Laporan Kasus

ASMA BRONKIAL

Oleh :
FADHLINA MUHARMI HARAHAP
0708112239

Pembimbing :

dr.ARLINA GUSTI, Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM PULMONOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU
2011

ASMA BRONKIAL

1. Definisi
Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang
dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang
reversibel dan gejala pernapasan.1 Asma bronkial adalah salah satu
penyakit paru yang termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi dan
imunologi yang merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap
reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam
rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernapas yang
disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari saluran napas.
Penyempitan ini bersifat dinamis dan derajat penyempitan dapat berubah,
baik secara spontan maupun karena pemberian obat.2
2. Epidemiologi
Asma dapat ditemukan pada laki laki dan perempuan di segala
usia, terutama pada usia dini. Perbandingan laki laki dan perempuan
pada usia dini adalah 2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi
asma lebih besar pada wanita usia dewasa. Laki-laki lebih memungkinkan
mengalami penurunan gejala di akhir usia remaja dibandingkan dengan
perempuan.3
Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat
ini jumlah penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang
dan diperkirakan angka ini akan terus meningkat hingga 400 juta penderita
pada tahun 2025.4
Hasil penelitian International Study on Asthma and Allergies in
Childhood (ISAAC) pada tahun 2005 menunjukkan bahwa di Indonesia
prevalensi

penyakit

asma

meningkat

dari

4,2% menjadi

5,4%.

Diperkirakan prevalensi asma di Indonesia 5% dari seluruh penduduk

Indonesia, artinya saat ini ada 12,5 juta pasien asma di Indonesia.5
Penelitian yang dilakukan oleh Anggia D pada tahun 2005 di
RSUD Arifin Achmad Pekanbaru didapatkan kelompok umur terbanyak
yang menderita asma adalah 25 34 tahun sebanyak 17 orang (24,29%)

dari 70 orang, dan perempuan lebih banyak dari pada laki laki (52,86%).
6

3. Faktor Resiko
Faktor resiko asma dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu :
a. Atopi
Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya,
meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya.
Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai
keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi
ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial
jika terpajan dengan faktor pencetus.
b. Hiperreaktivitas bronkus
Saluran pernapasan sensitif terhadap berbagai
rangsangan alergen maupun iritan.
c. Jenis Kelamin
Perbandingan laki laki dan perempuan pada usia
dini adalah 2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1.
Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa.
d. Ras
e. Obesitas
Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI)
merupakan faktor resiko asma. Mediator tertentu seperti
leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran pernapasan dan
meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun
mekanismenya

belum

jelas,

penurunan

berat

badan

penderita obesitas dengan asma, dapat mempengaruhi gejala

fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan.
4. Faktor Pencetus
Penelitian yang dilakukan oleh pakar di bidang penyakit asma
sudah sedemikian jauh, tetapi sampai sekarang belum menemukan
penyebab yang pasti. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa saluran
pernapasan penderita asma mempunyai sifat sangat peka terhadap
rangsangan dari luar yang erat kaitannya dengan proses inflamasi. Proses
inflamasi akan meningkat bila penderita terpajan oleh alergen tertentu.

Penyempitan saluran pernapasan pada penderita asma disebabkan

oleh reaksi inflamasi kronik yang didahului oleh faktor pencetus. Beberapa
faktor pencetus yang sering menjadi pencetus serangan asma adalah :
1. Faktor Lingkungan
a. Alergen dalam rumah
b. Alergen luar rumah
2. Faktor Lain
a. Alergen makanan
b. Alergen obat obat tertentu
c. Bahan yang mengiritasi
d. Ekspresi emosi berlebih
e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun perokok pasif
f. Polusi udara dari dalam dan luar ruangan
5. Klasifikasi
Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor, antara lain
gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam
hari, pemberian obat inhalasi -2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat
yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan
frekuensi pemakaian obat). Tidak ada suatu pemeriksaan tunggal yang
dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit. Dengan adanya
pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi
menurut

berat-ringannya

asma

yang

sangat

penting

dalam

penatalaksanaannya.7
Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat
serangan (akut)7 :
1. Asma saat tanpa serangan
Pada orang dewasa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri
dari: 1) Intermitten; 2) Persisten ringan; 3) Persisten sedang; dan 4)
Persisten berat (Tabel.1)

Tabel 1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum

pada orang dewasa7

2. Asma saat serangan

Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat
yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan beratringannya serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat
pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis,
uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan
menentukan terapi yang akan diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi
asma serangan ringan, asma serangan sedang dan asma serangan berat.
Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma
(aspek akut). Sebagai contoh: seorang pasien asma persisten berat
dapat mengalami serangan ringan saja, tetapi ada kemungkinan pada
pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat,
bahkan serangan ancaman henti napas yang dapat menyebabkan
kematian.
Tabel 2. Klasifikasi asma menurut derajat serangan7

6. Patogenesis
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas dan disebabkan
Inflamasi
kronis Saluran
oleh hiperreaktivitas saluranAsma
napas: yang
melibatkan
beberapaNapas
sel inflamasi
terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel
epitel yang menyebabkan pelepasan mediator seperti pemicu
histamin dan
leukotrin yang dapat mengaktivasi target saluran napas sehingga terjadi
Hiperreaktivitas
bronkokonstriksi, kebocoran mikrovaskular,
edema dan hipersekresi
mukus. Inflamasi saluran napas pada asma merupakan proses yang sangat
kompleks melibatkan faktor genetik, antigen dan berbagai sel inflamasi,
interaksi antara sel dan mediator yang membentuk proses inflamasi
Melepas MEDIATOR :
Banyak Sel :
kronik.8
Histamin
Sel Mast
Proses inflamasi
kronik ini berhubungan
dengan
Eosinofil
Prostaglandin
(PG)peningkatan
Netrofil
Leukotrien
(L)
kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang, sesak
Limfosit
Platelet Activating Factor
napas, batuk terutama pada malam hari. Hiperresponsivitas
saluran napas
(PAF), dll
adalah respon bronkus berlebihan yaitu penyempitan bronkus akibat
berbagai rangsangan spesifik dan non-spesifik.8
Bronkokonstriksi, hipersekresi mukus,
edema saluran napas

Obstruksi difus saluran napas

BATUK, MENGI, SESAK

Gambar 1. Patogenesis Asma9

Tabel 3. Mediator Sel Mast dan Pengaruhnya terhadap Asma10
Mediator

Histamin
LTC4, D4,E4
Prostaglandin dan Thromboksan
A2
Bradikinin
Platelet-activating factor (PAF)

Pengaruh terhadap
asma

Kontruksi otot polos

Udema mukosa

Histamin
LTC4, D4,E4
Prostaglandin dan Thromboksan
E2
Bradikinin
Platelet-activating factor (PAF)
Chymase
Radikal oksigen

Histamin
LTC4, D4,E4
Prostaglandin
Hidroxyeicosatetraenoic acid

Sekresi mukus

Radikal oksigen
Enzim proteolitik
Faktor inflamasi dan sitokin

Deskuamasi epitel
bronkial

7. Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
Anamnesis meliputi adanya gejala yang episodik, gejala
berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti
yang berkaitan dengan cuaca. Faktor faktor yang mempengaruhi

asma, riwayat keluarga dan adanya riwayat alergi.11

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat
obstruksi saluran napas. Tekanan darah biasanya meningkat,
frekuensi pernapasan dan denyut nadi juga meningkat, ekspirasi

memanjang diserta ronki kering, mengi.11

Pemeriksaan Laboratorium
Darah (terutama eosinofil, Ig E), sputum (eosinofil, spiral
Cursshman, kristal Charcot Leyden).11
Pemeriksaan Penunjang
o Spirometri
Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk
mengukur faal ventilasi paru. Reversibilitas penyempitan
saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat dinilai
dengan peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama
(VEP1) dan atau kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak 20%
atau lebih sesudah pemberian bronkodilator.
o Uji Provokasi Bronkus
Uji provokasi bronkus membantu menegakkan
diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala sma dan faal
paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus.
Pemeriksaan uji provokasi bronkus merupakan cara untuk
membuktikan secara objektif hiperreaktivitas saluran napas
pada orang yang diduga asma. Uji provokasi bronkus terdiri
dari tiga jenis yaitu uji provokasi dengan beban kerja

(exercise), hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik

seperti metakolin dan histamin.
o Foto Toraks
Pemeriksaan foto toraks

dilakukan

untuk

menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala

serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas,
pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma
yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak
memperlihatkan adanya kelainan.

Tabel 4. Diagnosis Asma12

8. Diagnosis Banding
Bronkitis kronik
Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang
mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2

tahun. Gejala utama batuk yang disertai sputum dan perokok berat.
Gejala dimulai dengan batuk pagi, lama kelamaan disertai mengi
dan menurunkan kemampuan jasmani.

Emfisema paru
Sesak napas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan
batuk dan mengi jarang menyertainya.
Gagal jantung kiri
Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan
timbul pada malam hari disebut paroxysmal nocturnal dispnea.
Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi
sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Pada pemeriksaan

fisik ditemukan kardiomegali dan edema paru.

Emboli paru
Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal
jantung. Disamping gejala sesak napas, pasien batuk dengan
disertai darah (haemoptoe).

9. Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan
mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal
tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari.13
Tujuan penatalaksanaan asma13:

Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

Mencegah eksaserbasi akut

Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin

Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise

Menghindari efek samping obat

Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation)

ireversibel

Mencegah kematian karena asma

Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit,

disebut sebagai asma terkontrol. Asma terkontrol adalah kondisi stabil
minimal dalam waktu satu bulan.13
Penatalaksanaan asma bronkial terdiri dari pengobatan nonmedikamentosa dan pengobatan medikamentosa :
Pengobatan non-medikamentosa

Penyuluhan

Menghindari faktor pencetus

Pengendali emosi

Pemakaian oksigen

Pengobatan medikamentosa
Pengobatan ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala
obstruksi jalan napas, terdiri atas pengontrol dan pelega.13
Pengontrol (Controllers)
Pengontrol
mengontrol

adalah

asma,

mempertahankan

medikasi

diberikan

keadaan

setiap

asma

asma
hari

terkontrol

jangka
untuk
pada

panjang
mencapai
asma

Kortikosteroid inhalasi
Kortikosteroid sistemik
Sodium kromoglikat
Nedokromil sodium
Metilsantin
Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi
Agonis beta-2 kerja lama, oral
Leukotrien modifiers
Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1)

dan

persisten.

Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat pengontrol :

untuk

Lain-lain

Glukokortikosteroid inhalasi
Pengobatan jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol
asma. Penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru,
menurunkan hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala, mengurangi
frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualiti hidup. Steroid
inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai
berat).
Tabel 5. Dosis glukokortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan
potensi13
Dewasa

Dosis rendah

Dosis medium

Dosis tinggi

Beklometason dipropionat

200-500 ug

500-1000 ug

>1000 ug

Budesonid

200-400 ug

400-800 ug

>800 ug

Flunisolid

500-1000 ug

1000-2000 ug

>2000 ug

Flutikason

100-250 ug

250-500 ug

>500 ug

Triamsinolon asetonid
Anak
Obat

400-1000 ug
Dosis rendah

1000-2000 ug
Dosis medium

>2000 ug
Dosis tinggi

Beklometason dipropionat

100-400 ug

400-800 ug

>800 ug

Budesonid

100-200 ug

200-400 ug

>400 ug

Flunisolid

500-750 ug

1000-1250 ug

>1250 ug

Flutikason

100-200 ug

200-500 ug

>500 ug

Triamsinolon asetonid

400-800 ug

800-1200 ug

>1200 ug

Obat

Glukokortikosteroid sistemik

Cara pemberian melalui oral atau parenteral. Harus selalu diingat

indeks terapi (efek/ efek samping), steroid inhalasi jangka panjang lebih
baik daripada steroid oral jangka panjang.

Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium)

Pemberiannya secara inhalasi. Digunakan sebagai pengontrol pada
asma persisten ringan. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk
menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak.
Metilsantin
Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek
ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. Teofilin atau aminofilin lepas lambat
dapat digunakan sebagai obat pengontrol, berbagai studi menunjukkan
pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal
paru.
Agonis beta-2 kerja lama
Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah
salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam).
Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos,
meningkatkan

pembersihan

mukosilier,

menurunkan

permeabiliti

pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan
basofil.
Tabel 6. Onset dan durasi (lama kerja) inhalasi agonis beta-213
Onset
Cepat

Durasi (Lama kerja)

Singkat
Fenoterol
Prokaterol
Salbutamol/ Albuterol

Lama
Formoterol

Terbutalin
Pirbuterol
Lambat

Salmeterol

Leukotriene modifiers
Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya
melalui oral. Mekanisme kerja menghasilkan efek bronkodilator minimal
dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan
exercise. Selain bersifat bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi.
Kelebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga
mudah diberikan. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas
(antagonis reseptor leukotrien sisteinil).

Pelega (Reliever)
Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos,
memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan
gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki
inflamasi

jalan

napas

atau

menurunkan

hiperesponsif

jalan

napas. Termasuk pelega adalah 13:

Agonis beta2 kerja singkat

Kortikosteroid sistemik. (Steroid sistemik digunakan sebagai obat

pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal
tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan
dengan bronkodilator lain).

Antikolinergik

Aminofillin

Adrenalin

Agonis beta-2 kerja singkat

Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol,

dan prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Mempunyai waktu mulai
kerja (onset) yang cepat. Mekanisme kerja sebagaimana agonis beta-2
yaitu relaksasi otot polos saluran napas, meningkatkan bersihan
mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi
penglepasan mediator dari sel mast. Merupakan terapi pilihan pada
serangan akut dan sangat bermanfaat sebagai praterapi pada exerciseinduced asthma
Metilsantin
Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih
lemah dibandingkan agonis beta-2 kerja singkat.

Antikolinergik
Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek
penglepasan

asetilkolin

dari

saraf kolinergik

pada jalan

napas.

Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal

intrinsik, selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang
disebabkan iritan. Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium
bromide dan tiotropium bromide.
Adrenalin
Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat.
Pemberian secara subkutan harus dilakukan hati-hati pada penderita usia
lanjut atau dengan gangguan kardiovaskular. Pemberian intravena dapat
diberikan bila dibutuhkan, tetapi harus dengan pengawasan ketat (bedside
monitoring).

Cara pemberian pengobatan

Pengobatan asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi,

oral dan parenteral (subkutan, intramuskular, intravena). Kelebihan
pemberian pengobatan langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah 13:

lebih efektif untuk

dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan

napas

efek sistemik minimal atau dihindarkan

beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidak

terabsorpsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin).
Waktu kerja bronkodilator adalah lebih cepat bila diberikan
inhalasi daripada oral.

Tabel 7. Pengobatan sesuai berat asma 13

Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila
dibutuhkan, tidak melebihi 3-4 kali sehari.
Berat
Medikasi
Alternatif / Pilihan lain
Alternatif
Asma
pengontrol
lain
harian
Asma
Tidak perlu
-------------Intermiten
Asma
Glukokortikoste Teofilin lepas lambat
-----Persisten
roid inhalasi
Kromolin
Ringan
(200-400 ug
BD/hari atau
ekivalennya)
Leukotriene modifiers
Asma
Persisten
Sedang

Kombinasi
inhalasi
glukokortikoster
oid

Glukokortikosteroid inhalasi (400-800

ug BD atau ekivalennya) ditambah
Teofilin lepas lambat ,atau

Ditambah
agonis
beta-2
kerja lama

(400-800 ug
BD/hari atau
ekivalennya)
dan
agonis beta-2
kerja lama

Asma
Persisten
Berat

Kombinasi
inhalasi
glukokortikoster
oid (> 800 ug
BD atau
ekivalennya)
dan agonis beta2 kerja lama,
ditambah 1 di
bawah ini:

Glukokortikosteroid inhalasi (400-800

ug BD atau ekivalennya) ditambah
agonis beta-2 kerja lama oral, atau
Glukokortikosteroid inhalasi dosis
tinggi (>800 ug BD atau ekivalennya)
atau
Glukokortikosteroid inhalasi (400-800
ug BD atau ekivalennya) ditambah
leukotriene modifiers
Prednisolon/ metilprednisolon oral
selang sehari 10 mg
ditambah agonis beta-2 kerja lama oral,
ditambah teofilin lepas lambat

teofilin lepas
lambat
leukotriene
modifiers
glukokortikost
eroid oral

10. Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :
1. Status asmatikus
2. Atelektasis
3. Hipoksemia
4. Pneumothoraks
5. Emfisema

11. Prognosis

oral, atau
Ditambah
teofilin
lepas
lambat

Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling

akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi
beresiko yang berjumlah kira-kira 10 juta. Sebelum dipakai kortikosteroid,
secara umum angka kematian penderita asma wanita dua kali lipat
penderita asma pria. Juga kenyataan bahwa angka kematian pada serangan
asma dengan usia tua lebih banyak, kalau serangan asma diketahui dan
dimulai sejak kanak kanak dan mendapat pengawasan yang cukup kirakira setelah 20 tahun, hanya 1% yang tidak sembuh dan di dalam
pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan common cold 29%
akan mengalami serangan ulang.14
Pada penderita yang mengalami serangan intermitten angka
kematiannya 2%, sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan
serangan terus menerus angka kematiannya 9%.14

ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama

: Yuliana

Umur

: 32 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: IRT

Status

: Menikah

Masuk RS

: 25 Juni 2011

ANAMNESIS
Autoanamnesis
Keluhan Utama
Sesak napas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS)
Riwayat Penyakit Sekarang
- Sejak 20 tahun SMRS, pasien mengeluhkan sesak napas. Sesak napas timbul
bila pasien terpapar debu, udara dingin dan asap rokok. Sesak terutama timbul
pada malam hari. Sesak napas dirasakan mengganggu aktivitas dan tidur.
Pasien berobat ke puskesmas dan didiagnosa menderita asma.
- Sejak 1 hari SMRS pasien mulai mengeluhkan sesak napas dan batuk-batuk.
Sesak napas bertambah bila pasien batuk. Batuk pasien berdahak dengan warna
bening kental. Napas pasien berbunyi ngik. Obat pasien habis
- Sejak 3 jam SMRS sesak napas yang dirasakan makin berat. Batuk dirasakan
semakin menjadi-jadi. Pasien dibawa ke IGD RSUD AA dan diberi
pengasapan, namun keluhan sesak tidak berkurang sehingga pasien dirawat
inap di Nuri 2.
Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat asma dari kecil, sesak napas timbul bila pasien
terpapar debu, udara dingin dan asap rokok. Sesak napas dirasakan > 1 kali
dalam seminggu, < 1 kali dalam sehari, dan saat malam hari > 2 kali dalam
sebulan

Pasien tidak memiliki riwayat penyakit jantung

Pasien memiliki riwayat alergi, seperti alergi udara dingin, debu, makanan
laut, pucuk ubi, kacang panjang, dan makanan yang merangsang seperti
cabai.

Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu pasien mederita asma

Anak perempuan pasien menderita asma

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan

2 bulan yang lalu pasien bekerja sebagai cleaning service di sebuah

universitas swasta, akan tetapi, karena sesak napas dirasakan semakin hari
semakin memberat, pasien mengundurkan diri dari pekerjaannya dan
bekerja sebagai ibu rumah tangga.

Riwayat merokok tidak ada

Pemeriksaan Umum
Kesadaran

: Komposmentis

Keadaan umum

: tampak sakit ringan

Tekanan darah

:120/80 mmHg

Nadi

: 75 x/menit

Nafas

: 23 x/menit

Suhu

: 36.5 C0

Pemeriksaan Fisik
Kepala

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat isokor,
diameter 3 mm, refleks cahaya +/+

Leher : JVP (5-2)cm H2O, pembesaran KGB (-)

Thoraks

Paru

o Inspeksi

: gerakan dada kanan dan kiri simetris

o Palpasi

: fremitus kanan dan kiri sama

o Perkusi

: sonor pada seluruh lapangan paru

o Auskultasi

: ekspirasi memanjang, mengi pada lapangan paru

kiri

Jantung
o Inspeksi

: iktus kordis tidak terlihat

o Palpasi

: iktus kordis teraba di SIK V 1 jari medial LMCS

o Perkusi

: batas jantung kanan : LSD

batas jantung kiri : SIK V 1 jari medial LMCS

o Auskultasi

: suara jantung normal, bunyi tambahan (-)

Abdomen

Inspeksi

: perut cembung, asites (-)

Palpasi

: perut supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), hepar dan lien

tidak teraba

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: bising usus normal

Ekstremitas (Superior et Inferior)

Akral hangat, edema (-), clubbing finger (-)

Pemeriksaan Penunjang
Hasil laboratorium tanggal 25 Juni 2011 :

Darah rutin
Hb

: 13.8 g/dL

Leukosit

: 14.100/L

Hematokrit

: 40%

GDS

: 101 mg/dL

RESUME
Ny. Y, 32 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit (SMRS). Sesak napas bertambah bila pasien batuk. Batuk pasien
berdahak dengan warna bening kental. Napas pasien berbunyi ngik. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan frekuensi pernapasan meningkat, auskultasi
didapatkan ekspirasi memanjang, mengi pada lapangan paru kiri. Dari
pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis.
DAFTAR MASALAH
Asma bronkial sedang pada asma persisten ringan.
RENCANA PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa :

Hindari faktor pencetus

Medikamentosa :

IVFD D5% 20 gtt/menit + drip aminofilin 1 ampul

Dexamethasone 3 x 1 ampul

Salbutamol 3 x 2 mg

Dextrometorphan syr 3 x CII

Follow-up
27 Juni 2011
S

: sesak napas berkurang, batuk berdahak (+)

: TD 120/70 mmHg, nadi 80 x/menit, RR 22 x/menit, T 370C

: Asma bronkial sedang pada asma persisten ringan.

: IVFD D5% 20 gtt/menit + drip aminofilin 1 ampul

Dexametason 3 x 1 ampul
Salbutamol 3 x 2 mg
Dextrometorphan syr 3 x CII

28 Juni 2011
S

: sesak napas berkurang, batuk berdahak (+), BAB sejak tanggal 25 Juni

2011 (-)
O

: TD 120/80 mmHg, nadi 73 x/menit, RR 23x/menit, T 36.50C

: Asma bronkial sedang pada asma persisten ringan.

: IVFD D5% 20 gtt/menit + drip aminofilin 1 ampul

Dexametason 3 x 1 ampul
Salbutamol 3 x 2 mg
Dextrometorphan syr 3 x CII
Dulcolax tablet

PEMBAHASAN
Pada pasien ini ditegakkan diagnosis asma bronkial sedang pada asma
persisten ringan karena adanya keluhan sesak napas yang timbul bila pasien
terpapar debu, udara dingin dan asap rokok. Bila sesak napas timbul terdapat
suara ngik. Sesak terutama timbul pada malam hari. Gejala sesak napas
dirasakan > 1 kali dalam seminggu, < 1 kali dalam sehari, dan saat malam hari > 2
kali dalam sebulan. Sesak napas dirasakan mengganggu aktivitas dan tidur. Hal ini
sesuai dengan kriteria klasifikasi derajat berat asma persisten ringan berdasarkan
gambaran klinis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya ekspirasi memanjang
dan mengi pada lapangan paru kiri. Hal ini sesuai dengan hasil pemeriksaan fisik
yang dapat ditemukan pada pasien asma.
Asma bronkial dicirikan sebagai suatu penyakit kesulitan bernapas, batuk,
dada sesak dan adanya mengi episodik. Gejala asma dapat terjadi secara spontan
atau mungkin diperberat dengan pemicu yang berbeda antar pasien. Frekuensi
asma semakin memburuk di malam hari oleh karena tonus bronkomotor dan
reaktivitas bronkus mencapai titik terendah antara jam 3 4 pagi, meningkatkan
gejala bronkokontriksi.
Terapi pengobatan asma meliputi beberapa hal diantaranya yaitu menjaga
saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi, membebaskan obstruksi
jalan nafas dengan pemberian bronkodilator inhalasi kerja cepat (beta-2 agonis
dan antikolinergik) dan mengurangi inflamasi saluran napas serta mencegah
kekambuhan dengan pemberian kortikosteroid sistemik lebih awal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Riyanto BS, Hisyam B. Obstruksi Saluran Pernapasan Akut. Dalam : Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi ke - 4. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. h 978 87.
2. Alsagaff H, Mukty A. Dasar - Dasar Ilmu Penyakit Paru. Edisi ke 2.
Surabaya : Airlangga University Press. 2002. h 263 300.
3. Morris MJ. Asthma. [ updated 2011 June 13; cited 2011 June 29].
Available

from

http://emedicine.medscape.com/article/296301-

overview#showall
4. Partridge MD. Examining The Unmet Need In Adults With Severe
Asthma. Eur Respir Rev 2007; 16: 104, 6772
5. Dewan Asma Indonesia. You Can Control Your Asthma : ACT NOW!.
Jakarta. 2009 May 4th. Available from:
http://indonesianasthmacouncil.org/index.php?
option=com_content&task=view&id=13&Itemid=5
6. Anggia D. Profil Penderita Asma Bronkial yang Dirawat Inap di Bagian
Paru RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode Januari Desember 2005.
Pekanbaru : Fakultas Kedokteran Universitas Riau. 2006.
7. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Keputusan Menteri Kesehatan
Republik

Indonesia

Nomor

1023/MENKES/SK/XI/2008

Tentang

Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Jakarta. 3 Nopember 2008.

8. Rahmawati I, Yunus F, Wiyono WH. Patogenesis dan Patofisiologi Asma.

Jurnal Cermin Kedokteran. 2003; 141. 5 6.
9. Widjaja A. Patogenesis Asma. Makalah Ilmiah Respirologi 2003.
Surakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret. 2003. h 27.
10. Noorcahyati S. Pemantauan Kadar Imunoglobulin M (Igm) dan
Imunoglobulin G (Igg) Chlamydia pneumoniae pada Penderita Asma di
Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan. Medan : Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 2002.
11. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardani WI, Setiowulan W. Kapita
Selekta Kedokteran. Edisi III. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. 2001. h
477 82.
12. Rengganis I. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial. Majalah
Kedokteran Indonesia. Nopember 2008; 58(11), 444-51.
13. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman

Diagnosis

&

Penatalaksanaan di Indonesia. 2003. h 73-5

14. Mcfadden ER. Penyakit Asma. Dalam Harrison Prinsip-prinsip Ilmu
Penyakit Dalam. Isselbacher KJ et al, editor. Jakrta : EGC. 2000. 1311-18.