3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Kematian Mendadak (Sudden Death)

2.1.1 Definisi
Pengertian kematian mendadak sebenarnya berasal dari kata sudden unexpected natural
death yang di dalamnya terkandung kriteria penyebab yaitu natural (alamiah, wajar). Kata
mendadak disini diartikan sebagai kematian yang datangnya tidak terduga dan tidak diharapkan,
dengan batasan waktu yang nisbi. Camps menyebutkan batasan kurang dari 48 jam sejak timbul
gejala pertama. 1,3,4
Definisi kematian mendadak menurut WHO, yaitu kematian dalam waktu 24 jam sejak
gejala timbul, namun pada kasus-kasus forensik sebagian besar kematian terjadi dalam hitungan
menit atau bahkan detik sejak gejala timbul. Kematian mendadak tidak selalu tidak terduga, dan
kematian yang tak terduga tidak selalu terjadi mendadak, namun amat sering keduanya terjadi
bersamaan pada satu kasus.1,2,4
Terminologi kematian mendadak disini dibatasi pada suatu kematian alamiah yang terjadi
tanpa diduga dan terjadi secara mendadak, mensinonimkan kematian mendadak dengan
terminologi sudden natural unexpected death. Kematian alamiah di sini berarti kematian hanya
disebabkan oleh penyakit dan trauma atau racun tidak memainkan dalam menyebabkan kematian.
Deskripsi sudden atau unexpected tidak selalu akurat, unexplained biasanya menjadi alasan
dilakukan investigasi medikolegal. Autopsi dapat dilakukan untuk mengetahui penyebab kematian,
meskipun setelah autopsi dilakukan, penyebab kematian tetap tidak diketahui. 1,2,3,4
Pada kematian mendadak, penyebab kematian hampir selalu ditemukan pada sistem
kardiovaskuler, meskipun lesi tidak terdapat di jantung atau pembuluh darah utama. Cerebral
hemmorraghe yang masif, perdarahan subarachnoid, rupture kehamilan ektopik, hemoptisis,
hematemesis dan emboli pulmonal, sebagai contoh, bersama dengan penyakit jantung dan
aneurisma aorta mempunyai kontribusi pada sebagian besar penyebab kematian mendadak dan
unexpected akibat sistem vaskular. Tanpa autopsi, para dokter salah dalam menentukan sebab
kematian dari 25-50% kasus. Di banyak negara dengan banyak proporsi autopsi mediko-legal dan
di Inggris dan Wales terdapat sekitar 80% autopsi koroner, sisanya karena bunuh diri, kecelakaan,
dan pembunuhan.1,3,4

2.1.2 Epidemiologi
Kematian mendadak terjadi empat kali lebih sering pada laki-laki dibandingkan pada
perempuan. Penyakit pada jantung dan pembuluh darah menduduki urutan pertama dalam

penyebab kematian mendadak dan juga memiliki kecenderungan yang serupa yaitu lebih sering
menyerang laki-laki dibandingkan perempuan dengan perbandingan 7:1 sebelum menopause dan
menjadi 1:1 setelah perempuan menopause. Tahun 1997 -2003 di Jepang dilakukan penelitian pada
1446 kematian pada kecelakaan lalu lintas dan dari autopsi pada korban kecelakaan lalu lintas di
Dokkyo University dikonfirmasikan bahwa 130 kasus dari 1446 kasus tadi penyebab kematiannya
digolongkan dalam kematian mendadak, bukan karena trauma akibat kecelakaan lalu lintas. Di
Indonesia seperti yang dilaporkan badan Litbang Departemen Kesehatan RI, persentase kematian
akibat penyakit ini meningkat dari 5,9% (1975) menjadi 9,1% (1981), 16,0 (1986), dan 19,0%
(1995). 1,3,4

2.1.3 Klasifikasi
Terminologi kematian mendadak dibatasi pada suatu kematian alamiah yang
terjadi tanpa diduga dan terjadi secara mendadak (sudden natural unexpected
death).
Kematian alamiah ini dapat dibagi menjadi dua kategori besar, yaitu: 1,3,4
1) Kematian yang terjadi dimana ada saksi mata dan keadaan dimana faktor fisik
dan emosi mungkin memainkan peran, juga dapat terjadi saat aktivitas
fisik, dimana cara mati dapat lebih mudah diterangkan atau kematian
tersebut terjadi selama perawatan/pengobatan yang dilakukan oleh dokter
(attendaned physician).
2) Keadaan dimana mayat ditemukan dalam keadaan yang lebih mencurigakan
seringnya diakibatkan TKP-nya atau pada saat orang tersebut meninggal tidak
dalam perawatan atau pengobatan dokter (unattendaned physician), terdapat
kemungkinan hadirnya saksi-saksi yang mungkin ikut bertanggung jawab
terhadap terjadinya kematian.
Pada kematian alamiah kategori pertama, kematian alamiah dapat dengan
lebih mudah ditegakkan, dan kepentingan dilakukannya autopsi menjadi lebih
kecil. Pada kematian kategori ini, keluarga untuk kepentingan almarhum dan
mereka sendiri dapat meminta dilakukannya autopsi klinik pada almarhum.
Autopsi klinik tidak memerlukan surat permintaan dari kepolisian, karena pada
prinsipnya dilakukan atas kehendak keluarga, bukan untuk kepentingan
penyidikan. Persetujuan keluarga dalam tindakan autopsi klinik ini harus dibuat

secara tertulis, dan hasil dari pemeriksaan akan dituangkan dalam sebuah laporan
autopsi atau autopsy report.
Pada kematian alamiah kategori kedua, sebab kematian harus benar-benar
ditentukan agar cara kematian dapat ditentukan dan kematian alamiah dan tidak
wajar sedapat mungkin ditentukan dengan cara apakah kekerasan atau racun ikut
berperan dalam menyebabkan kematian. Oleh karena keadaan pada kematian
alamiah kategori kedua ini lebih mencurigakan, maka polisi akan mengadakan
penyidikan dan membuat surat permintaan visum et repertum. Pada keadaan ini
hasil pemeriksaan akan dituangkan dalam visum et repertum, dan persetujuan
keluarga akan menjadi prioritas yang lebih rendah dari kepentingan penegakan
hukum.
Tabel 1. Etiologi Sudden Death
Natural/Alamiah
Sistem kardiovaskular
(a) Penyakit
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)

Jantung

Unnatural/Tidak Alamiah
1. Luka/Injury pada organ vital
Koroner

(aterosklerosis, trombosis)
Penyakit jantung kongenital
Penyakit katup jantung
Penyakit jantung hipertensi
Infeksi (Miokarditis)
Aneurisme aorta

seperti otak, jantung, paru, hati

dan ginjal.
1) Luka berat pada bagian tubuh
non vital
2) Perdarahan

eksternal

atau

internal
3) Syok akibat rasa nyeri atau
perdarahan akibat luka
4) Syok vagal (manifestasi saraf)
akibat luka
5) Emboli akibat gumpalan darah
atau udara dalam pembuluh darah
dari luka
6) Infeksi, sepsis termasuk tetanus,
gangren gas akibat luka
7) Komplikasi luka, misal formasi
hernia
2. Violent asphyxia

Sistem respiratori
(a) Emboli pulmonal
(b) Hemoptisis
masif

(akibat

tuberkulosis paru)
(c) Infeksi
berat

seperti

pneumonia
(d) Asma kronik eksaserbasi akut
(e) Anafilaksis
(f) Obstruksi traktus respiratori
Lesi vaskular intrakranial
1. Perdarahan intrakranial akibat
ateroma serebral dan stroke
atau hipertensi
2. Perdarahan subarakhnoid dari
3.
4.
5.
6.

ruptur aneurisma
Trombosis serebri
Emboli
Infeksi meningens (Meningitis)
Tumor
otak,
dapat
menyebabkan kematian akibat
peningkatan

tekanan

intrakranial, perdarahan akibat

massa tumor, dll
7. Epilepsi idiopatik
8. Inhibisi fungsional vagal

3. Keracunan/Poisoning
Berdasarkan pengguna:
(a) Oleh diri sendiri
(b) Oleh orang lain
(c) Kecelakaan
Berdasarkan sumber:
(a) Sumber domestik (gas kompor,
obat,

antiseptik,

desinfektan,

agen pembersih)
(b) Sumber komersial
(c) Sumber industrial

(substansi

beracun dan gas beracun dalam

industri)
(d) Sumber agrikultural (insektisida,
ovisida, dll)
(e) Polusi atmosfer
(f) Gigitan ular, gigitan kalajengking
(g) Keracunan
obat-obatan
(kesalahan obat)
(h) Sumber lain dari makanan dan
minuman yang terkontaminasi
4. Kematian akibat jatuh dari

Sistem gastrointestinal
(a) Perdarahan masif akibat ulkus

ketinggian

gaster atau duodenal

(b) Kolitis ulseratif, keganasan, dll
(c) Trombosis mesenterika dan

kematian

emboli

dapat

menyebabkan

infark yang sulit didiagnosis

(d) Perforasi ulkus peptikum
(e) Gangren
intestinal
akibat
strangulasi dan torsio hernia

menyebabkan
akibat

luka

(baik

kecelakaan, bunuh diri, maupun

pembunuhan)

akibat adhesi peritoneal

(f) Ruptur aneurisma aorta
(g) Gagal hati
(h) Perdarahan pankreatitis akut
Kondisi ginekologis
(a) Komplikasi

kehamilan

kelahiran
(b) Perdarahan

pada

5. Kematian akibat electrocution

dan

genitalia

wanita akibat abortus atau

rupturnya kehamilan ektopik
Iatrogenik
(a) Penyalahgunaan obat
(b) Anestesi
(c) Mismatch transfusi darah
Penyebab khusus pada anak
Sudden Infant Death Syndrome (SIDS)

6. Paparan

terhadap

panas

(termasuk lukabakar, heat stroke,

dll)
7. Paparan terhadap dingin ekstrem
(mendaki gunung)
8. Sambaran petir
9. Kelaparan/Starvation

2.2. Contoh Kasus Sudden Death

2.2.1 Natural (Infak Miokard)
2.2.1.1 Definisi
Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang
disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri
koroner. Sumbatan ini sebaian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri
koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi
inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula
disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli atau vaskulitis. 5
2.2.1.2

Etiologi
Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak

arterosklerosis pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau

terbentuknya trombus. Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang
tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga

menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan

gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: 6
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme
pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa
hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional
atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok. 6
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke
seluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan
lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi
yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.
Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta,
mitralis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output
(COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan
beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam
hal ini otot jantung. 5,6
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika
daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah)
dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal
yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia,
hipoksemia, dan polisitemia. 5
2.2.1.3 Gambaran Klinis
a. Nyeri Dada

Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya

tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas
dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit
digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis,

saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.5,7

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau
dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh
kelainan di luar paru. Salah satunya yang paling berbahaya adalah
jantung. Nyeri pada jantung bias disebabkan adanya iskemik miokard.
5,7

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung
hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau
istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang

dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi. 5,7

Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali
mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat

kerja ringan dan berlangsung lebih lama.7

Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat
menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama,
menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina
pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan
aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam.
Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan
berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan
pemeriksa enzym jantung. 7

Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: 10,11

Lokasi : substernal, retrosternal dan perikordial.

10

Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda

berat seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

Penjalaran ke : biasanya kelengan kiri,dapat juga keler, rahang bawah,

gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.

Nyeri membaik atau menghilangdengan istirahat, atau obat nitrat.
Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan sesudah

makan.
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,
cemas, dan lemas.

b. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas
merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. 7-9
c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya
lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan. 7-9
d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan
gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas. 7-9
2.2.1.4 Patofisiologi
A.

Mekanisme Nyeri Dada

Rasa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh saraf
intercostales (T1-12), nervus sympatikus dan nervus parasimpatikus. Rasa
nyeri jantung biasanya dirasakan dari Th1-4, yang dinamakan serabut

11

sensorik atau viseral averen. Badan sel berada di dalam ganglion posterior
yang sama, sehingga bila di daerah viseral mengalami suatu cidera maka
rasa nyeri tersebut akan terasa di bagian perifer.11

Gambar 1. Persarafan jantung dan cabang-cabang persarafannya.

B. Mekanisme Aterosklerosis
Aterosklerosis (pengerasan dinding arteri) disebabkan karena
penumpukan deposit lemak (plak) pada dinding arteri, sehingga terjadi
penebalan dan penyempitan yang mengakibatkan berkurangnya aliran
darah. Proses terjadinya aterosklerosis : 6-9
1.

Kerusakan

intima

(lapis

terdalam

arteri),

akibat

rokok,

hiperkolesterolemia, hipertensi, dan lain lain, menyebabkan

permukaan intima menjadi kasar. Beberapa faktor fisik dan kimia akan

2.

mempengaruhi fungsi dari endotel dengan manifestasi 6-8

Melemahnya barier pertahanan endotel.

Keluarnya sitokin inflamasi

Meningkatnya perlengkatan molekul

Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No)

Itu semua adalah efek dan tidak berfungsinya sel endotel.
Lemak tertarik, ketika sel endotel mengalami disfungsi, hal ini
menyebabkan tidak efektif sehingga hal ini berpengaruh dalam
lipoprotein, dan menyebabkan lipoprotein lebih lama dalam aliran
darah. 6,8

Perubahan LDL menjadi mLDL, perubahan ini akan menarik sel

monosit kedalam dinding sel arteri.

mLDL akan memacu endotel untuk menghasilkan mediator
inflamasi.8

12

3.

Terbentuk plak, lapis demi lapis plak terbentuk, mempersempit arteri

dan mengurangi aliran darah yang membawa oksigen di dalamnya. 6,8

C. Mekanisme Infark Miokard 5-11

Atherosclerosis

Disfungsi endotel

Plak ruptur

Intrapalque

Pelepasan factor

Subendotel

Turbulent

hemorrhage

jaringan

kolagen

blood flow

efek vasodilator

efek anti
trombosis

Aktivasi platelet dan

vessel lumen

Activation of the

diameter

coagulation cascade

agregasi
vasokontriksi

coronary
thrombosis

Partially occlusive
thrombus

Small trhombus

Occlusive thrombus

Transient
iskemi
ST segment
depresision and/ or
T wave inversion

No ECG changes

Healing and plaque

enlargement

-Serum
biomarker

Unstable Angina

2.2.1.5 Diagnosis

+serum
biomarker

Non-ST segment
elevation MI

ST elevation (Q
waves later)

+serum
biomarker

ST- segment
elevation MI

Prolonged
iskemi

13

a. Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut : 5,8,10,11
9. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
10. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
11. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang
bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan
kanan.
12. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
13. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah
makan.
b. Pemeriksaan Fisik
1.

Tampak cemas

2.

Tidak dapat istirahat (gelisah)

3.

Ekstremitas pucat disertai keringat dingin

4.

Takikardia dan/atau hipotensi

5.

Brakikardia dan/atau hipotensi

6.

S4 dan S3 gallop

7.

Penurunan intensitas bunyi jantung pertama

8.

Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan

9.

Peningkatan suhu sampai 38C dalam minggu pertama. 5,7,9

c. Elektrokardiogram
Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi
segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari
perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q
disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan oleh
injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.5-9

14

d. Laboratorium

Gambar 2. Peningkatan Enzim pada IMA 11

1). CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4
hari.
2). cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat
setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 1024 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan
cTn I setelah 5-10 hari.
3). Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai
puncak dalam 4-8 jam.
4). Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal
dalam 3-4 hari.
5). Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila
ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal
dalam 8-14 hari.5-9

15

Gamabar 3. Diagnosis IMA11

2.2.1.6 Temuan Post Mortem
Jantung orang dewasa umumnya memiliki berat sekitar 275-300 gram
pada laki-laki dan 225-250 gram pada perempuan. Ketebalan dinding atrium 12mm, ventrikel kanan 3-5 mm, dan ventrikel kiri 10-15 mm. Dinding jantung
tersusun atas 3 lapisan terluar epikardium, bagian tengah miokardium, dan
bagian dalam endokardium. Jantung dilaisi oleh perikardium visceral dan parietal,
yang dipisahkan oleh kavitas perikardial.
Perdarahan Jantung
Arteri koroner kiri dan kanan berasal dari sinus aorta. Arteri tersebut
mensuplai jantung dengan distribusi dan aliran sebagai berikut.
-

Arteri koroner kiri, setelah berasal dari sinus aorta kiri, bercabang
menjadi:
o Left anterior descending
o Left circumflex branch
Arteri koroner kanan,

16

Gambar 4. Arteri koronaria utama yang sering mengalami oklusi

Prinsip Umum Pada Diseksi dan Pemeriksaan Visera
Prinsip Umum
-

Insisi pertama pada tiap organ harus memerhatikan hal sebagai berikut. 12
a. Mengekspos permukaan terbesar
b. Membuka struktur melalui hilum
c. Duktus dan sistem vaskular terlihat
d. Tidak mengubah letak dan organ
Insisi selanjutnya yang dilakukan harus paralel dari insisi pertama
Organ harus dipisahkan dari struktur lain yang terhubung setelah jaringan

lain disekitarnya telah didiseksi dan diperiksa; sebagai contoh, ostia arteri renal,
arteri dan vena renal, dan ureter harus diperiksa terlebih dahulu sebelum ginjal
diambil dari tubuh; ampulla, bile duct, kantung empedu, vena portal dan arteri
hepatikum harus diperiksa sebelum hepar dipisahkan dari perut dan duodenum;
dan mesenterika, arteri dan vena mesenterika harus diperiksa terlebih dahulu
sebelum usus dipisahkan dari mesenterika. 12
Semua lapisan viscera kecuali jantung harus ditimbang beratnya dan
diukur. Darah hilang dari pemotongan permukaan dan berat dapat turun hingga
sebesar 20 persen. Berat, panjang terbesar, dan kedalaman harus dicatat. Pada
beberapa organ tertentu ada beberapa pengukuran khusus yang harus dilakukan
misalnya diameter katup jantung, ketebalan dinding jantung, dan pada ginjal ukur
korteks dan medulla tiap ginjal. 12

17

Semua kalkuli harus disimpan dalam wadah kering untuk analisa kimia
jika diindikasikan. 12
AUTOPSI JANTUNG
a.

Inspeksi dan palpasi jantung secara in situ. Lakukan insisi longitudinal

pada arteri pulmonalis dan periksa adanya emboli (A-1, gambar 3). Elevasi
bagian apeks jantung dan pisahkan vena kava inferior, serta vena
pulmonalis pada refleksi perikardial. Lakukan traksi inferior jantung dan
potong vena kava superior, katup aorta, dan arteri pulmonalis. Pisahkan
jantung dari kantung perikardial. Potong arteri pulmonalis sepanjang 2 cm
di atas katup pulmonal (A-2, gambar 3). Bedah bagian proksimal arteri
pulmonal dari aorta (B, gb 3); sehingga katup aorta dapat dibuka nanti
tanpa memotong melalui arteri pulmonal. Buka arteri koroner dengan

b.

insisi transversal berjarak 2 mm. (Gb 4) 12

Metode yang lebih sering digunkan untuk memuka jantung adalah dengan
mengikuti aliran darah. Bedah jantung dengan urutan sebagai berikut:
Masukan pisau amputasi atau gunting ke dalam ujung vena kava inferior
dan potong hingga ujung vena kava superior (C-3, Gb3). Buka bagian
kanan dengan insisi obliq dimulai dari bagian tengah insisi sebelumnya
(C-4, Gb3). Potong melalui batas lateral jantung dengan mengarahkan

c.

pisau melalui katup trikuspid (D-5, Gb3). 12

Buka aliran keluar ventrikel kanan dengan memotong dinding ventrikel
kanan secara paralel sepanjang 1 cm dari septum ventrikuler, melalui
katup pada batas pertemuan dengan ujung anterior, kemudian lanjutkan
insisi hingga bertemu dengan insisi sebelumnya pada arteri pulmonalis (D,

d.

E-6, Gb3). 12
Buka atrium kiri dengan memotong diantara bukaan vena pulmonal dan
buat insisi lain dari bukaan vena pulmonal kiri ke bujung bagian cuping
kiri (F-7, Gb3). Buka bagian ventrikel kiri dengan memasukkan pisau
amputasi melalui bukaan katup mitral dan menusukkannya melalui
dinding ventrikel kiri dalam regio apeks, dan insisi ventrikel bersama
dengan batas lateral jantung, arahkan pisau melalui katup dekat dengan

18

perbatasan lateral dari aorta dan posterior katup mitral (F-8, Gb 3). Kavitas
ventrikel kiri dapat dibuka secara parsial dan gumpalan darah dapat
e.

dibuang. Lebarkan insisi hingga ke bagian apeks jantung. 12

Buka aliran ventrikel kiri dengan mengarahkan pisau amputasi melalui
aorta katup mitralBuat insisi lateral ke septum ventrikel, naik hingga ke
aorta (F-9, Gb3). Arahkan pisau melalui katup aorta di regio komisura
antara ujung katup anterior dan posterior kiri dan naik hingga ke aorta. 12

Gambar 5. Autopsi Jantung

f.

Metode lain untuk membedah jantung adalah dengan membuat beberapa

potongan horizontal dengan jarak 1 cm, dimulai dari apeks jantung hingga
ke bagian dasar otot papiler (Gb 5). Metode ini berguna untuk melihat

19

dinding ventrikel dalam kasus hipertrpi kardiak atau pada infark miokard.
12

Gambar 6. Metode Membedah Jantung Potongan Horizontal

g.

Metode lain yaitu dengan membuat potongan horizontal tidak komplit

pada permukaan posterior ventrikel sehingga bagian apeks jantung dapat
difleksikan dan dapat dilakukan pemeriksaan katup jantung dari bawah
(Gb 6). Lanjutkan pembedahan sesuai aliran darah jantung. 12

Gambar 7. Potongan Horizontal Tak Komplit

Penyebab alamiah (natural) utama kematian mendadak berkaitan dengan

penyakit jantung yang mencetuskan terjadinya gagal jantung (cardiac arrest).
Temuan post mortem pada infark miokardium sangat penting dalam forensik

20

untuk mengeksklusikan penyebab tidak alami (unnatural) kematian mendadak.

Infark akan terjadi pada miokardium bagian distal akibat oklusi komplit pada
arteri koroner yang menyebabkan sirkulasi tidak adekuat. Infark dapat terjadi pada
subendokardial, intramural, trnasmural, otot papiler, dan lainnya. Infark lebih
sering terjadi pada ventrikel kiri karena ventrikel kiri memiliki kerja yang lebih
berat dan dinding yang lebih tebal. Pada beberapa kasus infark miokard akut,
jantung pasien mengalami kegagalan memompa (syok kardiogenik). Meskipun
begitu, beberapa kasus kematian akibat oklusi atau stenosis dapat tidak
menunjukkan adanya infark miokardium karena kematian juga dapat terjadi akibat
fibrilasi ventrikel atau kerusakan pada sistem konduksi jantung. 12
Infark Miokard Akut
Identifikasi
Spesimen jantung membesar, pada diseksi akan terlihat warna jantung
sedikit menjadi merah mengkilat atau terdapat area berwarna abu-abu pada bagian
apikal ventrikel kiri dekat dengan dinding anterior dengan penebalan dinding dan
penyempitan lumen arteri koroner kiri cabang anterior.
Old Myocardial Infarction
Identifikasi
Spesimen jantung membesar, pada diseksi didapatkan patch berwarna
putih dan terlihat penipisan miokardium pada bagian apikal ventrikel kiri dengan
oklusi koroner.
Diagnosis Infark Miokard15
1.

Pada tahap awal, sebelum 6 jam, infark tidak dapat didiagnosis dengan
pemeriksaan histologi menggunakan pengecatan haematoxylin-eosin,
kecuali jika serat miokardium tampak lebih eosinofilik dan edema. Namun
hal ini juga dapat terjadi akibat autolisis postmortem.

21

Selama tahap ini pemeriksaan enzim darah, histokimia untuk melihat

aktivitas enzimatis otot jantung, dan penggunaan mikroskop fluoresensi
2.

dan mikroskop elektron bermanfaat dalam mendiagnosis.

Pemeriksaan histologis:
a.
Metode haematoxylin-eosin Eosinofilia (tidak muncul sebelum 6
jam), berkurang pada ruang interseluler akibat edema sel, granularisasi
sitoplasma sel, disintegrasi membran sel, korugasi serat otot yang mati,
peningkatan aktivitas seluler (Polymorphs tidak tampak sebelum 18
b.

hingga 24 jam) 15
Reaksi Periodic Acid Schiff (PAS) Serat otot yang mengalami infark
akan tampak berwarna pink keunguan diantara serat otot sehat yang
berwarna abu-abu kebiruan. Biasanya warna pink keunguan pada area

c.

infark ini tidak muncul sebelum 6 jam setelah infark. 15

Phosphotungstic dan pengecatan haemotoxylin Mirip dengan
pengecatan metoden HE namun tampilan kematian sel terlihat lebih
jelas dan dikarakteristikkan dengan terpisahnya dan penggumpalan

3.
4.

striasi otot dan agregasi material kontraktil berwarna biru kehitaman. 15

Studi makro enzim15
Pemeriksaan histokimia: perubahan aktivitas enzimatis tampak dalam 2
hingga 3 jam setelah infark. Penurunan aktivitas dehidrogenase pada area

5.

infark dapat terlihat pada pemeriksaan ini. 15

Tes fluoresensi: Dalam periode singkat setelah infark, baik secara
mikroskopis maupun makroskopis, pewarnaan hijau akridin orange pada
area infark tampak diantara serat otot sehat yang berwarna coklat. 15
Kematian

mendadak

akibat

jantung

harus

memiliki

mekanisme

etiopatogenetik akut, sehingga perubahan morfologis perlu dicari untuk

menentukan penyebab. Adapun yang dapat dinilai pada temuan postmortem
adalah temuan makroskopis dan mikroskopis sebagai berikut. 13
Temuan Makroskopis

22

Ada banyak pendapat berbeda mengenai waktu kejadian dan perubahan

progresif pada infark setelah kematian. Namun secara umum temuan makroskopis
yang terlihat pada kasus infark miokardium adalah sebagai berikut. 13
-

12-24 jam pertama: Secara umum infark miokard tidak dapat dilihat
dalam 12 jam pertama setelah oklusi terjadi. Setelah 24 jam, area yang
mengalami infark akan terlihat pucat dan mengalami pembengkakan
akibat serat yang membengkak akan menekan darah dari pembuluh darah
yang ada disekitarnya. Serat-serat otot akan terpisah dan pada pemotongan
ventrikel, otot yang mengalami infark akan memperilhatkan susunan fibril

yang lebih kasar dibandingkan dengan otot yang normal. 13

Akhir hari pertama hingga hari ketiga: Warna miokardium akan
berubah menjadi ungu kecoklatan dan secara bertahap menjadi kemerahan
hingga mengalami nekrosis dan tampak kekuningan pada 24-48 jam
setelah oklusi terjadi. Terkadang terjadi tahap alternatif setelah 24 jam
yang disebut sebagai trigoid appearance yang memperlihatkan area
kemerahan dan pucat yang batasnya tidak jelas. Area yang sepenuhnya
telah mengalami infark akan berwarna kekuningan akibat pembuluh darah
pada area tersebut mengalami nekrosis dan hemoglobin berdifusi ke dalam
otot nekrosis di sekitarnya, menyebabkan pewarnaan kemerahan atau
kehijauan. Proses ini merupakan proses pembentukan bercak (patch) dan
pada area tersebut akan terlihat bintik-bintik perdarahan kecil. Selama
perubahan ini berlangsung pada otot yang mengalami infark, reaksi
inflamasi akut terjadi pada otot sehat yang berada di sekitar infark

sehingga terbentuk zona hiperemia di sekitar infark. 13

3-10 hari: Proses lisis yang progresif dan pembuangan otot yang telah
mati menyebabkan penipisan area infark. Proses ini mencapai puncak pada

hari ke 10. Ruptur biasanya terjadi pada tahap ini. 13

Lebih dari 10 hari: Selama masa ini, proses penyembuhan fibrosis
mendominasi, dan infark secara lambat berubah menjadi skar fibrosis.
Fibrosis pada jaringan dapat dilihat dengan mata setelah 2 minggu, dan
secara bertahap akan berubah menjadi skar fibrosis tebal berwarna putih.

23

Gambar 8. Area infark berwarna kuning pada temuan post mortem kasus infark miokard
akut.

Gambar 9. Area infark yang mengalami penyembuhan menimbulkan skar fibrosis berwarna putih

Temuan Mikroskopis
Pengawetan konvensional dengan pemberian formalin dapat membantu
dalam deteksi infark, meskipun demikian proses autolisis postmortem dapat
menyulitkan pendeteksian. Gambaran mikroskopis yang terlihat pada jantung
dengan pengecatan haematoxilin dan eosin adalah sebagai berikut. 13
-

Perubahan yang paling awal terjadi pada infark adalah adanya

eosinofil pada sitoplasma otot, yang mulai tampak setelah 6 jam sejak
onset terjadinya infark. Eosinofilia atau hiperkrom lebih terlihat dengan
penggunaan filter hijau pada pencahayaan mikroskop. Ketika spesimen

24

dilihat dengan sinar ultraviolet, serat-serat otot biasanya berautofluoresensi

menjadi warna kuning dengan latar kehijauan. Disekitarnyatampak serat
otot yang mengalami pembengkakan dan sitoplasma bergranular. Ruang
interselular berkurang akibat edema sel. Selanjutnya, batas sel menjadi
tidak jelas. Hilangnya integritas sarkolema menyebabkan terlepasnya
protein interselular seperti mioglobin, dehidrogenase laktat, dan kreatinin
kinase dari miosit ke dalam ruang ekstraselular. Gradien ion juga
menghilang, potasium jaringan berkurang seiring peningkatan natrium
-

klorida. 13
Setelah 24 jam, miosit menjadi eosinofilik dan memperlihat perubahan
karakteristik dari nekrosis koagulasi. Namun, perlu beberapa hari hingga
inti

sel

menghilang

secara

total.

Waktu

munculnya

leukosit

polimorfonuklear bervariasi namun mencapai konsentrasi maksimum

-

dalam infark setelah 2 hari. 13

Setelah 2-4 hari, sel otot terlihat lebih nekrotik dan inti sel menghilang.
Setelah 5-7 hari, respon inflamasi akut menurun sehingga bagian perifer
dari area yang mengalami infark menunjukkan fagositosis otot mati oleh

makrofag. Fibroblast mulai berproliferasi dan terjadi formasi kolagen. 13

Selama 1-3 minggu, fibrosis jaringan dapat terlihat oleh mata setelah 2
minggu dan dan secara bertahap akan berubah menjadi skar fibrosis tebal
berwarna putih.

25

Gambar 10. Infark

Miokard Akut. Perubahan awal pada temuan mikroskopis adalah

hipereosinofilia dengan sitoplasma berwarna pink. Tidak ada inflamasi pada

perbatasan antara miokardium yang nekrotik dan sehat, mengindikasikan nekrosis
telah terjadi selama 12-24 jam. 16

Gambar 11. Infark

Miokard Akut. Setelah 24 jam, terdapat infiltrasi neutrofil pada

perbatasan infark. Sebelah kiri merupakan miokardium normal, sedangkan

sebelah kanan merupakan miokardium yang mengalami nekrosis. 16

26

Gambar 12. Infark

Miokard yang mengalami penyembuhan. Terdapat area nekrosis

yang besar dengan hipereosinofilia miosit. Pada bagian bawah merupakan

miokardium normal. Terlihat adanya inflamasi kronis dengan jaringan granulasi
pada perbatasan antara miokardium normal dan nekrosis. 16

Gambar 13. Infark

Miokard yang mengalami penyembuhan. Pada bulan ketiga

terdapan skar fibrosis tebal berwarna putih, yang tampak biru dengan pengecatan
Masson trichrome. 16

27

Tabel 2. Perubahan Post Mortem Pada Infark Miokard 13

Waktu
8 hingga 18 jam

Dalam 24 jam

48 hingga 72 jam

Hari ke 4

Makroskopis
Tidak ada atau hanya ada
perubahan sedikit yang
dapat dilihat
Area infark yang terlihat
sedikit
mengkilat
dan
mengering
pada
miokardium
Area infark tampak lebih
pucat dan kering dengan
beberapa
area
tampak
berwarna merah keunguan
akibat perdarahan
Tampak zona berwarna
kekuningan pada bagian
perifer

Hari ke 6 hingga ke 8

Seluruh area infark berubah

warna menjadi kuning

Hari ke 8 hingga ke 10

Area infark tampak menipis

dan terdepresi

Minggu ke 3 hingga ke Tampak

warna
merah
4
keunguan akibat proliferasi
vaskular dan pada area
infark
timbul
jaringan
granulasi
Bulan ke 2 hingga ke 3

Area infark tampak lebih

pucat dan timbul serat
kolagen

Setelah 3 bulan

Tampak luka/scar berwarna

putih, keras, dan tipis
menggantikan miokardium

Mikroskopis
Tidak ada atau hanya
ada perubahan sedikit
yang dapat dilihat
Infiltrasi leukosit

Nekrosis dan infiltrasi

neutrofil

Nekrosis neutrofil
pembuangan jaringan
nekrosis-muncul
makrofag-edema
dan
perdarahan fokal
Kapiler dan fibroblas
mulai muncul-tampak
makrofag-fagositosis
serat otot
Pembuangan jaringan
mati oleh makrofag
berpigmentasi-kolagen
ditemukan di bagian
perifer
Pembuangan jaringan
mati
berlangsungeosinofil
berkurangtampak lebih banyak
jaringan
vaskulartampak lebih banyak
kolagen
Peningkatan
kolagen
dan
penurunan
vaskularisasi-eosinofil
menghilang

28

2.2.2 Unnatural (Keracunan Arsenik)

2.2.2.1 Tindak Kriminal Menggunakan Arsen17-19
Di dalam KUH Pidana ada 4 pasal kaitannya dengan racun, yaitu KUHP pasal
202, 203, 204, 205
KUHP Pasal 202
1. Barangsiapa memasukkan suatu zat ke dalam sumur, pompa, sumber atau
ke dalam perlengkapan (inrichting) air minum untuk umum atau untuk
dipakai oleh atau bersama-sama dengan orang lain, padahal diketahui
bahwa karenanya air berbahaya bagi nyawa atau kesehatan orang, diancam
dengan pidana penjara paling lama lima belas tahun.
2. Jika perbuatan mengakibatkan matinya seseorang, yang bersalah diancam
dengan pidana penjara seumur hidup atau pidana penjara selama waktu
tertentu paling lama dua puluh tahun.
KUHP Pasal 203
1. Barangsiapa karena kealpaannya menyebabkan bahwa sesuatu zat
dimasukkan ke dalam sumur atau perlengkapan air minum untuk umum
atau untuk dipakai bersama-sama. dengan orang lain sehingga karenanya
air lalu berbahaya bagi nyawa atau kesehatan seseorang, diancam dengan
pidana penjara palilng lama sembilan bulan atau kurungan paling lama
enam bulan atau denda paling banyak tiga ratus rupiah.
2. Jika perbuatan mengakibatkan matinya seseorang, yang bersalah diancam
dengan pidana penjara paling lama satu tahun empat bulan atau pidana
kurungan paling lama satu tahun.
KUHP Pasal 204
1. Barangsiapa menjual, menawarkan, menyerahkan atau membagi-bagikan
barang yang diketahuinya membahayakan nyawa atau kesehatan
seseorang, padahal sifat berbahaya itu tidak diberitahukan, diancam
dengan pidana penjara paling lama lima belas tahun.
2. Jika perbuatan itu mengakibatkan matinya seseorang, yang bersalah
diancam dengan pidana penjara seumur hidup atau pidana penjara selama
waktu tertentu paling lama dua puluh tahun.

29

Berdasarkan KUHP Pasal 206

KUHP Pasal 205
1. Barangsiapa karena kealpaannya menyebabkan barang yang berbahaya
bagi nyawa atau kesehatan orang, dijual atau diserahkan atau dibagibagikan tanpa diketahui sifat berbahaya oleh yang memberi atau yang
memperoleh diancam dengan pidana penjara palling lama sembilan bulan
atau pidana kurungan paling lama enam bulan atau penjara dengan paling
banyak empat ribu lima ratus rupiah.
2. Jika perbuatan itu mengakibatkan matinya seseorang, yang bersalah
diancam dengan pidana penjara paling lama satu tahun empat bulan atau
pidana kurungan paling lama satu tahun.
3. Barang itu dapat disita.
Ada beberapa alasan arsen digunakan sebagai racun yaitu :
1. Arsen berwujud bubuk putih, tidak berwarna, dan tidak berbau sehingga
mudah dicampurkan pada makanan atau minuman tanpa dicurigai korban.
2. Gejala keracunannya umumnya seperti muntaber, sehingga sering
mengelabui keluarga dan dokter yang kurang berpengalaman dengan kasus
peracunan jenis ini.
3. Racun ini mudah didapat. Racun ini mudah diperoleh dalam berbagai
bentuk seperti pestisida, racun tikus (warangan), racun semut, herbisida,
bahan cat, dan keramik.
Contohnya:
Kematian Munir pada tahun 2004.
Munir diketahui terkonsumsi arsen dalam dosis yang mematikan. Dengan
gejala awal keracunan arsen reaksinya adalah nyeri perut, diikuti mual, pusing,
diare, nyeri lambung, dan dehidrasi. Berdasarkan keterangan saksi, Munir
menunjukkan gejala keracunan setelah mengkonsumsi minuman yang diberikan di
pesawat. Diperkirakan Munir diracuni pada pesawat penerbangan JakartaSingapura. (Kompasiana, 2014).
Berikut merupakan kutipan siaran pers dokumen salinan otopsi Munir oleh tim
Netherland Forensic Institute: (Kontras, 2004)
Pada 1 Oktober 2004, hasil pemeriksaan lanjutan menunjukan :

30

Di dalam darah Munir ditemukan zat-zat berupa arsenic, paracetamol,

metoclopramide, diazepam, dan mefanic acid. Tidak terlihat adanya
alcohol dalam urin dan darah. Juga tidak diperoleh petunjuk-petunjuk
reaksi karena alergi sewaktu akan meninggal. Konsentrasi arsenic dalam
darah cukup tinggi. Di dalam lambung terdapat dosis arsenic yang cukup

fatal.
Meninggalnya Tn. Munir dapat dijelaskan karena keracunan arsenic.
Tidak dapat ditentukan kapan dosis arsenic yang atal diminum ataupun

diberikan.
Bentuk chemis dimana arsenic itu diminum atau diberikan bukanlah

merupakan suatu bukti yang menentukan.

Akan diadakan pemeriksaan lanjutan mengenai zat-zat yang ada di dalam
lambung secara organis chemis. Juga akan diadakan pemeriksaan yang
lebih teliti mengenai konsentrasi arsenic tersebut. Bersama ini akan
diadakan laporan pelengkap.

Laporan ditandatangani Lusthof, ahli toksikologi NFI.

Pada 13 Oktober 2004, pemeriksaan lanjutan yang lebih teliti mengenai zat-zat
yang ada di dalam lambung secara organis-chemis yang menyimpulkan bahwa
Munir meninggal karena keracunan arsenic. Dari hasil pemeriksaan Toksikologi
terdapat konsentrasi yang sangat tinggi dari arsenic di dalam darah, urin serta
lambung.

Darah : 3,1 mg/liter

Urin : 4,8 mg/liter
Lambung : 460 mg/liter

Pada 28 Oktober 2004, Menteri Luar Negeri Belanda menginformasikan kepada

Menteri Luar Negeri RI tentang kesimpulan hasil otopsi yang menyatakan bahwa
Munir meninggal karena diracun arsenic.
Pada 4 November 2004, berkas laporan definitif forensik diserahkan oleh E.
Vissre, Public Prosecutor Amsterdam kepada Menteri Kehakiman Belanda.
Meninggalnya Munir dapat ditegaskan karena keracunan arsenic. Tidak dapat
ditentukan kapan dosisi yang fatal itu diminum ataupun diberikan bukanlah
merupakan suatu bukti yang menentukan.

31

Tidak diperoleh petunjuk-petunjuk reaksi karena alergi sewaktu akan meninggal.

2.2.2.2 Sifat Fisik dan Kimia Arsenik
Arsenik merupakan logam berat dengan nomor atom 33, berat atom 74.91.
Biasanya arsenik berwarna abu-abu dengan penampakan seperti logam (steel-gray).
Selain abu-abu dapat juga berwarna kuning, coklat, dan hitam.Pada saat arsenik
dipanaskan, maka arsenik akan menyublim menjadi gas (arsin)secara langsung. Arsenik
termasuk elemen transisional (intermediet) antara logam dan non logam, namun secara
klasik digolongkan sebagai logam berat. Arsenik tidak berbau dan tidak berasa.
Bentuknya seperti bubuk giling dan tidak larut dalam air. Senyawa arsen yang biasa kita
temukan di alam ada 3 bentuk yakni Arsen trichlorida (AsCl 3) berupa cairan berminyak,
Arsen trioksida (As2O3, arsen putih) berupa kristal putih dan berupa gas arsine (AsH 3).
Secara garis besar arsen terdiri dari dua bentuk, yakni organik dan inorganik. Bentuk
inorganik merupakan kombinasi dengan elemen seperti oksigen, chlorine, dan sulfur.
Sedangkan bentuk organik merupakan kombinasi dengan elemen karbon dan hidrogen.
Bentuk inorganik memiliki sifat lebih toksik dibandingkan bentuk organik.20-22

Gambar 14: Arsenik trioksida

2.2.2.3 Sumber-Sumber Arsen

a) Alam
Arsen terutama terdapat di dalam tanah dalam konsentrasi yang bervariasi. Tanah
yang normal mempunyai kandungan arsen tidak lebih dari 20 ppm (part per million).
Arsen dalam tanah akan diserap oleh akar tumbuhan dan masuk ke dalam bagianbagian tumbuhan sehingga tumbuhan mengandung arsen. Adanya arsen dalam tanah
akan menyebabkan sebagian arsen larut di dalam air. Arsen ini kemudian akan menjadi
makanan plankton yang kemudian akan dimakan ikan. Jadi secara tidak langsung
manusia yang mengkonsumsi ikan akan mengkonsumsi arsen. Senyawa arsen yang
paling sering dijumpai pada makanan adalah arsenobetaine dan arsenocholine, yang

32

merupakan varian arsen organic yang relatif non toksik. Senyawa arsen juga banyak
dijumpai pada daerah pertambangan, karena senyawa arsen merupakan produk
sampingan dari ekstraksi logam Pb, Cu maupun Au. Dalam pertambangan tersebut,
senyawa arsen tersebut merupakan kontaminan pada air sumur keadaan normal, setiap
hari tidak kurang dari 0,5 - 1 mg arsen akan masuk ke dalam tubuh kita melalui
makanan dan minuman yang kita konsumsi.Dengan demikian, di dalam darah orang
normalpun, kita dapat menjumpai adanya arsen.22-24
b) Bahan-bahan industri
Arsen telah banyak digunakan untuk berbagai kepentingan diantaranya untuk bahan
pestisida, herbisida, insektisida, bahan cat, keramik, bahan untuk preservasi kayu,
penjernih kaca pada industri elektronik. Dalam masyarakat, arsen masih digunakan
sebagai anti hama, terutama tikus. Dalam bentuk bubuk putih, yang dikenal sebagai
warangan (As2O3), arsen merupakan obat pembasmi tikus yang ampuh. Racun ini tidak
berasa, tidak berbau, tidak berwarna dan sangat beracun sehingga dapat mengecoh tikus
sehingga mau memakan umpan yang telah diberi racun tersebut. Tikus yang memakan
arsen akan mengalami gejala muntaber, kekurangan cairan (dehidrasi) dan mati dalam
keadaan kering. Karena bahayanya racun ini, maka saat ini arsen tidak banyak
digunakan lagi sebagai pembasmi hama dan perannya digantikan oleh bahan lain yang
lebih aman. Meskipun demikian, sampai saat ini arsen masih banyak digunakan sebagai
bahan preservasi kayu dan komponen dalam industri elektronika, karena belum ada
penggantinya.22,24-25
c) Bahan obat-obatan dan herbal
Arsenik inorganik telah digunakan untuk pengobatan lebih dari 2500 tahun lalu.
Bentuk yang paling sering digunakan adalah Fowler solution yang mengandung 1%
potasium arsenit, digunakan untuk terapi psoriasis. Selain itu Arsphenamine selama
beberapa tahun merupakan terapi standar untuk penyakit sifilis. Namun penelitian
retrospektif menyatakan adanya peningkatan insiden angiosarkoma hepatik pada orang
yang sering diterapi dengan Fowler solution. Arsen juga pernah digunakan sebagai obat
untuk berbagai infeksi parasit, seperti protozoa, cacing, amoeba, spirocheta dan
tripanosoma, tetapi kemudian tidak lagi digunakan karena ditemukannya obat lain yang

33

lebih aman. Hingga saat ini arsen juga banyak terdapat pada obat-obat tradisional dari
india dan cina.22,26-17
2.2.2.4 Metabolisme dan Mekanisme Kerja Arsen
Toksisitas dari arsen tergantung dari bentuknya (organik/inorganik), valensinya, dan
kelarutannya. Arsen dalam bentuk unsur bukanlah bahan yang toksik. Arsen yang
merupakan racun adalah senyawa arsen. Senyawa arsen inorganik lebih bersifat toksik
dibandingkan organik. Dan arsenik trivalen (As3+) lebih bersifat toksik dibanding arsenik
pentavalen (As5+).(22,23,27,30)
Senyawa arsen dapat masuk ke dalam tubuh melalui 3 cara, yaitu peroral, inhalasi,
dan absorpsi melalui kulit / mukosa membran. (22,27,30)
Senyawa arsen yang paling sering digunakan untuk meracuni orang adalah Arsen
trioksida (As2O3). Arsen bersifat sitotoksik, karena menyebabkan efek racun pada
protoplasma sel tubuh manusia. Racun arsen yang masuk ke dalam saluran cerna akan
diserap secara sempurna di dalam usus dan masuk ke aliran darah dan disebar ke seluruh
organ tubuh. Sebagai suatu racun protoplasmik arsen melakukan kerjanya melalui efek
toksik ganda, yaitu :
a)Mempengaruhi respirasi sel dengan cara berikatan dengan gugus sulfhidril (SH)
pada dihidrolipoat, sehingga menghambat kerja enzim yang terkait dengan transfer
energi, terutama pada piruvate dehydrogenase, succinate oxidative pathway, dan
tricarbxylic acid (Krebs) cycle, yang menyebabkan berkurangnya produksi ATP sehingga
menimbulkan efek patologis yang reversibel. Efek toksik ini dikatakan reversible karena
dapat dinetralisir dengan pemberian dithiol, 2,3, dimerkaptopropanol (dimercaprol,
BritishAnti-Lewisite atau BAL) yang akan berkompetisi dengan arsen dalam mengikat
gugus SH. Selain itu sebagian arsen juga menggantikan gugus fosfat sehingga terjadi
gangguan oksidasi fosforilasi dalam tubuh. (22,24,25,27)
b)Senyawa arsen mempunyai tempat predileksi pada endotel pembuluh darah,
khususnya di dearah splanknik dan menyebakan vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas yang patologis. Pembuluh darah jantung yang terkena menyebabkan
timbulnya petekie subepikardial dan subendokardial yang jelas serta ekstravasasi
perdarahan. Efek lokal arsen pada kapiler menyebabkan serangkaian respons mulai dari

34

kongesti, stasis serta trombosis sehingga menyebabkan nekrosis dan iskemia jaringan.
(22,29)

Didalam darah, arsen yang masuk akan mengikat globulin dalam darah. Dalam
waktu 24 jam setelah dikonsumsi, arsen dapat ditemukan dalam konsentrasi tinggi di
berbagai organ tubuh, seperti hati, ginjal, limpa, paru-paru serta saluran cerna, dimana
arsen akan mengikat gugus syulfhidril dalam protein jaringan. Hanya sebagian kecil dari
arsen yang menembus blood-brain barrier. Arsen anorganik yang masuk ke tubuh wanita
hamil dapat menembus sawar darah plasenta dan masuk ke tubuh janin.Didalam tulang
arsen menggantikan posisi fosfor, sehingga arsen dapat dideteksi didalam tulang setelah
bertahun-tahun kemudian. (22,24,25)
Sebagian arsen dibuang melalui urin dalam bentuk methylated arsenic dan sebagian
lainnya ditimbun dalam kulit, kuku dan rambut. Fakta terakhir ini penting, karena setiap
kali ada paparan arsen, maka menambah depot arsen di dalam kulit, kuku dan rambut.
Dalam penyidikan kasus pembunuhan dengan menggunakan arsen, adanya peracunan
kronis dan berulang dapat dilacak dengan melakukan pemeriksaan kadar arsen pada
berbagai bagian (fragmen) potongan rambut dari pangkal sampai ke ujungnya. (24,25)
Bentuk fisik senyawa arsen yang masuk ke dalam tubuh akan mempengaruhi
efeknya pada tubuh. Menelan senyawa atau garam arsen dalam bentuk larutan lebih cepat
penyerapannya dibandingkan penyerapan arsen dalam bentuk padat. Penyerapan senyawa
arsen dalam bentuk padat halus lebih cepat dibandingkan bentuk padat kasar, sehingga
gejala klinis yang terjadi pun lebih berat juga. Secara umum efek arsen terhadap tubuh
tergantung dari sifat fisik dan kimiawi racun, jumlah racun yang masuk, kecepatan
absorpsi, serta kecepatan dan jumlah eliminasi, baik yang terjadi alamiah (melalui
muntah dan diare) maupun buatan, misalnya akibat pengobatan (lavase). (23)
Dosis toksik
Sebelum membahas mengenai dosis toksik arsen, perlu diketahui terlebih dahulu
mengenai kadar normal arsen dalam tubuh kita, karena dalam keadaan normal sekalipun
tubuh kita sering terpapar dengan zat yang mengandung arsen dan secara rutin tanpa
sadar kita juga mengkonsumsinya setiap hari, misalnya dari makanan dan minuman yang
kita konsumsi sehari-hari. Kadar normal arsen dalam serum adalah kurang dari 5 g /L.
Sedangkan dalam urin 24 jam kurang dari 50 g /L. (22,28)

35

a)Intoksikasi akut
Acute minimal lethal dose untuk arsenik trioksida pada orang dewasa adalah 70
200 mg atau 1 mg/kg/hari. Dosis arsenik inorganik kurang dari 1 mg/kg dapat
menyebabkan penyakit yang serius pada anak-anak. Sedangkan untuk gas arsen dapat
menyebabkan kematian pada kadar 150 250 ppm. Pajanan antara 25 50 ppm selama
30 menit atau 100 ppm selama kurang dari 30 menit dapat menyebabkan hemolisis dan
kematian. (22,27)
b)Intoksikasi kronik
Sebuah sumber menuliskan frekuensi kanker jelas meningkat pada dosis 400g
/hari. The National Research Council menaksir pajanan terhadap air minum yang
mengandung 10 g/L arsen setiap hari akan meningkatkan resiko terkena bladder cancer.
(22)

2.2.2.5 Gejala Klinis

Gejala klinis intoksikasi arsen dapat dibagi menjadi gejala yang terjadi pada
pemaparan yang akut dan kronik.
1)

Intoksikasi Akut
Intoksikasi arsen yang sifatnya akut saat ini jarang terjadi di tempat kerja,

biasanya terjadi karena konsumsi peroral akibat ketidaktahuan, bunuh diri, ataupun
pembunuhan. Timbulnya gejala biasanya dalam waktu beberapa menit hingga jam.

(1,8)

Gejalanya dapat berupa:

Gastrointestinal
Sindrom gastrointestinal ini merupakan gambaran klasik keracunan akut arsen yang
masuk per oral. Masuknya arsen ke dalam tubuh dalam dosis besar biasanya baru
menimbulkan gejala keracunan akut setelah 30 menit sampai 2 jam setelah paparan racun.
Gejala yang timbul berupa rasa terbakar pada tenggorokan dan uluhati, diikuti dengan
mual, muntah, nyeri abdomen, diare dengan feses seperti air cucian beras, yang kadangkadang berdarah. (22,24,27)
Sistem respirasi

36

Dapat terjadi iritasi pada saluran nafas seperti batuk, laringitis, bronkitis ringan,
dan sesak nafas, hal ini dapat terjadi akibat pemaparan akut terhadap debu arsen.
Selanjutnya mungkin dapat terjadi edema paru akut. (28,29)
Sistem kardiovaskuler
Manifestasinya dapat berupa hipotensi, syok hipovolemik, ventrikular disritmia, dan
congestive heart failure. Pada intoksikasi arsen terjadi dilatasi kapiler yang
mengakibatkan permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat dan cairan keluar ke
interstisial. Keadaan ini bisa menyebabkan hipovolemi dan hipotensi. (22,,28)
Sistem saraf
Intoksikasi pada sistem saraf memberikan gejala pusing, sakit kepala, lemah, lesu,
delirium, kejang, koma, ensefalopati, dan gejala neuropati perifer sensoris dan motoris.
Gejala neuropati dapat bersifat lambat (delayed) dan muncul 2-4 minggu setelah gejala
akut. (22,27,28)
Hati dan Ginjal
Dapat terjadi peningkatan enzim hepar, hematuria, oliguria, proteinuria, renal
insufisiensi dan nekrosis tubular akut, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal
akut. (22,28)
Hematologi: anemia, leucopenia, trombositopenia, dan disseminated intravascular
coagulation (DIC). (21,23,27)
Kematian mendadak dapat terjadi akibat syok jika korban menelan senyawa arsen yang
cepat diabsorpsi dalam jumlah besar. Namun jika korban tersebut dapat bertahan hidup
maka ia akan menderita gagal ginjal ataupun kegagalan fungsi hati.(23,28)
2)Intoksikasi Kronik
Intoksikasi kronis dapat terjadi akibat paparan arsen dalam dosis sublethal yang
berulang. Paparan kronis arsen dapat terjadi akibat paparan industri maupun pekerjaan,
kecerobohan dan ketidaktahuan disekitar rumah, akibat pengobatan maupun upaya
pembunuhan. Arsen yang masuk ke dalam tubuh secara berulang dan tidak diekskresi
akan ditimbun dalam hati, ginjal, limpa dan jaringan keratin (rambut dan kuku). Setelah
penghentian paparan, arsen yang tertimbun akan dilepaskan secara perlahan dari
depotnya dan menimbulkan gejala yang membandel. Keracunan arsen kronis dapat

37

menetap berminggu-minggu sampai berbulan-bulan dengan menunjukkan satu atau lebih

sindroma yang berbeda. Pada keracunan kronis gejala klinis masih dijumpai untuk waktu
yang lama, meskipun paparan sudah tidak terjadi lagi. Gejala neuropati dan kelainan kulit
merupakan tanda dari suatu keracunan kronis, sedangkan gejala yang lain sifatnya minor.
Berikut ini adalah beberapa kemungkinan gejala klinis keracunan Arsen kronis. (21,23,27):
Neuropathi perifer motoris dan sensoris dengan paralisis, parese, anestesi,
parestesi (rasa gatal, geli), dan ambliopia. Kelainan neurologis berawal di perifer dan
meluas secara sentripetal. Otot halus tangan dan kaki mungkin mengalami paralisis dan
sering disertai adanya kelainan tropik.
Erupsi kulit berupa perubahan pigmentasi coklat (melanosis) dengn spotty
leukoderma (raindrop hyperpigmentation) dan keratosis punktata pada telapak tangan dan
kaki, yang tampak mirip seperti kutil (warts). Keratosis dalam jangka panjang mungkin
berubah menjadi Carsinoma sel skuamosa. Carsinoma sel basal superfisial pada daerah
yang unexposed dan karsinoma sel skuamiosa intra epidermal (penyakit Bowen) dapat
juga terjadi pada paparan arsen jangka panjang. Pada kuku dapat dijumpai adanya stria
putih transversal (garis Mees) akibat konsumsi arsen jangka panjang yang berlangsung
beberapa bulan. Kuku yang rapuh dan kerontokan rambut juga merupakan petunjuk
kemungkinan adanya keracunan arsen kronis. Dermatits eksfoliatif dapat terjadi pada
intoksikasi kronis arsen organik.
Gastroenteritis kronis dengan anoreksia, nausea yang tidak jelas dan diare
interminten. Selain itu dapat dijumpai pula adanya rasa kecap metal pada mulut, napas
berbau bawang putih, tenggorokan kering dan rasa haus yang persisten
Ikterus akibat nekrosis sel hati subakut
Malaise dengan anemia dan hilangnya berat badan menyebabkan terjadinya
kakeksia dan terjadinya berbagai infeksi. Anemia sering disertai dengan leukopenia yang
berat dan eosinofilia relatif.
Kanker: arsenic inorganic merupakan karsinogen bagi manusia. Pajanan kronik
arsenik inorganik sangat berhubungan dengan kanker kulit dan kanker paru, dan dapat
pula mengakibatkan kanker pada berbagai organ seperti ginjal, kandung kemih, dan
hepar. (20,21)

38

2.2.2.6 Tatalaksana
Penatalaksanaan intoksikasi arsen dilakukan dngan beberapa tindakan sbb (20, 24,28):
1. Dekontaminasi usus: Pemberian arang aktif (norit), lavase dan/atau laksan dapat
dilakukan untuk dekontaminasi usus.
2. Percepatan eliminasi: Tindakan hemodialisis dapat dipertimbangkan jika arsen
ditelan dalam jumlah banyak dan ditemukan adanya gejala sistemik berupa hipotensi,
kekacauan mental, koma, oliguria dan / atau asidosis laktat. Dimercaprol atau BAL
dapat diberikan bersama hemodialisis untuk mencegah kemungkina redistribusi arsen.
3. Terapi suportif: Balans cairan dan elektrolit perlu mendapat perhatian karena arsen
menyebabkan vasodilatasi. Obati hipotensi yang terjadi dengan pemberian cairan
sebelum menggunakan obat vasopresor. Lakukan EKG dan monitor irama jantung.
Lakukan pemantauan fungsi liver dan ginjal secara ketat. Foto thoraks juga perlu
dilakukan karena pada intoksikasi arsen dapat terjadi komplikasi edema pulmonal,
meskipun jarang, dan dapat pula terjadi gagal napas akibat kelemahan otot yang
mungkin terjadi beberapa minggu setelah keracunan berat.
4. Antoidotum: British Anti Lewisite (BAL) dalam minyak (dimercaprol) merupakan
antidotum untuk semua kondisi keracunan arsen akut yang serius, kecuali untuk
intoksikasi arsine. Dosis pemberian BAL bervariasi tergantung dari berat ringannya
paparan arsen. Penicillamine merupakan terapi tambahan pada kelainan pencernaan
yang serius dan efek sampingnya lebih ringan dibandingkan BAL. Obat lainnya yaitu
Dimercaptosuccinic acid (DMSA) merupakan obat oral dan diduga bermanfaat untuk
pengobatan jangka panjang atau pengobatan lanjut keracunan arsen Dimercapto propane
sulfonate (DMPS) akan memproduksi kompleks yang larut air dengan arsen, sehingga
lebih baik dari BAL karena dapat menembus ssp.
2.2.2.7 Penemuan Otopsi Keracunan Arsen
Pada kematian akibat keracunan akut, pemeriksaan luar mayat memberi kesan
telah terjadinya dehidrasi hebat pada tubuh. Pada pemeriksaan dalam akan dijumpai
adanya mukosa lambung dan esophagus yang mengalami inflamasi, erosi, kongesti, dan
bercak-bercak perdarahan. Membran mukosa mempunyai lekukan dan diantara lekukan

39

tersebut (rugae) bisa ditemukan lendir yang kental dan mengikat partikel racun. Isi
lambung berwarna gelap. Pada korban yang meninggal dalam satu atau dua hari setelah
pajanan, kelainan tersebut dapat meluas ke seluruh usus halus, bahkan kadang-kadang
disertai juga oleh adanya pseudomembran diatasnya. Jika korban meninggal lebih lama
lagi dari itu, maka akan dijumpai adanya deposit lemak pada jaringan hati, jantung dan
ginjal. Selain itu pada otopsi dapat juga ditemukan adanya perdarahan subserosa
terutama pada jantung, jaringan longgar mesenterium dan daerah retroperitoneal.
Subendokardium ventrikel kiri merupakan tempat predileksi untuk suatu perdarahan
yang jelas dan kecil berupa flame like hemorrhage atau efusi perdarahan yang luas.(23,28,29)
Pada kematian akibat keracunan kronis, pemeriksaan luar dapat dijumpai
terjadinya kelainan pigmentasi pada kulit, garis putih pada kuku, serta tubuh korban yang
kahektis. Pada pemeriksaan dalam akan menunjukkan kelainan pada saluran pencernaan
yang ringan. Lambung normal atau dapat juga menunjukan gastritis kronis dengan
disertai penebalan mukosa dan lapisan serosa. Usus halus berdilatsi dengan mukosa yang
menebal dan gambaran keseluruhannya edema kongestif yang non-spesifik yang umum
ditemukan pada penyakit enteritis. Jarang terjadi ulserasi pada mukosa, isi dari usus
sendiri dapat berlebihan atau berupa cairan dengan gambaran seperrti air cucian beras.
Kelainan histologi degeneratif juga dapat ditemukan pada hati dan ginjal.(29,31)
Apabila korban menelan arsen dalam bentuk padat, secara makroskopik kadangkadang dapat dijumpai adanya kristal putih melekat pada mukosa lambung dan esofagus.
Jika korban baru diotopsi setelah mayat membusuk, maka kristal putih arsen trioksida
akan berubah warna menjadi kuning. Sementara itu mukosa gaster warnanya juga
berubah dari merah padam menjadi hijau keunguan sampai hijau kecoklatan.(30)
Pada jaringan otak, arsen menyebabkan destruksi hemoragik dan perivaskuler
(dikenal sebagai Wernicke-like encepphalopathy, arsenical encephalopathy, hemorrhagic
arsenical encephalitis, atau cerebral purpura), yang terjadi akibat kerusakan endotel yang
berat. Secara mikroskopik pada kelainan ini ditemukan adanya trombosis arteriol dan
kapiler serta nekrosis simetris pada daerah pons, korpus kalosum, klaustrum dan
thalamus.(30)
2.2.2.8 Pemeriksaan Toksikologi

40

Dengan berkembangnya tehnik pemeriksaan arsen yang amat sensitif pada saat
ini, maka data temuan arsen harus dianalisis secara berhati-hati. Ditemukannya arsen
dalam jaringan belum tentu menunjukkan adanya intoksikasi kecuali jika data anamnesis,
sindroma klinis, pemeriksaan fisik antermortem dan temuan laboratorium serta perubahan
anatomi sangat menyokong kemungkinan adanya keracunan arsen. Konsumsi buahbuahan dan sayur-sayuran, yang disemprot dengan lead arsenat anti ulat dan tidak cukup
dicuci sebelum dimakan, konsumsi seafood dalam jumlah besar serta inhalasi asap rokok
dapat menghasilkan akumulasi arsen dalam jaringan dalam jumlah yang cukup besar
sehingga dapat terdeteksi secara kimiawi, meskipun tidak dijumpai adanya gejala klinis
maupun kelainan anatomik. (20,23,28)
Pemeriksaan toksikologi untuk mendeteksi adanya racun dilakukan terhadap
sampel urin, isi lambung, darah perifer, dan rambut (dicabut dari pangkalnya). Untuk
korban keracunan yang meninggal bahan pemeriksaan diambil juga dari jaringan otak
dan hati, ginjal, cairan empedu serta humor vitreus. Selain bahan-bahan tersebut, sebagai
pembanding dapat juga dilakukan pemeriksaan atas bahan makanan, minuman, obatobatan yang dicurigai. Pemeriksaan toksikologi terhadap arsen dilakukan dengan metode
kolorimetrik maupun atomic absorption spectroscopy, yang mendeteksi total arsen.
Arsen biasanya telah dapat terdeteksi dalam 2-4 jam setelah masuk secara per oral.
Batasan nilai toksik arsen dalam berbagai jaringan adalah sbb: dalam darah 0,69,3
mg/L, dalam hepar 2 20 mg/kg, dalam ginjal 0,270 mg/kg, dalam otak 0,2-4 mg/kg,
dalam rambut atau kuku lebih dari 1 g/gram berat kering. (21,23,30,31)
Berikut ini dijelaskan beberapa pemeriksaan toksikologi yang dapat dilakukan
untuk mendeteksi adanya racun arsen dalam tubuh;
1.Pemeriksaan urin.
Arsen diekskresi melalui urin dalam bentuk methylated arsenic yang biasanya
dapat dideteksi paling lambat 1 3 hari, maka pengambilan sampel harus dilakukan
secepat mungkin. Penggunaan urin 24 jam lebih akurat. Peningkatan kadar arsenik dalam
urin mungkin saja terjadi setelah mengkonsumsi seafood. (21,23,24)

2.Pemeriksaan darah.

41

Pemeriksaan serologis: Pemeriksaan kadar arsenik dalam darah jarang digunakan

karena waktu paruhnya yang sangat singkat (kira-kira 2 jam). Kadar arsenik dalam serum
hanya dapat dideteksi dalam beberapa jam pertama setelah pajanan. Kadarnya dalam
darah sangat tergantung pada diet sehari-hari dan lingkungan sekitar. Pada komunitas
dengan kadar arsen normal pada air minumnya, konsentrasi arsen dalam serum antara 3
5 g/L. Sedangkan pada komunitas dengan kadar arsen 393 g/L dalam air minumnya,
didapati konsentrasi arsen dalam darahnya rata-rata 13 g/L. Pada pemeriksaan darah
lengkap bisa didapatkan gambaran anemia hemolitik. (22,27,28)
3.Pemeriksaan rambut dan kuku
Arsen disimpan secara selektif di jaringan ektodermal, terutama di jaringan
keratin kuku dan rambut. Kadar arsen kurang dari 0,1 mg/100 gram rambut umumnya
tidak punya makna. Kadar sebesar itu dapat terjadi akibat akumulasi arsen pada paparan
subklinik pada orang normal, misalnya dar air, debu atau bahan kosmetik. Arsen dapat
dideteksi pada rambut dan kuku dalam jumlah signifikan hanya 30 jam setelah paparan.
2.3

Aspek Medikolegal Sudden Death

Pada tindak pidana pembunuhan, pelaku biasanya akan melakukan suatu

tindakan atau usaha agar tindak kejahatan yang dilakukanya tidak diketahui baik oleh
keluarga, masyarakat dan yang pasti adalah pihak penyiidik (polisi) , salah satu modus
operandus yang bisa dilakukan adalah dengan cara membawa jenazah tersebut ke rumah
sakit dengan alasan kecelakaan atau meninggal di perjalanan ketika menuju ke rumah
sakit (Death on Arrival) dimana sebelumnya korban mengalami serangan suatu
penyakit (natural sudden death).32
Pada kondisi diatas, dokter sebagai seorang profesional yang mempunyai
kewenangan untuk memberikan surat keterangan kematian harus bersikap sangat hati-hati
dalam mengeluarkan

dan menandatangani surat kematian

pada kasus kematian

mendadak (sudden death) karena dikhawatirkan kematian tersebut setelah diselidiki

oleh pihak penyidik merupakan kematian yang terjadi akibat suatu tindak pidana.
Kesalahan prosedur atau kecerobohan yang dokter lakukan dapat mengakibatkan dokter
yang membuat dan menandatangani surat kematian tersebut dapat terkena sangsi
hukuman pidana.32,33

42

Ada beberapa prinsip secara garis besar

harus diketahui oleh dokter

berhubungan dengan kematian mendadak akibat penyakit yaitu: 32,33

a.

Apakah pada pemeriksaan luar jenazah terdapat adanya tanda-tanda

kekerasan yang signifikan dan dapat diprediksi dapat menyebabkan kematian?

b.

Apakah

pada

pemeriksaan

luar

terdapat

adanya

tanda-tanda

yang mengarah pada keracunan?

c.

Apakah korban merupakan pasien (contoh: penyakit jantung koroner) yang

rutin datang berobat ke tempat praktek atau poliklinik di rumah sakit?

d. Apakah korban mempunyai penyakit kronis tetapi bukan merupakan penyakit
tersering penyebab natural sudden death?
Adanya kecurigaan atau kecenderungan pada kematian yang tidak wajar
berdasarkan kriteria tersebut, maka dokter yang bersangkutan harus melaporkan kematian
tersebut kepada penyidik (polisi) dan tidak mengeluarkan surat kematian. 32,33