Pankreatitis Akut et causa Kolelitiasis

Jimmy Salomo/ 101012234, Maria Aprila/ 102012402, Magdalena /102013248,

Novita Marta 102014389, Bryan Jeremiah/ 102013375, Sylvia Indriani/
102013153, Rizka Chairani/102013053, Raynhard Salindeho/ 102013174
ukrida@yahoo.co.id
Alamat Korespondesi : Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta. Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta
11510. Telephone : ( 021 ) 5694-2061 (hunthing). Fax : (021) 563-17321.
Email: reinhardsalindeho07@gmail.com

Abstrak
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan
intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit
yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. Pankreatitis
adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur
mengakibatkan autodigestif dari pancreas. Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya
terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis.
Kata kunci : pankreatitis akut, pankreas, kolelitiasis

Abstract
Pancreatitis ( inflammation of the pancreas ) is a serious disease of the pancreas with
an intensity that can range from relatively mild disorders and self-limiting disease that goes up
rapidly and fatally that does not respond to various treatments. Pancreatitis is a painful
inflammatory condition in which pancreatic enzymes activated prematurely, resulting in
autodigestif of the pancreas. Acute pancreatitis is inflammation of the pancreas which normally
occurs due to alcoholism and biliary tract diseases such as cholelithiasis and kolesistisis.
Keywords : acute pancreatitis, pancrea, cholelithiasis

Pendahuluan
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas (inflamasi pankreas). Pankreatitis
merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari
kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan
fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. Terdapat beberap teori tentang penyebab
dan mekanisme terjadinya pankreatitis yang umumnya dinyatakan sebagai otodigesti
pankreas.Umumnya semua teori menyatakan bahwa duktus pankreatikus tersumbat, disertai oleh
hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut. Enzim-enzim ini memasuki saluran
empedu dan diaktifkan di sana dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir balik
(refluks) ke dalam duktus pankreatikus sehingga terjadi pankreatitis.1
Batu empedu umumnya ditemukan di dalam kandung empedu, dan dikenal sebagai
kolelitiasis, tetapi batu tersebut juga dapat bermigrasi melalui duktus sistikus ke dalam saluran
empedu menjadi koledokolitiasis. Umumnya pasien dengan batu empedu jarang mempunyai
keluhan, namun, sesekali batu empedu mulai menimbulkan serangan nyeri kolik yang spesifik
maka risiko untuk mengalami komplikasi akan terus meningkat.1
Anamnesis
Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat
penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan
lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan
diagnosis. Anamnesis dapat langsung dilakukan pada pasien (auto-anamnesis) atau terhadap
keluarga atau pengantarnya (alo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk
diwawancarai, misalnya dalam keadaan gawat-darurat, afasia akibat stroke dan lain sebagainya.2
Anamnesis yang baik terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang,
riwayat penyakit dahulu, riwayat obstetri dan ginekologi (khusus wanita), riwayat penyakit
dalam keluarga, anamnesis susunan system dan anamnesis pribadi (meliputi keadaan sosial
ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan, lingkungan).2

Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, nama orang tua atau
suami atau istri atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa, dan
agama.2
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke
dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama harus disertai dengan
indikator waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut.2
Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terperinci dan jelas
mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang berobat.
Dalam melakukan anamnesis, harus diusahakan mendapatkan data-data, yaitu waktu dan
lamanya keluhan berlangsung; sifat dan beratnya serangan, misalnya mendadak, perlahan-lahan,
terus menerus, hilang timbul, cenderung bertambah atau berkurang, dan sebagainya; lokalisasi
dan penyebarannya, menetap, menjalar, berpindah-pindah; hubungannya dengan waktu,
misalnya pagi lebih sakit daripada siang dan sore, atau sebaliknya, atau terus menerus tidak
mengenal waktu; hubungannya dengan aktivitas, misalnya bertambah berat jika melakukan
aktivitas atau bertambah ringan bila beristirahat; keluhan-keluhan yang menyertai serangan,
misalnya keluhan yang mendahului serangan, atau keluhan yang bersamaan dengan serangan;
apakah keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kali; faktor risiko dan pencetus serangan,
termasuk faktor-faktor yang memperberat atau meringankan serangan; apakah ada saudara
sedarah, atau teman dekat yang menderita keluhan yang sama; riwayat perjalanan ke daerah
endemis untuk penyakit tertentu; perkembangan penyakit, kemungkinan telah terjadi komplikasi
atau gejala sisa; upaya yang telah dilakukan dan bagaimana hasilnya, jenis-jenis obat yang telah
diminum oleh pasien; juga tindakan medik lain yang berhubungan dengan penyakit yang sedang
diderita.2
Riwayat penyakit dahulu bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan
adanya hubungan antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang. Tanyakan
pula apakah pasien pernah menderita kecelakaan, menderita penyakit berat dan menjalani operasi
tertentu, memiliki riwayat alergi pada obat-obatan dan makanan tertentu, dan lain-lain.2
Riwayat penyakit keluarga penting untuk mencari kemungkinan penyakit herediter,
familial atau penyakit infeksi.2
Riwayat pribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan, dan kebiasaan. Perlu
ditanyakan pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam sehari-hari seperti masalah keuangan,
3

pekerjaan, dan sebagainya. Kebiasaan pasien juga harus ditanyakan, seperti merokok, memakai
sandal saat bepergian, minum alcohol, dan sebagainya. Selain itu juga pada pasien yang sering
bepergian, perlu ditanyakan apakah baru saja pergi dari tempat endemik penyakit infeksi
menular. Dan yang tidak kalah pentingnya adalah lingkungan tempat tinggal pasien, termasuk
keadaan rumahnya, sanitasi, sumber air minum, tempat pembuangan sampah, ventilasi, dan
sebagainya.2
Dari hasil anamnesis, kita mendapat data bahwa pasien adalah seorang perempuan
berusia 45 tahun. Keluhan utamanya berupa nyeri di abdomen sejak 3 jam yang lalu. Riwayat
penyakit dahulu berupa setahu yang lalu pasien memiliki batu empedu multiple berukuran paling
besar 0,8 cm. Pasien tidak memiliki riwayat diabetes mellitus atau kencing manis.

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, kita sebelumnya harus memeriksa pemeriksaan umum yaitu
tanda-tanda vital terlebih dahulu. Tanda tanda vital mencakup suhu, tekanan darah, frekuensi
napas, nadi dan sebagainya.3
Kemudian lakukan pemeriksaan lokalisasi yaitu dengan inspeksi, palpasi, perkusi dan
auskultasi. Pemeriksaan abdomen paling baik dilakukan pada pasien dalam keadaan berbaring
dan rileks, kedua tangan berada disamping. Tangan pemeriksa harus hangat untuk menghindari
terjadinya refleks tahanan otot (tonus) pada pasien. Abdomen harus diperiksa secara sistematis,
terutama jika pasien menderita nyeri abdomen. Selalu tanyakan kepada pasien letak nyeri yang
dirasa maksimal dan periksa bagian tersebut paling akhir. Lakukan palpasi disetiap kuadran
secara berurutan yang awalnya dilakukan tanpa penekanan yang berlebihan dan dilanjutakan
dengan palapasi secara dalam (jika tidak terdapat area nyeri yang diderita atau doketahui).
Kemudian palpasi khusus kepada beberapa organ.3
Bila terdapat pembengkakan yang abnormal, dan pada waktu palpasi tidak menimbulkan
nyeri, tentukan keadaan dan karateristiknya. Tahanan abdomen merupakan suatu refleks
penegangan otot abdominal yang terlokalisasi yang tidak dapat dihindari oleh pasien dengan
sengaja. Adanya tahanan tersebut merupakan tanda iritasi peritoneum perifer atau tanda nyeri
tekan yang tajam dari organ dibawahnya. Pastikan adanya tahanan abdomen dengan melakukan
perkusi ringan di atas area yang terkena.3
Pada kasus ini biasanya ditemukan nyeri tekan abdomen. Juga terdapat distensi abdomen
bagian atas dan bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena proses peradangan dan
4

aktivasi enzim pada motilitas usus. Dan kemudian didapatkan Cullens Sign yaitu suatu warna
kebiruan di umbilicus menandakan perdarahan di periumbilical. Tanda ini membutuhkan waktu
24-48 jam untuk muncul dan dapat memprediksi munculnya pankreatitis akut, dengan angka
kematian meningkat dari 8-10% sampai 40%. Ini bisa disertai dengan Grey Turner Sign
(memar panggul), yang kemudian mungkin menunjukkan nekrosis pankreas dengan
retroperitoneal atau perdarahan intraabdominal.3 Lihat gambar 1.

Gambar 1. Cullens sign dan gray turner sign.3

Pada kasus ini, hasil pemeriksaan fisik berupa tampak sakit berat. Tekanan darah
120/80mmHg, nadi 99x/menit, napas 20x/menit. Abdomen supel dan terdapat nyeri tekan di
epigastrium, rigid/kaku (+), bisisng usus menurun.
Pemeriksaan Laboratorium
Darah ditemukan kenaikan jumlah leukosit sekitar 10.000/mm3, jarang sekali melebihi
30.000/mm3. Apabila dijumpai anemia, maka biasanya menunjukkan tanda perdarahan yang
berat. Kenaikan serum bilirubin di atas 1,5 mg% dijumpai pada 50% atau lebih penderita
dengan etiologi kelainan traktus biliaris. Kadar amylase rata-rata 2 jam setelah timbulnya
gejala pankreatitis, terjadi kenaikan kadar serum amilase. Kadar ini tetap tinggi selama 24-48
jam, sedang kadarnya dalam urine tetap tinggi sampai 72 jam. Kenaikan kadar serum amilase
bila lebih dari 10 hari harus dipertimbangkan adanya komplikasi atau nekrosis pankreas. Bila
5

kadar amilase dalam serum seseorang sebesar 5 kali normalnya, dapat dipastikan orang
tersebut menderita pankreatitis akut.4
Kadar lipase dalam serum juga meninggi. Kenaikan kadar lipase ini paralel dengan
kenaikan serum amilase. Kadar kalsium, timbulnya hipokalsemia pada hari kedua atau lebih
menunjukkan adanya nekrosis pankreas. Apabila kadar kalsium lebih rendah dari 7,0 mg,
berarti prognosisnya jelek. Dengan timbulnya hipokalsemia akan timbul tanda-tanda tetani.
Tidak adanya kalsium dalam urin dapat dipakai sebagai diagnosis dini pankreatitis akut.4
Kadar gula darah meninggi pada 15-25% penderita. Hal ini disebabkan karena terdapat
kenaikan sekresi glucagon, biasanya meningkat sementara umum terjadi khususnya selama
seranganawal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan
nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Bilirubin serum terjadi pengikatan umum
(mungkin disebabkan oleh penyakithati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). Fosfatase
Alkalin biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier seperti terdapat batu
empedu. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan
transudasi cairan kearea ekstrasel).4
Pemeriksaan lain yang perlu dilakukan sebagai saran penunjang diagnostik. Radiologis,
pemeriksaan foto rontgen polos perut paling mudah dilaksanakan. Tampak adanya dilatasi di
kolon transversum atau dilatasi di kolon asenden, disebut tanda colon cut off. Hal ini
disebabkan terjadinya eksudasi pankreas sehingga timbul spasme di tempat tersebut di atas.
Karena eksudasi pankreasi, maka usus halus di sekitar pankreas mengalami dilatasi dan terisi
udara, disebut tanda sentinel loop. Pada gastroduodenografi akan dapat dilihat pelebaran kurve
duodenal, yang disebabkan oleh edema kaput pankreas.4
Ultrasonografi mudah dilaksanakan. Gambaran ultrasonografi pankreatitis akut tampak
pelebaran menyeluruh dari pankreas. Karena edema pada pankreas, maka tampak densitas
gema menurun. Secara ultrasonografi dapat diikuti perkembangan pankreatitis.4
CT Scan penting untuk mendeteksi adanya penyulit seperti nekrosis, pengumpulan cairan
didalam/diluar pancreas, pseudokista, pembentukan flegmon dan abses. Pemantauan pasien
dengan CT Scan secara serial dapat berguna bila terdapat kecurigaan timbulnya penyulit seperti
di atas.4
Endoskopi, penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit
obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra
indikasikan pada fase akut.4
Pada kasus ini, diketahui hasil laboratotium berupa amylase 500 /L. Gula darah
sewaktu (GDS) 250 mg/dl.
6

Diagnosis Kerja
Pankreatitis Akut
Pankreatitis akut adalah peradangan pancreas. Secara klinis pankreatitis akut ditandai
oleh nyeri perut yang akut disertai kenaikan enzim dalam darah dan urin. Pankreatitis ditandai
dengan berbagai derajat edema, pendarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus. Perjalan
penyakitnya sangat bervariasi dari ringan yang self limited disease sampai yang sangat berat
disertai dengan rejatan, gangguan ginjal, dan paru-paru yang fatal.4
Anatomi Pankreas
Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan. Strukturnya sangat mirip dengan kelenjar
ludah, panjangnya kira-kira 15 cm, mulai dari duodenum sampai limpa, dan dilukiskan terdiri
atas tiga bagian. Caput (kepala) pankreas, yang paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga
abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan melingkarinya. Corpus (badan) pankreas,
merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang lambung, di depan vertebra
lumbalis pertama. Caudal (ekor) adalah bagian yang runcing di sebelah kiri, dan menyentuh
limpa.4
Jaringan pankreas terdiri atas lobula sel sekretari yang tersusun mengitari saluran-saluran
halus. Saluran-saluran ini mulai dari persambungan saluran-saluran kecil dari lobula yang
terletak di dalam ekor pankreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke kanan. Saluransaluran kecil itu menerima saluran dan lobula lain dan kemudian bersatu unstuk membentuk
saluran utama, yaitu duktus wirsungi.5
Fisiologi Pankreas
Pankreas dapat disebut sebagai organ rangkap karena mempunyai 2 fungsi. Fungsi
eksokrin dilaksanakan oleh sel sekretari lobulanya, yang membentuk getah pankreas dan yang
berisi enzim dan elektrolit. Cairan pencerna itu berjalan melalui saluran ekskretori halus dan
akhirnya dikumpulkan oleh dua saluran, yaitu yang utama disebut duktus wirsungi dan sebuah
saluran lain, yaitu duktus santorini, yang masuk ke dalam duodenum.5
Saluran utama bergabung dengan saluran empedu di Ampula Vater. Isi enzim dalam getah
pankreas yaitu amilase, lipase, dan tripsin. Enzim ini bersifat alkalis.Pankreas dilintasi oleh saraf
vagus dan dalam beberapa menit setelah menerima makanan, arus getah pankreas bertambah.
7

Kemudian setelah isi lambung masuk ke dalam duodenum, maka dua hormon, sekretin dan
pankreozimin dibentuk di dalam mukosa duodenum dan yang kemudian merangsang arus getah
pankreas.5
Fungsi endokrin tersebar di antara alveoli pankreas, terdapat kelompok-kelompok kecil
sel epitelium, yang jelas terpisah. Kelompok ini adalah pulau-pulau kecil atau kepulauan
langerhans, yang bersama-sama membentuk organ endokrin. Persarafan didapati dari saraf vagus
dan persediaan darah dan saluran kapiler besar.5
Klasifikasi Pankreatitis Akut
Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan
sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadifatal serta tidak responsif
terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis
parenkim dapat dibedakan menjadi beberapa kriteria.5
Pankreatitis akut tipe interstitial, secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus
dan tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali.
Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edemaekstraselular, disertai
sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN).Saluran pankreas dapat terisi dengan bahanbahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk
pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko
mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dansepsis.5
Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik, secara makroskopik tampak nekrosis jaringan
pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak
pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluhdarah
sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruanganretroperitoneal. Bila penyakit
berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk
timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis
adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yangmeradang
dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.Pembuluh-pembuluh darah
di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri
vaskular, vaskulitis yangnyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.4

Untuk identifikasi, terdapat kriteria untuk menilai klinis. Terdapat tiga kriteria, yaitu
kriteria Ranson, kriteria Glasgow dan APACHE II. Para klinisi lebih banyak menggunakan
kriteria Ranson. Kriteria Ranson dan Glasgow memerlukan waktu 48 jam untuk menentukan
skor, maka terbentuk skor baru yaitu APACHE II yang hanya memerlukan waktu 24 jam namun
menghitungnya membutuhkan bantuan computer.5 Lihat tabel 1 dan 2.
Tabel 1. Kriteria Ranson5
No.
1.

Waktu
Saat masuk rumah sakit

Kriteria
Usia > 70tahun
Leukosit > 18.000/mL
Gula darah > 220 mg%
LDH serum > 400 IU/L
AST >120 IU/L
Setelah 48 jam perawatan Penurunan hematocrit >10%
Hipokalsemia <8 mg/dL
Defisit basa >5mEq/L
BUN meningkat > 2mg/dL
Sekuestrasi cairan > 6L
PO2 arteri < 60mmHg
*Pankreatitis akut berat bila terdapat 3 kriteria atau lebih
Tabel 2. Kriteria Modifikasi Glasgow5

No.
1
2
3
4
5
6
7
8
9

Variabel dalam 48 jam

Skor *1 bila ada

pertama
Usia
> 55 tahun
Leukosit
>15.000/uL
Urea plasma
>16mmol/L
Glukosa
>10mmol/L
pO2
< 8 kPa (60 mmHg)
Albumin
< 32g/L
Kalsium
<2mmol/L
LDH
>600 unit/L
SGOT/SGPT
>200 IU/L
*Pankreatitis akut berat bila terdapat 3 skor atau lebih

Kolelitiasis merupakan keadaan dimana terdapat batu empedu di dalam kandung empedu
yang memiliki ukuran, bentuk dan komposisi yang bervariasi. Kolelitiasis sering dijumpai pada
4F yaitu wanita (female), usia diatas 40 tahun (forty), obese (fat) dan fertile.6

Koledokolitiasis adalah terdapatnya batu empedu di dalam saluran empedu yaitu pada
duktus koledokus komunis (Common Bile duct). Koledokolitiasis terbagi atas dua tipe yaitu
primer dan sekunder. Koledokolitiasis primer adalah batu empedu yang terbentuk di dalam
saluran empedu sedangkan koledokolitiasis sekunder merupakan batu pada kandung empedu
yang bermigrasi masuk ke duktus koledokus melalui duktus sistikus.6
Different Diagnosis
Kolesistitis Akut
Radang kandung empedu adalah resaksi inflamasi akut dinding empedu yang disertai
keluahan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam. Hingga kini pathogenesis penyakit ini
belum diketahui. Faktor yang mempengarui timbulnya serangan kolesistitis akut adalah statis
cairan empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utama kolesititis
akut adalah kandung empeduyang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan statis cairan
empedu.4
Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik perut disebelah
kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh. Kadang-kadang rasa sakit
menjalar ke pundak atau scapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda.
Pasien kolesistitis akut umumnya perempuan gemuk dan berusia diatas 40 tahun. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan masa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda peritonitis local.4
Pemeriksaan laboratorium menunjukan adanya leukositosis serta kemungkinan
peninggian serum transaminase dan alkali fosfatase. Apabila keluhan nyeri bertambah hebat
disertai suhu tinggi dan mengigil serta leukositosis berat, kemungkinan terjadi empyema dan
perforasi kandung empedu perlu dipertimbangkan.4
Kolangitis Akut
Kolangitis adalah suatu infeksi bakteri pada cairan empedu di dalam saluran empedu.
Kolagitis terjadi akibat obstruksi aliran empedu, tersering karena batu koledokus. Sering terjadi
kolangitis piogenik rekuren, kejadian ini ditandai dengan infeksi saluran bilier berulang.
Pembentukan batu empedu intrahepatic dan ekstrahepatik, abses hati serta adanya dilatasi atau
striktur dari saluran empedu.4
Faktor dari dalam lumen saluran empedu misalnya batu koledokus atau askaris yang
memasuki duktus koledokus. Faktor dari luar lumen saluran empedu misalnya karsinoma caput
10

pancreas yang menekan duktus koledokus. Ada 2 faktor yang menyebabkan terjadinya
kolangitis, yakni, peningkatan tekanan intraduktus dalam saluran empedu akibat dari obstruksi
salauran empedu sebagian atau total.4
Cairan empedu yang terinfeksi, sering didapatkan nyeri kuadran kana atas, icterus dan
disertai demam mengigil. Gejala ini disebut Trias Charcot sering kali batu koledokus
menimbulkan nyeri henat di epigastrium atau perut kanan atas yang bersifat kolik, menjalar
kepunggung, kadang nyeri juga dapat bersifat konstan. Pada kolangitis akut didapatkan trias
charcot disertai hipotensi dan gangguan kesadaran. Pemeriksaan laboratorium pada kolangitis
akut dapat ditemukan leukositosis, hiperbiliruminemia (bila akibat batu, biasanya obstruksi
parsial), peningkatan SGOT, SGPT, alkali fosfatase dan gama GT serum.4
Dispepsia merupakan kumpulan gejala dimana terdapat nyeri pada uluhati. Dyspepsia
dibagi menjadi organic maupun fungsional. Jika pasien datang ke dokter dengan keluhan nyeri
pada ulu hati maka akan diduga dyspepsia fungsional. Dan akan diberikan terapi empiric berupa
omeprasol sealam 2-4 minggu. Jika tidak ada perubahan dalam 2 minggu patut dilakukan
endoskopi, jika tidak terdapat kelainan pada saluran cerna, maka dapat dilakukan USG. Pada
USG, jika ditemukan pelebaran dinding saluran empedu, maka dapat dicurigai adanya batu pada
saluran empedu dan dapat menjadi obstruksi pada duktus koledokus yang dapat menyebabkan
pankreatitis dengan keluhan nyeri ulu hati.7
Ketoasidosis Diabetikum adalah kondisi medis yang ditandai dengan nafas yang berbagu
keton, yang disertai dengan gejala-gejala lain, seperti mual, muntah, sering berkemih dan
pernafasan cepat. Kondisi ini terjadi ketika tubuh tidak mampu menggunakan glukosa sebagai
sumber energi akibat ketidakcukupan atau kurangnya insulin. Sebagai akibatnya, malahan lemak
dipecahkan dan digunakan sebagai sumber energi. Sewaktu proses pemecahan lemak, keton
dihasilkan. Pada kadar tinggi, keton-keton ini berbahaya bagi tubuh karena meningkatkan
keasaman di dalam darah. Maka dari itu, ketoasidosis diabetikum biasanya merupakan suatu
komplikasi dari diabetes mellitus tipe 1 yang tidak terkontrol dalam jangka panjang, meskipun
pada beberapa kasus, kondisi ini dapat juga disebabkan oleh diabetes mellitus tipe 2. Kondisi ini
merupakan kondisi mengancam jiwa yang memerlukan penanganan segera karena seringkali
menyebabkan koma atau bahkan kematian. Penanganan biasanya termasuk dengan mengatur
cairan dan elektrolit secara intravena untuk mengembalikan keseimbangan cairan dan elektrolit
akibat berkemih yang berlebihan. Mengendalikan diabetes dengan baik, seperti menggunakan
11

injeksi insulin secara teratur pada penderita diabetes mellitus tipe 1 atau mempertahankan kada
glukosa darah pada kadar normal, dapat mencegah terjadinya ketoasidosis diabetikum sebagai
suatu komplikasi.7
Manifestasi Klinis
Pada pankreatitis akut, gejala berupa nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah,
dibawah tulang dada (sternum) hampir selalu ada dan paling hebat di epigastrium. Nyeri tersebut
dapat berkurang dengan duduk membungkuk. Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri
pertama bisa dirasakan di perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan
mencapai intensitasmaksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetap
selama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan narkotik pun sering tidak dapat
mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam, bisa membuat
nyeri semakin memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke depan bisamembantu meringankan rasa
nyeri.8
Mual muntah bersifat tidak spesifik. Mual muntah sering merupakan akibatdari nyeri dan
dapat memperburuk keadaan penderita. Syok dapat timbul karenahipovolemia akibat dehidrasi
ataupun karena neurogenik. Demam sering puladitemukan pada penderita pankreatitis akut.
Penyebab utamanya adalah kerusakan jaringan yang luas. Nyeri bisa ringan atau parah, tetapi
biasanya menetap dan tidak bersifatkram. Mual dan muntah sering timbul. Sering gejala ini
timbul 1 sampai 3 harisetelah meminum alkohol dalam jumlah yang banyak.8
Nyeri berlangsung dengan onset mendadak (<30 menit), menjalar ke punggung,
menghilang dalam < 72 jam. Kemudian muntah yang jugamenyebabkan hipovolemia, dan
intekrus

yang

menunjukkan

adanya

kolangitisyang

berhubungan

dan

meningkatkan

kemungkinan batu empedu. Tiga gejala inidisebut dengan trias klasik. Tingkat berat suatu
serangan bisa bervariasi darihampir tidak signifikan sampai membahayakan jiwa.8
Nyeri diperkirakan berasal dari peregangan kapsul pankreas oleh duktulusyang melebar
dan edema parenkim, eksudat peradangan, protein dan lipid yangtercerna, dan perdarahan. Selain
itu, zat-zat tersebut dapat merembes keluar parenkim dan memasuki retroperitoneum dan saccus
minor, tempat zat-zat tersebutmengiritasi ujung saraf sensorik retroperitoneum dan peritoneum
sertamenimbulkan nyeri punggung dan pinggang yang intens.8
Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya,
selain nyeri yang tidak terlalu hebat. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit,
12

berkeringat, denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya cepat dan
dangkal. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jamsampai
37,8-38,8 Celsius, tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika
orangtersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan, kadang-kadang bagian putih mata (sklera)
tampak kekuningan, 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada
perut bagian atas.8
Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isilambung dan usus
(keadaan yang disebut ileus gastrointestinal atau karena pankreas yang meradang tersebut
membesar dan mendorong lambung ke depan, bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam
rongga perut (asites), ada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah
bisa turun,mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.8
Etiologi
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri,
khususnya oleh tripsin.Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit
pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang
kemudianmengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap
dalamsaluran

ini

pada

daerah

ampula

Vateri,

menyumbat-

aliran

getah

pankreas

ataumenyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalamduktus
pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuatdalam pankreas.
Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitiskemungkinan dapat
menimbulkan pankreatitis.9
Etiologi tersering karena alcohol dan batu empedu. Adapun yang lainnya seperti, pasca
bedah, pasca ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography), trauma terutama trauma
tumpul, metobolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia, gagal ginjal), infeksi (virus parotitis,
hepatitis, koksaki, askaris, mikoplasma), berhubungan dengan obat-obatan (azatioprin, 6
merkaptopurin, sulfonamid,tiazid, furosemid, tetrasiklin), penyakit jaringan ikat (lupus
eritematosus sistemik), lain-lain, seperti gangguan sirkulasi, stimulasi vagal.9
Epidemiologi
Di negara barat penyakit ini sering kali ditemukan dan berhubungan erat dengan
penyalahgunaan pemakaian alkohol, dan penyakit hepetobilier. Frekuensi berkisar antara0,14%
atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk. .Di negara barat bilamana dihubungkan dengan batu
13

empedu merupakan penyebabutama pankreatitis akut, maka usia terbanyak terdapat sekitar 60
tahun dan terdapat lebih banyak pada perempuan (75%), bila dihubungkan dengan pemakaian
alkohol yang berlebihan maka pria lebih banyak (80-90%).9
Patofisiologi
Sesuai dengan penyebabnya, patofisiologi dari penyakit ini akan dijelaskan sebagai
berikut. Batu pigmen merupakan batu yang terjadi karena pengendapan bilirubin yang tidak
terkonjugasi pada kandung empedu. Bilirubin yang tidak terkonjugasi ini disebabkan oleh kurang
enzim glukoronil transferase. Batu kolesterol disebabkan karena kolesterol tidak larut dalam air,
kelarutan kolesterol sangat terganggu dari asam empedu dan lesitin. Proses pembentukan batu
kolesterol adalah supernaturasi kolesterol, nukelasi kolesterol dan selanjutnya disfunsi kandung
emdedu.9
Sebagai kontras adanya berbagai fakror etiologi yang menyertai pankreatitis akut,
terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform yang terjadi pada timbulnya penyakit
ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivasi enzim di dalam pankreas yang kemudian
mengakibatkan autodigesti organ.9
Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestinya
sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dandiaktivasi dengan pemecahan
rantai peptid secara enzimatik.Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan
pankreas danserum sehingga dapat menginaktivasi protease yang diaktivasi terlalu dini. Dalam
proses aktivasi di dalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin yangmengaktivasi semua
zimogen pankreas yang terlihat dapam proses autodigesti (kimotripsin, proelastase, fosfolipase
A).9
Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi zymogen secara normal
dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanyaaktivasi tripsin yang
kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwaaktivasi dini tripsinogen menjadi
tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim danautodigesti pankreas.9 Lihat gambar 2.

14

Gambar 2. Faktor etiologi dan patologi pada pankreatitis akut.9

Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isiduodenum
dan refluks cairan empedu, akticasi sistem komplemen, stimulasi, sekresienzim yang berlebihan.
Isis duodenum merupakan campuran enzim pankreas yangaktif, asam empedu, lisolesitin dan
lemak yang telah mengalami emulsifikasi;semuanya ini mampu manginduksi pankreatitis akut.
Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan
fosfolipase A, memecahlesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan
sejumlah kecil proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus
pankreatikus yang utama menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural
yang jelas. Perfusi 16,16 dimetil prostaglandin E2 mengubah penemuan histologik pankrataitis
tipe edema ke tipe hemoragik.9
Kelainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nekrosis
keoagulasi parenkim dan poknosis inti atau kariolisis yang cepat diikut olehdegradasi asini yang
nekrotik dan absopsi debris yang timbul. Adanya edema, perdarahan dan trombosis menunjukkan
kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan.9
Terapi
Pada pankreatitis, pengobatan dilakukan secara konservatif dan tindakan bedah. Pada
tindakan konservatif, dilakukan pemberian analgesic yang kuat seperti meperidin yang tidak
menyebabkan spasme spinchter oddi, puasa total untuk mengistirahatkan pancreas dan
pemberian nutrisi parenteral berupa cairan elektrolit, nutrisi dan cairan protein plasma,
pemberian antibiotic berupa imipenem dan kombinasi siprofloksasin dan metronidazole 7-14
15

hari. Tindakan bedah seperti laparatomi dan nekrosektomi pada pankreatitis nekrotik dilakukan
bila terjadi perforasi gastrointestinal atau perdarahan mayor, nekrosis terinfeksi dan gagal organ
persisten, nekrosis steril luas dan gagal organ progresif.11
Pada koledokolitiasis, penatalaksanaan yang dapat dilakukan operasi terbuka maupun
ERCP. Pada ERCP, suatu endoskopi dimasukkan melalui mulut hingga ke duodenum melalui
saluran cerna. Zat kontras radioopak masuk ke dalam saluran empedu melalui sebuah selang di
dalam spinchter oddi. Pada sfingterotomi, otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empedu
yang menyumbat saluran akan berpindah ke usus halus dan akan dikeluarkan bersama dengan
tinja. Jika terdapat pada saluran yang sempit dan sulit, diperlukan beberapa prosedur endoskopik
tambahan sesudah sfingterotomi seperti pemecah batu dengan litotripsi mekanik, litotripsi lase,
electro-hydraulic shock wave lothitrispy, atau ESWL. Bila usaha pemecahan batu dengan cara di
atas gagal, maka dapat dilakukan pemasangan stent bilier perendoskopik di sepanjang batu yang
terjepit. Stent bilier data dipasang di dalam saluran empedu sepanjang batu yang besar atau
terjepit yang sulit dihancurkan dengan tujuan drainase empedu.11
Terapi medikamentosa juga dapat dilakukan untuk menghancurkan batu kolesterol seperti
pemberian asam kenodioksikolat dan asam ursodeoksikolat. Tetapi terapi ini berlangsung selama
3 bulan hingga 2 tahun dan harus dilanjutkan selama 3 bulan setelah batu larut.11
Komplikasi
Shock renjatan merupakan komplikasi yang tersering. Pankreatitis akut menyebabkan
bertambahnya eksudasi pankreas ke dalam ruang retroperitoneal dan intraperitoneal yang dapat
mempengaruhi volume intravaskuler sehingga timbul hipotensi dan renjatan. hipokalsemia
(kalsium darah rendah), glukosa darah yang tinggi,dehidrasi, dan gagal ginjal (yang dihasilkan
dari volume darah yang tidak memadai yang, pada gilirannya, dapat hasil dari kombinasi dari
kehilangan cairan dari muntah, perdarahan internal, atau mengalir cairan dari sirkulasi ke dalam
rongga perut dalam menanggapi peradangan pankreas, sebuah fenomena dikenal sebagai
Penjarangan Ketiga).8
Komplikasi pernapasan sering terjadi dan merupakan kontributor utama kematian
pankreatitis. Beberapa tingkat efusi pleura hampir mana-mana di pankreatitis. Beberapa atau
semua paru-paru bisa kolaps (atelektasis) sebagai hasil dari pernapasan dangkal yang terjadi
karena rasa sakit perut. Pneumonitis dapat terjadi sebagai akibat dari enzim pankreas secara
langsung merusak paru-paru, atau hanya sebagai respon jalur akhir yang umum untuk setiap
16

penghinaan besar untuk tubuh (yaitu ARDS atau Sindrom Pernapasan Akut Distress). Demikian
juga, SIRS (sindrom respon inflamasi sistemik) mungkin terjadi. Infeksi tempat tidur pankreas
meradang dapat terjadi setiap saat selama perjalanan penyakit. Bahkan, dalam kasus-kasus
pankreatitis hemoragik berat, antibiotik harus diberikan profilaksis.8
Pencegahan
Risiko terjadinya pankreatitis akut atau kekambuhannya bisa diturunkan dengan
melakukan berbagai cara untuk mencegah kondisi yang bisa menimbulkan penyakit seperti tidak
mengunakan aspirin untuk mengatasi demam pada anak, terutama jika anak terinfeksi virus. Cara
ini bertujuan untuk mengurangi resiko terjadinya sindroma Reye (perlemakan hati karena
aspirin). Tidak minum alcohol terlalu banyak. Imunisasi lengkap. Pastikan anak-anak
mendapatkan imunisasi lengkap, termasuk imunisasi untuk mencegah mumps. Atasi berbagai
kondisi medis yang menyebabkan tingginya kadar trigliserida dalam darah.10
Sementara untuk mencegah terjadinya batu empedu yang merupakan salah satu penyebab
terbanyak terjadinya pankreatitis akut ini, sebagai berikut, batasi jumlah asupan lemak,
mempertahankan Berat Badan Sehat, hindari Diet Ketat atau Penurunan Berat Badan dengan
cepat, batasi konsumsi alcohol dan kopi, konsumsi serat pada buah dan sayuran hijau.10
Prognosis
Petanda pankreatitis akut yang berat yang paling utama adalah gagal organ dan adanya
pankreatitis nekrosis. CT scan dapat mengidentifikasi pankreatitis nekrotik terutama bila
dilakukan pada hari ke-2 atau ke-3. Mortalitas pankreatitis nekrotik yang disertai gagal organ
umumnya diatas 36%. Prognosis secara umum ditentukan oleh skor Ranson, skor Glassgow dan
skor APACHE II.11
Kesimpulan
Pankreas merupakan organ yang istimewa karena mempunyai dua fungsi sekaligus yaitu
eksokrin dan endokrin. Kerusakan yang diawali pada selasini unit eksokrin mengakibatkan
terjadinya pankreatitis baik akut yang dapatnormal kembali fungsi pankreasnya maupun
pankreatitis kronik dengan kerusakan permanen. Pankreatitis karena kolelitiasis memiliki gejala
yang mirip dengan nyeri abdomen lain. Dalam menegakkaan diagnosis, dokter harus berhati-hati
karena pankreatitis harus dilihat dari pemeriksaan laboratorium. Selain itu, mencari tahu
penyebab dari pankreatitis sangat penting untuk menetapkan penatalaksanaan. Dalam
17

penatalaksanaannya yang penting untuk pankreatitis akut adalah mengatasi nyeri perut,
manajemen penggantian cairan, dan pemberian nutrisi pendukung. Prognosis secara umum
ditentukan oleh skor Ranson, skor Glasgow dan skor APACHE II.

Daftar Pustaka
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Simadibrata MK. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi IV , jilid
1.Jakarta: Interna Publishing;2009.h.721-4.

2. Bickley LS. Anamnesis. Bates guide to physical examination and history taking.
International edition. 10th ed. Lippincott Williams & Wilkins. Wolters Kluwer Health;
2009.p.30-5.
3. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2010.h.77,80-88.
penyakit dalam. Pankreatitis. Edisi IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran

4. Pirady. Ilmu

Indonesia;2011.h.477-9.

18

5. Guyton AC,Hall JE. Fisiologi kedokteran . Sistem hepatobilier. Edisi XI. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2010.h.107-19.

6. Nurman A. Batu empedu. Dalam: Sulaiman HA, Akbar NA, Lesmana LA, Noer HMS. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Hati. Jakarta: Jayaabadi;2013.h.161-78.
7. Djojoningrat D. Pendekatan klinis penyakit gastrointestinal. Dalam: Sudoyo AW, Setioyahadi
B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI;2009.h.287-90.
8. HougtonRA, Gray D. Gejala dan tanda dalam kedokteran klinis. Hat i dan bilier. Jakarta:PT
Indeks;2012.h.127-59

9. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses penyakit. Edisi VI. Jakarta:Penerbit
Buku Kedokteran EGC;2010.h.461-5
10. Laurenius A, Lesmana. Ilmu penyakit dalam. Penyakit batu empedu. Edisi IV. Jakarta;Fakultas
Kedokteran Indonesi;.2011.h.478-81
11. Nurman A. Pankreatitis akut. Dalam: Sudoyo AW, Setioyahadi B, Alwi I, Simadibrata M,

Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen IPD FKUI;2009.h.488-93.

19