg/dl, GDP 148 mg/dl Kolesterol total 252 mg/dl, TG 171 U/L, HDL 42 mg/dl, Kreatinin 2,5-2,7 mg/dl. Urinalisis : protein urn 150 mg/dl

LDL 176 mg/dl, creatinin 2,5-2,7 mg/dl.

ANALISIS DAN SINTESIS 1, 3, 5, 12, 13  DM tipe 2 non obes dengan riwayat hipoglikemi 2, 11 anemia ringan normositik normokromik 6, 7  hipertensi stage II 4, 8, 9, 10, 15, 16  acute renal failure dengan overhidrasi 14  dislipidemi

IV.

DAFTAR MASALAH 1. 2. 3. 4. 5. DM tipe 2 non obes dengan riwayat hipoglikemi Anemia ringan normositik normokromik Hipertensi stage II Renal failure dengan overhidrasi Dislipidemi

VIII. RENCANA PEMECAHAN MASALAH

Problem 1. DM tipe 2 non obes dengan riwayat hipoglikemi Ass : mencari komplikasi mikroangiopati dan makroangiopati

IpDx : ureum/creatinin, EKG, funduskopi

14

Tx

: Bedrest tidak total

diet DM 1700 kkal Infus RL 20 tpm Mx Ex : GDS, GDP/GD 2 jam PP : modifikasi life style

Problem 2. Anemia ringan normositik normokromik Ass : DD etiologi chronic disease Anemia pada chronic kidney disease IpDx : Retikulosit, GDT, SI, TIBC, feritin Tx Mx Ex : : DR I : Penjelasan pasien tentang penyakitnya

Problem 3. hipertensi stage II Ass : DD etiologi sekunder renal & non renal Primer IpDx : Tx : diet rendah garam 5 g/hari captopril 3x25 mg Diltiazem 3x60 mg Clonidin 2x0,15 mg Mx Ex : tekanan darah/3 jam : penjelasan tentang penyakit pasien, tidak mengkonsumsi makanan dari

luar RS.

15

Problem 4. Hypertensive stage II Ass : DD primer sekunder IpDx : USG ginjal Tx : diet rendah garam 5 g/hari captopril 3x25 mg Diltiazem 3x60 mg Injeksi furosemid 1 ampul/24 jam Mx Ex : vital sign/3 jam : mengurangi konsumsi garam/ makanan asin

Problem 5. Acute renal failure dengan overhidrasi Ass : DD etiologi nefropati DM Hipertensi renal nefrolitiasis IpDx : USG urologi, BNO Tx Mx Ex : bedrest tidak total : balance cairan, urin rutin, ureum/creatinin, GDS, elektrolit/ 3 hari : penjelasan kepada pasien & keluarga tentang penyakitnya

Problem 8. Dislipidemia Ass : mencari komplikasi PJK Oklusi arteri renalis IpDx : EKG, USG Tx Mx Ex : Simvastatin 1x20 mg : profil lipid : mengurangi makanan dengan kandungan kolesterol tinggi

DIABETES MELLITUS A. Definisi

16

Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolute maupun relative. B. Klinis Berbagai keluhan dapat ditemukan pada diabetesi. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan bila terdapat keluhan klasik DM seperti : 1. 2. Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagi, dan Keluhan lain : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita C. Klasifikasi Klasifikasi etiologis diabetes mellitus menurut Assosiasi Diabetes Amerika / American Diabetes Association (ADA) tahun 2005 adalah sebagai berikut : 1. a. b. 2. Diabetes Melitus Tipe 1 Melalui proses imunologik Idiopatik Diabetes Melitus Tipe 2 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut)

(bervariasi mulai dari yang predominan retensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama retensi insulin)
DIABETES MELLITUS TIPE II NON OBESE Pengertian Diabetes Mellitus tipe-2 (DM tipe-2) adalah suatu kelompok kelainan metabolisme yang ditandai oleh hiperglikemia kronis sebagai akibat adanya defek sekresi insulin, kinerja insulin, atau kombinasi kedua – duanya. Hiperglikemia kronis pada DM tipe II dihubungkan dengan terjadinya kerusakan jangka panjang, disfungsi, kegagalan berbagai organ tubuh, terutama pada mata, ginjal, syaraf, jantung, dan pembuluh darah.

17

Diagnosis DM Berbagai keluhan dapat ditemukan pada diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut di bawah ini :  Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya

 Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi
ereksi pada pria serta pruritus vulvae pada wanita. Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui cara, yaitu : 1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa darah sewaktu (GDS) ≥ 200 mg/dl atau glukosa darah puasa (GDP) ≥126 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam.

2.

Dengan TTGO : Kadar glukosa darah 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L), TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air. Tetapi meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitive dan spesifik disbanding dengan pemeriksaan glukosa darah puasa, namun memiliki keterbatasan karena sulit dilakukan berulang – ulang, dan dalam praktek sangat jarang dilakukan.

Faktor Resiko DM Adapun faktor resiko DM antara lain : 1. Usia > 45 tahun Berat badan lebih : BBR > 110 % BB idaman atau Indeks Masa Tubuh > 23 kg/m2 3. 4. 5. Hipertensi ( ≥ 140 / 90 mmHg) Riwayat DM dalam garis keturunan (genetic) Riwayat abortus berulang Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup diabetisi, yaitu :

2.

Penatalaksanaan

18

1. Jangka pendek :  Hilangnya keluhan dan tanda DM  Mempertahankan rasa nyaman  Tercapainya target pengendalian glukosa 2. Jangka panjang :  Tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.  Tujuan akhir penatalaksanaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas dini DM Untuk tujuan tersebut dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku. Pilar penatalaksanaan DM : 1. 2. 3. 4. Edukasi Terapi gizi medis Latihan jasmani Intervensi farmakologis

Penyulit DM Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun : 1. Penyulit akut a. ketoasidosis diabetic b. hiperosmolar non ketotik c. hipoglikemi 2. Penyulit menahun a. makroangiopati yang melibatkan :  pembuluh darah jantung  pembuluh darah tepi  pembuluh darah otak b. mikroangiopati :  retinopati diabetic  nefropati diabetic

19

3.

Neuropati

3. a.

Diabetes Melitus Tipe Lain Defek genetik fungsi sel beta : - Kromosom 12, HNF-1α (dahulu MODY 3) - Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2) - Kromosom 20, HNF-4α (dahulu MODY 1) - Kromosom 13, insulin promoter factor-1 (IPF-1, dahulu MODY 4) - Kromosom 17, HNF-1β (dahulu MODY 5) - Kromosom 2, neuro D1 (dahulu MODY 6) - DNA Mitochondria - Lainnya b. Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A, leprechaunism, sindrom Rabson Mendenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya. c. Penyakit eksokrin pankreas : pankreatitis, trauma/pankreatektomi, neoplasma, fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus, lainnya. d. e. Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromositoma, Karena obat/ zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, hipertiroidisme stomatostatinoma, aldosteronoma, lainnya. glukokortikoid, hormon tiroid, diazoxid, agonis beta adrenergik, tiazid, dilantin, interferon alfa, lainnya. f. g. h. Infeksi : rubella congenital, CMV, lainnya Imunologi (jarang) : sindrom “Stiff-man”, antibodi anti reseptor Sindroma genetik lain : sindrom Down, sindrom Klinefelter,

insulin, lainnya. sindrom Turner, sindrom Wolfram’s, ataksia Friedreic’s, Chorea Huntington, sindrom Laurence-Moon-Biedl, distrofi miotonik, porfiria, sindrom Prader Willi, lainnya 4. Diabetes Kehamilan

20

D. Diagnosis Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara : 1. 2. 3. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa darah Dengan TTGO. Dengan pemeriksaan glukosa darah puasa yang lebih mudah sewaktu ≥ 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM

dilakukan, dan diterima oleh pasien. (Soegondo, 2006) E. Komplikasi DM Komplikasi DM dapat dibagi menjadi : 1. Komplikasi akut : a. Ketoasidosis diabetik (KAD) b. Hiperosmolar non ketotik (HONK) c. Hipoglikemia 2. Komplikasi kronis :  Pembuluh darah jantung  Pembuluh darah tepi Penyakit arteri perifer sering terjadi pada diabetesi, biasanya terjadi dengan gejala tipikal intermittent claudiacatio, meskipun sering tanpa gejala. Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama kali muncul.  Pembuluh darah otak b. Mikroangiopati :  Retinopati diabetik  Nefropati diabetik c. Neuropati a. Makroangiopati yang melibatkan :

21

 Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya sensasi distal. Adanya neuropati berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi  Gejala lain yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan lebih terasa nyeri di malam hari.  Semua diabetesi yang disertai neuropati perifer harus diberikan edukasi perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki. d. Gabungan Kardiopati : penyakit jantung koroner, kardiomiopati e. Rentan infeksi f. Kaki diabetik g. Disfungsi ereksi

HIPERTENSI Hipertensi didefinisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistolik dan atau diastolik yang tak normal atau bila pasien menggunakan obat antihipertensi. Berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi dua kelompok, yaitu: 1. Hipertensi essensial atau hipertensi primer yang tak diketahui penyebabnya. Banyak faktor yang mempengaruhi seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas sususnan saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler, dan faktor yang meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok 2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Peneyebab spesifiknya diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer dan lain-lain Klasifikasi tekanan darah menurut JNC 7:

22

Klasifikasi Tekanan Darah Normal Prahipertensi Hipertensi derajat I Hipertensi derajat II

Sistolik (mmHg) < 120 120-139 140-159 ≥ 160 Dan Atau Atau Atau

Diastolik (mmHg) < 80 80-89 90-99 ≥ 100

Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik langsung maupun tidak langsung. Kerusakan organ target yang umu ditemui pada pasien hipertensi adalah: 1. 2. 3. 4. 5.
ANEMIA Menurut definisi anemia adalah pengurangan sel darah merah, kuantitas dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian anemia bukan suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis yang diuraikan oleh anamnese dan pemeriksaan fisik yang teliti serta didukung dengan pemeriksaan laboratorium. Pada anemia karena semua sistem organ dapat terlibat, maka dapat menimbulkan manifestasi klinis yang luas. Manifestasi ini tergantung pada (1) kecepatan timbulnya anemia, (2) umur individu, (3) mekanisme kompensasi, (4) tingkat aktivitasnya, (5) keadaan penyakit yang mendasari, (6) parahnya anemia tersebut. Anemia dapat diklasifikasikan menurut (1) morfologi sel darah merah dan indeks-indeksnya, (2) etiologi. Klasifikasi anemia menurut morfologi

Jantung : hipertrofi ventikel kiri, angina atau infark miokardium, Otak : stroke atau Transient Ischaemic Attack Penyakit ginjal kronis Penyakit arteri perifer Retinopati

gagal jantung

23

Mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah sedangkan kromik menunjukkan warnanya. Sudah dikenal tiga klasifikasi besar : Anemia normositik normokromik Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal (MCV dan MCHC normal atau normal rendah) tetapi individu menderita anemia. Penyebabnya adalah kehilangan darah yang skut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang. Anemia makrositik normokromik Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobin dalam jumlah yang normal (MCV meningkat, MCHC normal). Hal ini diakibatkan oleh gangguan atu terhentinya sintesa asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan/atau asam folat. Ini juga dapat terjadi pada kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel. Anemia mikrositik hipokromik Mikrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih kecil dari normal, hipormokrom karena konsentrasi hemoglobin dalam jumlah kurang dari normal (MCV kurang, MCHC kurang). Hal ini menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, anemia pada keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesa globin, seperti pada thalasemia. Anemia hipokromik mikrositik ini juga ditemukan pada anemia pada penyakit kronis. Klasifikasi menurut etiologi Penyebab utama yang dipikirkan adalah (1) meningkatnya kehilangan sel darah merah dan (2) penurunan atau gangguan pembentukan sel. Meningkatnya kehilangan sel darah merah Dapat disebabkan oleh perdarahan atau oleh penghancuran sel. Perdarahan dapat disebabkan oleh trauma atau tukak, atau akibat perdarahan kronik. Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi dikenal dengan hemolisis, terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek hidupnya

24

atau karena perubahan lingkungan yang menyebabkan penghancuran sel darah merah. Keadaan dimana sel darah merah itu terganggu adalah (1) hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan, misalnya anemia sel sabit, (2) gangguan sintesa globin, seperti pada thalasemia, (3) gangguan membran sel darah merah, misalnya sferositosis herediter, (4) defisiensi enzim, misalnya defisiensi G6PD. Hemolisis dapat juga disebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah merah, yang sering kali memerlukan respon imun. Malaria dapat menimbulkan anemia hemolitik berat ketika sel darah merah diinfestasi oleh Plasmodium, pada keadaan ini terjadi kerusakan permukaan sel darah merah, dimana permukaan sel darah merah menjadi tidak teratur. Sel darah merah yang terkena akan segera dikeluarkan dari peredaran darah oleh limpa. Hiperslenisme dapat juga menyebabkan hemolisis akibat penjeratan dan penghancuran sel darah merah. Penurunan atau gangguan pembentukan sel (diseritropoeisis) Setiap keadaan yang mempengaruhi fungsi sumsum tulang dimasukkan dalam kategori ini. Yang termasuk dalam kategori ini adalah (1) keganasan yang tersebar seperti kanker payudara, leukimia, dan multiple mieloma, obat dan zat kimia toksik, dan penyinaran dengan radiasi. (2) penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati, penyakit-penyakit infeksi dan defisiensi endokrin. Kekurangan vitamin-vitamin penting seperti B12, asam folat, vitamin C dan besi, dapat mengakibatkan pembentukan sel darah merah tidak efektif sehingga menimbulkan anemia. Untuk menegakkan diagnosis anemia harus digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologis.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Arief Mansjoer, Kuspuji Triyanti, Rakhmi Savitri, et al, eds. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, jilid I. Jakarta: Penerbit Media Aesculapius, 2001; 434-5 2. Williams, H. Gordon. Penyakit Vaskuler Hipertensif. In: Ahmad H. Asdie, ed. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, edisi 13, volume 3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2000; 1256-61
3. David Penington et al. Clinical Haematology in Medical Practice.

4. PAPDI: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I&III, Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006
5. Sukandar, Endai: Nefrologi Klinik, Bandung, ed. 3, 2006, Pusat Informasi Ilmiah (PII) Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD/RS A. Hasan Sadikin.

6. Djong, Wimm. 2000. Buku Ajar Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC: 1050-1146.