SEJARAH

Karbondioksida adalah senyawa kimia yang terdiri dari 2 komponen yaitu karbon dan
oksigen dengan perbandingan satu banding dua yang formula molekularnya adalah CO2.
Sekarang ini jumlahnya kecil di atmosfer

sekitar 370 ppmv dan berperan penting dalam

lingkungan dunia sebagai unsur penting dalam siklus hidup hewan dan tumbuh-tumbuhan.
Selama proses fotosintesis, tumbuhan mencerna CO 2 dan melepaskan O2. Aktivitas anthropogenic
yang mana menyebabkan emisi CO2 termasuk pembakaran fosil dan kandungan material karbon
lainnya, fermentasi unsur organik seperti gula dan pernafasan manusia. Sumber alami CO2
memuat aktivitas vulkanik yang menguasai siklus karbon dunia.1
Gas CO2 tidak berbau, tidak mengiritasi, tidak berwarna, dan lebih padat daripada udara,
dan merupakan produk metabolisme oksidatif sehingga jika kadarnya sedikit di udara masih
dianggap normal, tetapi bila konsentrasinya tinggi dapat membahayakan. 1
Karbon dioksida relatif tidak berbahaya dan tidak seperti karbon monoksida yang memang
beracun dan memiliki efek yang lebih berbahaya. Namun, tetap dapat membahayakan dengan
jumlah yang berlebihan terutama pada sistem respirasi. Tiga persen di atmosfer dapat
menyebabkan sakit kepala, perasaan ngantuk, pusing dan kelemahan otot. Sumber yang
berlebihan berasal dari industri, dimana karbon dioksida merupakan sisa dari pabrik yang
menghasilkan banyak produk, sehingga terus meningkatkan konsentrasi CO 2 di atmosfer dan
mengakibatkan terjadinya panas yang berkepanjangan di bumi sehingga seringkali memberikan
efek rumah kaca. 1
ANGKA KEMATIAN
Berdasarkan data kasus keracunan yang dilaporkan ke Sentra Informasi Keracunan
Nasional sejak tahun 2010 2014 terdapat 51 kasus dan 13 insiden keracunan yang terjadi akibat
menghirup gas beracun. Beberapa gas beracun yang dilaporkan menyebabkan keracunan
diantaranya yaitu gas karbon monoksida (CO), gas karbondioksida (CO2), gas Hidrogen Sulfida
(H2S), gas Freon, Liquid Petroleum Gas (LPG) dan gas limbah rumah sakit.2
Kasus keracunan yang paling sering terjadi yaitu disebabkan karena keracunan gas karbon
monoksida (CO), kasus keracunan akibat gas karbondioksida (CO2) dan Liquid Petroleum Gas
(LPG).2

Karbon dioksida menyebabkan kematian yang luas di Danau Nyos di Kamerun pada tahun
1996. Karbon dioksida yang lebih berat yang dikeluarkan mendorong oksigen keluar,
menyebabkan kematian hampir 2000 orang.3
Intoksikasi karbondioksida dapat terjadi melalui beberapa insiden baik itu secara alami
maupun yang didapat dari pekerjaan (industry). Dilaporkan pada tahun 1986 di sebuah danau di
daerah Cameroon yang bernama Lake Nyos terdapat 1700 jiwa yang meninggal, 3500 hewan
ternak yang mati, dan manusia lainnya luka-luka. Lake Nyos merupakan satu dari tiga danau di
dunia yang dikenal dengan danau yang secara alami dapat tersaturasi dengan CO 2 atau jenuh
terhadap CO2, hal tersebut dapat terjadi karena adanya ruang magma yang terus-menerus bocor
mengeluarkan CO2 magma.3
Diperkirakan ada sekitar 1,6 juta ton CO 2 yang dibebaskan secara tidak sengaja dan
menghancurkan pohon serta vegetasi lainnya disekitar danau. CO 2 atmosfer diperkirakan 810% karena lampu minyak telah dipadamkan. Kematian di Lake Nyos diperkirakan akibat
adanya CO2 yang berlebihan menggantikan O2 di atmosfer udara sehingga mengakibatkan
asfiksia pada manusia. Bendungan paru dan atau edem adalah temuan yang menonjol dalam
beberapa otopsi yang telah dilakukan.3
ASPEK TOKSIKOLOGI/FARMAKODINAMIK
Kandungan karbon dioksida di udara segar bervariasi antara 0,03% (300ppm) sampai
dengan 0,06% (600 ppm) bergantung pada lokasi. CO2 dianggap sebagai racun yang potensial
dan dapat menyebabkan asfiksia yang terjadi karena kurangnya jumlah oksigen pada pernapasan
dan pada tahap awal dipercepat karena efek CO2 yang dapat menyebabkan pernapasan semakin
cepat dan dalam. Gas CO2 yang masuk melalui paru paru akan didistribusikan ke darah
sehingga menyebabkan ketidakseimbangan asam basa atau asidosis dengan deperesi Susunan
Saraf Pusat.2 Konsentrasi CO2 dalam darah meningkatkan dan bereaksi dengan air (H2O)
membentuk asam karbonat (H2CO3) di dalam darah kemudiam terpisah menjadi ion hidrogen
(H+) dan bikarbonat (HCO3). Kelebihan CO2 menciptakan suasana asam di dalam darah dan
menyebabkan pH darah menjadi kurang dari 7,35.4,5
Menurut Otoritas Keselamatan Maritim Australia, "Paparan berkepanjangan terhadap
konsentrasi karbon dioksida yang sedang dapat menyebabkan asidosis dan efek-efek merugikan
pada metabolisme kalsium fosforus yang menyebabkan peningkatan endapan kalsium pada
jaringan lunak. Karbon dioksida beracun kepada jantung dan menyebabkan menurunnya gaya

kontraktil. Pada konsentrasi tiga persen berdasarkan volume di udara, ia bersifat narkotik ringan
dan menyebabkan peningkatan tekanan darah dan denyut nadi, dan menyebabkan penurunan
daya dengar. Pada konsentrasi sekitar lima persen berdasarkan volume, ia menyebabkan
stimulasi pusat pernapasan, pusing-pusing, kebingungan, dan kesulitan pernapasan yang diikuti
sakit kepala dan sesak napas. Pada konsentrasi delapan persen, ia menyebabkan sakit kepala,
keringatan, penglihatan buram, tremor, dan kehilangan kesadaran setelah paparan selama lima
sampai sepuluh menit.6
Oleh karena bahaya kesehatan yang diasosiasikan dengan paparan karbon dioksida,
Administrasi Kesehatan dan Keselamatan Kerja Amerika Serikat menyatakan bahwa paparan
rata-rata untuk orang dewasa yang sehat selama waktu kerja 8 jam sehari tidak boleh melebihi
5.000 ppm (0,5%). Batas aman maksimum untuk balita, anak-anak, orang tua, dan individu
dengan masalah kesehatan kardiopulmonari (jatung dan paru-paru) secara signifikan lebih kecil.
Untuk paparan dalam jangka waktu pendek (di bawah 10 menit), batasan dari Institut Nasional
untuk Kesehatan dan Keamanan Kerja Amerika Serikat (NIOSH) adalah 30.000 ppm (3%).
NIOSH juga menyatakan bahwa konsentrasi karbon dioksida yang melebihi 4% adalah langsung
berbahaya bagi keselamatan jiwa dan kesehatan.7
Adaptasi terhadap peningkatan kadar CO2 dapat terjadi pada manusia. Inhalasi CO2 yang
berkelanjutan dapat ditoleransi pada konsentrasi inspirasi tiga persen paling sedikit selama satu
bulan dan empat persen konsentrasi insiparsi selama lebih dari satu minggu. Diajukan juga
bahwa konsentrasi insipirasi sebesar 2,0 persen dapat digunakan untuk ruangan tertutup
(seperti kapal selam) oleh karena adaptasi ini bersifat fisiologis dan reversibel. Penurunan kinerja
atau pada aktivitas fisik yang normal tidak terjadi pada tingkat konsentrasi ini.8,9
Gambaran-gambaran ini berlaku untuk karbon dioksida murni. Dalam ruangan tertutup
yang dipenuhi orang, konsentrasi karbondioksida akan mencapai tingkat yang lebih tinggi
daripada konsentrasi di udara bebas. Konsentrasi yang lebih besar dari 1.000 ppm akan
menyebabkan ketidaknyamanan terhadap 20% penghuni dan ketidaknyamanan ini akan
meningkat seiring dengan meningkatnya konsentrasi CO2. Ketidaknyamanan ini diakibatkan oleh
gas-gas yang dikeluarkan sewaktu pernapasan dan keringatan manusia, bukan oleh CO2. Pada
konsentrasi 2.000 ppm, mayoritas penghuni akan merasakan ketidaknyamanan yang signifikan
dan banyak yang akan mual-mual dan sakit kepala. Konsentrasi CO2 antara 300 ppm sampai
dengan 2.500 ppm digunakan sebagai indikator kualitas udara dalam ruangan.8

Keracunan karbon dioksida akut dikenal sebagai lembap hitam. Para penambang biasanya
akan membawa sesangkar burung kenari ketika mereka sedang bekerja untuk memperingati
mereka ketika kadar karbon dioksida mencapat tingkat yang berbahaya. Burung kenari akan
terlebih dahulu mati sebelum kadar CO2 mencapai tingkat yang berbahaya untuk manusia.6
PATOFISIOLOGI/GEJALA TANDA INTOKSIKASI
Retensi karbon dioksida dan anoksia arteri memberikan kontribusi sebagai bukti langsung
terhadap fisiologi paru yang abnormal, pertukaran gas yang inadekuat, dan kompensasi yang
tidak efektif. Kekurangan yang terdapat pada hasil homeostasis gas darah akibat dari
hipoventilasi dan dari variasi regional ditandai dengan adanya rasio alveolar ventilasi aliran
darah kapiler paru. Rasio ventilasi-perfusi abnormal menghasilkan anatomic dead space
tambahan yang mencegah oksigenasi penuh serta penurunan CO2 dalam kapiler kapiler paru. Jika
jumlah alveoli yang berventilasi baik dan perfusi tetap, hiperventilasi dapat mencegah retensi
karbon dioksida. Bagaimanapun, anoksemia selalu terjadi dengan rasio ventilasi-perfusi yang
rendah. 5,10
Asidosis respiratorik adalah hasil biokimia akibat dari retensi karbon dioksida. Kompensasi
metabolik terjadi dengan cara buffer seluruh tubuh, sekresi urin asam melalui ginjal, ekskresi
amonia dan peningkatan resorpsi bikarbonat di tubular. Asidosis respiratorik tidak terkompensasi
lama saat ada fungsi paru yang tidak dapat memelihara konsentrasi asam karbonat pada tingkat
bawah maksimum acid-accepting capacity atau pada saat ventilasi paru gagal akut.5
Ventilasi diatur di sentral dan perifer dengan cara dimana depresi pernafasan ini berespon
dengan efek stimulan yang dihasilkan dari adanya peningkatan pCO2, peningkatan konsentrasi
ion hidrogen, dan penurunan pO2. Biasanya, respirasi dikendalikan oleh perubahan pCO2 dalam
darah seiring waktu. Penurunan pH darah dikatakan sebagai stimulant bagi pusat pernapasan.
Pusat depresan terhadap efek hipoksia teratasi ketika saturasi oksigen dalam arteri turun ke 9095% dan respirasi didorong oleh refleks impuls yang berasal dari badan-badan aorta dan karotis.
Ketiga mekanisme bertindak bersama-sama dalam memproduksi kompensasi hiperventilasi yang
terlihat pada pasien tertentu yang menderita penyakit paru kronis, tetapi jelas tidak efektif pada
pasien yang mengalami hipoventilasi yang memiliki gas darah abnormal dan pH yang rendah.(12)
Pasien dengan emfisema menunjukkan respons pernapasan yang menghilang saat
menghirup karbon dioksida. Sekarang perasaan umum bahwa, meskipun mekanika pernapasan

abnormal dapat memainkan peran, tapi faktor yang utama merupakan refractiveness aktual dari
pusat meduler terhadap peningkatan pCO2.5
Regulasi kemoreseptor menjadi semakin penting apabila respon respiratori terhadap
hiperkapnia menghilang. Anoksia sering menjadi stimulant pernafasan primer dan setiap usaha
untuk memperbaiki kadar oksigen darah yang rendah menyebabkan depresi respirasi berat,
hiperkapnia dan asidosis. Penggunaan oksigen harus hati-hati pada pasien dengan penyakit paru
kronis sebab merupakan suatu peristiwa utama yang penting secara klinis dalam presipitasi
intoksikasi karbon dioksida. Respon terhadap oksigen tergantung dari derajat depresi pernafasan
dan waktu munculnya gejala. Apnea akut mungkin terjadi meskipun depresi pernafasan biasanya
kurang jelas. Gejala dapat berkembang secara diam-diam atau cepat dan juga mungkin muncul
beberapa menit setelah mendapatkan terapi oksigen. Pada beberapa pasien, muncul gejala setelah
jangka waktu yang lama sebelum tiba-tiba terjadi kegagalan ventilasi dan intoksikasi karbon
dioksida menjadi sangat jelas. 5
Dalam sebagian besar kasus yang dilaporkan, intoksikasi karbon dioksida didapat selama
rawat inap. Oksigen sangat penting dalam pengelolaan fase tertentu paru kronis penyakit, dan
sama sekali tidak dimaksudkan bahwa terapi oksigen merupakan kontraindikasi pada pasien ini.
Infeksi paru dan trakeobronkial seringkali menyertai intoksikasi karbon dioksida. Perubahan
mental karena intoksikasi karbon dioksida dapat berfungsi sebagai tanda pertama dari infeksi
akut pada pasien dengan penyakit paru-paru kronis. Perubahan hasil pertukaran gas akibat dari
efek yang merugikan seperti peradangan pada ventilasi, misalnya meningkat spasme bronkial,
edema membran mukosa, sekresi meningkat dan lain-lain. Faktor-faktor ini bersifat aditif dalam
menyebabkan anoksia lebih dalam, lebih gampang menyebabkan retensi karbon dioksida dan
asidosis respiratorik akut.5
Gagal jantung kongestif merupakan penyakit yang coexistence dengan intoksikasi karbon
dioksida. Hubungan ini berasal dari peran penyakit parenkim paru yang kemudian menyebabkan
cor pulmonale. Dekompensasi jantung dapat memicu intoksikasi karbon dioksida.10
Narkotika dan obat penenang (terutama barbiturat dan morfin) dapat bertindak secara
individual atau dikombinasikan dengan faktor-faktor lain dalam presipitasi intoksikasi karbon
dioksida. Tidak ada kesatuan pendapat mengenai peran relatif hiperkapnia dan asidosis dalam
menyebabkan intoksikasi karbon dioksida, bukti yang ada masih kurang untuk menunjuk ke
salah satu dari faktor-faktor tersebut sebagai etiologi utama. 5
GEJALA INTOKSIKASI

Intoksikasi CO2 dipahami sebagai sebuah sindrom yang terdapat pada pasien dengan fungsi
pulmonar yang menurun sehingga dapat menganggu eliminasi CO2 sehingga terjadilah
hiperkapnia, anoksemia, retensi karbondioksida, asidosis respiratorik dan merubah kontrol
respirasi sentral dan perifer. 5,8
Dalam kondisi yang normal, kadar konsentrasi CO2 di udara sekitar 0,037% (370 ppm)
adalah sebuah jumlah yang dapat dikategorikan tidak toksik. Sebagian besar orang dengan fungsi
kardiovaskuler, respirasi, dan neurologik dapat di toleransi sampai batas 0,5% hingga 1,5% CO 2
dalam beberapa jam. Konsentrasi yang tinggi atau durasi paparan yang cukup lama sangat
membahayakan keselamatan jiwa seseorang, salah satunya dampaknya akan mengurangi kadar
konsentrasi oksigen di udara yaitu di bawah 16% atau terinhalasi secara langsung ke dalam tubuh
terutama pada pembuluh darah dan atau gejala yang bisa dirasakan yaitu perubahan pengambilan
jumlah udara selama inspirasi semakin cepat. Hal tersebut merupakan contoh nyata, sehingga di
negara US tingkat keselamatan kerja memberi aturan yang sangat ketat bahwa paparan standar
makismum yang dapat diterima hanya berkisar 0,5% selama 8 jam secara kontinu. Inhalasi CO 2
yang berkelanjutan dapat ditoleransi pada konsentrasi 3%.5,10
Impak dari peningkatan konsentrasi CO2 terhadap manusia bergantung pada konsentrasi
dan durasi eksposur. Pada konsentrasi di atas 1,5% belum ada manifestasi klinis yang bermakna
pada dewasa sehat saat istirihat dengan eksposur satu jam atau lebih (Gambar 2), sedangkan ada
gejala yang dapat dirasakan ketika kadar konsentrasi CO 2 mulai meningkat seperti mulai
kesulitan bernapas, rasa tidak nyaman pada dada. Seiring dengan semakin meningkatnya
konsentrasi dan semakin lamanya paparan tersebut sampai batas 1% mulai menimbulkan dampak
yang signifikan, perubahan respirasi dan kadar pH darah dapat memacu meningkatnya denyut
jantung, mual, dan muntah. Di atas konsentrasi tersebut sampai batas 3% dapat terjadi penurunan
pendengaran, penurunan ketajaman penglihatan, nyeri kepala, bahkan perubahan mental. Pada
kadar 7-10% dapat terjadi asfiksia, di atas 20% dapat terjadi kematian dalam waktu 20-30 menit.8

Gambar 2. Efek paparan CO2 pada manusia.5

Risiko kesehatan pada populasi manusia dapat terjadi jika sebuah kadar CO2 yang
dihasilkan itu :5
a. Konsentrasi yang relatif rendah namun paparan yang cukup lama
b. Konsentrasi yang relatif sedang pada lingkungan yang relatif anoksia
c. Konsentrasi CO2 yang tinggi
Toksisitas CO2 yang cukup tinggi dapat menyebabkan depresi dari SSp sehingga dapat
memberikan gejala berupa sesak, takipneu, takikardi, sakit kepala, berkeringat, gangguan
penglihatan dan kejang dan sampai dapat menyebabkan kematian.5
Gejala-gejala dan tanda-tanda intoksikasi karbon dioksida terutama pada sistem neurologis
dan paling sering melibatkan penurunan tingkat kesadaran mulai dari mengantuk dan
kebingungan sampai koma dalam. Demikian juga perubahan psikologis yang berbeda dapat
terjadi baik sebagai manifestasi tunggal intoksikasi karbon dioksida atau proses awal perubahan
tingkat kesadaran, iritabilitas dan manajemen masalah, depresi, halusinasi, hipomania, euforia,
dan ide-ide paranoid telah dilaporkan.8

Muscle twitching dan tremor halus dari ekstremitas atau wajah adalah tanda-tanda motorik
yang paling sering ditemukan. Neuromuscular discharge phenomenon dalam bentuk mioklonus
dan kejang-kejang umum juga bisa terjadi. Kelumpuhan ekstremitas bisa terjadi dengan tipe
flaccid atau spastic.8
Selain itu bisa juga terdapat perubahan refleks seperti refleks tendon dalam yang tidak ada
atau berkurang atau tidak sama kiri dan kanan. Refleks kornea mungkin akan hilang dalam koma
dalam. Pupil mungkin saja membesar atau mengecil. Mungkin saja tidak isokor kedua pupil dan
bereaksi lambat terhadap cahaya.8
Pemeriksaan funduskopik dapat ditemukan papil edema dan atau vena retina yang gelap
dan lebar. Peningkatan tekanan intakranial (sebagai salah satu tanda papil edema) dapat
menyertai intoksikasi karbon dioksida dan pada awalnya dipikirkan sebagai faktor penyebab
yang mungkin berhubungan dalam timbulnya gejala. Sekarang secara umum, peningkatan
tekanan intrakranial adalah penyebab sekunder dari vasodilatasi akibat efek hiperkapnia, anoksia
dan asidosis. Perubahan tekanan merupakan fenomena yang terkait, bukan penyebab yang
menimbulkan simptom-simptom dari sistem saraf pusat. Tanda-tanda saraf kranial spesifik
(kecuali nervus olfactorius II), sensoris atau serebelum belum dapat dijelaskan.8
Tanda dan gejala non-neurologik dari intoksikasi karbon dioksida paling banyak terjadi
pada sistem kardiopulmonal. Depresi pernafasan terbukti, bervariasi dari depresi ventilasi ringan
hingga frank apnea. Sianosis selalu ditemukan ketika pasien menghirup udara ruangan. Mungkin
dapat terjadi peningkatan tekanan darah. Bagaimanapun, Sieker menekankan komplikasi penting
yaitu hipotensi dan syok yang mungkin terjadi setelah masa induced-hypertension. Pengalaman
di Rumah Sakit Veteran memperlihatkan temuan bahwa kolaps sirkulasi yang berat tidak
beresponsif terhadap terapi vasopresor ekstensif. Kulit yang hangat, merah dengan keringat
berlebihan adalah sering terjadi. Takikardia juga merupakan hal yang sering.8,10
Fase-fase asfiksia adalah : 8
1. Dyspneu
Dispneu ekspiratori dengan peningkatan frekuensi pernafasan, sianosis, takikardi. Hal ini kira
berlangsung sekitar 60-80 detik.
2. Convulsive
Penurunan kesadaran, depresi sistem pernafasan, facial kongesti, bradikardi (oleh stimulasi
n.vagus), hipertensi. Durasi konvulsi 2 menit.
3. Apneu

Tidak ada pernafasan, paralisis pusat respirasi dan sirkulasi, takikardi, hipertensi sistemik.
Durasi 60-120 detik.
4. Terminal
Tidak ada pergerakan, hilangnya refleks, dilatasi pupil. Durasi 1-2 menit.
PEMERIKSAAN FORENSIK/TOKSIKOLOGI
HASIL PEMERIKSAAN DAN TANDA KLASIK ASFIKSIA
1. Pemeriksaan Luar : 8
a. Sianosis
Kurangnya oksigen dalam darah memberikan hasil hemoglobin yang berwarna sangat
gelap. Yang mana tampak biru diluar, medium translusen seperti kulit. Tempat yang
bermanfaat untuk observasi sianosis yakni pada kulit dan membran mukosa wajah dan dasar
kuku. Tentunya semua kematian berkaitan dengan defisiensi oksigen, gambaran khas post
mortemnya adalah lebam sampai pucat. Semua bagian tubuh mayat mengalami akumulasi
darah di daerah perifer akan menunjukkan warna tersendiri pada kulit.
b. Kongesti dan edema
Wajah sering tampak bengkak dan menjadi gembung karena cairan bocor keluar dari
pembuluh darah dan memberikan hasil edema lokal, keluarnya cairan dari vaskular mungkin
diprovokasi oleh kedua hal yakni tekanan aliran vena dan peningkatan permeabilitas dinding
pembuluh darah. Kerusakan dikarenakan oleh insufisiensi suplai oksigen. Hal demikian
terjadi sebagai kombinasi repon selular dan mekanik.

Gambar 3. Facial congestion

c. Peteki hemoragik

Temuan pendukung tinggi kematian oleh kekurangan napas dtemukannya peteki

hemoragik pada kulit wajah dan membran mukosa. Hal ini dapat dengan tepat terlihat pada
konjungtiva, subsklera, kulit bibir, membran mukosa samping bibir, di belakang dan disekitar
telinga. Mungkin juga ditemukan pada semua kulit wajah.
Peteki hemoragik terbentuk pada venula yang berdinding tipis sebagai hasil dari kenaikan
tiba-tiba tekanan vena, yang nantinya menjadi ekstensi yang berlebih dan ruptur.

Gambar 4. Peteki Hemoragik pada Konjungtiva

d. Feses, urin, dan semen

Evakuasi spontan tinja dan urin tidak biasanya terjadi, korpus kavernosa penis mungkin
membesar oleh darah yang terlihat sebagai ereksi. Pada beberapa kasus, semen mungkin
menjadi bukti dan ditemukan pada urethra serta dalam jumlah yang kecil.
2. Pemeriksaan Internal (Autopsy) : 8
a. Perdarahan Intrakranial atau hemoragik.
Umumnya hemoragik kongestif ditemukan pada galea dan periosteum tengkorak kepala.
Ketika thoraks atau leher tertekan, hemoragik massif sering ditemukan di bawah lapisan
jaringan penghubung otot temporal. Cavum cranii umumnya mengandung sejumlah darah,
khususnya di daerah piamater. Namun, rupturnya pembuluh darah piamater jarang terjadi.

hem
oragi
k

Gambar 5. Perdarahan Intrakranial

b. Edema serebral
Edema serebral secara umum di observasi. Temuan tersebut tidak spesifik untuk
diagnostik kematian oleh karena kegagalan nafas.

Gambar 6. Edema Cerebri

c. Edema pulmonal
Ketika cavum thoraks terbuka, paru-paru biasanya terlihat terbendung. Bulla kecil
emfisema, mungkin menjadi bukti terutama pada jaringan perifer pulmonar. Adanya edema
seperti itu, mengindikasikan lebih oleh proses. Suffokasi (kegagalan nafas).

Gambar 7. Edema Pulmonal

d. Darah tetap mencair

Darah cadaver umumnya cair setelah mengalami suffokasi. Dari investigasi umumnya
menunjukkan koagulasi darah setelah mati

dan dari pemeriksaan darah cadaver

menunjukkan tingginya aktivitas fibrinolitik.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Keasaman darah (pH arteri) dan tekanan parsial karbon dioksida (pCO2) merupakan bukti
untuk menegakkan diagnosis intoksikasi karbon dioksida. Dalam praktek yang sebenarnya,
penentuan pCO2 arteri memakan waktu dan merupakan prosedur yang tidak praktis untuk rumah
sakit yang besar. Pengukuran pH adalah cepat dan akurat. Untuk semua tujuan praktis,
intoksikasi karbon dioksida dapat didiagnosis pada dasar adanya asidosis respiratorik yang
menyertainya.9
Tidak ada kadar tertentu yang ditetapkan untuk diagnostik arteri pH atau pCO2. Oxygen
provocative test telah terbukti menjadi salah satu prosedur yang paling berguna dalam
mendiagnosis intoksikasi karbon dioksida. 9
PO2 arterial yang rendah dan PCO2 yang tinggi dan pH yang rendah dapat menyebabkan
terjadinya dilatasi dari pembuluh darah cerebral dan pembuluh darah retina volume darah dalam
tengkorak meningkat dan akibatnya meningkatkan tekanan cairan otak. 8
Gangguan pembuluh darah otak pantas menjadi pertimbangan utama dalam diferensial
diagnosis sindrom ini. Asidosis diabetik, gangguan elektrolit, koma dan uremia hepar harus
singkirkan terlebih dahulu. Anamnesis dan pemeriksaan fisis yang cermat merupakan dasar bagi
mendiagnosis intoksikasi karbon dioksida. 8
1. Wirasuta I., Niruri R. 2007. Buku Ajar Toksikologi Umum. Denpasar: Universitas Udayana.
2. Umar Zein, dkk. 2000. Beberapa Aspek Keracunan di Bagian Penyakit Dalam Rumah
Sakit H. Adam Malik. Medan.
3. New York Times, "Trying to Tame the Roar of Deadly Lakes", February 27, 2001.
4. Anonim. Appendix C Health Risk Evaluation for Carbon Dioxide (CO2). Diunduh di
http://www.blm.gov/style/medialib/blm/wy/information/NEPA/cfodocs/howell.Par.2800.Fi
le.dat/25apxC.pdf pada tanggal 25 Juni 2016
5. Guais Adeline, dkk. 2011. Toxicity of Carbon Dioxide : A Review. Article in Chemical
Research in Toxicology
6. Davidson, Clive.. "Marine Notice: Carbon Dioxide: Health Hazard". Australian Maritime
Safety Authority.2003.

7. Anonim. Occupational Safety and Health Administration. Chemical Sampling Information:

Carbon
Dioxide.
2008.
Diunduh
di:
http://www.
osha.gov
/dts/chemicalsampling/data/CH_225400.html .Diunduh tanggal 25 Juni 2016.
8. Lambertsen, C. J.. "Carbon Dioxide Tolerance and Toxicity". Environmental Biomedical
Stress Data Center, Institute for Environmental Medicine, University of Pennsylvania
Medical Center. 1971.
9. Glatte Jr H. A., Motsay G. J., Welch B. E.."Carbon Dioxide Tolerance Studies". Brooks
AFB, TX School of Aerospace Medicine Technical Report .1967.
10. Langford NJ. 2005. Carbon Dioxide Poisoning. Toxicol Rev;24(4):229-35