BAB I

LAPORAN KASUS

I.

Identitas Pasien
Nama

: Ny. SY

Usia

: 57 tahun

Pekerjaan

: Guru

Alamat

: Kp Mangga Rt 04/02

Tanggal Pemeriksaan

: 17 Januari 2015

II. Anamnesa
Keluhan Utama

: Pasien merasa sakit kepala

Keluhan Tambahan : Pengelihatan mata kanan buram sejak 6 bulan yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien merasa sakit kepala sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga
merasa mata kanan sakit, disertai mata merah, sedikit berair tapi tidak terdapat
adanya gatal, kotoran pada mata dan rasa silau sakit mata dan sakit kepala dirasakan
hilang timbul. hilang jika pasien istirahat. pasien mengeluh ada mual.
Pasien juga mengeluh saat melihat seperti ada asap yang menghalangi
dikedua mata pasien yang dirasakan pasien sejak 6 bulan yang lalu. Pasien
mempunyai kesulitan untuk melihat jarak dekat, sejak 2 tahun yang lalu pasien selalu
menggunakan kacamata saat sedang membaca yang sampai sekarang tidak
mengalami penurunan ataupun peningkatan.
Riwayat Penyakit Dahulu

Sebelumnya pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini. Pasien pernah
menjalani operasi katarak pada mata kiri tahun 2012. riwayat hipertensi disangkal
oleh pasien. Riwayat diabetes mellitus disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit seperti ini.
Riwayat Alergi

Alergi obat disangkal, Alergi debu dan cuaca dingin disangkal, Alergi makanan
disangkal.
Riwayat Kacamata

Os menggunakan kaca mata lensa positif sejak 2 tahun yang lalu

Riwayat Operasi

Riwayat Operasi mata kiri tahun 2012

III. Status Oftalomikus
OD
1/~
Baik kesegala arah
Udem
(-)

OS
Visus
Gerakan Bola Mata
Palpebra Superior

6/20
Baik kesegala arah
Udem
(-)

Hiperemis ( - )

Hiperemis ( - )

Hematom ( - )

Hematom ( - )

Sikatriks

Sikatriks

(-)

benjolan ( - )
Udem
(-)

Palpebra inferior

(-)

benjolan ( - )
Udem
(-)

Hiperemis ( - )

Hiperemis ( - )

Hematom ( - )

Hematom ( - )

Sikatriks

Sikatriks

(-)

benjolan ( - )
Hiperemis (-)
Selaput (-)

Konjungtiva tarsalis
superior
Konjungtiva bulbi

Injeksi siliar ( + )
injeksi konjungtiva(-)
Hiperemis ( -)
papil

(-)

folikel
Jernih

(-)

infiltrat ( - )

(-)

benjolan ( - )
Hiperemis (-)
Selaput (-)
Injeksi siliar ( - )

Konjungtiva tarsalis

injeksi konjungtiva(-)
Hiperemis ( -)

inferior

papil

(-)

folikel
Jernih

(-)

kornea

infiltrat ( - )

Sedang

COA

Hifema ( - )

Sedang
Hifema ( - )

Hipopion ( - )
Warna coklat,

Iris

Sinekia anterior ( - )

Hipopion ( - )
Warna coklat,
Sinekia anterior ( - )

Sinekia posterior ( - )
midriasis
reflex cahaya (-)
Keruh
Shadow test (-)
Tidak dapat di evaluasi
Meningkat

Pupil

Sinekia posterior ( - )
midriasis

Lensa

reflex cahaya (-)

Keruh

Vitreus Humor
Tonometri Palpasi

Shadow test (-)

Tidak dapat di evaluasi
Normal

IV. Resume
Ny.S berumur 56 tahun datang berobat ke poli mata RSIJ Cempaka Putih
dengan keluhan Pasien merasa sakit kepala sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit.
Pasien juga merasa mata kanan sakit, disertai mata merah, sedikit berair. Pasien juga
mengeluh saat melihat seperti ada asap yang menghalangi penglihatannya. Pasien
menderita rabun dekat sejak 2 tahun yang lalu dan saat sedang membaca selalu
menggunakan kacamata. . Didapatkan kekeruhan pada lensa mata kanan dengan
shadow test negatif pada mata kanan.
V. Diagnosa
Diagnosa Kerja:
Glaukoma Akut (ODS)
Katarak Senil stadium matur (OD)
Diagnosa Banding:
Konjungtivitis Akut
Iritis Akut
VI. Penatalaksanaan
Pilokarpin 2% setiap menit selama 5 menit yang disusul setiap 1 jam
selama

satu hari

Asetazolam 500mg IV

 ECCE + IOL (ODS)

VII.Edukasi
Emosi (bingung dan takut) dapat menimbulkan serangan akut
menghindari membaca dekat yang dapat mengakibatkan miosis atau pupil
kecil akan menimbulkan serangan pada glaukoma dengan blokade pupil
pemakaian simpatomimetik yang melebar pupil berbahaya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
GLAUKOMA

I.

Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan
mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf
optik, dan menciutnya lapang pandang.
Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu
penyebab terjadinya kerusakan syaraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan
adanya gangguan dengan cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa
disebabkan oleh mata yang memproduksi cairan terlalu berlebih, cairan tidak
mengalir sebagaimana mestinya melalui fasilitas yang ada untuk keluar dari mata
(jaringan trabecular meshwork) atau sudut yang terbentuk antara kornea dan iris
dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada cairan
mata.
Tekanan bola mata umumnya berada antara 10-21 mmHg dengan rata-rata
16 mmHg. Tekanan bola mata dalam sehari dapat bervariasi yang disebut variasi
diurnal. Pada orang tertentu tekanan bola mata dapat lebih dari 21mmHg yang tidak
pernah disertai kerusakan serabut saraf optic (hipertensi okuli).
Makin tinggi tekanan bola mata, makin cepat terjadi kerusakan pada serabut
retina saraf optik. Pada orang tertentu dengan tekanan bola mata rendah telah
memberikan kerusakan pada serabutsaraf optic (low tension glaucoma-glaukoma
tekanan rendah).

II. Etiologi
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini, disebabkan
1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar.
2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah

pupil (glaukoma hambatan pupil).

3. Penyakit keturunan.
4. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata (glaukoma
sekunder).
5. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh.
6. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat
III. Klasifikasi
Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut:
3.5.1

Glaukoma primer
Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan

yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang
telah memiliki bakat bawaan glaukoma seperti:
Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan
anatomi bilik mata yang menyempit.
Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan
(goniodisgenesis),

berupa

trabekulodisgenesis,

irisdogenesis

dan

korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan

goniodisgenesis.
Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik
mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk pelaksanaan dan
penelitian.
Glaukoma sudut primer dibagi menjadi dua, yaitu :
A. Glaukoma primer sudut tertutup (sempit)
Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit
sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan
menghambat humor aqueos mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke
depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang
posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Gejala yang timbul dari
penutupan yang tiba- tiba dan meningkatnya TIO, dapat berupa nyeri mata
yang berat, penglihatan yang kabur dan terlihat halo. Penempelan iris

menyebabkan dilatasi pupil, bila tidak segera ditangani akan terjadi kebutaan
dan nyeri yang hebat. Glaukoma sudut tertutup adalah glaukoma primer yang
ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup, bersifat bilateral dan
herediter. Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata dangkal
berbahaya memakai obat antihistamin dan antispasme.

Pembagian Glaukoma sudut tertutup:

a. Akut
Glaukoma akut mudah terjadi pada mata yang mempunyai bakat
sudut bilik matanya tetutup, seperti pada hipermetropia. Glaukoma primer
dengan sudut mata depan sempit atau tertutup bersifat bilateral dan
herediter.
Serangan glaukoma akut dapat datang dengan tiba-tiba dan
penglihatan akan sangat turun, disertai dengan sakit yang berat di belakang
kepala, mual dan muntah terutama di malam hari. Pasien terlihat sakit, dan
kadang-kadang akibat adanya gejala yang disertai dengan muntah, maka
sering disangkal penderita sakit perut.
Mata pasien dengan kongestif akut sangat merah, konjungtiva
sangat kemotik, dengan injeksi siliar, kornea keruh, pupil setengah lebar
dengan reaksi terhadap sinar yang kurang atau sama sekali tidak ada. Bilik
mata depan dangkal dan di dalam bilik mata terdapat efek Tyndal yang
positif. Mata pada perabaan terasa keras seperti kelereng akibat tekanan
bola mata yang sangat tinggi. Tekanan bola mata sangat tinggi dan tidak
jarang samapai mencapai 60-70 mmHg. Bila tekanan bola mata tidak
diturunkan segera, maka akan terjadi penurunan tajam penglihatan yang
menetap.
Glaukoma

ini terjadi

apabila terbentuk iris

bombe yang

menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat
pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di
segmen posterior mata.

Pengobatan glaukoma akut

Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah
pembedahan. Pengobatan dengan obat-obatan harus dilaksanakan sebagai
pertolongan darurat.
Pengobatan dengan obat-obatan:

Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2-4% tetes mata
yang diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1

tetes tiap jam sampai 6 jam.

Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet
asetozolamid 250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1

tablet sampai 24 jam.

Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin 50%
yang diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/kg BB (0,7-1,5 cc/ Kg BB).
Untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc per KgBB. Gliserin ini harus
diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya apabila diminum sedekit
demi sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis, sehingga memberikan
rasa mual pada penderita. Obat lain hiperosmotik ialah mannitol 20%

yang diberikan perinfus 60 tetes permenit

Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan
pupil. Hasil pilokarpin adalah miosis dan karenanya melepaskan iris
dari jaringan trabekulum. Sudut bilik mata depan akan terbuka. Daya
kerja asetazolamid adalah mengurangi pembentukan akuos humor.
Gliserin dan mannitol mempetinggi daya osmosis plasma.

Pembedahan
Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya
merupakan pengobatan darurat dan jangka pendek. Pembedahan tetap
harus direncakan.
Sebelum pembedahan. Tiap glaukoma akut harus diobati terlebih
dahulu. Dengan cara seperti tersebut dia atas, tekanan bola mata yang
tadinya sangat tinggi diturunkan dahulu sampai di bawah 25 mmHg.
Apabila mata masih terlalu merah, dapat ditunggu sampai mata lebih
putih, dan kemudian penderita di bedah.
o Iridektomi perifer
Indikasi: pembedahan ini digunakan untuk glaukoma dalam

fase prodromal, glaukoma akut yang baru saja terjadi atau untuk
tindakan pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat.
Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris.
Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini
biasanya dibuat di sisi temporal atas.
o Pembedahan Filtrasi
Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut
sudah berlangsung lama atau penderita sudah masuk stadium
glaukoma kongestif kronik.
Trepanasi Elliot: Sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat
di daerah kornea skleral, kemudian ditutup oleh konjungtica dengan
tujuan agar akuous humor mengalir langsung dari bilik mata depan ke
subkonjungtiva.
Sklerotomi Scheie kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak
menutup kembali dengan sempurna, dengan tujuan agar aquoushumor
mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.
Trabekulektomi yaitu dengan mengankat trabekulum sehingga
terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal
Sclemm
b. Subakut
Faktor-faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut tertutup
subakut sama dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali bahwa episode
peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren.
Episode peningkatan TIO berlangusng singkat dan rekuren. Episode
penutupan sudut membaik spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan
pada sudut bilik mata depan disertai pembentukan sinekia anterior perifer.
Glaukoma sudut tertutup subakut kadang-kadang berkembang menjadi
glaukoma sudut tertutup akut.
Didapatkan riwayat serangan berulang berupa nyeri, kemerahan,
dan kekaburan penglihatan disertai halo di sekitar cahaya pada satu mata.
Serangan sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam.
Pemeriksaan diantara waktu serangan mungkin hanya memperlihatkan

sudut bilik mata depan yang sempit disertai dengan sinekia anterior
perifer. Diagnosis dapat dipastikan dengan gonioskopi. Terapinya adalah
iridotomi perifer dengan laser.
c.

Kronik
Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata depan
mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular
akut, tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas
disertai dengan peningkatan TIO secara bertahap. Para pasien ini
bermanifestasi seperti yang diperlihatkan oleh pasien glaukoma sudut
terbuka primer, sering dengan penyempitan lapangan pandang yang
ekstensif di kedua mata. Sesekali pasien-pasien tersebut mengalami
serangan penutupan sudut subakut.
Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan tekanan intraokular, sudut bilik
mata depan yang sempit disertai sinekia anterior perifer dalam berbagai
tingkat serta kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.
Pada jenis glaukoma kronik penderita jarang mengeluhkan mata, karena
umumnya peningkatan tekanan yang terjadi telah berlangsung lama dan
mata penderita telah beradaptasi. Keadaan ini sangat berbahaya, penyakit
berjalan terus sedangkan penderita tidak menyadarinya.

Sakit kepala ringan

Hilang

penglihatan

berangsur-angsur,

yang

diawali

dengan

penyempitan lapang pandang tepi. Pada akhirnya akan terjadi

penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita sulit
melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita melihat
lurus ke depan (disebut penglihatan terowongan/tunnel vision).
Gambar 3. Pandangan pada penderita glaukoma

B. Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis)

Merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ), yang meliputi
kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat.
Disebut sudut terbuka karena humor aqueous mempunyai pintu terbuka ke
jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan
trabekular, saluran schlemm, dan saluran yang berdekatan. Perubahan saraf
optik juga dapat terjadi. Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan diagnose
dengan peningkatan TIO dan sudut ruang anterior normal. Peningkatan
tekanan dapat dihubungkan dengan nyeri mata yang timbul.
Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya
tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.
Mekanisme glaukoma sudut terbuka ini lain daripada mekanisme
glaukoma sudut tertutup. Kalau yang terkahir ini diakibatkan jaringan
trabekulum tertutup oleh iris, hambatan pada glaukoma sudut terbuka terletak
di dalam jaringan trabekulum sendiri. Akuos humor dengan leluasa mencapai
lubang-lubang trabekulum, tetapi sampai di dalam terbentur celah-celah
trabekulum yang sempit hingga akuos humor tidak dapat keluar dari bola mata
dengan bebas.
Gambaran kliniknya yaitu

Glaukoma sudut terbuka tidak memberi tanda-tanda dari luar

Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak papil

saraf optik (ekskavasi)

Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut

Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri rutin pada

penderita yang misalnya datang hanya untuk ganti kaca mata. Sifat
glaukoma jenis ini adalah bilateral, tetapi biasanya yang satu mulai lebih
dahulu. Kebanyakan ditemukan pada penderita umur 40 tahun ke atas.

Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum lanjut.

Tetapi tajam penglihatan tidak boleh menjadi patokan akan adanya
glaukoma atau tidak. Tekanan bola mata lebih dari 24 mmHg dan tidak

terlalu tinggi seperti pada glaukoma kronik.

Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah

berlangsung lama. Pemeriksaan lapangan pandang perifer tidak
menunjukkan kelainan selama glaukoma masih dini, tetapi lapang
pandangan sentral sudah menunjukkan skotoma parasentral.

Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer pun akan
menunjukkan kerusakan. Pada gonioskopi akan ditemukan sudut bilik
mata depan yang lebar.

Gambar 6. Sumbatan
pada trabekular meshwork memperlambat aliran aqueos,
sehingga meningkatkan TIO.
Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan
pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil yang
memuaskan.
Pengobatan dengan obat-obatan:
-

Miotik:
o Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehati (membesarkan pengeluaran
cairan mata-outflow)
o Eserin -1%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan
mata-outflow)

Simpatomimetik
o Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari (menghambat produksi akuos
humor)

Beta-bloker
o Timolol maleate 0,25-0,50%, 1-2 kali tetes sehari (menghambat
produksi akuos humor)

Carbonic anhidrase inhibitor

o Asetozolamid 250 mg, 4 kali I tablet (menghambat akuos humor).

Kalau pada glaucoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada glaucoma

sudut terbuka, obat-obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu
kemudian baru dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekwensi tetes mata
dinaikan atau prosentasi obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat
tetes lain seperti epinefrin atau tablet asetozolamid.
Pembedahan
Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan
tekanan bola mata di bawah 21mmHg dan lapang pandangan terus
mundur, dilakukan pembedahan. Jenis pembedahan yang dipakai
adalah trepanasi Elliot atau pembedahan sklerotomi Scheie. Akhirakhir ini operadi yang menjadi popular adalah trabekulektomi.
Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil (buftalmos),
adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan
sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital. Kelainan ini akibat
terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat
perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar
cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.
Tanda klinis glaukoma kongenital
Lima puluh persen kasus glaucoma congenital bermanifestasi sejak lahir,
70% kasus didiagnosis dlama 6 bulan pertama dan 80% kasus terdiagnosis di akhir
tahun pertama dan 80% kasus terdiagnosis di akhir tahun pertama. Gejala paling
dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan berkurangnya
kilau

kornea.

Tanda

utamanya

adalah

peningkatan

tekanan

intraocular.

Pencekungan diskus optikus akibat glaucoma merupakan kelainan yang terjadi

relative dini dan yang terpenting. Temuan-temuan lanjut meliputi peningkatan
diameter kornea (melebihi 11,5 mm dianggap bermakna), edema epitel, robekan
membrane Descement, dan peningkatan kedalaman bilik mata depan (yang disertai
pembesaran generalisata segmen anterior mata), serta edema dan kekeruhan stroma
kornea.
Pengobatan pada glaukoma infantil adalah pembedahan. Pada anomali

perkembangan segmen anterior, angka keberhasilan goniotomi jauh lebih rendah,

dan mungkin dianjurkan trabekulotomi atau trabekulektomi. Paada kasus aniridia
(iris tidak berkembang), dilakukan tindakan bedah drainase glaukoma.

Gambar 7. Glaukoma kongenital (Buftalmos)

Glaukoma Absolut
Glaukoma absolute merupakan stadium akhir glaukoma, dimana sudah
terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.
Pada glaukoma absolute, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi
dengan eksvakasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.
Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah
sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini
memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.
Pengobatan glaukoma absolute dapat dengan memberikan sinar beta badan
siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alcohol retrobulbar atau melakukan
pengankatan bola mata karena telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.
Pemeriksaan Khusus Glaukoma
Sebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan
terlebih dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita:
Tonometri Palpasi
Adalah pemeriksaan umtuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat,

yaitu dengan memakai ujung jari pemeriksa tanpa alat khusus (tonometer). Dengan
menekan bola mata dengan jari pemeriksa diperkirakan besarnya tekanan didalam
bola mata.
Penilaian

dilakukan

dengan

pengalaman

sebelumnya

yang

dapat

menyatakan tekanan mata N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang menyatakan
tekanan mata lebih tinggi atau lebih rendah daripada normal.
Tonometer Schiotz
Tonometer

Schiotz

merupakan

tonometer indentasi atau menekan

permukaan kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. Pada
tonometer Schiotz bila tekanan rendah atau bolamata empuk maka beban akan
dapat mengidentasi lebih dalam dibanding bila tekanan bola mata tinggi atau bola
mata keras.
Bila tekanan lebih tinggi 20 mmHg dicurigai adanya glaukoma, bila tekanan
lebih dari pada 25 mmHg pasien menserita glaukoma

Tonometer Schiotz

T. Non Kontak

T. Aplanasi

Goldmann
Gambar 8. Macam-macam Tonometer
Oftalmoskopi
Untuk melihat fundus bagian mata dalam yaitu retina. Dengan oftalmoskop
dapat dilihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan
bola mata telah mengganggu saraf optik.

Tonografi
Tonografi bertujuan untuk mengukur daya kemampuan pengaliran aquous
humor atau daya pengosongan cairan mata pada sudut bilik mata.
Dengan mempergunakan tonometer Schiotz elektrik dihubungkan dengan
alat pencatat untuk mengetahui hasil tekanan yang menurunkan tekanan bola mata
bila

diberi

tekanan

berkesinambungan.

Pencatatan

pada

kertas

yang

berkesinambunganm akan memberikan gambaran tonogram.

Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata
dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan
patologik sudut mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada susut bilik
mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma
penderita dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder.
Penilaian diskus Optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi
sentral)-cawan fisiologik-yang ukurannya tergantung pada jumlah relative serat
penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh
serat-serat tersebut. Pada mata hiperopia, lubang skleranya kecil, sehingga cawan
optic juga kecil; pada matamiopia hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi optikus akibat
glaucoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh
berkurangnya substansia diskus yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus
optikus disertai dengan pemucatan diskus di daerah cawan. Bentuk-bentuk lain
atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan pencekungan diskus
optikus.
Pada glaucoma, mungkiin terdapat pembesaran kosentrik cawan optic atau
pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik
(notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optic juga meningkat
karena lamina kribrosa tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan
cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser kea rah hidung. Hasil akhir proses
pencekungan pada glaucoma adalah apa yang tidak memperlihatkan jaringan saraf
di bagian tepinya.

Rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus
optikus pada pasien glaucoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran
cawan optic terhadap diameter diskus, misalnya cawan kecil-rasionya 0,1 dan
cawanbesar-0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan
tekanan intraocular, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang
bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa.
Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan optalmoskopi
langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 78 dioptri atau lensa kontak
kornea khusus yang member gambaran tiga dimensi.
Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaucoma adalah atrofi
lapisan serat saraf retina, yang mendahului timbulnya kelainan diskus optikus.
Kerusakan ini dapat terdeteksi dengan oftalmoskopi atau foto fundus, keduanya
dilengkapi dengan cahaya bebas-merah, optical coherence tomography, scanning
laser polarimetry, atau scanning laser tomography.
Pemeriksaan Lapangan Pandang (Perimetri)
Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer dan
melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan demikian dapat
dilakukan pemeriksaan defek lapangan pandang.

Gambar 9. Pemeriksaan Lapangan Pandang (Perimetri)

Pachymetry
Adalah suatu tes yang relatif baru digunakan untuk managemen glaucoma.

Pachymetry menentukan ketebalan dari kornea. Setelah mata dibuat mati rasa
dengan obat-obat tetes bius, ujung dari pachymeter disentuhkan dengan ringan pada
permukaan depan mata (kornea). Studi-studi terakhir menunjukkan bahwa
ketebalan kornea pusat dapat mempengaruhi pengukuran tekanan intraocular.
Kornea yang lebih tebal dapat memberikan pembacaan tekanan mata yang tinggi
secara salah dan kornea yang lebih tipis dapat memberikan pembacaan tekanan
yang rendah secara salah. Lebih jauh, kornea-kornea tipis mungkin adalah suatu
faktor risiko tambahan untuk glaucoma.
Pencegahan
Pencegahan kebutaan akibat glaukoma:
1.

Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan

tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun.

2.

Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan

pemeriksaan ini setiap tahun.

3.

Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan

mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.

Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala
yang berat.

KATARAK
KATARAK
A. Definisi
Kelainan pada lensa berupa kekeruhan lensa yang menyebabkan tajam
penglihatan penderita berkurang. Kata katarak berasal dari Yunani katarraktes
(waterfall) karena pada awalnya katarak dipikirkan sebagai cairan yang mengalir dari
otak ke depan lensa.
Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa akibat hidrasi (penambahan
cairan ) lensa, denaturasi protein lensa terjadi akibat kedua-duanya.
B. Etiologi
1. Fisik
2. Kimia
3. Penyakit predisposisi
4. Genetik dan gangguan perkembangan
5. Infeksi virus dimasa pertumbuhan janin
6. Usia
C. Gejala Klinis
Kekeruhan mungkin dapat menurunkan ketajaman penglihatan secara langsung
atau menghasilkan perubahan indeks refraksi lensa menyebabkan astigmatisma
iregular dan kadang diplopia monokular. Pasien mungkin lebih marasa nyaman bila
menggunakan topi atau kaca mata gelap untuk mengurangi cahaya yang masuk.

Gejala Klinis
Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri disertai gangguan
penglihatan yang muncul secara bertahap :
1. Penglihatan kabur dan berkabut
2. Fotofobia
3. Penglihatan ganda
4. Warna lensa berubah / putih

5. Kesulitan melihat di waktu malam

6. Sering berganti kacamata
7. Perlu penerangan lebih terang untuk membaca
8. Seperti ada titik gelap didepan mata
9. Melihat dekat jelas ( bersifat sementara )

D. Klasifikasi
Keadaan patologi lensa dapat dalam bentuk-bentuk berikut :
1. Katarak berdasarkan usia:
a. Katarak congenital
b. Katarak juvenil
c. Katarak Degeneratif (senil)
2. Katarak Komplikata
3. Katarak Trauma
A. Pembahasan
Katarak Berdasarkan Usia
1. Katarak Kongenital
Katarak kongenitalis bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan
secara autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh:
- Infeksi kongenital, seperti campak Jerman
- Berhubungan dengan penyakit metabolik, seperti
-

galaktosemia.

Faktor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah:

penyakit metabolik yang diturunkan
riwayat katarak dalam keluarga
Infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan.
Kelainan utama terletak dinukleus lensa atau nukleus embrional

bergantung pada waktu stimulus kataraktogenik atau di kutub anterior atau

posterior lensa.Katarak kongenital dapat berbentuk katarak lameral atau zonural,
katarak polaris posterior ( piramidalis posterior ,kutub posterior ) polaris anterior (
piramidalis anterior , kutub anterior), katarak inti (katarak nuklearis) dan katarak
sutural.
Untuk mengetahui penyebab katarak kongenital perlu dilakukan
pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu seperti rubela pada kehamilan trimester
pertama dan pemakaian obat selama kehamilan .Bila katarak disertai dengan uji
reduksi

pada

urine

yang

positif

mungkin

katarak

terjadi

akibat

galaktosemia.Pada pupil bayi akan terlihat bercak putih atau leukokoria.

Penatalaksanaan
Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah operasi :
a. Operasi katarak kongenital dilakukan bila refleks fundus tidak tampak
b. Biasanya bila katarak bersifat total , operasi dapat dilakukan pada usia 2 bulan
atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan.
Katarak kongenital tersebut dapat dalam bentuk katarak lamelar atau
zonular, katarak polaris posterior (piramidalis posterior, kutub posterior), polaris
anterior (piramidalis anterior, kutub anterior).
a. Katarak Lamelar atau Zonular
Di dalam perkembangan embriologik permulaan terdapat perkembangan
serat lensa maka akan terlihat bagian lensa sentral yang lebih jernih.
Kemudian terdapat serat lensa keruh dalam kapsul lensa. Kekeruhan berbatas
tegas dengan bagian perifer tetap bening. Katarak lamelar ini mempunyai sifat
herediter dan ditransmisi secara dominan, katarak biasanya bilateral.
Katarak zonular terlihat segera sesudah bayi lahir. Kekeruhan dapat
menutupi seluruh celah pupil, bila tidak dilakukan dilatasi pupil sering dapat
mengganggu penglihatan.
Gangguan penglihatan pada katarak zonular tergantung pada derajat
kekeruhan lensa. Bila kekeruhan sangat tebal sehingga fundus tidak dapat
terlihat pada pemeriksaan oftalmoskopi maka perlu dilakukan aspirasi dan
irigasi lensa.
b. Katarak Polaris Posterior
Katarak polaris posterior disebabkan menetapnya selubung vaskular lensa.
Kadang-kadang terdapat arteri hialoid yang menetap sehingga mengakibatkan
kekeruhan pada lensa bagian belakang. Pengobatannya dengan melakukan
pembedahan lensa.
c. Katarak Polaris Anterior
Gangguan terjadi pada saat kornea belum seluruhnya melepaskan lensa
dalam perkembangan embrional. Hal ini juga mengakibatkan terlambatnya
pembentukan bilik mata depan pada perkembangan embrional. Pada kelainan

yang terdapat di dalam bilik mata depan yang menuju kornea sehingga
memperlihatkan bentuk kekeruhan seperti piramid. Katarak polaris anterior
berjalan tidak progresif.
Pengobatan sangat tergantung keadaan kelainan. Bila sangat mengganggu
tajam

penglihatan

atau

tidak

terlihatnya

fundus

pada

pemeriksaan

oftalmoskopi maka dilakukan pembedahan.

2. Katarak Juvenil
Katarak juvenil merupakan katarak yang terjadi pada anak-anak sesudah
lahir yaitu kekeruhan lensa yang terjadi pada saat masih terjadi perkembangan
serat-serat lensa sehingga biasanya konsistensinya lembek seperti bubur dan
disebut sebagai soft cataract.
Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda, yang mulai terbentuk
pada usia kurang dari 9 bulan, katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan
katarak kongenital.
Tindakan untuk memperbaiki tajam penglihatan ialah pembedahan.
Pembedahan dilakukan bila tajam penglihatan seduah mengganggu pekerjaan
sehari-hari. Hasil tindakan pembedahan sangat bergantung pada usia penderita,
bentuk katarak apakah mengenai seluruh lensa atau sebagian lensa apakah disertai
kelainan lain pada saat timbulnya katarak, makin lama lensa menutupi media
penglihatan menambah kemungkinan ambliopia.
Gambar 5. Katarak juvenile
3. Katarak
Degeneratif

atau

Senil
Semua

kekeruhan

lensa yang terdapat pada usia lanjut, dikenal 3 bentuk katarak senil, yaitu katarak
nuklear, kortikal, dan subkapsular posterior.

a. Katarak Nuklear
Inti lensa selama hidup bertambah besar dan menjadi sklerotik. Lama
kelamaan inti lensa yang mulanya menjadi putih kekuningan menjadi cokelat
dan kemudian menjadi kehitaman. Keadaan ini disebut katarak brunesen atau
nigra.
b. Katarak Kortikal
Pada katarak kortikal terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi
cembung dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi lensa. Pada
keadaan ini penderita seakan-akan mendapatkan kekuatan baru untuk melihat
dekat pada usia yang bertambah.
c. Katarak Subkapsular Posterior
Katarak subkapsular posterior terdapat pada korteks didekat kapsul
posterior bagian sentral. Diawal perkembangannya, katarak ini cenderung
menimbulkan gangguan pengelihatan. Gejala yang umum, antara lain
penurunan pengelihatan pada kondisi pencahayaan yang terang.
Katarak Senil dapat dibagai atas 4 Stadium
a. Katarak Insipien
Kekeruhan yang tidak teratur seperti bercak-bercak yang membentuk
gerigi dasar di perifer dan daerah jernih membentuk gerigi dengan dasar di
perifer dan daerah jernih di antaranya. Kekeruhan biasanya teletak di korteks
anterior atau posterior. Kekeruhan ini pada umumnya hanya tampak bila pupil
dilebarkan.
Pada stadium ini terdapat keluhan poliopia karena indeks refraksi yang
tidak sama pada semua bagian lensa. Bila dilakukan shadow test negatif.
b. Katarak Imatur
Pada stadium yang lebih lanjut, terjadi kekeruhan yang lebih tebal tetapi
tidak atau belum mengenai seluruh lensa sehingga masih terdapat bagianbagian yang jernih pada lensa.
Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi
bertambah cembung. Pencembungan lensa ini akan memberikan perubahan
indeks refraksi dimana mata akan menjadi miopik. Kecembungan ini akan
mengakibatkan pendorongan iris ke depan sehingga bilik mata depan akan

lebih sempit.
Pada stadium intumensen ini akan mudah terjadi penyulit glaukoma.
Shadow test pada keadaan ini positif.
c. Katarak Matur
Bila proses degenerasi berjalan terus maka akan terjadi pengeluaran air
bersama-sama hasil disintegrasi melalui kapsul. Di dalam stadium ini lensa
akan berukuran normal. Iris tidak terdorong ke depan dan bilik mata depan
akan mempunyai kedalaman normal kembali. Kadang pada stadium ini
terlihat lensa berwarna sangat putih akibat perkapuran menyeluruh karena
deposit kalsium. Bila dilakukan shadow test akan terlihat negatif.
d. Katarak Hipermatur
Marupakan proses degenerasi lanjut lensa sehingga korteks mengkerut dan
berwarna kuning. Akibat pengeriputan lensa dan mencairnya korteks, nukleus
lensa tenggelam ke arah bawah (katarak morgagni). Lensa yang mengecil
akan mengakibatkan bilik mata menjadi dalam. Shadow test memberikan
gambaran pseudopositif.
Akibat masa lensa yang keluar melalui kapsul lensa dapat menimbulkan
penyulit berupa uveitis fakotoksik atau glaukom fakolitik.

Perbedaan Stadium Katarak Senilis

Kekeruhan
Cairan Lensa
Iris
Bilik
Mata

Insipien
Ringan
Normal
Normal
Normal

Imatur
Sebagian
Bertambah
Terdorong
Dangkal

Matur
Seluruh
Normal
Normal
Normal

Hipermatur
Masif
Berkurang
Tremulans
Dalam

Depan
Sudut Bilik Mata
Shadow Test
Penyulit

Normal
Negatif
-

Sempit
Positif
Glaukoma

Normal
Negatif
-

Terbuka
Pseudopositif
Uveitis
Glaukoma

4. Katarak Komplikata
Merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang dan proses
degenerasi seperti ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaucoma, pasca bedah
mata, dapat juga disebabkan penyakit system endokrin seperti diabetes
mellitus, hipoparatiroid, galaktosemia dan miotonia distrofi.
Katarak komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak
selamanya didaerah bawah kapsul atau pada lapis korteks, kekeruhan dapat
difus, pungtata ataupun linier, dapat berbentuk rosete, reticulum dan biasanya
terlihat vakuol.

Bentuk katarak komplikata :

a. Kelainan pada polus posterior mata
Terjadi akibat penyakit koroiditis, retinitis pigmentosa,
ablasio

retina,

kontusio

retina

dan

myopia

tinggi

yang

mengakibatkan kelainan badan kaca, biasanya kelainan ini berjalan

aksial yang biasanya tidak berjalan cepat didalam nucleus sehingga
sering terlihat nucleus lensa tetap jernih.
b. Kelainan pada polus anterior bola mata
Biasanya akibat kelainan kornea berat ,iridosiklitis ,
kelainan neoplasma dan glaukoma . Pada iridosiklitis akan
mengakibatkan katarak subskapularis anterior.
Pengobatan pada katarak komplikata dilakukan bila sudah mengganggu
pekerjaan sehari-hari.
5. Katarak Trauma
Kekeruhan lensa akibat trauma tumpul atau tajam. Trauma ini dapat
mengkibatkan katarak pada satu mata atau monokular katarak.
Paling sering akibat cedera benda asing dilensa atau trauma tumpul
terhadap bola mata. Lensa menjadi putih segera setelah masuknya benda asing
karena lubang pada kapsul lensa menyebabkan humor aqueus dan kadang
korpus vitreus masuk kedalam struktur lensa.
Pasien mengeluh penglihatan kabur secara mendadak. Mata menjadi
merah, lensa opak dan mungkin terjadi perdarahan intra okular, apabila humor
aqueus dan korpus vitreus keluar dari mata , mata menjadi sangat lunak.

Penatalaksanaan
1. Benda asing yang masuk harus segera dikeluarkan atau setelah peradangan
mereda.
2. Diberikan antibiotik sistemik dan Topikal kortikosteroid topikal untuk
memperkecil terjadinya infeksi dan uveitis
3. Atropin Sulfat 1 % untuk menjaga pupil tetap berdilatasi dan mencegah
pembentukkan sinekia posterior.

6. Katarak Diabetes
Katarak diabetik meupakan katarak yang disebabkan Diabetes Mellitus,
dapat terjadi dalam 3 bentuk :
a. Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan hiperglikemia nyata,
pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa
berkerut. Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa,
kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadar gula normal
kembali.
b. Pasien diabetes juvenil yang tidak terkontrol, dimana terjadi katarak
serentak pada kedua mata dalam 48 jam, bentuk dapat snow flake
atau bentuk piring subkapsular.
c. Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara
histologik dan biokimia sama dengan katarak pasien non diabetik.
7. Katarak Sekunder
Katarak sekunder atau sering disebut after catarak yaitu katarak yang
timbul beberapa bulan setelah ekstraksi katarak ekstakapsular atau setelah
emulsifikasi fako; berupa penebalan kapsul posterior proliferasi sel-sel
radang pada sisa-sisa korteks yang tertinggal.
Pengobatan pada katarak sekunder adalah pembedahan seperti disisio
katarak sekunder, kapsulotomi, memberanektomi atau pengeluaran seluruh
membran keruh.

B. Penatalaksanaan
Jenis Tindakan
Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular (EKEK)
Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran
isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga masa
lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut.
Termasuk
dalam
golongan
ekstraksi
linear,
aspirasi

dan

irigasi.pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda,pasien dengan

kelainan

endotel,

keratoplasti,

implantasi

lensa

intra

okuler

posterior,perencanaan implantasi sekunder lensa intra okular, kemungkinan

akan dilakukan bedah glaukoma, mata dengan pasca ablasio retina, mata
dengan sitoid makular edema, pasca bedah ablasi, unruk mencegah penyulit
pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca.
Penyulit pada pembedahan ini dapat terjadi katarak sekunder.
Ekstraksi Katarak Intrakapsular\
Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat
dilakukan pada zonula zinn telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah diputus.
Pada katarak ekstraksi intrakapsular tidak akan terjadi katarak sekunder dan
merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama populer. Pembedahan ini
dilakukan dengan mempergunakan mikroskop dan pemakaian alat khusus
sehingga penyulit tidak banyak seperti sebelumnya.
Katarak ekstraksi intrakapsular tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi
pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligamen
hialodea kapsular.\
Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmat, glaukoma,
uveitis, endoftalmitis dan perdarahan.
Fakoemulsifikasi
Merupakan cara pembedahan yang paling mutakhir, yang dilakukan
dibawah mikroskop dengan menggunakan getaran ultra sound. Tapi model ini

belum dipraktekkan secara umum.

Tehniknya adalah capsula lentis anterior dibuka dengan Keratome, lalu
pipa ultra sound dimasukkan, pipa akan bergetar untuk memecahkan lensa.
Melalui pipa ini juga dimasukkan cairan garam fisiologis sebagai irigasi untuk
membersihkan kepingan lensa. Kemudian dengan pipa ini, cairan tersebut
disedot bersama dengan sisa-sisa lensa sampai bersih.
Keuntungan tehnik ini adalah:
1. Limbus tidak dibuka terlalu besar, hanya kurang lebih 3 mili meter untuk
memasukkan pipa, sehingga mengurani komplikasi pasca bedah dan waktu
pemondokan di rumah sakit.
2. Dapat juga di masukkan lensa yang dapat dilipat dan akan berkembang di
dalam mata.
3. Pasien bisa langsung pulang.