Referat TB Milier
Referat TB Milier
BAB I
PENDAHULUAN
Tuberkulosis (TBC atau TB) adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan
oleh bakteri Mikobacterium tuberkulosa. Bakteri ini merupakan bakteri basil yang
sangat kuat sehingga memerlukan waktu lama untuk mengobatinya. Bakteri ini lebih
sering menginfeksi organ paru-paru dibandingkan bagian lain tubuh manusia. Namun,
bakteri TBC ini juga dapat menyerang setiap bagian dari tubuh seperti tulang
belakang, ginjal, dan otak. Jika tidak ditangani dengan baik, penyakit TBC bisa
berakibat fatal. TBC menular melalui udara dari satu orang ke orang lain melalui
droplet infection atau dari percikan sputumnya.
Insidensi TBC dilaporkan meningkat secara drastis pada dekade terakhir ini di
seluruh dunia. Demikian pula di Indonesia, Tuberkulosis / TBC merupakan masalah
kesehatan, baik dari sisi angka kematian (mortalitas), angka kejadian penyakit
(morbiditas), maupun diagnosis dan terapinya. Dengan penduduk lebih dari 200 juta
orang, Indonesia menempati urutan ketiga setelah India dan China dalam hal jumlah
penderita di antara 22 negara dengan masalah TBC terbesar di dunia.
Tuberkulosis (TB) masih merupakan masalah di dunia termasuk negara
berkembang seperti Indonesia. Pada anak, selain tatalaksana TB masih kurang
diperhatikan, diagnosis TB pada anak pun masih sulit ditegakkan, sehingga
under/over diagnosis dan under/over treatment sering terjadi.
Berbagai upaya diagnosis telah banyak dilakukan baik pemeriksan serologi
maupun kultur untuk mencari M. tuberculosis. Namun pemeriksaan penunjang
tersebut belum mampu menentukan apakah seorang anak sakit TB atau hanya
terinfeksi M. tuberculosis tanpa sakit secara sederhana, murah, cepat dan akurat.
TB dapat menyerang semua lapisan, jenis kelamin dan usia. Bila TB terjadi
pada anak, diagnosis sering terlambat karena keterlambatan anak dibawa ke petugas
kesehatan dalam hal ini dokter. Tidak jarang bayi dibawa sudah dalam keadaan berat
seperti TB milier atau meningitis. Sebenarnya bila TB diketahui lebih awal,
kemungkinan menjadi berat dapat dicegah.(14)
Kata Pengantar
Assalamualaikum Wr.Wb
Dengan memanjatkan puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa. Saya dapat
menyelesaikan referat mengenai Tuberkulosis Milier.
Pembuatan referat ini bertujuan untuk memaparkan mengenai insidensi,
pathogenesis, serta penatalaksanaan baik secara primer, sekunder, dan tersier terhadap
Tuberkulosis milier..
Dalam kesempatan ini, saya mengucapkan terima kasih yang sebesar besarnya
kepada dr. Koko Harmoko, Sp.P selaku dokter pembimbing dalam pembuatan tugas
referat ini dan selaku pembimbing beliau sangat membantu dalam mengajar saya. Juga
kepada teman teman yang membantu dan selalu berdiskusi dengan saya.
Saya menyadari sepenuhnya bahwa referat ini jauh dari kesempurnaan karena
terbatasnya pengetahuan dan pengalaman saya. Oleh itu, segala kritik dan saran yang
bersifat membangun sangat saya harapkan.
Akhir kata, semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua.
TB MILIER
1. Definisi :
Tuberculosis adalah penyakit menular pada manusia dan hewan yang
disebabkan oleh spesies Mycobacterium dan ditandai dengan pembentukan tuberkel
dan nekrosis kaseosa (perkejuan) pada jaringan-jaringan (3).
Tuberculosis merupakan infeksi bakteri kronik yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosa dan ditandai oleh pembentukan granuloma pada jaringan
yang terinfeksi dan oleh hipersensitivitas yang diperantarai sel (cell-mediated
hypersensitivity)(4)
Tuberculosis Miliaris adalah jenis tuberculosis yang bervariasi dari infeksi
kronis, progresif lambat hingga penyakit fulminan akut;ini disebabkan oleh
penyebaran hematogen atau limfogen dari bahan kaseosa terinfeksi ke dalam aliran
darah dan mengenai banyak organ dengan tuberkel-tuberkel mirip benih padi(3).
TB Milier merupakan penyakit Limfo-Hematogen sistemik akibat penyebaran
kuman M.
tuberkulosis dari kompleks primer yang biasanya terjadi dalam waktu 2-6 bulan
pertama setelah infeksi awal.(1)
2. Etiologi
Penyebab Tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman
berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/ m. Species lain yang dapat
memberikan infeksi pada manusia adalah M.bovis, M.kansasi, M.intercellulare.
sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat
kuman lebih tahan asam dan tahan terhadap trauma kimia dan fisik(2).
Mycobacterium tuberculosa, basilus tuberkel, adalah satu diantara lebih dari 30
anggota genus Mycobacterium yang dikenal dengan baik, maupun banyak yang tidak
tergolongkan. Bersama dengan kuman yang berkerabat dekat, yaitu M. bovis, kuman
ini menyebabkan tuberculosis. M leprae merupakan agen penyebab penyakit lepra. M
avium dan sejumlah spesies mikrobacterium lainnya lebih sedikit menyebabkan
penyakit yang biasanya terdapat pada manusia. Sebagian besar micobakterium tidak
patogen pada manusia, dan banyak yang mudah diisolasi dari sumber lingkungan
(4)
Kuman ini dapat hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan
bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman dalam sifat dormant.
Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberculosis aktif
lagi.
Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam
sitoplasma makrofag. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa
kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini
tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi daripada bagian lain,
sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit Tuberculosis (2)
Mikrobakterium dibedakan dari lipid permukaannya, yang membuatnya tahanasam sehingga warnanya tidak dapat dihilangkan dengan alkohol asam setelah
diwarnai. Karena adanya lipid ini, panas atau detergen biasanya diperlukan untuk
menyempurnakan perwarnaan primer(4).
3. Epidemiologi
Tuberculosis berlanjut sebagai penyebab kematian yang penting. Pada tahun
1991, di Amerika Serikat dilaporkan 26.283 kasus tuberculosis, dengan angka kasus
10,4 per 100.000 per tahun. Angka kasus telah menurun hingga setingkat 5-6 persen
per tahun, namun sejak tahun 1985 arahnya berbalik, yaitu angka kasus menaik
sampai 15,8% selama 5 tahun. Diperkirakan bahwa 10 juta orang Amerika mempunyai
hasil test tuberculin yang positif, tetapi kurang dari 1% anak-anak Amerika yang
menunjukan reaksi terhadap tuberculin. Penyakit tuberculosis di Amerika Utara
cenderung menjadi penyakit pada orang tua, penduduk kota yang miskin, dari
golongan kecil dan penderita AIDS
(4)
orang-orang kulit hitam cenderung dua kali lebih besar dari pada orang kulit putih.
Orang-orang hispanik, Haiti dan imigran Asia Tenggara mempunyai rata-rata kasus
yang sama tingginya dengan individu dari negara asal mereka dan pada individuindividu ini frekuensi penyakit yang terjadi di antara individu mudanya menunjukan
kejadian penyakit ini pada anak-anak muda di negara mereka.
(4)
. Tuberculosis mungkin
Patofisiologi
A. Tuberculosis primer
Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan
keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam
udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi
yang baik dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan
berhari-hari sampai berbulan-bulan.Bila partikel ini terisap oleh orang sehat, ia akan
menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Kebanyakan partikel ini akan mati atau
dibersihkan oleh makrofag keluar dari trakeo-bronkhial beserta gerakan silia dengan
sekretnya. Kuman juga dapat masuk melalui luka pada kulit atau mukosa tapi hal ini
sangat jarang terjadi. Bila kuman menetap di jaringan paru, ia bertumbuh dan
berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ
tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru-paru akan membentuk sarang
tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer. Sarang
primer ini dapat terjadi dibagian mana saja jaringan paru. (1)
Dari sarang primer ini akan timbul peradangan saluraan getah bening menuju
hilus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus
(limfadenitis regional). Sarang primer + limfangitis local + limfadenitis regional =
kompleks primer(2).
Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi (2) :
1. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat.
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, klasifikasi
di hilus atau kompleks sarang Ghon.
3. Komplikasi dan menyebar secara :
a. Per kontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya.
b. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya.
Dapat juga kuman tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke
usus.
c. Secara limfogen, ke organ tubuh lainnya
d. Secara hematogen, ke organ tubuh lainnya.
Semua kejadian diatas tergolong dalam perjalanan tuberculosis primer
B. Tuberculosis Post-primer
Kuman yang dormant pada tuberculosis primer akan muncul bertahun-tahun
kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa (tuberculosis postprimer). Tuberculosis post-primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di
regio atas paru (bagian apical posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah
kedaerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru.
Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10
minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel
histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh
sel-sel limfosit dan bermacam-macam jaringan ikat (2).
A. Patofisiologi
Mycobacterium Tuberculosis dalam droplet nuclei (ukuran <5m)
Inhalasi ke dalam paru sampai ke alveolus
Makrofag alveolus memfagosit kuman TB
Hancur
Tidak hancur
Berkembang biak di dalam makrofag
Lisis makrofag
Fokus primer Ghon*
Penyebaran Limfohematogen
Penyebaran limfogen
penyebaran hematogen
(acute generalized hematogenic spread)
Erosi
Primer
TB tulang
Bronkus
(dalam 3 tahun)
(sebagian besar
TB Ginjal
Meningitis
TB Milier
(dalam 12 bulan)
HIPERSENSITIFITAS
KEKEBALAN DIDAPAT
1.2 minggu
5.
1 tahun
Klasifikasi
KLASIFIKASI TUBERKULOSIS
(setelah 5 tahun)
Pada tahun 1974 American Thoracic Society memberikan klasifikasi baru yang
diambil dari klasifikasi kesehatan masyarakat (2).
1. Kategori O: tidak pernah terpapar, dan tidak terinfeksi. Riwayat kontak negatif, test
tuberculin negatif.
2. Kategori I: terpapar tuberculosis, tetapi tidak terbukti terinfeksi. Riwayat kontak
positif, test tuberculin negatif.
3. Kategori II: terinfeksi tuberculosis, tapi tidak sakit. Test tuberculin positif,
radiologis dan sputum negatif.
4. Kategori III: terinfeksi tuberculosis dan sakit.
Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah:
1. Tuberculosis paru
2. Bekas tuberculosis paru
3. Tuberculosis paru tersangka, yang terbagi dalam:
a.Tuberculosis paru tersangka yang diobati. Disini sputum BTA negatif, tapi tandatanda lain positif.
b.Tuberculosis paru tersangka tersangka yang tidak diobati. Disini sputum BTA
negatif dan tanda-tanda lain juga meragukan.
6.
Gejala-gejala Klinis
Demam
Tubuh memfagosit pirogen eksogen
Mengeluarkan prostaglandin
Demam
Batuk
Batuk dapat terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk
membuang produk-produk radang keluar. Sifat batuk mulai dari kering (non produktif)
kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum).
Keadaan yang lebih lanjut adalah berupa batuk darah (hemoptoe) karena terdapat
pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada tuberculosis terjadi pada
kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronchus.
Batuk merupakan refleks fisiologis kompleks yang melindungi paru dari trauma
mekanik, kimia dan suhu(12,13). Batuk juga merupakan mekanisme pertahanan paru
yang alamiah untuk menjaga agar jalan napas tetap bersih dan terbuka, dengan
jalan(12,13) :
1) Mencegah masuknya benda asing ke saluran napas.
2) Mengeluarkan benda asing atau sekret yang abnormal dari
dalam saluran napas
Sesak nafas
Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sesak nafas. Sesak nafas
akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, dimana infiltrasinya sudah setengah
bagian paru-paru.
Nyeri dada
Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul apabila infiltrasi radang sudah
sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis.
Malaise
Penyakit tuberculosis bersifat radang yang menahun. Gejala malaise sering ditemukan
berupa: anoreksia, tidak ada nafsu makan, badan makin kurus (berat badan turun),
sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam, dll. Gajala malaise ini makin lama
makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur (2).
7.
Kriteria Diagnosis
awal
penyakit
saat
lesi
masih
merupakan
sarang-sarang
pneumonia,gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batasbatas tidak terkihat berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai
tuberkuloma.
Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis.
Lama-lama dinding jadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlohat
bayangan yang bergaris-garis. Pada klasifikasi bayangannya tampak sebagai bercakbercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas
disertai penciutan yang dapat terjadi pada bagian atau satu lobus maupun pada satu
bagian paru.
Gambaran tuberkulosis milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang
umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru.
Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberkulosis paru adalah
penebalan
pleura
(pleuritis),
massa
cairan
di
bagian
bawah paru
(efusi
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
DARAH
Pada saat tuberkulosis baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit
yang sedikit meninggi dengan hitung jenis dengan pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit
masih dibawah normal. laju endap darah mulai meningkat. bila penyakit mulai sembuh
jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah
mulai turun ke arah normal lagi.
Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga : 1). Anemia ringan dengan
gambaran normokrom dan normositer; 2). Gama globulin meningkat; 3). Kadar
natrium darah menurun. pemeriksaan tersebut diatas nilainya juga tidak spesifik.
Belakangan ini terdapat pemeriksaan serologis yang banyak juga dipakai yakni
Peroksidase Anti-Peroksida (PAP-TB). Prinsip dasar uji PAP-TB adalah menentukan
adanya antibodi IgG yang spesifik terhadap antigen M.Tuberculosae. sebagai antigen
dipakai polimer sitoplasma M.Tuberculin van bovis BCG yang dihancurkan secara
ultrasonik dan dipisahkan secara ultrasentrifus. Hasil uji PAP-TB dinyatakan patologis
bila pada titer 1:10.000 didapatkan hasil titer didapatkan hasil uji PAP-TB yang
positif. Hasil positif palsu kadang-kadang masih didapatkan pada pasien reumatik,
kehamilan dan masa 3 bulan revaksinasi BCG.
SPUTUM
Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA,
diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Disamping itu pemeriksaan sputum
juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Dalam
hal ini dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum,pasien dianjurkan minum air
sebanyak + 2 liter dan diajarkan melakukan refleks batuk. Dapat juga dengan
memberikan tambahan obat-obat mukolotik eks-pektoran atau dengan inhalasi larutan
garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan
cara bronkos-kopi diambil dengan brushing atau broncial washing atau BAL (Broncho
Alveolar Lavage). BTA dari sputum bisa juga didapat dengan cara bilasan lambung.
Hal ini sering dikerjakan pada anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya.
Sputum yang akan diperiksa hendakna sesegera mungkin
Bila sputum sudah didapat, kuman BTA pun kadang-kadang sulit ditemukan,
kuman baru dapat ditemukan bila bronkus yang terlibat proses penyakit ini terbuka
keluar,sehingga sputum yang mengandung BTA mudah keluar.
Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan tiga
batang kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5000 kuman dalam
1 mL sputum. Pemeriksaan dengan mikroskop fluoresens dengan sinar ultraviolet
walaupun sensisitvitasnya sangat tinggi jarang dilakukan karena pewarnaan yang
dipakai (auramin-rho-damin) dicurigai bersifat karsinogenik.
Pada pemeriksaan dengan biakkan, setelah 4-6 minggu penanaman sputum
dalam medium biakkan, koloni kuman tuberkolosis mulai tampak. Bila setelah 8
minggu penanaman koloni tidak juga tampak, biakkan dinyatakan negatif.
TES TUBERKULIN
Tes Tuberkulin hanya menyatakan apakah seseoramg individu sedang atau
pernah mengalami infeksi M.tuberculosis,M.bovis.vaksinasi BCG dan mikrobakteri
patogen lainnya. Dasar tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat. Pada
penularan dengan kuman patogen baik yang virulen ataupun tidak (Microbacterium
tuberculosae atau BCG) tubuh manusia akan mengalami reaksi imunologi dengan
dibentuknya
antibodi
selular
pada
permulaan
dan
kemudian
diikuti
oleh
ini dibagi dalam: 1). Indurasi 0-5 mm (diameternya) : mantoux negatif = golongan non
sensitivity. Disini peran antibodi humoral paling menonjol ; 2).Indurasi 6-9 mm : hasil
meragukan golongan low-grade sensitivity. Disini peran antibodi humoral masih
menonjol ; 3). Indurasi 10-15 mm : Mantoux positive = golongan normal sensitivity.
Disini peran kedua antibodi seimbang ; 4). Indurasi lebih dari 15 mm : Mantoux
positif kuat = golongan hipersensitivity. Disini peran antibodi selular paling menonjol.
Biasanya hampir seluruh pasien tuberkulosis memberikan reaksi mantoux yang
positif (99.8%). Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu yakni pada pemberian
BCG atau terinfeksi Myobacterium lain. Negatif palsu lebih banyak ditemui daripada
positif palsu.
(2). Laboratorium darah rutin (LED normal atau meningkat, limfositosis)
(3). Foto toraks PA dan lateral. Gambaran foto toraks yang menunjang diagnosis TB
yaitu:
a. Bayangan lesi terletak dilapangan atas paru atau segmen apical lobus bawah.
b. Bayangan berawan (patchy) atau berbercak (nodular).
c. Adanya kavitas, tunggal, atau ganda.
d. Kelainan bilateral, terutama di lapangan atas paru.
e. Adanya kalsifikasi.
f. Bayangn menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian.
g. Bayangan milier.
(4). Pemeriksaan Sputum BTA
Pemeriksaan sputum BTA memastikan diagnosis TB paru, namun pemeriksaan
ini tidak sensitive karena hanya 30-70% pasien TB yang tidak dapat didiagnosis
berdasarkan pameriksaan ini.
(5). Tes PAP (peroksidase anti peroksidase)
Merupakan
uji
serologi
imunoperoksidase
memakai
alat
histogen
imunoperoksidase staining untuk menentukan adanya IgG spesifik terhadap basil TB.
(6). Tes Mantoux/Tuberkulin
Tes Mantoux
Lokasi penyuntikan di bagian volar lengan bawah
Diukur diameter pembengkakan (indurasi yg terjadi):
o 0-4mm
: uji tuberkulin negatif.
o 5-9mm
: positif meragukan. Disebabkan oleh kesalahan teknis
(trauma dan lain-lain), keadaan anergi, atau reaksi silang dengan
M.atipik.
o 10mm : dinyatakan positif tanpa menghiraukan penyebabnya.
Jika sudah pernah diimunisasi, 0-15 mm merupakan kondisi yang normal, jika >15
mm baru positif kuat.
Thoracic society diagnosis pasti tuberculosis paru adalah dengan menemukan kuman
Mycobacterium tuberculosis dalam sputum atau cairan paru secara biakan (2,6).
8.
Penatalaksanaan
g. Viomisin
h. Kapreomisin
Sebelum ditemukannya rifampisin metode terapi terhadap tuberculosis paru
adalah dengan system jangka panjang (terapi standar) yaitu: INH (H) + Streptomisin
(S) + PAS atau Etambutol (E) tiap hari dengan fase initial selama 1-3 bulan dan
dilanjutkan dengan INH +Etambutol atau PAS selama 12-18 bulan.
Setelah diketemukannya Rifampisin maka paduan obat menjadi: INH +
Rifampisin + Streptomisin atau Etambutol setiap hari (fase initial) dan diteruskan
dengan INH + Rifampisin atau Etambutol (fase lanjut)
Paduan ini selanjutnya berkembang menjadi terapi jangka pendek, dimana
diberikan INH + Rifampisin +Streptomisin atau Etambutol atau Pirazinamid (Z) setiap
hari sebagai fase initial selama 1-2 bulan dilanjutkan dengan INH + Rifampisin atau
Etambutol atau Streptomisin 2-3 kali seminggu selama 4-7 bulan, sehingga lama
pengobatan keseluruhan menjadi 6-9 bulan.
Dengan pemberian terapi jangka pendek akan didapat beberapa keuntungan seperti :
1. Waktu pengobatan lebih dipersingkat.
2. Biaya keseluruhan untuk pengobatan menjadi lebih hemat dan efisien.
3. Jumlah penderita yang membangkang menjadi berkurang.
4. Tenaga pengawas pengobatan menjadi lebih hemat dan efisien.
Oleh karena itu Departemen Kesehatan R.I. dalam rangka program pemberantasan
penyakit tuberculosis paru lebih menganjurkan terapi jangka pendek dengan
perpaduan obat HRE/5 H2R2 (Isoniazid + Rifampisin + Etambutol setiap hari selama
satu bulan, dan dilanjutkan dengan Isoniazid + Rifampisin 2 kali seminggu selama 5
bulan)(2).
A. Penatalaksanaan
a. Medikamentosa:
9.
Prognosis
1. Jika berobat teratur sembuh total (95%).
2. Jika dalam 2 tahun penyakit tidak aktif, hanya sekitar 1 % yang mungkin
relaps(7).
10.
Komplikasi
Sepsis (8).
A. Komplikasi
- Paru :
1. Pneumothoraks
2. Bronkiektasis
3. Abses Paru
- Penyebaran secara hematogen :
1. TB kulit
2. Meningitis TB
3. Spondylitis
4. TB ginjal
5. Peritonitis TB
- Penyebaran secara limfogen :
1. Lymphodenitis TB
BAB V
KESIMPULAN
Tuberkulosis disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosis. Kuman ini
berbentuk batang, tahan asam dalam pewarnaan, disebut sebagai Basil Tahan Asam
(BTA). Kuman ini mati dengan sinar matahari langsung tetapi dapat bertahan hidup
ditempat gelap dan lembab. Cara penularannya melalui droplet (percikan dahak).
Kuman dapat menyebar langsung ke jaringan sekitar, pembuluh limfe, dan pembuluh
darah.
Pada pasien ini masih mengalami fase yang belum begitu parah, dengan kata
lain, belum ada komplikasi dan biasanya pada kasus seperti ini dilakukan pengobatan
dengan OAT.
OAT yang digunakan pada pasien ini menggunakan 4 jenis obat, yaitu
Rifampisin, INH, Pirazinamid, dan Etambutol. Juga ditambah dengan kortikosteroid
sebagai anti-inflamasi, yaitu Prednison.
DAFTAR PUSTAKA
(1) Pedoman Nasional TB Anak, Unit Kerja Koordinasi Pulmonologi PP Ikatan Dokter
Anak
Indonesia, 2005.
1. Price.Sylvia A.,Wilson.Lorraine M.,1995., Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit., Edisi 4., Penerbit Buku Kedokteran EGC,Jakarta.,Hal: 753-762.
2. Bahar., A., 1998., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam., Jilid II., Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia., Jakarta., Hal:715-719
3. Dorland., 2002.,Kamus Kedokteran Dorland.,Edisi 29.,Penerbit Buku Kedokteran
EGC.,Jakarta.,Hal:2306
4. Daniel., M.T., 1999., Harrison; Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam; Tuberkulosis.,
Vol 2., Penerbit Buku Kedokteran EGC., Jakarta., Hal: 799-807.