LAPORAN KASUS

GLAUCOMA CONGENITAL
IDENTITAS PASIEN
Nama

: AM

No. Reg

: 040873

Umur

: 5 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Tidak bekerja

Alamat

: Makassar

Tanggal pemeriksaan : 17 Jun 2015

DIAGNOSIS : ODS Glaukoma Congenital
I. ANAMNESIS
Keluhan Utama: penglihatan menurun kedua mata
Alloanamnesis: dari ibu pasien
Disadari sejak 1 tahun yang lalu, perlahan lahan terutama pada mata kanan.
Anak sering menabrak benda di sekitarnya. Air mata berlebih tidak ada,
kotoran mata berlebih tidak ada, nyeri tidak ada, silau tidak ada. Riwayat
mata merah tidak ada. Riwayat trauma tidak ada. Riwayat keluarga dengan
penyakit yang sama tidak ada. Riwayat menderita penyakit sistemik tidak
ada. Riwayat lahir normal, spontan, pervaginam, lahir cukup bulan, berat
badan lahir 3200 gram.

II. PEMERIKSAAN FISIS

A. STATUS GENERALIS

Keadaan umum
Tanda vital

: Sakit sedang, gizi cukup, compos mentis

: Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi
: 96 kali/menit
Nafas
: 20 kali/menit
Suhu
: 36,5C

B. INSPEKSI
Inspeksi
Palpebra
Apparatus Lakrimalis
Silia
Konjungtiva
Bola mata
Mekanisme muscular

OD
Edema tidak ada
Lakrimasi tidak ada
Sekret tidak ada
Hiperemis (+), minimal
Normal, intak

OS
Edema tidak ada
Lakrimasi tidak ada
Sekret tidak ada
Hiperemis tidak ada
Normal, intak

Kornea

Jernih, kesan megalokornea

Jernih,

Bilik mata depan

Iris
Pupil

megalokornea
Kesan Dangkal
Kesan Dangkal
Coklat, kripte ada
Coklat, kripte ada
Bulat, middilatasi, RC tidak Bulat, sentral,

Lensa
Nystagmus
Red reflex

cahaya ada, RAPD tidak

Jernih
Ada
Ada

ada
Jernih
Ada
Ada

OD
Tn +1
Tidak ada
Tidak ada
Pembesaran (-)

D. Non Contact Tonometri

TOD
TOS

refleks

ada

C. PALPASI
Palpasi
Tensi okular
Nyeri tekan
Massa tumor
Glandula pre- aurikuler

kesan

: 33 mmHg
: 21 mmHg

OS
Tn +1
Tidak ada
Tidak ada
Pembesaran (-)

E. Visus
VOD : 1/300
VOS : 1/60
F. Campus visual
Tidak dilakukan pemeriksaan
G. Color Sense
Tidak dilakukan pemeriksaan
H. Light Sense
Tidak dilakukan pemeriksaan
I. Penyinaran oblik
Penyinaran optik
Konjungtiva
Kornea

OD
OS
Hiperemis (+), minimal Hiperemis tidak ada
Jernih,
kesan Jernih,
kesan

Bilik mata depan

Iris
Pupil

megalokornea
Kesan Dangkal
Coklat, kripte (+)
Bulat, middilatasi, RC

megalokornea
Kesan Dangkal
Coklat, kripte (+)
Bulat, sentral, RC (+)

tidak ada
J. Funduskopi
FOD : Refleks fundus (+), papil nervus II batas tegas, CDR 0,8, A:V =
2:3, Makula reflex fovea (+), retina perifer dalam batas normal
FOS : Refleks fundus (+), papil nervus II batas tegas, CDR 0,8, A:V =
2:3, Makula reflex fovea (+), retina perifer dalam batas normal
K. Slit lamp

SLOD : Konjungtiva hiperemis (+), minimal. Kornea jernih, kesan

megalokornea. Bilik mata depan kesan dangkal, iris coklat, kripte (+),
pupil middilatasi, reflex cahaya tidak ada. Lensa jernih.
SLOS : Konjungtiva hiperemis tidak ada, kornea jernih, kesan
megalokornea, bilik mata depan kesan dangkal, iris coklat, kripte (+),
pupil bulat sentral, reflex cahaya (+), lensa jernih.
L.Tes Seidel
Tidak dilakukan pemeriksaan.

Gambar 1: foto klinis

M. Laboratorium
Parameter

Hasil
9,04 x 10^3/uL
4,46 x 10^6/uL
11,7 g/dL
32,9 %
449 x 10^3/uL
9 menit
4 menit
12,9 detik
36,8 detik
Negatif

WBC
RBC
HGB
HCT
PLT
CT
BT
PT
APTT
HbsAg

Anti HCV
SGOT
SGPT
GDS
Ureum
Kreatinin

Negatif
26 U/L
14 U/L
117 mg/dL
13 mg/dL
0,5 mg/dL

III.RESUME
Seorang anak laki-laki usia 5 tahun datang dengan keluhan peglihatan menurun
pada kedua mata terutama mata kanan dialami sejak 1 tahun yang lalu, perlahan
lahan. Konjungtiva hiperemis (+), mata kanan. Anak sering menabrak benda di
sekitarnya. Dari pemeriksaan didapatkan status generalis dalam batas normal.
Dari inspeksi didapatkan OD konjungtiva hiperemis (+) minimal, ODS bilik
mata depan kesan dangkal, OD pupil bulat, middilatasi, RC tidak ada,
nystagmus (+), red reflex (+). Dari palpasi didapatkan ODS nyeri tekan (-).
Dari pemeriksaan oftalmologi didapatkan VOD 1/300, VOS 1/60. Dari
pemeriksaan non contact tonometri, OD 33 mmHg, OS 21 mmHg. Dari
pemeriksaan slit lamp didapatkan SLOD : Konjungtiva hiperemis (+), minimal.
Kornea jernih, kesan megalokornea. Bilik mata depan kesan dangkal, iris
coklat, kripte (+), pupil middilatasi, reflex cahaya tidak ada, lensa jernih. SLOS
: Konjungtiva hiperemis tidak ada, kornea jernih, kesan megalokornea, bilik
mata depan kesan dangkal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat sentral, reflex
cahaya (+), lensa jernih. Pemeriksaan laboratorium dalam batas normal.
IV. DIAGNOSIS
ODS Glaukoma Kongenital

V. TERAPI
Timol 0,25% 1 tetes/12 jam/ODS

Optibet tts 1 tetes/24jam/ODS

RG Cholin syr 1x1 cth
Rencana ODS trabekulektomi

VI. PROGNOSIS
Qua ad vitam

: Bonam

Qua ad visam

: Dubia

Qua ad sanationam

: Bonam et dubia

Qua ad Cosmeticam

: Bonam

VII.

DISKUSI
Pasien ini didiagnosa dengan glaukoma kongenital berdasarkan

anamnesis dan pemeriksaan fisis. Dari anamnesis didapatkan ada keluhan

penurunan penglihatan pada kedua mata yang dialami sejak 1 tahun yang lalu
secara perlahan- lahan, pasien sering menabrak benda- benda di sekitarnya.
Dari inspeksi didapatkan OD konjungtiva hiperemis (+) minimal, ODS
bilik mata depan kesan dangkal, OD pupil bulat, middilatasi, RC tidak ada,
nystagmus (+), red reflex (+).
Dari palpasi didapatkan ODS nyeri tekan (-). Dari pemeriksaan
oftalmologi didapatkan VOD 1/300, VOS 1/60. Pengukuran refraksi, bila
mungkin, sering mengungkapkan miopia dan astigmat dari pembesaran mata
dan ketidakteraturan kornea. Pada glaukoma, humor aqueous terbentuk dan
meningkatkan tekanan di dalam mata. Peningkatan tekanan tersebut dapat
merusak saraf optik langsung atau membatasi aliran darah, sehingga merusak
saraf optik secara tidak langsung. Kerusakan ini dapat menyebabkan titik buta

pada bidang visual. Jika tidak diobati, glaukoma dapat menyebabkan kebutaan
permanen. Tanda utama bukti kerusakan saraf optic dan tekanan meningkat di
mata; adalah banyak anak-anak menjadi rabun karena mata mereka berada di
bawah tekanan tinggi. Tekanan intraocular yang meningkat menyebabkan
penipisan lamina cribrosa yang menyebabkan penurunan penglihatan pada
pasien glaukoma.
Dari pemeriksaan tonometri, OD 33 mmHg, OS 21 mmHg. Rata IOP
normal pada bayi dan anak-anak lebih rendah dari pada orang dewasa: antara
10 dan 12 mm Hg pada bayi baru lahir dan sekitar 14 mm Hg pada usia 7-8
tahun. Dalam PCG, IOP umumnya berkisar antara 30 dan 40 mm Hg, dan
biasanya lebih besar dari 20 mm Hg bahkan di bawah anestesi. Bacaan
Asimetrik IOP pada anak tenang atau dibius harus meningkatkan kecurigaan
glaucoma.
Dari pemeriksaan slit lamp didapatkan SLOD : Konjungtiva hiperemis
(+), minimal. Kornea jernih, kesan megalokornea. Bilik mata depan dangkal,
iris coklat, kripte (+), pupil middilatasi, reflex cahaya tidak ada. Lensa jernih.
SLOS : Konjungtiva hiperemis tidak ada, kornea jernih kesan megalokornea,
bilik mata depan dangkal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat sentral, reflex
cahaya (+), lensa jernih.
Kekeruhan pada kornea adalah tanda paling awal dan paling umum dari
glaukoma anak. Kornea yang sehat adalah transparan. Hilangnya transparansi
ini disebabkan oleh edema atau pembengkakan jaringan dari kelebihan cairan.
Hal ini terjadi di epitel kornea (lapisan terluar dari kornea) dan dalam stroma
kornea (lapisan tengah jaringan kornea).
Pembesaran kornea terjadi dengan peregangan kornea bertahap akibat
dari IOP tinggi. Pada bayi baru lahir, diameter kornea horisontal normal 9,5-

10,5 mm; diameter lebih besar dari 11,5 mm menunjukkan glaukoma. Pada usia
1 tahun, diameter kornea normal adalah 10,0-11,5 mm; diameter lebih besar
dari 12,5 mm menunjukkan kelainan. Glaukoma harus dicurigai pada setiap
anak dengan diameter kornea lebih besar dari 13,0 mm.

REFERAT
GLAUKOMA KONGENITAL

I.

PENDAHULUAN
Glaukoma merujuk pada sekelompok penyakit mata dengan fitur umum

yang mungkin termasuk tekanan tinggi mata, kerusakan saraf optik, dan potensi
kehilangan penglihatan. Ada banyak jenis glaukoma. Childhood glaucoma
mengacu pada adanya glaukoma pada anak. Glaukoma kongenital adalah istilah
umum yang digunakan untuk jenis glaukoma masa didiagnosis pada masa bayi
atau anak usia dini. Hal ini juga disebut glaukoma infantil ketika diakui pada
bayi.(1)
Childhood glaucoma berhubungan dengan perubahan fisik sekunder di
mata yang disebabkan oleh tekanan tinggi. Peningkatan tekanan cairan dapat
mendorong pada saraf optik dan menyebabkan cupping (pembesaran
abnormal pada daerah optic cup). Jika tekanan tetap terlalu tinggi terlalu lama,
serabut saraf optik akan rusak. Pembesaran mata, kekeruhan kornea, dan cedera
pada saraf optik adalah contoh perubahan yang dapat terjadi sebagai akibat
glaukoma awal.(1)
Ada

banyak

kemungkinan

penyebab

masalah

drainase

yang

mengakibatkan glaukoma anak. Dalam setiap kasus, drainase cairan yang

abnormal dari mata adalah hasil dari sistem drainase meshwork trabecular
tersumbat atau rusak. Defek dalam jaringan trabekular dapat diisolasi (tidak
terkait dengan defek mata lainnya). Kelainan ini dapat bersifat primer dan
karena cacat bawaan, atau disebabkan oleh cacat non-keturunan yang
berkembang selama masa kanak-kanak. Dalam kasus lain, sistem drainase yang
abnormal mungkin sekunder untuk beberapa aktivitas penyakit lain dalam mata
yang menyebabkan glaukoma sekunder. Dalam kasus ini, glaukoma yang
mungkin berhubungan dengan masalah pada iris, kornea atau masalah mata
lainnya.(1)

Gejala-gejala glaukoma bervariasi. Dalam beberapa kasus, anak-anak

tidak menunjukkan gejala; dengan kata lain, tidak menunjukkan gejala jelas.
Dalam kebanyakan kasus, akan ada onset bertahap masalah glaukoma terkait.
Gejala dapat mencakup pengembangan intoleransi cahaya (photophobia), dan
berhubungan dengan kekeruhan kornea (kabur kornea abu-abu), epifora
(limpahan air mata), dan kehilangan penglihatan.(1)
Kekeruhan pada kornea adalah tanda paling awal dan paling umum dari
glaukoma anak. Kornea yang sehat adalah transparan. Hilangnya transparansi
ini disebabkan oleh edema atau pembengkakan jaringan dari kelebihan cairan.
Hal ini terjadi di epitel kornea (lapisan terluar dari kornea) dan dalam stroma
kornea (lapisan tengah jaringan kornea). Pemeriksaan kornea juga dapat
mengungkapkan defek pada lapisan dalam, yang merupakan bukti lebih lanjut
dari peningkatan tekanan mata atau IOP.(1)
Dalam kebanyakan kasus glaukoma yang mempengaruhi anak-anak di
bawah usia tiga tahun, kornea dan mata membesar. Ulasan foto-foto awal anak
dapat mengungkapkan kehadiran glaukoma beberapa bulan sebelum diagnosis
itu benar-benar dibuat.(1)
Kedua metode medis dan bedah dapat digunakan dalam mengobati
glaukoma anak. Perawatan medis melibatkan penggunaan obat-obatan.
Contohnya dalam bentuk obat tetes mata topikal dan obat oral (misalnya, pil
atau cairan suspensi). Perawatan ini membantu untuk mengeluarkan cairan dari
mata atau mengurangi produksi cairan di dalam mata. Ada empat jenis utama
dari prosedur bedah yang digunakan untuk membantu mengendalikan tekanan
mata: goniosurgery, filtration surgery, glaucoma implant surgery, dan laser
surgery. Perawatan bedah ini dapat mencakup: trabeculotomy, goniotomy,
trabeculectomy, iridotomy, glaucoma implant surgery, cycloablation dan,
dalam kasus yang sangat jarang, enukleasi. (1)

10

II.

EPIDEMIOLOGI
Glaukoma kongenital merupakan penyebab utama kebutaan pada anak-

anak, meskipun insiden rendah (1: 10.000 kelahiran). Kategori ini termasuk
glaukoma kongenital terisolasi (juga disebut glaukoma kongenital primer) dan
glaukoma berhubungan dengan anomali perkembangan lainnya, baik sistemik
atau mata. Glaukoma juvenil adalah istilah yang digunakan untuk menunjuk
kasus di mana kenaikan tekanan berkembang setelah ulang tahun ketiga tetapi
sebelum usia 16 tahun. Pembesaran mata (Buphthalmos) adalah paling umum,
menunjukkan tekanan intraokular tinggi. Gonioscopy adalah normal atau
mengungkapkan trabeculodysgenesis. Kondisi ini dapat mensimulasikan
glaukoma sudut terbuka primer. Mata dengan glaukoma kongenital primer
memiliki gangguan perkembangan terisolasi dari trabecular meshwork tidak
terkait dengan perkembangan anomali lain dari mata atau penyakit mata yang
bisa meningkatkan tekanan intraokular. Ini adalah glaukoma yang paling umum
dari masa kanak-kanak, terjadi pada sekitar 1: 30.000 kelahiran hidup.
Glaukoma kongenital primer adalah penyakit bilateral pada sekitar 75% kasus,
dengan laki-laki terhitung sekitar 65% dari kasus. Sebagian besar kasus
sporadis di kejadian, tanpa pola keturunan jelas. Pada sekitar 10% di mana pola
herediter jelas, umumnya diyakini autosomal resesif. Banyak penulis percaya
pola warisan poligenik.(1,4,5)

III.

ANATOMI
Corpus ciliaris membentuk cincin di sepanjang dinding dalam bola

mata, dan meluas ke anterior dari memacu scleral dan iris ke ora serrata

11

posterior. Sebagian besar dari massa tubuh ciliary dicatat oleh otot siliaris,
bundel yang disusun dalam tiga orientasi daerah: radial, circular, dan
longitudinal. Bila dilihat pada bagian melintang, corpus ciliaris muncul sebagai
segitiga sama kaki. Dasar segitiga menghadap anterior, sementara salah satu
sisinya terletak di sepanjang sclera, terpisah dari itu hanya dengan ruang
potensial terus menerus dengan ruang suprachoroidal. Sisi lain, atau bagian
dalam dari corpus ciliaris, dibagi anatomis menjadi dua bagian: bagian
posterior (pars plana) dan bagian anterior (pars plicata). Memproyeksikan ke
dalam dari pars plicata sekitar 70 struktur seperti villus: proses silia. Dilihat
posterior, proses silia muncul sebagai pegunungan radial, yang secara kolektif
nama ciliaris korona telah diberikan. Ini adalah proses silia yang bertanggung
jawab untuk pembentukan aqueous.(2)

12

Gambar 1: anatomi mata

Gambar 2: anatomi corpus ciliaris

Embriologi Corpus Ciliaris

Perkembangan utama dari mata terjadi antara minggu 3 dan minggu 10
dan melibatkan ektoderm, sel neural crest, dan mesenkim. Neural tube
ektoderm menimbulkan retina, epitel iris dan corpus ciliaris, saraf optik, otototot halus iris, dan beberapa humor vitreous. Permukaan ektoderm
menimbulkan lensa, epitel konjungtiva dan kornea, kelopak mata, dan lakrimal
aparatus. Struktur mata yang tersisa membentuk dari mesenkim.

13

Pada atau sekitar hari 22, dua alur kecil berkembang di setiap sisi otak
depan berkembang di lipatan saraf. Mereka disebut alur optik, atau sulci optik.
Setelah tabung saraf menutup, alur ini menjadi outpocketings dan sekarang
disebut vesikel optik. Vesikel optik memperpanjang dari otak menuju
permukaan ektoderm melalui mesenkim yang berdekatan. Setelah vesikel optik
tumbuh ke arah ektoderm, koneksi mereka ke otak depan dilemahkan untuk
membentuk batang optik, yang pada akhirnya akan menjadi saraf optik.
Porsi masing-masing vesikel optik yang berinteraksi dengan permukaan
ektoderm menginduksi daerah itu dari ektoderm untuk membentuk penebalan
yang disebut placode lensa (pendahulu dari lensa). Lensa placode
menginvaginasi menjadi lubang lensa, yang segera membentuk sebuah
lingkaran lengkap yang terlepas dari permukaan ektoderm untuk menjadi
vesikel lensa. Pada saat yang sama pembentukan vesikel lensa, vesikel optik
juga menginvaginasi untuk membentuk struktur berlapis ganda disebut optic
cup.(7)

14

Gambar 3: divisi optic cup

Perkembangan iris dan corpus ciliaris
Tepi anterior dari optic cup menimbulkan epitel iris dan corpus ciliaris.
Lapisan dalam dari posterior 4/5 optic cup membentuk saraf retina mata.
Bagian anterior dari lapisan dalam ini membentuk lapisan iris non-pigmented
dan epitel proses silia. Lapisan luar dari optic cup di wilayah ini memberikan
kontribusi lapisan epitel berpigmen. Beberapa lipatan terbentuk di aspek
anterior dari optic cup dan ini merupakan proses silia. Stroma iris dan corpus
ciliaris berkembang dari sel neural crest yang bermigrasi ke daerah. Dalam
stroma iris, otot sfingter pupillae dan dilator pupillae berkembang dari
neuroectoderm optic cup. Sebaliknya, otot siliaris, yang bertanggung jawab
untuk mengubah bentuk lensa, berasal dari mesenkim atasnya. Warna mata
ditentukan oleh jumlah melanin didistribusikan dalam stroma iris pada aspek
posterior iris.(7)

15

Gambar 4: perkembangan iris dan corpus ciliaris. Rim dari optic cup
ditutupi oleh mesenkim, yang mana dilator papillae berkembang dari
ectoderm.

Anatomi saraf optic

Saraf optik adalah sekitar 4 cm dan memanjang dari lapisan sel ganglion
dari retina ke kiasma optik. Hal ini dibagi menjadi bagian intraokular,
intraorbital, intracanalicular, dan intracranial. Pada daerah intraocular (optic
disc), hampir 1,2 juta akson memanjang dari badan sel dari lapisan sel ganglion
ke disc optik. Karena akson memasuki pusat saraf optik, mereka
mempertahankan organisasi retina mereka: yang berasal dari retina atas
memasuki secara superior dan mereka yang berasal dari retina yang lebih
rendah secara inferior. Akson yang berasal dari lapisan bundel serat saraf
papillomacular (NFL) masuk terpusat, yang temporal masuk inferior dan
superior, dan serat nasal masuk ke bagian nasal. Ini sesuai dengan konfigurasi
defek bundel serat saraf pada bidang visual - pusat dan cecocentral, arkuata,
dan wedges temporal.

16

Disc optic, bagian dari disc terlihat pada pemeriksaan funduskopi,

adalah biasanya vertikal oval 1,5 mm x 1,75 mm. Belakang disc, saraf berjalan
melalui lamina cribrosa ke orbit dan belakang lamina cribrosa, serabut saraf
yang mielin dan dikelilingi oleh meningeal sheaths (pia, arachnoid, dura).(10)
Lamina cribrosa, sebagai elemen struktur utama kepala saraf optik,
membentuk penghalang tekanan antara ruang intraocular dan ruang retrobulbar.
Fungsi sebagai penghalang tekanan memiliki kepentingan untuk pathogenesis
penyakit mata yang berkaitan dengan tekanan intraokular dan / atau tekanan
cerebrospinal cairan (CSF), seperti glaucoma. (11)

Gambar 5: anatomi saraf optik

Gambar 6: anatomi cup- disc

17

Gambar 7: peningkatan IOP menyebabkan lapisan lamina cribrosa

menipis.
IV.

FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR

Aqueous humor adalah transparan, solusi tidak berwarna terus terbentuk

dari plasma oleh sel-sel epitel dari proses silia. Aqueous ini juga menyediakan
indeks refraktif 1,33332 antara kornea dan lensa, sehingga merupakan
komponen penting sistem optik mata. Ia disekresikan ke dalam ruang posterior,
melewati dari ruang posterior melalui pupil ke ruang anterior, dan dialirkan di
sudut ruang anterior. Sebagian besar saluran aqueous berair ke dalam sirkulasi
vena melalui trabecular meshwork, kanal Schlemm, saluran kolektor scleral,
dan vena episcleral; sisanya mengalir ke orbit melalui celah dari otot ciliary,
ruang suprachoroidal, dan sclera.

(2,3)

Komposisi dan pembentukan aqueous

menyerupai cairan serebrospinal. Aqueous humor berfungsi sebagai: (1)

memberikan oksigen dan nutrisi ke posterior kornea, dan membuang

produk-produk limbah, darah, makrofag, produk inflamasi, atau kotoran
lain dari kornea posterior, lensa kristal, dan mungkin vitreous anterior,

struktur yang tentu avaskular.

pembentukan berkelanjutan dan drainase aqueous membantu menjaga
tekanan intraokular (TIO), yang diperlukan untuk mempertahankan

18

bentuk dan keselarasan internal struktur okular dan menyebabkan sifat

optik yang optimal.

mempertahankan media transparan dan tidak berwarna indeks bias lebih
rendah antara kornea posterior dan lensa, dan dengan demikian
merupakan komponen penting dari sistem optik mata.(2)

Gambar 8: fisiologi aqueous humor

Komposisi aqueous humor
Komposisi humor aqueous berbeda dari plasma sebagai akibat dari dua
karakteristik fisiologis penting dari segmen anterior: epitel mekanik / endotel

19

penghalang darah- aqueous, dan transpor aktif berbagai zat organik dan
anorganik oleh epitel silia. Perbedaan terbesar adalah konsentrasi rendah
protein dan askorbat tinggi di relatif aqueous untuk plasma (masing-masing 200
kali lebih sedikit dan 20 kali lebih besar).(3)
Konsentrasi protein di bagian perifer di ruang anterior, dekat dengan
meshwork tersebut, mungkin jauh lebih tinggi daripada di wilayah yang lebih
sentral karena masuk protein langsung dari iris perifer, seperti yang ditunjukkan
dalam monyet dan mata manusia. Ketika konsentrasi protein aqueous naik jauh
di atas normalnya 20 mg / 100 mL, seperti dalam uveitis, hamburan cahaya
yang dihasilkan (efek Tyndall) membuat slit- lamp beam terlihat seperti
melintasi ruang anterior (fenomena yang dikenal sebagai "flare").(3)
Konsentrasi askorbat tinggi dapat membantu melindungi kerusakan
struktur okular anterior yang disebabkan

dari oksidatif cahaya ultraviolet.

Fungsi askorbat sebagai antioksidan, mengatur keseimbangan sol-gel dari

mucopolysaccharides di TM, atau sebagian menyerap radiasi ultraviolet. Stres
oksidatif yang luas dan berulang dapat mengakibatkan berkurangnya adhesi sel
TM, yang menyebabkan hilangnya sel TM yang berhubungan dengan kondisi
glaukoma.(3)
Laktat juga biasanya lebih dalam aqueous, mungkin sebagai akibat dari
aktivitas glikolitik dari lensa, kornea, dan struktur mata lainnya. Konsentrasi
glukosa, urea, dan non-protein nitrogen sedikit kurang dari dalam plasma.
Oksigen juga ada dalam aqueous humor, berada di antara 13-80 mmHg,
tergantung pada metode pengukuran.(3)
V.

PATOFISIOLOGI
Glaukoma pada anak-anak dapat diklasifikasikan ke dalam tiga

kelompok: (I) primary congenital glaucoma, karena kelainan bawaan terisolasi

20

dari trabecular meshwork; (II) developmental glaucoma, terkait dengan anomali

kongenital dari segmen anterior berhubungan dengan kelainan mata atau
sistemik lainnya; dan (III) acquired childhood glaucoma, di mana obstruksi
outflow berhubungan dengan peristiwa diperoleh lain seperti peradangan atau
penggunaan steroid topikal.(4)
Dasar defek patologis adalah peningkatan resistensi terhadap aliran
aqueous humor karena perkembangan abnormal jaringan dari sudut bilik
anterior, yang berasal dari neural crest cells. Anomali terjadi di akhir
pembangunan embriologi.(6)
Bukti klinis mendukung teori bahwa obstruksi aliran aqueos, dengan
resultan peningkatan tekanan intraokular, terletak di trabecular meshwork.
Obstruksi ini disebabkan oleh maldevelopment dari sudut ruang anterior, tidak
berkaitan dengan anomali okuler utama lainnya (trabeculodysgenesis
terisolasi). Secara klinis, trabeculodysgenesis ditandai dengan tidak adanya
reses sudut, dengan iris dimasukkan ke permukaan trabeculum di salah satu
dari dua konfigurasi: a. insersi iris datar: iris menyisipkan datar ke trabeculum
yang tebal pada atau anterior untuk memacu scleral. b. insersi iris cekung:
kurang umum. Posisi normal iris adalah posterior untuk scleral. Namun,
anterior iris stroma terus ke atas dan melebihi dari trabecular meshwork,
menutupi scleral dan struktur sudut lain. (5)
VI.

KLASIFIKASI
Beberapa klasifikasi untuk glaukoma anak telah diusulkan; didasarkan

pada anatomi mata, usia onset, gangguan sistemik terkait, dan warisan.
Kebanyakan klasifikasi membedakan antara glaukoma primer dan sekunder.
World Glaucoma Association baru-baru menyetujui sistem klasifikasi baru. (6)

21

Primary childhood glaucoma

Primary congenital glaucoma (PCG)

Neonatal or newborn onset (0-1 bulan)
Infantile onset ( 1-24 bulan)
Late-onset or late-recognized (~24 bulan)
Juvenile open-angle glaucoma (JOAG)

Secondary childhood glaucoma

Glaucoma associated with nonacquired ocular anomalies

Glaucoma associated with nonacquired systemic disease or syndrome
Glaucoma associated with acquired condition
Glaucoma following cataract surgery

Primary childhood glaucoma

PCG juga disebut congenital atau infantile glaucoma. Insiden PCG
bervariasi pada populasi yang berbeda, mulai dari 1 di 2500-1 di 68.000. Hasil
PCG kebutaan di 2% -15% dari kasus. Visual ketajaman tetap lebih buruk
daripada 20/50 di setidaknya 50% kasus. PCG bilateral di sekitar dua-pertiga
dari pasien dan lebih sering terjadi pada laki-laki (yang jumlahnya 65% dari
kasus) dibandingkan pada wanita. Meskipun diagnosis dibuat pada saat lahir
hanya 25% bayi yang terkena, onset penyakit terjadi dalam tahun pertama
kehidupan di lebih dari 80% kasus. Neonatal-onset dan laterecognized PCG
berhubungan dengan prognosis dijaga.
Secondary childhood glaucoma
Banyak penyebab glaukoma sekunder pada bayi dan anak-anak adalah
sama dengan yang pada orang dewasa. Trauma, inflamasi, penggunaan steroid,
dan penutupan topiramate-induced angle sering penyebab glaukoma sekunder
pada semua kelompok umur. Gangguan lens terkait menyebabkan glaukoma
sudut tertutup termasuk sindrom Marfan, homocystinuria, sindrom Weill
Marchesani, dan microspherophakia. Gangguan segmen posterior seperti

22

pembuluh darah janin persisten (PFV); retinopati prematuritas (ROP); dan

familial exudative vitreoretinopathy (FEVR); serta tumor retina, iris, atau badan
ciliary juga dapat mengakibatkan glaukoma. Retinoblastoma, xanthogranuloma
juvenil, dan medulloepithelioma adalah beberapa tumor intraokular diketahui
menyebabkan glaukoma sekunder pada bayi dan anak-anak. Rubella dan
katarak kongenital adalah kondisi penting yang juga terkait dengan glaukoma
anak sekunder.

VII.

MANIFESTASI KLINIS
Glaukoma kongenital primer biasanya muncul pada periode neonatal

atau anak- anak. Epifora, fotofobia, dan blepharospasm merupakan triad klinis
klasik PCG. Kemerahan mata mungkin ada.(6)
Tanda-tanda lainnya termasuk kekeruhan dan pembesaran kornea. Hasil
edema kornea dari tekanan intraokular tinggi (IOP) dan mungkin onset
bertahap atau tiba-tiba. Edema kornea sering tanda presentasi pada bayi berusia
kurang dari 3 bulan dan bertanggung jawab untuk triad klinis. Edema
microcystic awalnya melibatkan epitel kornea tetapi kemudian meluas ke
stroma, sering disertai dengan 1 atau lebih pemecahan lengkung di membran
Descemet (Haab striae). Meskipun edema dapat kembali berkurang dengan
pengurangan IOP, pemisahan dalam membran Descemet tetap sebagai paired
curved lines. Jaringan parut kornea yang signifikan dan kekeruhan persisten
mungkin memerlukan penetrating keratoplasty.(6)
Pada glaukoma, humor aqueous terbentuk dan meningkatkan tekanan di
dalam mata. Peningkatan tekanan tersebut dapat merusak saraf optik langsung
atau membatasi aliran darah, sehingga merusak saraf optik secara tidak
langsung. Kerusakan ini dapat menyebabkan titik buta pada bidang visual. Jika

23

tidak diobati, glaukoma dapat menyebabkan kebutaan permanen. (8) Tanda utama
bukti kerusakan saraf optic dan tekanan meningkat di mata; adalah banyak
anak-anak menjadi rabun karena mata mereka berada di bawah tekanan tinggi.
(9)

Sebuah studi mendukung bahawa lamina cribrosa yang menipis

menyebabkan bagian dari lapisan luar lamina cribrosa secara langsung terpapar
ke pia mater dan tidak langsung ke ruang cairan cerebrospinal, semakin meluas.
Lapisan luar lamina cribrosa secara tidak langsung terpapar ke ruang cairan
cerebrospinal yang terletak dekat dengan batas optic disc. Penemuan ini secara
patofisiologi penting dalam kehilangan fibers saraf optic dalam berbagai tahap
neuropati glaukoma, dan kerusakan lapang pandang dalam glaukoma. Studi
menunjukkan bahwa miopik tinggi secara signifikan mempunyai lapisan lamina
cribosa yang tipis berbanding miopik ringan.(11)
Pembesaran kornea terjadi dengan peregangan kornea bertahap akibat
dari IOP tinggi. Pada bayi baru lahir, diameter kornea horisontal normal 9,510,5 mm; diameter lebih besar dari 11,5 mm menunjukkan glaukoma. Pada usia
1 tahun, diameter kornea normal adalah 10,0-11,5 mm; diameter lebih besar
dari 12,5 mm menunjukkan kelainan. Glaukoma harus dicurigai pada setiap
anak dengan diameter kornea lebih besar dari 13,0 mm.(6)

Gambar 9: primary congenital glaucoma, mata kanan. Pembesaran kornea.

24

VIII.

DIAGNOSIS

Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan mata penuh setiap anak yang diduga menderita glaukoma sangat
penting, meskipun mengahadapi tantangan. Kedua pemeriksaan kantor dan
pemeriksaan di bawah anestesi umum biasanya diperlukan. Meskipun sangat
membantu dalam mengikuti perkembangan penyakit pada anak-anak, pengujian
bidang visual jarang diandalkan pada anak-anak muda dari 6-8 tahun.
Penglihatan biasanya berkurang di mata yang terkena dalam kasus unilateral
dan mungkin berkurang di kedua mata saat glaukoma adalah bilateral. Fiksasi
dan perilaku berikut dan kehadiran nistagmus harus diperhatikan. Pengukuran
refraksi, bila mungkin, sering mengungkapkan miopia dan astigmat dari
pembesaran mata dan ketidakteraturan kornea.(6)
Inspeksi kornea
Kornea harus diperiksa untuk ukuran, kejelasan, dan Haab striae. Perbedaan
diameter kornea mata sekecil 0,5 mm mungkin signifikan. Haab striae yang
terbaik dilihat terhadap refleks merah setelah pelebaran pupil.
Tonometri
Jika anak tidak kooperatif selama pengukuran IOP, pembacaan tekanan
mungkin meningkat palsu. IOP yang tak terduga diubah (biasanya diturunkan)
ketika sedatif sistemik atau anestesi yang diberikan. Tonometer Tono-Pen
(Reichert Ophthalmic Instruments, Depew, NY), Icare (Icare Finlandia Oy,
Helsinki, Finlandia), dan Perkins (Haag-Streit USA, Mason, OH) yang paling
sering digunakan untuk bayi dan anak-anak. Pembacaan Goldmann
applanation lebih disukai saat anak sudah cukup besar untuk bekerja sama.
Rata IOP normal pada bayi dan anak-anak lebih rendah dari pada orang
dewasa: antara 10 dan 12 mm Hg pada bayi baru lahir dan sekitar 14 mm Hg

25

pada usia 7-8 tahun. Dalam PCG, IOP umumnya berkisar antara 30 dan 40 mm
Hg, dan biasanya lebih besar dari 20 mm Hg bahkan di bawah anestesi. Bacaan
Asymmetric IOP pada anak tenang atau dibius harus meningkatkan kecurigaan
glaukoma.
Pengukuran ketebalan sentral kornea
Pachymeters ultrasonik portabel dapat digunakan untuk mengukur ketebalan
kornea sentral (CCT), yang biasanya lebih tinggi pada bayi dengan glaukoma.
The CCT mempengaruhi pengukuran IOP, namun bukti saat ini tidak memadai
untuk mengukur efek ini.
Pemeriksaan segmen anterior
Sebuah slit lamp portabel memungkinkan pemeriksaan rinci dari segmen
anterior. Sebuah ruang anterior yang tidak normal dalam dan hipoplasia iris
stroma perifer adalah temuan umum di PCG.
Gonioscopy memberikan informasi penting tentang mekanisme glaukoma. Hal
ini sebaiknya dilakukan dengan penggunaan goniolens dan slit lamp portabel
atau loupes. Sudut ruang anterior mata bayi normal berbeda dari orang dewasa
dengan cara berikut:
meshwork trabecular lebih kurang berpigmen.
Schwalbe line sering kurang jelas.
meshwork uveal tembus, sehingga persimpangan antara scleral dan band
ciliary body sering tidak baik dilihat.
Dalam PCG, iris sering menunjukkan insersi lebih anterior dari pada bayi
normal, dan perubahan penembusan dari meshwork uveal, menyebabkan band
ciliary body, meshwork trabecular, dan scleral tidak jelas.
Pemeriksaan saraf optic
Saraf optik, ketika terlihat, biasanya menunjukkan peningkatan cupping di
PCG. Pembesaran umum dari optic cup pada pasien sangat muda dengan

26

glaukoma telah dikaitkan dengan peregangan kanal optik dan backward bowing
dari lamina Cribrosa. Dalam kebanyakan kasus PCG, rasio cup-disc melebihi
0,3; sebaliknya, sebagian besar mata bayi yang baru lahir yang normal memiliki
rasio cup-disc ofless dari 03. Cup-disc asimetri lebih besar dari 0,2 antara 2
mata juga sugestif glaukoma. Pada anak-anak, cupping optik saraf dapat
reverse setelah IOP diturunkan. Bila mungkin, foto disc optik harus diambil
untuk perbandingan pada pemeriksaan nanti.

Gambar 10: A. sudut ruang anterior pada anak- anak normal, dilihat pada
genioskopi direk dengan Koeppe lens. B. sudut ruang anterior dari anak dengan
glaucoma congenital.

Gambar 11: A. pembesaran optic disc cup preoperative B. penurunan dlaam

disc cupping setelah tekanan intraocular diturunkan dengan goniotomi.

27

Pengukuran panjang axial

Pengukuran serial panjang aksial berguna untuk pemantauan perkembangan
penyakit di mata bayi. Pertumbuhan berlebihan di mata, terutama dibandingkan
dengan sesama mata, mungkin menunjukkan kurang kontrol IOP.
Optikal tomografi koheren
Metode baru dari analisis saraf optik dan analisis serat saraf retina seperti
tomografi koherensi optik (OCT) sedang dievaluasi untuk keberhasilan dalam
memantau glaukoma anak.
IX.

PENANGANAN

Pengobatan utama untuk kebanyakan glaukoma adalah operasi. PCG biasanya

efektif diobati dengan operasi sudut (goniotomy atau trabeculotomy).(6)
Terapi pembedahan
Operasi Angle adalah prosedur awal yang lebih disukai. Dalam sebuah
goniotomy, sebuah insisi dibuat, di bawah visualisasi gonioscopic langsung, di
trabecular meshwork. Dalam sebuah trabeculotomy, pendekatan eksternal
digunakan

untuk

mengidentifikasi

kanal

Schlemm,

kemudian

menghubungkannya dengan ruang anterior melalui sayatan dari trabecular

meshwork. Sebuah modifikasi dari teknik ini menggunakan 6-0 polypropylene
monofilamen jahitan atau diterangi microcatheter untuk cannulate dan
membuka kanal Schlemm untuk yang seluruh 360 lingkar dalam satu operasi.
Jika kornea jelas, baik goniotomy atau trabeculotomy dapat dilakukan pada
kebijaksanaan dokter bedah.
Obat glaukoma pra operasi atau stripping dari epitel edematous dari
kornea sementara dapat membersihkan kornea. Jika pandangan melalui kornea

28

terganggu, trabeculotomy atau gabungan trabeculotomy-trabeculectomy dapat

dilakukan.
Pada sekitar 80% dari bayi dengan PCG dari 3 bulan sampai 1 tahun,
IOP dikendalikan dengan 1 atau 2 sudut operasi. Jika prosedur pertama tidak
cukup, minimal 1 operasi sudut tambahan biasanya dilakukan sebelum prosedur
yang berbeda digunakan. Untuk anak-anak di antaranya operasi angle tidak
berhasil atau tidak diindikasikan (seperti halnya di banyak glaukoma sekunder)
dan terapi medis tidak memadai, pilihan operasi tambahan termasuk
trabeculectomy dengan atau tanpa terapi antifibrotic (misalnya, mitomycin C
[MMC]),

glaukoma

prosedur

implan,

dan

prosedur

cycloablative.

Trabeculectomy dengan penggunaan MMC berhasil pada sekitar 50% dari

anak-anak.
Tingkat keberhasilan yang dilaporkan bervariasi dengan teknik bedah
dan jenis glaukoma. Pasien yang lebih muda dari 1 tahun dan mereka yang
aphakic lebih rentan terhadap kegagalan pengobatan. Meskipun tingkat
keberhasilan trabeculectomy meningkat dengan penggunaan antifibrotics
seperti MMC, kebocoran bleb risiko jangka panjang dan endophthalmitis juga
meningkat. Risiko jangka panjang dikurangi dengan menggunakan fornix
based daripada trabeculectomy flap limbus based.
Potensi komplikasi termasuk kegagalan shunt, erosi tabung dan migrasi,
sentuhan tabung-kornea, katarak, strabismus restriktif, dan endophthalmitis.
Cycloablation laser dan cyclocryotherapy umumnya dicadangkan untuk
kasus resisten atau mereka yang tidak setuju dengan prosedur bedah lainnya.
Teknik-teknik ini menurunkan produksi aqueous humor. Cyclocryotherapy
(pembekuan proses silia melalui sklera) mungkin bisa berhasil, tetapi tingkat
komplikasi yang tinggi. Aplikasi berulang sering diperlukan, dan risiko
penyakit paru-paru dan kebutaan signifikan (sekitar 10%).

29

Transsclerallaser cycloablation dengan Nd: YAG atau dioda laser

memiliki risiko komplikasi komplikasi. Tingkat keberhasilan jangka pendek
adalah sekitar 50%. Pasien biasanya membutuhkan lebih dari satu pengobatan.
Cyclophotocoagulation Endoscopy (ECP) telah digunakan pada anakanak dengan glaukoma yang sulit untuk diobati. Dalam ECP, sebuah
microendoscope berlaku energi laser untuk proses silia di bawah pengamatan
langsung. Tingkat keberhasilan hingga 50% telah dilaporkan. Meskipun ini
merupakan prosedur intraokular, tingkat komplikasi mungkin lebih rendah
daripada prosedur cyclodestructive eksternal. Penggunaan microendoscope
yang menguntungkan di mata dengan anatomi normal segmen anterior.
Beberapa penelitian telah menunjukkan hasil yang menggembirakan bagi
pasien dengan glaukoma aphakic.

Gambar 12: jarum geniotomi dengan tip dalam trabecular meshwork.

Trabecular meshwork diinsisi.

30

Gambar 13: Trabeculotomy. A. trabeculotome memasuki Schlemm canal.

B. trabeculotome dirotasi ke dalam anterior chamber.
Terapi medikal
Umumnya, terapi medis untuk glaukoma memiliki tingkat keberhasilan
yang lebih rendah dan risiko lebih besar dari glaukoma dewasa. Terapi medis,
bagaimanapun, menyajikan beberapa peran penting dalam pra operasi, pasca
operasi, dan manajemen jangka panjang, khususnya childhood glaucoma selain
PCG.
Karena dosis yang lebih besar per berat badan dan jumlah terbatas
dikendalikan uji klinis pada anak-anak, terapi medis untuk glaukoma anak
membawa risiko yang unik. Meskipun oklusi punctal dapat digunakan untuk
mengurangi penyerapan sistemik dari obat topikal, mungkin tidak praktis di
banyak anak-anak muda. Membatasi frekuensi pemberian obat tetes pada anakanak dapat meningkatkan kepatuhan.

31

X.

DIAGNOSIS BANDING
Kondisi yang mempunyai gelaja epifora dan mata
Conjunctivitis
Congenital nasolacrimal duct obstruction
Corneal epithelial defect/abrasion
Keratitis
Ocular inflammation (uveitis, trauma, foreign body)

Kondisi yang mempunyai tanda edema kornea atau opasifikasi

Corneal dystrophy: congenital hereditary endothelial dystrophy,

XI.

posterior polymorphous dystrophy

Obstetric birth trauma with Descemet tears
Storage disease: mucopolysaccharidoses, cystinosis, sphingolipidosis
Congenital anomalies: sclerocornea, Peters anomaly, choristomas
Keratitis: maternal rubella, herpes, phlyctenules
Keratomalacia (vitamin A deficiency)
Skin disorders affecting the cornea: congenital ichthyosis, congenital

dyskeratosis
Idiopathic (diagnosis of exclusion only)
Kondisi yang mempunyai tanda pembesaran kornea
Axial myopia
Megalocornea
Kondisi yang mempunyai tanda optic nerve cupping (real or

apparent)
Physiologic optic nerve cupping
Cupping associated with prematurity, periventricular leukomalacia
Optic nerve coloboma
Optic atrophy
Optic nerve hypoplasia
Optic nerve malformation(6)
PROGNOSIS
PCG yang tidak diobati hampir selalu berkembang menjadi kebutaan.

Ireversibel opacifies kornea dan mungkin vaskularisasi. Ini dapat terus

32

memperbesar melalui 2-3 tahun pertama kehidupan, mencapai diameter hingga

17 mm. Karena seluruh mata membesar, pseudoproptosis dan penampilan
"mata sapi" (Buphthalmos) dapat mengakibatkan penipisan Scleral dan
perubahan fundus miop mungkin terjadi, dan dislokasi lensa spontan dapat
terjadi. Kerusakan saraf optik berlangsung, yang mengarah untuk kebutaan.(6)
Prognosis jangka panjang untuk pasien glaukoma anak telah sangat
meningkat dengan perkembangan teknik bedah yang efektif. Hal ini terutama
berlaku untuk pasien PCG yang tidak menunjukkan gejala pada saat lahir dan
yang hadir dengan timbulnya gejala antara usia 3 dan 12 bulan ; IOP dapat
dikendalikan dengan operasi sudut di sekitar 80% dari anak-anak ini.(6)
Ketika gejala yang hadir pada saat lahir atau ketika penyakit ini
didiagnosis setelah usia 12 bulan, prospek untuk operasi kontrol IOP lebih
dijaga. Pasien anak yang IOP dikendalikan oleh operasi mungkin masih
mengalami morbiditas terkait dengan elevasi IOP sebelumnya. Ini dapat
menyebabkan kompromi serius visual yang seumur hidup dan meliputi
amblyopia, jaringan parut kornea, strabismus, anisometropia, katarak,
subluksasi lensa, kerentanan terhadap trauma (seperti yang terjadi pada mata
dengan sclera menipis), dan glaukoma berulang pada mata yang terkena atau
terpengaruh.(6)
Ambliopia adalah penyebab umum dari kompromi visual, terutama pada
pasien

dengan

glaukoma

unilateral,

kekeruhan

kornea,

dan

atau

anisometropia. Dokter harus agresif merawat amblyopia, melakukan follow- up

perkembangan pasien PCG, seperti masalah refraksi, strabismus, katarak, dan
kornea keruh. Peningkatan IOP dapat menyebabkan Buphthalmos pada pasien
dengan PCG dan miopia progresif dan anisometropia pada pasien dengan
glaukoma juvenil. Haab striae dan jaringan parut kornea dapat menyebabkan
astigmatisme.(6)

33

Kesalahan refraksi harus diperbaiki dengan kacamata, dan penggunaan

kacamata pelindung harus didorong. Strabismus mungkin hasil dari perangkat
drainase glaucoma atau amblyopia. Ketika melakukan operasi untuk
memperbaiki strabismus, ahli bedah harus mencoba untuk meminimalkan
jaringan parut konjungtiva mengantisipasi operasi glaukoma masa depan dan
harus menyadari situs trabeculectomies sebelum dan glaukoma drainase
perangkat implan.(6)
Semua kasus glaukoma membutuhkan tindak lanjut seumur hidup untuk
memantau IOP dan mengamati untuk setiap komplikasi operasi sebelumnya dan
masalah penglihatan sekunder. Kekambuhan glaukoma dapat terjadi bahkan
bertahun-tahun kemudian, perawatan harus dikoordinasikan antara spesialis
glaukoma dan spesialis anak. Mendidik orang tua tentang kebutuhan untuk
perawatan seumur hidup anak dengan glaukoma dan melibatkan anak-anak ini
dalam perawatan mereka sendiri meningkatkan pengelolaan jangka panjang
penyakit yang sulit ini.(6)

XII.

REFERENSI

1. Dr. Moroi. Childhood Glaucoma. Facts, Answers, Tips And Resources

For Children With Glaucoma And Their Families. Glaucoma research
Foundation. p4-9
2. William Tasman MD. Pathology of Eye. Duanes Foundations of
Clinical Opthalmology. 2007.
3. Leonard A. Levin et all. Production and flow of aqueous humor. Adlers
Physiology of The Eye. 7th edition. 2011. P274-78.

34

4. Richard P. Wilson et all. Pediatric glaucoma and glaucoma associated

with developmental disorders. Handbook of Glaucoma. 2002.
5. Giampani Junior and Adriana Silva Borges Giampani. Congenital
Glaucoma. Jair Federal University of Mato Grosso, Brazil. P483-97.
6. Pediatrics Glaucoma. American Academy of Opthalmology. 20142015. P277- 89
7. Victoria Ort, Ph.D and David Howard, M.D. Development Of The Eye
http://education.med.nyu.edu/courses/macrostructure/lectures/lec_image
s/eye.html
8. Glaucoma. https://faculty.washington.edu/chudler/glaucoma.html
9. Childhood'Glaucoma.
http://www.gl-foundation.org/pdf/CGRN
%20childhood%20Glaucoma%20Fact%20Sheet.pdf

10. E Dward A. Margolin et all. Optic Nerve: Anatomy, Function, and

Common Disorders. Opthalmology Rounds. Vol 6. May/June 2008.
11. Jost B. Jonas et all. Anatomic Relationship between Lamina Cribrosa,
Intraocular Space, and Cerebrospinal Fluid Space. Investigative
Ophthalmology & Visual Science. Association for Research in Vision
and Ophthalmology. Vol. 44, No. 12, December 2003.

35