LAPORAN KASUS

Stroke Non Hemoragik

Disusun oleh:
dr. Bimo Suryo Pribadi

Pembimbing:
dr. Sandhi Fitriardi, Sp.S

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

RUMKIT TK. II Dr. SOEDJONO MAGELANG
PERIODE IV – TAHUN 2020
 LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S
Umur : 71 th
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Magelang, Jawa Tengah
Agama : Islam
Bangsa / Suku : Indonesia / Jawa
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status : Menikah
No Rekam Medik : 209462
MRS : Jumat, 18 April 2021
Tanggal Pemeriksaan : Jumat, 20 April 2021 pk 13.00 WIB

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada tang
gal 20 April 2021 di Ruang Bougenville

2.1 Keluhan utama

Kelemahan tubuh sisi kanan
2.2 Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien dibawa oleh keluarga ke IGD RST dr Soejone pada tanggal 18 April 2021
pada pukul 10.30 dengan keluhan pasien sulit untuk bangun dari tempat tidurnya
kurang lebih 4 jam SMRS, pasien merasa lemas pada tangan dan kaki sebelah sisi
kanan pasien kemudian memanggil keluarga untuk membantu mengangkatnya
karena pasien ingin ke kamar mandi. Pasien kemudian lemas dan tidak ingat saat
di bawa ke rumah sakit, 3 jam sebelum keluhan pasien muncul pasien masih dapat
beraktifitas untuk melakukan Sahur namun tangan dan kaki merasa sedikit
kesemutan .Keluhan penyerta lainya pasien menyangkal adanya bicara pelo dan m
ulut mencong ke 1 sisi sebelumnya ,pasien mengeluhkan pusing. Tidak di dapat k
an mual dan muntah selama di rumah dan di perjalanan ke rumah sakit. Keluhan g
angguan buang air kecil, gangguan buang air besar, dan trauma disangkal oleh kel
uarga pasien. Keluarga menyangkal pasien mengalami pingsan, riwayat makan ter
sedak di sangkal.
2.3 Anamnesis Medik dan Riwayat Penyakit Dahulu:
• Riwayat tekanan darah tinggi (-) Pasien tidak pernah periksa,
• Riwayat kolesterol tinggi (-) Pasien tidak pernah periksa
• Riwayat kencing manis disangkal
• Riwayat sakit jantung di sangkal
• Riwayat sakit ginjal disangkal.
• Riwayat stroke disangkal.
• Riwayat asma dan penyakit paru lainnya disangkal.
 Riwayat penyakit hati di sangkal
• Riwayat sering sakit lambung disangkal
 Riwayat kejang di sangkal

2.4 Riwayat Penyakit Keluarga:

• Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama disangkal.
• Riwayat keluarga kencing manis tidak diketahui.
• Riwayat keluarga dengan sakit jantung tidak diketahui.
• Riwayat keluarga dengan stroke pada keluarga tidak diketahui.

2.5 Riwayat Psikososial (Pendidikan dan Sosial Ekonomi)

Pasien merupakan merupakan Ibu rumah tangga, sehari-hari aktifitas di
rumah saja, hubungan dengan keluarga dan lingkungan sekitar baik, riwayat
merokok, konsumsi obat rutin, NAPZA dan alcohol disangkal

2.6 Riwayat makanan

Pasien makan teratur, dengan porsi sedang hingga banyak sekali makan, 2-
3x sehari, dengan jumlah karbohidrat dalam bentuk nasi. Konsumsi protein dan sa
yuran hampir setiap hari, Pasien kadang memasak makanan yang bersantan dan
goreng-gorengan
2.7 Anamnesis Umum (Review of Systems)
Umum Sedang
Kulit Gatal (-), nyeri (-), kuning (-), pucat (-), kering (-), ruam (-)
Kepala Pusing (+), nyeri kepala (-), trauma kepala (-)
Mata Cowong (-), penglihatan kabur (-), lelah (-), nyeri (-),
merah (-), gatal (-), mata berair (-), kotoran mata (-),
penglihatan ganda (-), sering berganti kacamata (-), mata k
ering (-), kacamata (-), xanthelasma (-), katarak (-)
Telinga Penurunan pendengaran (-), berdenging (-), vertigo (-),
nyeri (-), sekret (+)minimal , menggunakan alat bantu
pendengaran (-)
Hidung & Sin Penurunan penciuman (-), sering pilek (-), bersin (-),
us hidung buntu (-), perdarahan (-)
Mulut & Fari Sariawan (-), gusi tampak pucat (-), gigi goyah (-), perdara
ng han gusi (-), glositis (-), sakit tenggorokan (-), suara parau
(-), metor (-), gigi palsu (-) Gigi caries(+)
Leher Kaku (-), nyeri (-), tumor (-), struma (-), pembesaran kelenj
ar (-)
Payudara Pembengkakan (-), tumor (-), nyeri (-), sekret (-)
Pernafasan Sesak nafas (-), batuk (-), batuk darah (-), dahak (-), nyeri
saat bernafas (-), asma (-), foto paru terakhir (-), wheezing
(-).
Jantung Nyeri dada (-), berdebar (-) kadang-kadang, sesak saat
aktivitas (-), sesak saat berbaring (-), kelelahan saat
aktivitas (-), paroxysmal nocturnal dyspnea (-), penyakit ja
ntung rematik (-), orthopnea (-)
Pembuluh Da Klaudikasio (-), varises (-), bengkak (-), kram (-)
rah Perifer
Pencernaan Mual (-), muntah (-), muntah darah (-), melena (-), nyeri
perut (-), nafsu makan berkurang (-), perut cepat penuh (-),
konstipasi (-), diare (-), perdarahan rectum (-), intoleransi
makanan (-), hemoroid (-), nafas bau (-), gangguan menela
n (-).
Saluran Kencing warna kuning, jumlah kencing berkurang (-),
Kencing sering kencing malam hari (-), kencing nyeri (-), nyeri
pinggang (-), kencing batu (-), selalu ingin kencing (-), ken
cing darah (-), tidak dapat menahan kencing (-).
Alat gerak Kelemaahan tubuh sisi kanan(+)Nyeri sendi (-), nyeri
tulang (-), bengkak sendi (-), gangren/luka (-), gerak
terbatas (-), kaku sendi (-), kemerahan sendi (-), low back p
ain (-), lumpuh (-)
Sistem saraf Kejang (-), rasa tebal (-), tremor (-), kesemutan (-), nyeri k
epala (-), pusing (+), vertigo (-), gangguan daya ingat dan b
ahasa (-)
 Psikiatri Perubahan suasana hati (-), gangguan memori (-), depresi
(-), cemas (-), tegang (-), depresi (-).
Hematologi Perdarahan hematemesis (-). melena (-), reaksi transfusi (-)
Endokrin Sering merasa haus (-), sering kencing (-), mudah lapar (-),
berat badan turun (-), banyak keringat (-), keringat malam
(-), nafsu makan menurun (-).

III. PEMERIKSAAN FISIK

3.1 Pemeriksaan Umum (General Survey)

Keadaan umum : sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
GCS : E4M6V5
Status gizi : 55 kg, 150cm
Status mentalis : Orientasi baik, daya ingat baik

3.2 Tanda Vital

Tekanan darah : 160/95 mmHg, pada lengan kiri, posisi berbaring
Frekuensi nadi : 95x/menit, regular, kuat angkat
Frekuensi napas : 20x/menit, teratur,
Suhu : 36,6°C
Saturasi : 97%

3.3 Status Generalis

3.3.1 Kulit, Rambut, Kuku

Tonus & Turgor : Normal
Kulit : Hangat,
Bulu : Tidak rontok
Rambut : Warna hitam, tidak ada alopecia
Kuku : Tidak ada koilonychia, clubbing finger (-), tar stain (-)
3.3.2 Kepala, Leher
Kepala dan Leher : Normocephali, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-
/-), sianosis (-), pembesaran KGB leher (-)
• Umum
Wajah simetris, dalam batas normal, dan tidak didapatkan kelainan
• Mata
Alis :Normal Kornea : Tidak ada infiltrat
Bola mata :Normal, Sklera :Icterus (-), hiperemi (-), perd
tidak ada arahan (-), pterygium (-)
endoftalmus/
eksoftalmus,
tidak ada
nystagmus
Kelopak :Normal, Pupil: Bulat, isokor 3/3mm, reflex cahaya
tidak ada +/+
edema dan
ptosis, tidak
ada
xanthelasma
Konjungtiva :Anemis (-), Lensa : Normal, tidak terlihat adanya
hiperemia (-) katarak
Visus perception : Normal 6/6 OD/OS

• Telinga
Bentuk : Normal, tidak ada tophus
Lubang telinga : Normal, lapang, sekret minimal
Can. audit externa : Normal, tidak ada furunkel
Pendengaran : Normal
Processus mastoideus : Tidak nyeri
• Hidung
Penyumbatan : (-)
Bau : (-)
Perdarahan : (-)
Sekret : (-)
Daya penciuman : Normal

4
• Mulut
Bibir : sianosis (-), edema (-). Bentuk simetris (+).
Gigi : Gigi palsu (-), karies (+), karang gigi (-)
Gusi : Hiperemi (-), edema (-), ulkus (-), dan perdarahan (-),
Mukosa : Mukosa bibir tidak kering, hiperemi (-), pucat (-), pigmen
tasi (-), bintil (-), bentukan putih (-)
Lidah : Besar normal, tidak ada hipertrofi dan atrofi papil, letak li
dah di tengah
Faring : Tidak ada hiperemi, tidak ada membran putih
Palatum durum : Tidak ada palatoschizis
• Leher
Simetris, trakea di tengah, teraba pulsasi arteri karotis, tidak ada pembesaran KG
B,

3.3.3 Thorax
Bentuk : Normal, simetris
Kulit : Spider nevi (-), vena kolateral (-)
Payudara : Tidak dilakukan pemeriksaan
Aksila : Infeksi (-), pembesaran kelenjar getah bening (-)
• Paru
Depan Belakang
PEMERIKSAAN
Kanan Kiri Kanan Kiri
Bentuk Simetris Tidak dilakukan
INSPEKSI Pergerakan Simetris Tidak dilakukan
Retraksi - - - -
Pergerakan Simetris Tidak dilakukan
Sama Tidak Tidak
Sama keras
keras dilakukan dilakukan
Sama Tidak Tidak
Fremitus vokal Sama keras
keras dilakukan dilakukan
PALPASI
Sama Tidak Tidak
Sama keras
keras dilakukan dilakukan
Tidak Tidak
Fremitus suara Normal
dilakukan dilakukan
Nyeri - - - -
PERKUSI Suara ketok Sonor Sonor Tidak Tidak
 dilakukan dilakukan
Tidak Tidak
Sonor Sonor
dilakukan dilakukan
Tidak Tidak
Sonor Sonor
dilakukan dilakukan
Nyeri ketok - - - -
Kronig’s
Normal Normal - -
isthmus
Batas atas
ICS VI midclavicular line dextra
hepar
Tidak Tidak
Vesikuler Vesikuler
dilakukan dilakukan
Tidak Tidak
Suara napas Vesikuler Vesikuler
dilakukan dilakukan
Tidak Tidak
Vesikuler Vesikuler
dilakukan dilakukan
- - - -
Ronki - - - -
AUSKULTASI - - - -
- - - -
Wheezing - - - -
- - - -
Bronkofoni - - - -
Egofoni - - - -
Suara amforik - - - -
Suara gesek pl
- - - -
eura

• Jantung
PEMERIKSAAN HASIL
Iktus Tidak tampak
Pulsasi Tidak tampak
INSPEKSI jantung
Voussure Tidak ada
cardiaque
Iktus Tidak teraba thrill, ictus cordis teraba di ICS VI lin
ea midclavicularis sinistra
PALPASI

PERKUSI Batas atas Setinggi ICS II linea parasternal sinistra

Batas kanan Setinggi ICS IV parasternal line dextra
Batas kiri setinggi ICS VI linea midclavicularis sinistrasetingi
Pinggang Cekung, ICS III parasternal line sinistra
 jantung
AUSKULTASI Bunyi Jantung I dan II reguler, gallop (-), murmur (-)

3.3.4 Abdomen
PEMERIKSAAN HASIL
INSPEKSI Bentuk Membuncit (-), penonjolan setempat (-), tidak
tampak peristaltik dan pulsasi, dinding perut s
ejajar dinding dada
Umbilikus Masuk merata, tidak ada kaput medusa
Kulit Kulit kering, Tidak tampak vena kolateral,
sikatriks (-), tidak ada hernia umbilikalis,
AUSKULTASI Peristaltik usus (+), bising usus normal
PERKUSI Bunyi timpanik, ascites (-) (puddle sign (-), shi
fting dullness (-), tidak nyeri
Umum Soepel
Turgor & tonus Normal
Nyeri Tidak ada
PALPASI Hepar Tidak teraba
Lien Tidak teraba
Kandung empedu Murphy sign (-), Courvoisier sign (-)
Ginjal Tidak teraba, nyeri ketok ginjal (-)

3.3.5 Inguinal – genital – anus

Tidak dievaluasi

3.3.6 Ekstremitas
Atas Akral hangat kering merah. Edema(-)
Tidak didapatkan petechiae, purpura, dan echimosis,
Simetris kanan dan kiri, turgor kulit baik, deformitas -/-, C
RT < 2 detik, akral hangat +/+, oedem -/-, ptekie -/-

Bawah Simetris kanan dan kiri, turgor kulit baik, deformitas -/-, C
RT < 2 detik, akral hangat +/+, oedem -/-, ptekie -/-
3.3.7 Pulsasi Arteri
A. Temporalis superficial 3/3 A. Carotis 3/3
A. Brakialis 3/3 A. Radialis 3/3
A. Femoralis TL A. Poplitea 3/3
A. Tibialis posterior 3/3 A. Dorsalis Pedis 3/3

3.3.8 Status Neurologis

- Kesadaran dan Fungsi Luhur
GCS: E4V5M6

- Rangsangan Meningeal
• Kaku kuduk : - (tidak ditemukan tahanan pada tengkuk)
• Brudzinsky 1 : -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)
• Brudzinsky 2 : -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)
• Kernig : -/- (tidak terdapat tahanan sblm mencapai 135º/tida
k terdapat tahanan sblm mencapai 135º)
• Laseque : -/- (tidak timbul tahanan sebelum mencapai 70o/tid
ak timbul tahanan sebelum mencapai 70o)

- Nervus Cranialis
1. N-I (Olfaktorius) : Tidak ada gangguan penciuman
2. N-II (Optikus)
a. Visus : Tidak dilakukan pemeriksaan
b. Warna : Tidak dilakukan pemeriksaan
c. Funduskopi : Tidak dilakukan pemeriksaan
d. Lapang pandang : Tidak dilakukan pemeriksaan
3. N-III, IV, VI (Okulomotorius, Trochlearis, Abducens)
a. Gerakan bola mata : atas (+/+), bawah (+/+), lateral (+/+), me
dial (+/+), atas lateral (+/+), atas medial (+/+), bawah lateral (+/+), b
awah medial (+/+)
b. Nistagmus : -/-
 c. Strabismus : -/-
d. Exophtalmus/endophtalmus : -/-
e. Ptosis :- /-
f. Pupil : Isokor, bulat, 3mm / 3mm
e. Refleks Pupil
 langsung :+/+
 tidak langsung :+/+
4. N-V (Trigeminus)
a. Sensorik
 N-V1 (ophtalmicus) : +
 N-V2 (maksilaris) : +
 N-V3 (mandibularis) : +
(pasien dapat menunjukkan tempat rangsang raba)
b. Motorik : +
Pasien dapat merapatkan gigi dan membuka mulut
c. Refleks kornea : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
5. N-VII (Fasialis)
a. Sensorik (indra pengecap) : Tidak Dilakukan Pemeriksaan (pasien
masih dapat meraskan rasa manis , asam asin pahit)
b. Motorik
 Angkat alis : + / +, terlihat simetris kanan dan kiri
 Menutup mata : +/+
 Menggembungkan pipi : kanan (baik), kiri (baik)
 Menyeringai` : kanan (baik), kiri (baik)
 Gerakan involunter : -/-
6. N. VIII (Vestibulocochlearis)
a. Keseimbangan
 Nistagmus : Tidak ditemukan
 Tes Romberg : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
b. Pendengaran
 Tes Rinne : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
  Tes Schwabach : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
 Tes Weber : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
 Gesekan jari : +/+
 Arlogi : Tidak dilakukan pemeriksaan
7. N-IX, X (Glosofaringeus, Vagus)
a. Refleks menelan : +
b. Refleks batuk : +
c. Perasat lidah (1/3 anterior) : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
d. Refleks muntah : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
e. Posisi uvula : Normal; Deviasi ( - )
f. Posisi arkus faring : Simetris
8. N-XI (Akesorius)
a. Kekuatan M. Sternokleidomastoideus : + /+
b. Kekuatan M. Trapezius : + /+
9. N-XII (Hipoglosus)
a. Tremor lidah :-
b. Atrofi lidah :-
c. Ujung lidah saat istirahat : -
d. Ujung lidah saat dijulurkan: Deviasi tidak didapatkan
e. Fasikulasi :-
c. Pemeriksaan Motorik
1. Refleks
a. Refleks Fisiologis
 Biceps : ++ / ++
 Triceps : ++ / ++
 Achiles : ++ / ++
 Patella : ++ / ++
b. Refleks Patologis
 Babinski : +/-
 Oppenheim : -/-
 Chaddock : +/-
 Gordon : -/-
  Scaeffer : -/-
 Hoffman-Trommer : -/-
2. Kekuatan Otot
1111 5555
Ekstremitas Superior Dextra Ekstremitas Superior Sinistra
1111 5555
Ekstremitas Inferior Dextra Ekstremitas Inferior Sinistra

Ket: 5  Dapat melawan tahanan, normal

1  terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan
gerakan pada persendian yang harus digerakkan oleh otot tersebut
3. Tonus Otot
a. Hipotoni : + /-
b. Hipertoni : -/-

d. Sistem Ekstrapiramidal
1. Tremor : -
2. Chorea : -
3. Balismus : -
Tidak ditemukan saat dilakukan pemeriksaan

e. Sistem Koordinasi
1. Romberg Test
2. Tandem Walking
3. Finger to Finger Test
4. Finger to Nose Test
: Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
: Tidak Dilakukan Pemeriksaan
: Tidak Dilakukan Pemeriksaan
: Tidak Dilakukan Pemeriksaan

f. Fungsi Kortikal
1. Atensi : Dalam Batas Normal
2. Konsentrasi : Dalam Batas Normal
3. Disorientasi : Dalam Batas Normal
4. Kecerdasan : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
 5. Bahasa : Dalam Batas Normal
6. Memori : Tidak ditemukan gangguan memori
7. Agnosia : Pasien dapat mengenal objek dengan
baik

g. Susunan Saraf Otonom

Inkontinensia :-
Hipersekresi keringat :-

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

4.1 Pemeriksaan Laboratorium

Hematologi 18 April 2021 di RST dr. Soedjono

Parameter Hasil Nilai Rujukan Interpretasi
WBC 5,3 x 103/µL 3,37 - 10 x 103 Dalam batas normal
/µL
RBC 5,03 x 10 /µ 3,7 - 5,8 x 106/
6
Dalam batas normal
L µL
HGB 16 g/dl 13,1 -17,5 Dalam batas normal
HCT 46 % 31 - 45 % Dalam batas normal
MCV 99 fl 80 -100 Dalam batas normal
MCH 31,8 pg 22 - 34 pg Dalam batas normal
MCHC 34,8 g/dl 32 - 36 g/dl Dalam batas normal
RDW-CV 12,1 % 11,5 – 14,5 % Dalam batas normal
PLT 254 x 103/µL 154 – 442 x 10 Dalam batas normal
3
/µL
Neutrofil % 77,3 % 50 - 70 % Dalam batas normal
Limfosit % 16,2% 25 - 40 % Dalam batas normal
Monosit % 3,9 % 2-8% Dalam batas normal
Eusinofil % 0,9 % 2-4% Dalam batas normal
Basofil % 1,2 % 0,3 -1,4 % Dalam batas normal

Kimia klinik 18 April 2021 di RST dr. Soedjono

Parameter Hasil Nilai Rujukan Interpretasi
Glukosa Acak 109 mg/ dL <200 Dalam batas normal
SGOT 15 U/L 0,0 - 31,0 U/L Dalam batas normal
SGPT 15 U/L 0,0 - 32,0 U/L Dalam batas normal
 Ureum 20 mg/ dL 10 - 20 mg/dL Dalam batas normal
Kreatinin 0,7 mg/dL 0,60 - 1,10 Dalam batas normal
mg/dL

Lain- lain 18 April 2021 di RST dr. Soedjono

Parameter Hasil Nilai Rujukan Interpretasi
Rapid IgM IgG Non-Reaktif Non-Reaktif Dalam batas normal
Covid-19

4.2 Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan Ct Scan Kepala tanpa kontras (18 April 2021)

Kesan:
  Multiple lacunar infrak corona radiate bilateral
 Tak tampak perdarahan maupun tanda-tanda massa intracranial
 Tak tampak lateralisasi
 Tak tampak Oedema cerebri
 Penebalan mucosa sinus ethmoidalis dextra, Minimal
 Lain lain tak tampak kelainan
4.3 Pemeriksaan EKG( pemeriksaan 18 April 2021)

Pemeriksaan Hasil
IRAMA Sinus
Frekuensi 99
Gelombang P 0,08 detik mitral(-) Pulmonal(-)
PR interval 0,16 detik
QRS komplek 0,08 detik
Q Patologis Lead I, Avl , V 5
Segmen ST isoelektrik
Gelombang T Normal
Zona Transisi V5
V. DIAGNOSIS KERJA dan DIAGNOSA BANDING
Diagnosis Klinis: Hemiparesis dextra, Hipertensi grade II
Diagnosis Topis: Hemisfer cerebri Sinistra
Diagnosis etiologi: Trombus vaskular otak
Diagnosis Patologis : Infrak Cerebri

Diagnosa Banding : Stroke Hemoragik

VI. PLAN
Non Medikamentosa
• Bed rest
• O2 nasal kanul 3 liter/menit
• Diet rendah lemak dan rendah garam
• Tindak lanjut Fisioterapi
Medikamentosa
• Infus RL 14 tpm
• Mecobalamin 2x1 Ampul i.v
• Norages 3x1 Ampul i.v
• Santa E 100 mg TAB 3x1 P.O
• Amlodipine 5 mg TAB 1x1 P.O
• Clopidogrel 75 mg TAB 1x1 P.O
• Miniaspi 80 mg TAB 1x1 P.O

VII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanactionam : dubia ad bonam
 TINJAUAN PUSTAKA

Stroke
Definisi
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat,
berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau
langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran
darah otak non traumatik.
Stroke adalah penurunan fungsi otak yang terjadi dengan cepat akibat gangguan
peredaran darah otak (GPDO) yang dapat berupa penyumbatan atau kebocoran
pembuluh darah. GPDO dapat terjadi akibat iskemia oleh trombosis atau emboli atau
akibat pendarahan.

Epidemiologi
Di dunia barat, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah
penyakit jantung dan kanker, serta merupakan 10% kematian di dunia. Sama halnya
dengan di Indonesia, stroke terdapat di urutan ke tiga setelah penyakit jantung dan
kanker. Pada tahun 2004, stroke merupakan penyebab kematian terbanyak di rumah
sakit pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.
Di Indonesia diperkirakan 500.000 penduduk terkena stroke. Dari jumlah
tersebut sepertiga dapat pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan
fungsional ringan sampai sedang, dan sepertiga sisanya mengalami gangguan berat
hingga mengharuskan penderita terus menerus di tempat tidur.
Insidensi stroke cenderung meningkat ketika melewati umur 30 tahun. 95%
penderita stroke di atas umur 45 tahun, dan dua per tiga penderita stroke berumur di atas
65 tahun. Stroke terjadi lebih banyak pada pria daripada wanita, namun 60% kematian
terjadi pada wanita. Hal ini terjadi karena wanita hidup lebih lama dari pada pria,
sehingga kejadian stroke terjadi pada usia yang sudah tua dan banyak menyebabkan
kematian pada wanita.
Klasifikasi
Stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu :

1. Stroke Hemoragik
2. Stroke Non Hemoragik

Stroke Hemoragik

Merupakan stroke karena perdarahan. Dapat dibagi :

a. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau
hematoma intrakranial yang bukan disebabkan oleh trauma. Stroke jenis ini
terjadi karena pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan darah bocor ke otak
dan menekan bangunan-bangunan di otak. Peningkatan tekanan secara tiba-tiba
menyebabkan kerusakan sel-sel otak di sekitar genangan darah. Jika jumlah
darah yang bocor meningkat dengan cepat, maka tekanan otak meningkat
drastis. Hal ini menyebabkan hilangnya kesadaran bahkan dapat menyebabkan
kematian. Penyebab perdarahan intraserebral yang paling sering adalah
hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif yang
disebabkan oleh penyakit ini biasanya dapat menyebabkan ruptur pembuluh
darah.

b. Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak
mengalami ruptur dan masuk ke dalam ruangan subarachoid. Hal ini
menyebabkan daerah di antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat terisi
darah. Seorang dengan perdarahan dapat mengalami nyeri kepala yang muncul
secara tiba-tiba dan berat, sakit pada leher, serta mual dan muntah. Peningkatan
tekanan yang mendadak di luar otak dapat menyebabkan hilangnya kesadaran
dengan cepat bahkan kematian.
Stroke Non Hemoragik

Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :

a. Trombosis serebri
Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar.
Plak cenderung terbentuk pada percabangan dan tempat yang melengkung.
Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna dan
arteri vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat
terpapar. Trombosit akan menempel pada permukaan yang terbuka sehingga
permukaan dinding menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim adenosin
difosfat yang mengawali proses koagulasi.

Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang

dilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit
juga melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel
otot polos dan juga berperan pada pembentukan lesi fibrointimal pada
subendotelial.
 b. Emboli serebri
Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda,
kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga
masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung.
Selain itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri
karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang paling
sering adalah arteri serebri media bagian atas.

Siriraj Stroke Score (SSS)

Siriraj Stroke Score (SSS) merupakan salah satu penilaian yang

dikembangkan oleh Poungvarin dan Viriyavejakul tahun 1991 untuk menilai
diagnosa klinis awal terkait dengan jenis penyebab stroke yaitu iskemik dan
hemoragik. SSS dikembangkan dengan alasan bahwa pemeriksaan CT-Scan
belum tentu dapat dilakukan pada daerah-daerah terpencil dimana fasilitas
kesehatannya masih sangat terbatas dan transportasi yang masih sangat terbatas
untuk dapat membawa pasien ke rumah sakit dimana tersedia CT-Scan.
Stroke Non Hemoragik
Anatomi Vaskularisasi Otak dan Fisiologi
Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karoti
s interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisah
kan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui ka
nalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmik
a untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior da
n arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, par
ietalis dan beberapa bagian lobus temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri v
ertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkora
k melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kraniu
m melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri
serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri bas
ilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalo
n, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang me
layani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis. Ke 3 pasang
arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis
satu bagian lainnya. Cabang- cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan
otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya.1

Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem

kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu: Sirkulus Willisi, yakni ling
kungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arter
i komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasan
g arteri serebri media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungk
an arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di d
asar otak. Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daer
ah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksila
ris eksterna. Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembulu
h darah ekstrakranial). Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-caban
g arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries) da
lam jaringan otak. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena i
nterna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok ve
na eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sin
us sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-v
ena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.1
Fisiologi

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrab
asilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior he
misfer. Aliran darah di otak( ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. Dua faktor yang
paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke si
stem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga, adalah faktor d
arah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membe
ku).1 Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jant
ung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah ot
ak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila t
ekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut day
a otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik anta
ra 50-150 mmHg).1

Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaran
ya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol.
Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang a
sam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial C
O2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi. Viskositas/
 kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang bes
ar juga memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menuru
n.1

Definisi

Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu gangg
uan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik bai
k fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat langsung men
imbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak no
n traumatik.
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang b
erkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umu
mnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat ata
u kematian.1

Etiologi

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan

oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragi
k juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setia
p proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaska
de iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.2

1. Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis ak

an tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.3

a) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

 Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan
bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;
 Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang
meninggalkan gangguan pada katup mitralis;
  Fibralisi atrium;
 Infark kordis akut;
 Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
 Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial,
jantung miksomatosus sistemik;
b) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
 Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.
 Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
 Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit
“caisson”).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari
right-sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli
kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis,
katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi,
kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3%
stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85% di antaranya terjadi
pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.2
2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah
besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk
sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang
paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah
distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat
menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan
resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan
platelet. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia
sickle sel, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi
yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang
menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).2
Faktor Resiko

Faktor resiko stroke dapat dibagi menjadi faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi dan yang dapat dimodifikasi

Faktor resiko Keterangan

Tidak dapat dimodifikasi Usia
Ras
Jenis kelamin
Riwayat keluarga menderita penyakit
vaskuler
Dapat dimodifikasi Hipertensi
Penyakit jantung
Obesitas
Resistensi insulin
Sindroma metabolic
Diabetes
Merokok
Dislipidemia
Inaktifasi fisik
Oral kontrasepsi
Menderita TIA atau stroke sebelumnya

Klasifikasi

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis: 1

1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

 Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24
jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi
dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi.
Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu

Berdasarkan subtipe penyebab :4

a. Stroke lakunar
Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan sind
rom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang l
ebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterot
rombotik salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria ser
ebri media, atau arteri vertebralis dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dal
am pembuluh-pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, l
unak, dan disebut lacuna. Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantu
ng pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum me
ngalami trombosis.
b. Stroke trombotik pembuluh besar
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengala
mi dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat stroke
iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di j
aringan yang terkena. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik.

c. Stroke embolik
 Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang te
rjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak de
ngan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat p
asien beraktivitas. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko besar
menderita stroke hemoragik di kemudian hari.
d. Stroke kriptogenik
Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penye
bab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluas
i klinis yang ekstensif.
Patofisiologis
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya a
dalah aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar da
n arteri kecil, dan juga melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik, penyumbat
an bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Aterosklerosis dapat m
enimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau
perdarahan aterom.
3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek.

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyeba
bkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini
berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia a
kan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang
diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta se
l-sel radang.

Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asid
osis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang
timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sek
itar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan o
tak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di s
uatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun per
darahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak
ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitar
nya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer
yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal ka
lsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan
kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang sela
njutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran seta
n. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged ox
ygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak
didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsi
um. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyeba
bkan kematian sel.
 Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa, fragmen,

lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral ↓

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob Aktivitas elektrolit terganggu Nekrotik jaringan otak

Asam laktat ↑ Na & K pump gagal Infark

Na & K influk

Retensi cairan

Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia,

defek medan penglihatan, afasia

Diagnosis

1. Gambaran Klinis
a) Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami
defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat
kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke
hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah, sakit
kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke
 hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi
hemiparese, monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler
atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan
kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri
namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya
gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya
pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu dalam
mencari gejala atau onset stroke seperti:
 Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak
didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).
 Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari
pertolongan.
 Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
 Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti
kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis,
dan hiponatremia.2
b) Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke
ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai
stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami.
Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk
mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan juga
dilakukan untuk mencari faktor resiko stroke seperti obesitas, hipertensi,
kelainan jantung, dan lain-lain.2
c) Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala
stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti
stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan
terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup
pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus
kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon
 profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-
tanda meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada
stroke harus dibedakan dengan Bell’s palsy di mana pada Bell’s palsy
biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau
mengerutkan dahinya.2,5
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang
tersumbat:6

Sirkulasi terganggu Sensomotorik Gejala klinis lain

Sindrom Sirkulasi Anterior

A.Serebri media (total) Hemiplegia kontralateral (len Afasia global (hemisfer dominan),
gan lebih berat dari tungkai) Hemi-neglect (hemisfer non-domin
hemihipestesia kontralateral. an), agnosia, defisit visuospasial, a
praksia, disfagia

A.Serebri media (bagian at Hemiplegia kontralateral (len Afasia motorik (hemisfer domina
as) gan lebih berat dari tungkai) n), Hemi-negelect (hemisfer non-d
hemihipestesia kontralateral. ominan), hemianopsia, disfagia

A.Serebri media (bagian b Tidak ada gangguan Afasia sensorik (hemisfer domina
awah) n), afasia afektif (hemisfer non-do
minan), kontruksional apraksia

A.Serebri media dalam Hemiparese kontralateral, tid Afasia sensoris transkortikal (hemi
ak ada gangguan sensoris ata sfer dominan), visual dan sensoris
u ringan sekali neglect sementara (hemisfer non-d
ominan)

A.Serebri anterior Hemiplegia kontralateral (tu Afasia transkortikal (hemisfer dom

ngkai lebih berat dari lengan) inan), apraksia (hemisfer non-domi
hemiestesia kontralateral (u nan), perubahan perilaku dan perso
mumnya ringan) nalitas, inkontinensia urin dan alvi

Sindrom Sirkulasi Posterior

A.Basilaris (total) Kuadriplegia, sensoris umum Gangguan kesadaran samapi ke sin

 nya normal drom lock-in, gangguan saraf crani
al yang menyebabkan diplopia, dis
artria, disfagia, disfonia, gangguan
emosi

A.Serebri posterior Hemiplegia sementara, berga Gangguan lapang pandang bagian s

nti dengan pola gerak chorea entral, prosopagnosia, aleksia
pada tangan, hipestesia atau
anestesia terutama pada tang
an

Pembuluh Darah Kecil

Lacunar infark Gangguan motorik murni, ganggua

n sensorik murni, hemiparesis atak
sik, sindrom clumsy hand

2. Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan
mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia,
trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat
menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti
anemia.3
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang
memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula
menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).
Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada
pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi
trombolitik dan antikoagulan. Biomarker jantung juga penting karena eratnya
hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga
mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan
hasil yang buruk dari stroke.3
3. Gambaran Radiologi
a) CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik
dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik
memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu,
pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari
stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang
gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).3

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus

dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense
regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam
terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan
ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non
hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi
MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter.3
CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk
mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan
pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur.
Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut.3
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT
angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian
arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah
penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi
karena daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan gambaran
hipodense.3
b) MR angiografi (MRA)
 MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi
lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan
MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan
yang agak panjang. Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada
stroke akut.3

c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai
stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks
karotis. USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi
vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis
intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi)
dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai
mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk
mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat
untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga
berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks.3

Penatalaksanaan

Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:1

1. Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat
yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak
justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal:1
 Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar
 Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
 Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau
jangan sampai menurunkan perfusi otak
 Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh
diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki diabetes
mellitus kronis
 Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau koma
balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang
menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan
perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi
stroke iskemik akut:1
a) Mengembalikan reperfusi otak
1. Terapi Trombolitik

Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberik

an secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yai
tu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen da
n protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Insti
tute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA
diberikan dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dala
m dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut dib
erikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam.
Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami
cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdara
 han intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di
Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.7

2. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke
yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak
banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu
berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan
yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri
basilaris, trombosis arteri karotis dan infark serebral akibat
kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai
terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin
tersebut.7
3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
 Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara
menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang
mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat
pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-
macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari.
Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Aspirin harus
diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan.
Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat
diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat
terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu
paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi
(dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat urine,
tergantung pH.Sekitar 85% dari obat yang diberikan dibuang lewat
urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik,
muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom
Reye.8
 Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
 Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin,
dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi
dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan
granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan
penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh
ADP dan antraksi platelet-platelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi
terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik
dari pada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah
serangan ulang stroke iskemik. Efek samping tiklopidin adalah
diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat
dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15
hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih serius, tetapi jarang,
adalah purpura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.8
b) Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse
1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.
c) Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan
neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan
memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.7
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada
tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.1
 Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,
maka yang paling penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh
mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi
wicara, dan psikoterapi.1
 Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru
sroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor
resiko stroke seperti:
 Pengobatan hipertensi
 Mengobati diabetes mellitus
 Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
 Berolahraga teratur 1

KESIMPULAN
 Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berke
mbang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya ter
jadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.
Stroke iskemik sering diklasifikasin berdasarkan etiologinya yaitu trombotik dan emboli
k. Untuk mendiagnosa suatu stroke iskemik diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisi
k yang menyeluruh dan teliti. Pemeriksaan yang menjadi gold standar untuk mendiagno
sa stroke iskemik adalah CT-scan. Penting untuk membedakan gejala klinis stroke hemo
ragik dan iskemik. Bila tidak dapat dilakukan CT-scan maka dapat dilakukan sistem sko
ring untuk mengerucutkan diagnosa.

Setelah dapat ditegakkan diagnosis, perlu dilakukan terapi segera agar tidak terja
di iskemik lebih lanjut. Prinsip terapi dari stroke iskemik adalah perbaikan perfusi ke ot
ak, mengurangi oedem otak, dan pemberian neuroprotektif.

DAFTAR PUSTAKA
1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang
gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta Neurologi.
Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005. h.81-82.
2. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
3. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan
Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.
4. Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds. Mardjono
M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2004. h.
274-8.
5. D. Adams. Victor’s. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8 th
Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67
6. Bronstein SC, Popovich JM, Stewart-Amidei C. Promoting Stroke Recovery. A
Research-Based Approach for Nurses. St.Louis, Mosby-Year Book, Inc.,
1991:13-24.
7. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67.
8. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan
prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba
Medika. Hal: 53-73.