BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kasus kematian yang mendadak sering terjadi dan dapat ditemukan dalam segala

macam kondisi.1 Kematian mendadak dapat terjadi pada saat orang sedang olahraga atau

sedang beristirahat sehabis olahraga, dapat terjadi saat sedang berpidato, rapat, diskusi,

saat menonton televisi, dapat pula saat sedang santai dan bergembira bersama keluarga.

Mati mendadak sendiri sebenarnya adalah tidak selalu merupakan proses yang

mendadak, bahkan sebenarnya mati mendadak adalah suatu proses akhir dari suatu

penyakit yang sudah dimiliki oleh korban mati mendadak.2

Dari hasil pemeriksaan yang dilakukan Gonzales (1954) terhadap 2030 kasus

kematian mendadak yang diautopsi, ditemukan penyebab kematian mendadak adalah

kelainan jantung dan aorta (44,9%), kelainan sistem respirasi (23,1%), kelainan sistem

saraf (17,9%), kelainan saluran pencernaan (6,5%), kelainan saluran kemih (1%), dan

kelainan saluran genitalia (1,3%). Kematian akibat penyakit jantung menduduki

persentase tertinggi dari semua penyebab kematian mendadak yang disebabkan

penyakit.3 Penentuan sebab kematian menjadi penting terkait dengan kepentingan

hukum, perubahan status almarhum dan keluarganya, serta hak dan kewajiban yang

timbul dari meninggalnya orang tersebut. Autopsi sebagai suatu jalan penentuan sebab

kematian merupakan pilihan solusi saat berhadapan dengan suatu kematian mendadak.3

Penyakit jantung dan pembuluh darah secara umum menyerang laki-laki lebih

sering dibanding perempuan dengan perbandingan 7 : 1 (perempuan usia sebelum

menopause), dan menjadi 1 : 1 (perempuan usia setelah menopause).3 Banyak faktor

yang berkembang diduga ikut berpengaruh dalam meningkatnya kasus mati mendadak

1
 yang disebabkan sakit jantung. Salah satunya adalah perkembangan ekonomi yang

semakin baik membuat konsumsi makan berubah. Kebiasaan makan makanan berserat

menjadi berkurang dan diganti dengan makan makanan berprotein tinggi dan berlemak.

Perubahan tersebut berdampak dengan terjadinya peningkatan penyakit pada pembuluh

darah yaitu atherosklerosis atau penyempitan pembuluh darah.2 Di Indonesia, seperti

yang dilaporkan Badan Litbang Departemen Kesehatan RI, persentase kematian akibat

penyakit ini meningkat dari 5,9% pada tahun 1975 menjadi 9,1% pada tahun 1981,

16,0% pada tahun 1986, dan 19,0% pada tahun 1995.1

Dari uraian di atas, penulis ingin membahas tentang kematian mendadak dan

penyebabnya, terutama kematian mendadak yang disebabkan penyakit jantung dan

pembuluh darah.

1.2. Rumusan Masalah

1. Apa saja etiologi dan bagaimana patofisiologi dari masing-masing penyebab sudden

cardiac death?

2. Bagaimanakah temuan postmortem dan gambaran histopatologi dari masing-masing

penyebab sudden cardiac death?

1.3. Tujuan

1.3.1. Tujuan Umum

Menjelaskan tentang sudden cardiac death.

1.3.2. Tujuan Khusus

1. Menjelaskan etiologi dan patofisiologi dari masing-masing penyebab sudden

cardiac death.

2
 2. Menjelaskan temuan postmortem dan gambaran histopatologi dari masing-

masing penyebab sudden cardiac death.

1.4. Manfaat

1. Bagi Pengelola Kesehatan

Menambah masukan tentang penyebab utama mati mendadak.

2. Bagi penulis

Menambah wawasan pengetahuan dan kesempatan penerapan ilmu yang diperoleh

di bangku perkuliahan.

3. Bagi pendidikan

Sebagai bahan bacaan/kepustakaan dan bahan penelitian selanjutnya

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Kematian Mendadak

2.1.1 Definisi

Pengertian kematian mendadak sebenarnya berasal dari kata sudden unexpected

natural death yang di dalamnya terkandung kriteria penyebab yaitu natural (alamiah,

wajar). Mendadak disini diartikan sebagai kematian yang datangnya tidak terduga dan

tidak diharapkan, dengan batasan waktu yang nisbi. Camps menyebutkan batasan kurang

dari 48 jam sejak timbul gejala pertama. 4

Menurut WHO, kematian mendadak adalah kematian yang terjadi pada 24 jam

sejak gejala-gejala timbul. Pada kasus-kasus forensik, sebagian besar kematian terjadi

dalam hitungan menit atau bahkan detik sejak gejala pertama timbul. 4

2.1.2 Epidemiologi

Kematian mendadak terjadi empat kali lebih sering pada laki-laki dibandingkan

pada perempuan. Dari hasil pemeriksaan yang dilakukan Gonzales (1954) terhadap 2030

kasus kematian mendadak yang diautopsi, ditemukan penyebab kematian mendadak

adalah kelainan jantung dan aorta (44,9%), kelainan sistem respirasi (23,1%), kelainan

sistem saraf (17,9%), kelainan saluran pencernaan (6,5%), kelainan saluran kemih (1%),

dan kelainan saluran genitalia (1,3%).3

2.1.3 Etiologi

Secara garis besar penyebab kematian mendadak yaitu karena trauma, keracunan

dan penyakit. Insiden kematian mendadak akibat trauma dan keracunan lebih kurang

sekitar 25-30%, sementara penyakit merupakan penyebab tersering dari terjadinya

4
kematian mendadak dengan persentase mencapai 60-70%. Kematian mendadak terbanyak

akibat dari penyakit pada sistem jantung dan pembuluh darah.5,6

Berikut ini penyebab kematian mendadak secara garis besar, yaitu:

1. Trauma

2. Keracunan

3. Penyakit

a) Sistem Kardiovaskular

Beberapa penyakit pada sistem kardiovaskular yang dapat mengakibatkan mati

mendadak antara lain: 5,6

Penyakit Jantung Kongenital

Kelainan abnormalitas elektrofisiologi jantung

Penyakit Jantung Koroner

Penyakit Jantung Hipertensi

Penyakit Jantung Katup

Kardiomiopati

Miokarditis

b) Sistem Saraf Pusat

Kejadian mati mendadak yang berhubungan dengan penyakit sistem saraf pusat

biasanya akibat perdarahan yang dapat terjadi pada subarachnoid atau

intraserebral.5,6

c) Sistem Respirasi

Kematian biasanya melalui mekanisme perdarahan, asfiksia, dan atau

pneumothoraks. 5,6

5
 c) Sistem Pencernaan

Kematian dapat cepat terjadi pada kasus perdarahan akibat gastritis kronis atau

ulkus duodeni. Kematian mendadak dapat juga disebabkan oleh varises esophagus

yang sering merupakan komplikasi dari sirosis hepatis dimana mekanisme

terjadinya adalah akibat dari hipertensi portal. 6,7

d) Sistem Hematopoietik

Limpa

Limpa dapat ruptur secara spontan atau karena trauma. Hal ini terjadi jika

limpa terlibat dalam penyakit yang cukup berat yaitu infeksi mononukleosa,

hemofilia, malaria dan tifoid.

Darah

Kematian mendadak tak terduga dilaporkan oleh kasus megaloblastik anemia.

Infeksi ringan juga dapat muncul sebagai pemicu terjadinya kematian pada

beberapa keadaan anemia.Hal tersebut juga dapat terjadi pada pasien

leukemia.7

e) Sistem Urogenital

Penyakit pada ginjal dan sistem urinaria jarang menyebabkan mati mendadak.

Ada beberapa kondisi yaitu pada pasien dengan uremia fase terminal atau dengan

koma/kejang dapat terjadi mati mendadak. 7

2.2 Anatomi Jantung

Jantung merupakan organ muscularis yang mempunyai rongga di dalamnya dan

berbentuk kerucut (conus) dengan ukuran sebesar kepal/tinju pemiliknya. Jantung

bersandar pada diafragma diantara bagian bawah kedua paru-paru. Dibungkus oleh

membrane khusus yang disebut pericardium. Jantung terletak di dalam Mediastinum

media, di sebelah ventral ditutupi oleh sternum dan cartilago costa III-VI. Apeks dari

6
kerucut terletak di bawah, depan dan ke kiri. Hampir 2/3 bagian jantung terletak di

sebelah kiri bidang media.8,9

Ukuran jantung :

Jantung manusia dewasa mempunyai ukuran :

Panjang : 12 cm

Lebar : 8-9 cm dan diameter anterioposterior : 6 cm

Berat jantung laki-laki : 280 340 gram

Berat jantung wanita : 230 280 gram

Dinding jantung :

Dinding jantung tersusun atas 3 lapis :

Dinding terluar disebut Epicardium

Dinding tengah disebut Myocardium

Dinding terdalam disebut Endocardium9,10

Pericardium

Merupakan kantung serofibrosa, berbentuk conus, berisi jantung dan akar pembuluh

darah besar. Terletak pada mediastinum, di sebelah belakang corpus sterni dan

cartilago costae II-VI, di sebelah depan dari vertebra thoracalis V-VIII. Pericardium

terdiri dari 2 saccus yang berhubungan erat satu dengan yang lain, tetapi berbeda

strukturnya. Saccus externa dikenal sebagai Pericardium Fibrosa, terdiri dari jaringan

ikat fibrosa, Saccus interna dikenal sebagai Pericardium Serosa, merupakan

membrane halus yang berbatasan dengan saccus fibrosa dan meliputi jantung. 9,10

Bagian-Bagian Jantung

Jantung mempunyai 4 ruang yaitu :

2 buah atrium kanan dan kiri

2 buah ventrikel kanan dan kiri

7
Diantara kedua atrium dan ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum sehingga

jantung terpisah menjadi 2 kanan dan kiri. Jantung bagian kanan di dalam tubuh

letaknya lebih ke arah ventral dan yang sisi kiri lebih ke arah dorsal (posterior).

Pada permukaan luar jantung dapat dijumpai :

Sulcus coronarius yaitu sulcus yang melingkari jantung diantara ventrikel dan

atrium. Sulcus ini ditempati oleh vasa yang mendarahi jantung. Di bagian ventral

sulcus coronarius ini kurang jelas sebab tertutup oleh conus arteroisus.

Sulcus Interventricularis Anterior (Sulcus Longitudinalis Anterior) sulcus ini

memisahkan kedua ventrikel kanan dan kiri terletak pada facies sternocostalis

Sulcus Interventricularis Posterior (Sulcus Longitudinalis Posterior) sulcus ini

terletak pada facies difragmatika dan memisahkan ventrikel kanan dan kiri. Kedua

sulcus ini saling bertemu di apex cordis sebagai incisura yang disebut incisura

apicis cordis.9,10

Apex Cordis

Apex cordis terletak di sebelah bawah depan dan ke kiri. Letak apex cordis dapat

dicari di daerah:

Di sebelah profunda spatium intercostalis V kiri, 8-9 cm dari linea mediana

4 cm di sebelah bawah dan 2 cm di sebelah medial papilla mamae sinistra.9,10

Basis Cordis

Merupakan dataran yang menghadap ke arah kanan, atas dan belakang dan jantung.

Basis ini tersusun oleh : atrium dextra, atrium sinistra dan bagian proksimal pembuluh

darah besar.

Batas superior : bifucartio a. pulmonalis

Batas inferior : sulcus coronarius

Batas kanan : sulcus terminalis

8
 Batas kiri : v. oblique atria sinistri

Diantara basis cordis dengan corpus vertebra thoracalis V-VIII dapat dijumpai

bangunan-bangunan : aorta thoracalis descenden, esophagus dan ductus thoracalis.9,10

Atrium Dekstra

Terdiri atas 2 bagian :

o Atrium Propia

Merupakan ruang diantara 2 vena cava dan ostium atrioventricularis, dimana

dindingnya menjadi satu dengan dinding v.cava dan permukaan inferiornya

halus9,10

o Auricula dekstra

Berbentuk seperti daun telinga anjing, merupakan kantung diantara v.cava

superior dan ventrikel dekstra. Batas antara auricula dengan atrium dari luar

ditandai oleh sulcus terminalis yang berhubungan dengan bangunan rigi di sebelah

dalamnya yang disebut crista terminalis. Permukaan dalam auricula terdiri atas

susunan otot seperti mta sisir disebut mm.pectinati. di bagian dalam atrium

dekstra dapat dijumpai beberapa lubang :

1. Ostium v. cava superior

2. Ostium v. cava inferior

9
 Gambar 1. Jantung dan bagian-bagiannya

Ventrikel dekstra

Ventrikel ini menempati sebagian besar dari facies ventralis (sternocostalis). Batas

kanannya: sulcus coronarius, batas kirinya : sulcus longitudinalis anterior, sebelah

atas : conus atteriousus dengan truncus pulmonalis. Batas bawah membentuk margo

acutus. Tebal dinding ventrikel kanan 1/3 tebal ventrikel kiri.9,10

Didalam ventrikel dekstra dapat dijumpai beberapa lubang yaitu :

o Ostium atrioventricularis dextra

Merupakan aperture berbentuk oval dengan diameter 4cm, dan dikelilingi oleh

cincin fibrosa yang kuat dan padanya melekat valvula tricuspidalis dengan 3 buah

cuspis yaitu :

1. Cuspis anterior = cuspis ventralis = cuspis infundibulum

2. Cuspis posterior = cuspis dorsalis = cuspis marginalis

3. Cuspis medialis = cuspis septalis

10
o Ostium Truncus Pulmonalis

Pada ostium ini terdapat valvula pulmonalis yang terdiri dari 3 cuspis semilunaris.

Permukaan ventrikel dari cuspis licin, ditutupi oleh endokardium dari atrium,

sedang permukaan ventrikularnya irregular, tepi bebasnya bergerigi dan dilekati

oleh chorda tendinea. Chorda ini berfungsi untuk mencegah tekanan balik dan

regurgitasi darah ke dalam atrium selama fase systole. Chorda ini umumnya

melekat pada trabekula yang dikenal sebagai m.papillaris.9,10

Trabecula Carnae

Merupakan kumpulan otot (seberkas otot) yang iregulair yang membentuk permukaan

dalam ventrikel kecuali pada daerah conus arteriousus. Trabeculae ada 3 macam:

Semacam rigi terletak sepanjang dinding ventrikel

Menyilangi rongga ventrikel dalam jarak pendek

Sebagai m papillaris9,10

Moderator Band=trabecula septomarginalis

Merupakan trabecula carnae yang terletak pada apex ventrikel kanan serabutnya

menyilang ruang ventrikel dari basis m.papillaris anterior menuju ke septum yang

berlawanan. Berfungsi untuk mencegah overdistensi dari ventrikel.

Musculus papillaris

Merupakan otot yang berbentuk bulat (conus) dimana pada puncaknya melekat chorda

tendinae ukuran terbesar dan jumlahnya variabel. Pada dasarnya ada 2 yaitu :

M. papillaris anterior

M. papillaris posterior9,10

Atrium Sinistra

Ukurannya sedikit lebih kecil dibanding yang kanan, mempunyai dnding yang lebih

tebal + 3 mm. terdiri dari 2 bagian yaitu atrium propium dan auricula9,10

11
Ventrikel Sinistra

Pada permukaan dalam ventrikel sinistra dijumpai 2 lubang yaitu :

Ostium atrioventrikularis sinistra

Pada ostium ini melekat valvula bicuspidalis = valvula mitralis

Ostium aorticum

Mempunyai valvula semilunaris yang terdiri dari 3 cuspis

Gambar 2. Katup Jantung

Sistema Conductorium Cordis

Terdiri atas :

Nodus sinoatrialis

Merupakan penonjolan kecil di crista terminalis pada pertemuan v.cava superior

dengan atrium kanan. Pada sectie tidak terlihat. Kontraksi otot jantung

ditimbulkan oleh nodus ini oleh karenanya disebut peacemaker. Penghantaran

impuls lewat otot atrium menuju nodus atrioventricular.

12
 Nodus atrioventricularis

Terletak di dekat lubang sinus coronarius pada septum interatriorum. Mempunyai

ukuran kecil dan tidak mempunyai kapsul jaringan ikat

Fasciculus atrioventricularis (Bundle his)

Fasciculus ini dimulai dari AV node ia berjalan sepanjang septum memranacea

menuju ostium atrioventricularis sinistra dengan jarak + 1-2 cm. pada pertengahan

septum ia akan bercabang 2 : cabang kanan dan kiri (crus dextrum dan crus

sinistrum)

Fibra Purkinje9,10

Vascularisasi Jantung

Jantung mendapat perdarahan dari a.coronaria cordis yang merupakan cabang dari

aorta ascendens. A. Coronaria cordis ada 2 yaitu

A. coronaria dextra

Timbul dari sinus aorticus anterior, mula-mula berjalan ke depan kemudian ke

kanan untuk muncul diantara truncus pulmonalis dan auricular kanan, kemudian

berjalan turun dan kekanan pada bagian kanan sulcus atrioventricularis menuju

pertemuan margo dekstra dan inferior cordis, untuk kemudian berputar ke kiri

sepanjang bagian belakang jantung sampai sulcus interventricularis posterior,

dimana I beranastomose dengan a.coronaria sinistra.9,10

Cabang-cabangnya :

R. interventricularis posterior

Arteri ini berjalan ke bawah di dalam sulcus interventricularis posterior

menuju ke apex. Member perdarahan kedua ventrikel.

13
 R. marginalis

Arteri ini timbul pada margo dekstra dan berjalan mengikuti margo acutus.

Ujungnya berakhir di dekat apeks pada facies posterior ventrikel kanan

mendarahi facies anterior dan posterior ventrikel kanan. Member cabang kecil

ke atrium kanan, salah satu cabangnya melintas diantara atrium dekstra dan

vena cava superior untuk mendarahi Nodus SA (R. nodi sinoatrialis)9,10

A. coronaria sinistra

Timbul dari sinus aorticus posterior sinistra, berjalan kedepan diantara truncus

pulmonalis dan auricular sisntra kemudian membelok ke kiri menuju sulcus

atrioventricularis, kemudian berjalan ke belakang mengelilingi margo sinistra

untuk berjalan bersama sinus coronarius sampai sejauh sulcus interventricularis

dimana ia akan beranastomose dengan yang dextra.9,10

Cabang-cabangnya :

R. interventrucularis anterior (R.descenden anterior)

Arteri ini dipercabangkan pada saat a. coronaria sinistra akan berbelok ke kiri.

Ia berjalan ke bawah di dalam sulcus interventricularis anterior menuju

incisura apicis cordis. Member perdarahn kedua ventrikel dn beranastomose

dengan R. interventricularis a. coronaria dextra.

R. Marginalis

Arteri ini timbul pada margo sinistra dan berjalan mengikuti margo obtusus.

R. circumflexa

Mengikuti bagian kiri dari sulcus coronarius, mula-mula ia berjalan ke kiri

kemudian ke kanan sampai di dekat sulcus interventricularis posterior

mendarahai atrium dan ventrikel kiri.9,10

14
Pembuluh darah balik jantung

Sinus Coronarius

Kebanyakan vena dari jantung akan bermuara ke dalam sinus coronarius. Sinus ini

merupakan saluran vena dengan panjang + 2,25 cm, terletak di bagian posterior sulcus

coronarius dan tertutup oleh stratum muscular atrium kiri. Sinus coronarius berakhir

di atrium kanan, diantara muara v.cava inferior dan ostium atrioventricularis. Pada

lubang muaranya terdapat valvula semilunaris disebut valvula sinus coronarius .9,10,11

Vena-vena yang bermuara pada sinus coronarius :

o V. cordis magna = v. coronarius sinistra

Vena ini dimulai dari apeks jantung dan berjalan ascenden sepanjang sulcus

longitudinalis anterior menuju basis ventrikuli kemudian melengkung ke kiri di

dalam sulcus coronarius untuk mencapai bagian belakang jantung dan bermuara

pada ujung kiri sinus coronarius. Vena ini menerima cabang-cabang vena dari

atrium kiri dan kedua ventrikel. Salah satu vena yaitu : V. marginalis sinistra yang

berjalan ascenderen sepanjang margo sinistra jantung bermuara padanya.9,10,11

o V. cordis parva = v. coronarius dextra

Berjalan di dalam sulcus coronarius diantara atrium kanan dan ventrikel. Vena ini

bermuara pada ujung kanan sinus coronarius. Menerima darah balik dari bagian

belakang atrium kanan dan ventrikel. V. marginalis dekstra yang berjalan

ascenderen sepanjang margo kanan jantung akan bersatu dengan v.cordis parva di

sulcus coronarius atau bermuara kangsung di atrium kanan.9,10,11

o V. cordis media

Dimulai dari apex cordis berjalan ascenderen di sulcus longitudinalis posterior

berakhir di dekat ujung kanan sinus coronarius.9,10

15
o V. ventriculi sinistra posterior

Vena ini berjalan di facies diaphragmatica ventricle sinistra menuju sinus

coronarius, tetapi kadang-kadang bermuara di v. cordis magna9,10

o V. oblique atrii sinistra

Merupakan vena kecil yang descenderen secara obliq di bagian belakang atrium

sinistra dan berakhir di dekat ujung kiri sinus coronarius. Ke arah atas vena ini

melanjut sebagai ligamentum vena cava sisnistra dan bangunan yang berasal dari

ductus cuvieri.10,11

Pembuluh darah balik yang tidak bermuara ke dalam sinus coronarius :

V. cardiac anterior :

Terdiri dari 3-4 vena kecil yang mengumpulkan darah dari bagian depan ventrikel

kanan dan bermuara langsung pada atrium kanan. V.marginalis dekstra sering

bermuara di atrium kanan dan kadang-kadang termasuk dalam kelompok ini.

V. Cardiaca Minimi (Thebesii)

Terdiri atas beberpa vena kecil yang berasal dari dinding otot jantung dan

sebagian besar bermuara di atrium kanan, tetapi ada juga yang bermuara di

ventrikel.

Gambar 3. Arteri coroner dilihat dari bagian anterior dan posterior

16
2.3 Sudden Cardiac Death

2.3.1 Definisi

Kematian jantung mendadak adalah kematian yang tak terduga karena penyebab

jantung yang terjadi dalam jangka waktu singkat (biasanya dalam waktu 1 jam dari onset

gejala) pada orang dengan penyakit jantung yang diketahui atau tidak diketahui. Sebagian

besar kasus kematian jantung mendadak berhubungan dengan aritmia jantung yang dapat

menimbulkan henti jantung mendadak.11

Henti jantung mendadak bukan merupakan serangan jantung (infark miokard),

tetapi dapat terjadi selama serangan jantung. Serangan jantung terjadi ketika ada

penyumbatan dalam satu atau lebih pembuluh darah ke jantung, sehingga darah yang

kaya oksigen akan terhambat masuk ke dalam jantung dan menimbulkan otot jantung

kekurangan oksigen. Sebaliknya, henti jantung mendadak terjadi saat terjadi malfungsi

dalam sistem listrik jantung dan menjadi tidak teratur. Jantung dapat berdetak cepat dan

ventrikel bisa terjadi fibrilasi, sehingga darah tidak dapat mencapai seluruh tubuh. Dalam

beberapa menit pertama, aliran darah ke otak akan berkurang dan seseorang akan

kehilangan kesadaran. Bila tidak ditangani dengan segera maka akan menimbulkan

kematian.11

Kematian jantung mendadak menjadi penyebab sekitar 91% dari kasus kematian

mendadak Gejala prodromal yang timbul biasanya non spesifik, nyeri dada (iskemik),

palpitasi (takiaritmia), atau dispneu (gagal jantung).11

2.3.2 Epidemiologi

Kematian jantung mendadak menyumbang sekitar 325.000 kematian per tahun di

Amerika Serikat. Kematian jantung mendadak terjadi sekitar 0,1-0,2% per tahun pada

populasi dewasa. Penelitian di Paris, 72% korban dari kematian jantung mendadak tidak

didapatkan riwayat sakit jantung. Kematian jantung mendadak biasanya terjadi pada

17
 manusia dengan latar belakang penyakit koroner berat dengan penyempitan banyak

pembuluh darah, jarang disebabkan oleh trombosis. Penelitian yang di lakukan di kota

Medan mengenai penyebab kematian mendadak di kota tersebut menunjukkan bahwa

penyakit kardiovaskular menjadi penyebab utama dengan persentase 47,6%.11,12

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kematian jantung mendadak oleh karena

penyakit jantung koroner lebih banyak terjadi pada manusia berkulit hitam dibandingkan

kulit putih. Pria memiliki insiden yang lebih tinggi pada kematian jantung mendadak

daripada wanita dengan perbandingan 3:1. Rasio ini umunya mencerminkan insiden yang

lebih tinggi dari penyakit koroner obstruktif pada pria. Insiden kematian jantung

mendadak sering terjadi pada rentang usia 45-75 tahun.11,12

2.3.3 Etiologi

Terdapat variasi sirkardian pada insiden kematian mendadak dengan insiden

puncak di pagi hari. Penjelasan yang mungkin adalah pada waktu tersebut aktivitas

nervus simpatik meningkat, yang mungkin merupakan faktor predisposisi terjadinya

Cardiac Aritmia. 11,12

Beberapa penyakit jantung dan pembuluh darah yang dapat mengakibatkan

kematian mendadak antara lain:

o Penyakit Jantung Kongenital

Tetralogi of Fallot (ToF)

Coarcatio Aorta

Stenosis Aorta

o Penyakit jantung yang didapat

Abnormarlitas Elektrofisiologi

Aritmia Atrium

Aritmia Ventrikular

18
 Penyakit Arteri Koroner

Penyakit Jantung Hipertensi

Penyakit katup jantung

Aorta stenosis

Aorta Regurgitasi

Mitral Stenosis

Mitral Regurgitasi

Penyakit Inflamasi pada jantung

Endokarditis

Miokarditis

Kardiomiopati

2.3.3.1 Tetralogi of Fallot (ToF)

Merupakan penyakit jantung bawaan yang ditandai dengan adanya : defek septum

ventrikel, stenosis katup pulmoner, overriding aorta dan hipertrofi ventrikel kanan

Lebih banyak terjadi pada laki-laki disbanding perempuan

Kondisi Tetralogi of fallot memicu terjadi aritmia ventrikuler yang dapat

mengakibatkan kematian mendadak

Manifestasi klinik tergantung beratnya stenosis pulmonal. Sebagian besar dijumpai

sianosis sentral

Temuan Post Mortem : Defek septum ventrikel, stenosis katup pulmoner, overriding

aorta dan hipertrofi ventrikel kanan13,14

19
 Gambar 4. Tetralogy of Fallot. Tampak Hipertrofi ventrikel kanan, defek septum ventrikel, stenosis katup
pulmonalis dan overriding aorta.

2.3.3.2 Coarctatio Aorta

Merupakan kelainan kongenital yang ditandai dengan area lengkungan pembuluh

darah aorta mengalami penyempitan.

Lebih sering terjadi pada laki-laki disbanding perempuan.

Bila penyempitannya parah, maka sirkulasi darah ke organ tubuh di rongga perut

(ginjal, usus dll), serta tungkai bawah sangat berkurang, dan kondisi pasien

memburuk.15,16

Beberapai pasien coarcatio aorta asimptomatik tetapi sering mati mendadak akibat :

o Gagal jantung kongestif yang diikuti hipertensi prolong

o Perdarahan intraserebral

o Endokarditis bacterial

o Rupture diseksi aneurisma

Temuan post mortem : penyempitan lumen aorta dengan atau tanpa aterosklerosis

20
 A B

Gambar 5 : Koarkasio Aorta

A.pada bayi usia 3 hari dengan lumen aorta kurang dari 2 mm
B. Laki-laki 24 tahun matimendadak dengan riwayat hipertensi. Lumen aorta 5 mm. Tampak atherosclerosis di
proximal coarctation karena turbulensi aliran darah.

2.3.3.3 Aritmia Atrium

Fibrilasi Atrial (AF) mempunyai hubungan bermakna dengan kelainan struktural

akibat penyakit jantung. Diketahui bahwa sekitar 25% pasien AF juga menderita

penyakit jantung koroner. Penyakit katup reumatik meningkatkan kemungkinan

terjadinya AF dan mempunyai risiko 4x lipat untuk terjadinya komplikasi

tromboemboli. Selain itu AF juga berhubungan dengan kardiomiopati dilatasi,

kardiomiopati hipertrofik, aritmia jantung, perikarditis, hipertensi sistemik, DM,

hipertiroidisme, penyakit paru, neurogenik.17,18

Fluter Atrial (AFi) merupakan suatu kondisi aritmia atrial yang disebabkan oleh

reentrant circuit yang besar dan terletak dalam jaringan atrium. Pada atrial fluter ini

melibatkan bagian otot atrium dan tidak berhubungan langsung dengan nodus AV.

Atrial Fluter biasanya berhubungan dengan kelainan jantung organic.17,18

Atrial Takikardia merupakan gangguan irama yang muncul di atrium yang tidak

memerlukan sambungan atrioventrikular (AV) untuk jalur aksesori atau jaringan

ventrikel untuk inisiasi dan pemeliharaan takikardia tersebut. Terdiri atas dua

kelompok yaitu takikardia atrium focus dan takikardia atrium reentrant.17,18

21
 Ekstrasistol atrial/Premature Atrial Contraction merupakan suatu beat premature yang

fokusnya berasal dari atrium. Karakteristik beat premature adalah focus ektopik

muncul sebelum nodus SA mengeluarkan impuls. Penyebabnya antara lain : anxietas,

penggunaan obat perangsang simpatis, kelebihan kafein, gangguan elektrolit, iskemia

miokardium.17,18

2.3.3.4 Aritmia Ventrikel

Memiliki spektrum yang luas mulai dari premature ventricular contraction (PVC,

dikenal juga sebagai ventricular extrasystole atau VES), takikardia ventrikel (VT),

fibrilasi ventrikel (VF), sampai torsades de pointes (TDP) 19,20

Premature ventricular contraction/ventricular extrasystole timbul bila karena adanya

fokus ektopik pada ventrikel yang muncul lebih awal dari irama dasarnya. Bila PVC

yang sering muncul pada pasien pasca infark dengan penurunan fungsi LV atau

kardiomiopati dilatasi, maka mempunyai risiko kematian mendadak yang tinggi.19,20

Takikardia ventrikel (VT) berdasarkan etiologi dikelompokkan menjadi : VT

idiopatik, VT pada kardiomiopati dilatasi non iskemia, VT iskemia. VT iskemia

akibat penyakit jantung koroner memberi risiko tinggi untuk terjadinya kematian

mendadak (sudden cardiac death) akibat aritmia yang fatal (VT yang berdegenerasi

menjadi ventricular fibrillation)19,20

Fibrilasi ventrikel (VF) merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang

ditandai oleh kompleks QRS, Gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan

sulit dikenali. Penyebab utama adalah infark miokard akut, blok AV total dengan

respon ventrikel sangat lambat, gangguan elektrolit (hipokalemia dan hiperkalemia),

asidosis berat dan hipoksia. VF akan menyebabkan tidak adanya curah jantung

sehingga pasien dapat pingsan dan mengalami henti nafas dalam hitungan detik.19,20

22
 Torsades de pointes (TDP) adalah suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh

perubahan bentuk dan arah (aksis) kompleks QRS dalam satu beberapa denyutan

(beat). Penyebab tersering TDP adalah pemanjangan interval QT akibat pengaruh

obat-obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), dan penyakit

sindrom QT panjang, bradikardi berat dan sindrom Brugada.19,20,21

2.3.3.5 Stenosis Aorta

Etiologi : kalsifikasi senilis, variasi kongenital, penyakit jantung rematik22,23

Patogenesis : hambatan aliran darah di katup aorta akan merangsang mekanisme RAA

(Renin Angiotensin Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard hipertrofi.

Penambahan massa otot ventrikel ini akan meningkatkan tekanan intraventrikel agar

dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress.

Namun bila tahanan aorta bertambah, maka hipertrofi akan berkembang menjadi

patologik dengan gejala sinkop, iskemia sub endokard yang menghasilkan angina dan

berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif).22,23

Temuan Post Mortem : Terjadi Kalsifikasi pada katup aorta dengan nodul, dapat pula

ditemukan hipertrofi ventrikel kiri.22,23

Gambar 6 : Kalsifikasi Katup Aorta. A, Calcific aortic stenosis B, Calcific aortic stenosis
occurring on a congenitally C And D, Mitral annular calcification, with calcific nodules within the
annulus (attachment margin) of the mitral leaflets (arrows).

23
2.3.3.6 Inkompetensi Aorta/Regurgitasi Aorta

Etiologi dilatasi radiks aorta akibat usia tua atau penyakit sifilis ataupun endokarditis

infeksi 23,24

Aliran darah dari aorta kembali ke ventrikel kiri sehingga meningkatkan stroke

volume, hipertensi sistolik, tekanan nadi yang besar23,24

Manifestasi klinis berupa nyeri dada bahkan gagal jantung yang mengakibatkan

kematian mendadak 23,24

Temuan post mortem : hipertrofi ventrikel kiri, prolaps aorta dengan atau tanpa

degenerasi mukoid 23,24

2.3.3.7 Stenosis Mitralis

Keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah dari atrium kiri melalui katup mitral

oleh karena obstruksi pada level katup mitral.23,24

Etiologi tersering adalah endokarditis reumatika, akibat reaksi yang progresif dari

demam reumatik oleh infeksi streptococcus23,24

Demam reumatik muncul 2-3 minggu setelah infeksi streptococcus pada saluran nafas

atas. Streptococcus grup A menyerang katup mitral, endokardium, miokardium, dan

pericardium sehingga sering disebut pericarditis23,24

Patologi terjadi edema dan nekrosis fibrinoid kolagen, agregasi limfosit dan makrofag

dengan nekrosis dan fibrosit miosit23,24

Temuan post mortem : penyempitan katup mitral disertai nodul/veruka, pembesaran

(dilatasi) atrium kiri

Gambaran histopatologi : Aschoff body (nekrosis sentral yang dikelilingi sel-sel

inflamasi mononuklear 23,24

24
 Gambar 7 : A. Mitral valvulitis Reumatik Akut superimposed penyakit jantung reumatik
B. Aschoff body pada Rheumatic Carditis Akut

2.3.3.8 Inkompeten Mitral/Regurgitasi Mitral

Merupakan salah satu kelainan katup yang banyak terjadi yang diakibatkan oleh

penyakit jantung iskemik dimana terjadi penyumbatan pada arteri interventrikularis

anterior23,34

Jaringan ikat fibrous akibat penyakit jantung iskemik akan mengganggu mobilitas dari

muskulus papilaris yang mana dapat menarik katup mitral sehingga terjadi

inkompeten mitral23,24

Temuan post mortem : infark pada dinding depan ventrikel kiri, hipertrofi ventrikel

kiri, prolaps mitral dengan atau tanpa degenerasi mukoid, ruptur m. papillaris 23,24

25
 Gambar 8. Inkompeten Mitral

2.3.3.9 Penyakit Jantung Koroner (Aterosklerosis)

Terbentuknya sumbatan pada lumen cabang pembuluh darah yang partial atau total

yang luas ataupun hanya setempat dapat menyebabkan arteri tidak dapat mengirim

darah yang adekuat ke miokardium. Sebagai akibatnya akan terjadi coronary artery

insufficiency dan jantung secara tiba-tiba berhenti.26,27

Obstruksi yang signifikan pada lumen arteri koronaria adalah jika membatasi 75%

lumen atau setidaknya 80% dari lumen yang normal harus hilang sebelum timbul

infark myocard.26,27

Penyakit jantung koroner sering ditandai dengan rasa tidak nyaman atau sesak di

dada, gejala seperti ini hanya dirasakan oleh sepertiga penderita. Rasa nyeri terasa

pada dada bagian tengah, lalu menyebar keleher, dagu dan tangan. Rasa tersebut akan

muncul beberapa menit kemudian. Rasa nyeri muncul karena jantung kekurangan

darah dan supplay oksigen. Gejala lain yang menyertai jantung koroner akibat

penyempitan pembuluh nadi jantung adalah rasa tercekik (angina pectoris). Kondisi

ini timbul secara tidak terduga dan hanya timbul jika jantung dipaksa bekerja keras.

Misalnya pada kondisi fisik yaitu dipaksa bekerja keras atau mengalami tekanan

emosional.26,27

Komplikasi : Ruptur jantung dapat berupa : rupture dinding atau septum ventrikel,

muskulus papillaris 28

26
 Temuan Post Mortem : infark miokard, hipertrofi ventrikel kiri, ruptur dinding atau

septum ventrikel, rupture m. papillaris, tamponade cordis

Gambaran Histopatologi : nekrosis pada otot jantung, ateroma pada arteri coronaria

dan cabang-cabangnya28

Gambar 9: Infark Miokard Akut dan nekrosis miokard

27
 Gambar 10 : Komplikasi Infark Myocard.
A.Ruptur dinding anterior B. Ruptur septum ventrikel. C, Ruptur musculus papillaris. D, Fibrinous
pericarditis, dengan perdarahan. E, Perluasan infark di anteroapical infarct dengan penyempitan lumen
dan thrombus. F, aneurysma ventrikel kiri

2.3.3.10 Penyakit Jantung Hipertensi

Pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar 14,3% dan meningkat

sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia.

Hipertrofi ventrikel kiri merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah

tinggi ditambah dengan factor neurohormonal yang ditandai oleh penebalan

konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik)29,30

Pada tahap awal, seperti hipertensi umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan.

Bila simptomatik maka biasanya disebabkan oleh : peninggian tekanan darah itu

sendiri seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy) dan impoten29,30

Penyakit jantung/hipertensi vascular seperti cepat capek, sesak nafas, sakit dada

(iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan

28
 vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan

retina, transient serebral ischemic.29,30

Temuan post mortem : hipertrofi ventrikel kiri dengan penyempitan lumen, dilatasi

atrium kiri, hipertrofi ventrikel kanan (cor pulmonale chronic) tanpa adanya kelainan

patologi kardiovaskular lainnya29,30

Gambaran histopatologi : peningkatan diameter transversa miosit, terdapat

pembesaran dan hiperkromasi nucleus prominen (fibrosis interselular)29,30

Gambar 11 : Penyakit Jantung Hipertensi.

A. Hipertensi sistemik. B. Chronic cor pulmonale

2.3.3.11 Endokarditis

Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung.

Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi

pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural31,32.

Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang terdiri platelet, fibrin,

mikroorganisme dan sel-sel inflamasi, dengan ukuran bervariasi. 31,32

29
 Banyak jenis bakteri dan jamur, mycobacteria, rickettsiae, chlamydiae, dan

mikoplasma menjadi penyebab EI, namun Streptococcus, Staphylococcus,

enterococcus dan cocobacilli gram negative yang berkembang lambat merupakan

penyebab tersering 31,32.

Manifestasi klinis yang sering terjadi adalah demam (80-85%) diikuti menggigil,

sesak nafas, batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot

dan sendi.31,32

Temuan postmortem : vegetasi yang rapuh pada katup jantung, abses di sekitar katup

Gambaran histopatologi : vegetasi trombotik yang berisi sel inflamasi, fibrin, dan

mikroorganisme penyebab31,32

Gambar 12 : Endokarditis Infeksi.

A. Subacute endocarditis akibat Streptococcus viridans pada katup mitral.
B. Acute endocarditis akibat Staphylococcus aureus on congenitally pada katup aorta
C. Gambaran Histopatologi endokarditis pada katup mitral

2.3.3.12 Miokarditis

Miokarditis merupakan penyakit inflamasi pada miokard, yang bisa disebabkan

karena infeksi maupun non infeksi31,32

Etiologi miokarditis karena infeksi yang terbanyak adalah infeksi viral terutama

enterovirus koksaki B, Bakteri terutama Corynebacterium diphteriae, Streptococcus,

30
 Staphylococcus, Jamur terutama Candida, Parasit antara lain Trypanosoma,

Toxoplasma32,32

Etiologi karena non infeksi antara lain Obat-obatan yang menyebabkan rekasi

hipersensitivitas missal antibiotic, yang tidak menyebabkan reaksi hipersensitivitas

kokain, siklofosfamid, penyebab selain obat-obatan Radiasi, giant cells, myoacrditis

Manifestasi klinis bervariasi, mulai dari asimptomatik sampai syok kardiogenik.

Keterlibatan jantung biasanya muncul 7 sampai 10 hari setelah penyakit sistemik.

Gejala paling jelas adalah sindrom infeksi viral dengan demam, nyeri otot, nyeri sendi

dan malaise.31,32

Temuan postmortem : jantung dapat normal ataupun dilatasi. Pada stadium lanjut

miokard akan menjadi lunak dengan area yang pucat dan mengalami perdarahan

Gambaran histopatologi : Edema, infiltrasi sel inflamasi intersisial dan kerusakan

miosit

Gambar 13. Miokarditis dengan edema dan kerusakan miosit

31
2.3.3.13 Kardiomiopati

Definisi

Kardiomiopati merupakan suatu kelompok penyakit yang langsung mengenai otot

jantung atau miokard itu sendiri. Kelompok penyakit ini tergolong khusus karena

kelainan yang ditimbulkannya bukan terjadi akibat pericardium, hipertensi, koroner,

kelainan kongenital atau kelainan katup33

Klasifikasi :

Kardiomiopati Dilatasi

Merupakan jenis paling banyak yang ditemukan. Dengan deskripsi kelainan yang

ditemukan : dilatasi ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri, disfungsi kontraktilitas

pada salah satu atau kediua ventrikel, aritmia, emboli dan seringkali disertai gagal

jantung kongestif.33

Etiologi tidak diketahui dengan pasti, tetapi kemungkinan besar kelainan ini

merupakan hasil akhir dari kerusakan miokard akibat produksi berbagai macam

toksin, zat metabolit atau infeksi.33

Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif, yang timbul secara

bertahap pada sebagian besar pasien. Keluhan seringkali timbul secara gradual,

bahkan sebagian besar awalnya asimptomatik walaupun telah terjadi dilatasi

ventrikel kiri selama berbulan bulan-bulan atau bertahun-tahun.33

Temuan post mortem antara lain : pembesaran ruang jantung dengan derajat yang

bervariasi terutama pada ventrikel kiri.

Gambaran histopatologis : hipertrofi miosit dan fibrosis intersisial

32
 Gambar 14 : Kardiomiopati Dilatasi. A. Pembesaran ke empat ruang jantung.. B. Gambaran non
spesifik Kardiomiopati Dilatasi

Kardiomiopati Hipertrofi

Kardiomiopati hipertrofik adalah hipertrofi ventrikel tanpa penyakit jantung atau

sistemik lain yang dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel ini.33

Ada2 macam bentuk yaitu : Hipertrofi yang simetris atau konsentris dan hipertrofi

septal simetris dengan left ventricular outflow tract obstruction atau disebut juga

idiopathic hypertrophic subaortic stenosis (IHSS), atau hypertrophic obstructive

outflow tract obstruction dan dengan tanda left ventricular outflow tract

obstruction.33

Etiologi kelainan ini tidak diketahui. Diduga disebabkan katekolamin, kelainan

pembuluh darah kecil, kelainan yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan

konduksi atrioventrikuler dan kelainan kolagen33

Gangguan irama sering terjadi dan menyebababkan berdebar-debar, pusing

sampai sinkop. Tekanan darah sistolik dapat pula menurun, banyak kasus

kardiomiopati hipertrofik tidak bergejala/asimptomatik.33

33
 Temuan postmortem antara lain : hipertrofi ventrikel dengan atau tanpa hipertrofi

septal

Gambaran histopatologi : kerusakan, ekstrim hipertrofi, karakter miosit

bercabang-cabang dengan fibrosis intersisial.

Gambar : Kardiomiopati hipertrofi dengan asimetri hipertrofi septal. A, The septal muscle bulges into the
left ventricular outflow tract, giving rise to a banana-shaped ventricular lumen, and the left atrium is
enlarged. The anterior mitral leaflet has been moved away from the septum to reveal a fibrous endocardial
plaque (arrow) (see text). B, Histologic appearance demonstrating disarray, extreme hypertrophy, and
characteristic branching of myocytes, as well as interstitial fibrosis.

34
 BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Ilustrasi Kasus

Seorang laki-laki usia 17 tahun ditemukan meninggal di kamar kostannya pada pukul

09.00 WIB. Jenazah kemudian dibawa ke kamar jenazah RSUP Dr. Kariadi Semarang untuk

dilakukan otopsi karena diduga mati mendadak akibat penyebab tidak wajar.

Dari hasil pemeriksaan didapatkan :

Temuan yang berkaitan dengan identitas

o Jenis Kelamin : Laki-Laki

o Umur : + 17 tahun

o Berat Badan : 58 kg

o Panjang Badan : 160 cm

o Kesan Gizi : Cukup (IMT : 22,65 kg/m2)

Temuan yang berkaitan dengan waktu kematian

o Lebam Mayat : terdapat pada tengkuk, punggung, pinggang, bokong,

warna merah keunguan, hilang dengan penekanan

o Kaku Mayat : terdapat pada kelopak mata, rahang bawah, dapat dilawan

o Pembusukan : tidak ada

Temuan dari pemeriksaan tubuh bagian luar

o Selaput lendir mulut tampak kebiruan

o Ujung jari dan jaringan di bawah kuku anggota gerak atas dan bawah tampak

kebiruan

35
 o Tidak didapatkan tanda-tanda kekerasan

Temuan dari pemeriksaan tubuh bagian dalam

o Rongga Kepala : Pelebaran pembuluh darah otak, tampak bintik perdarahan

pada pengirisan otak besar, otak kecil dan batang otak

o Rongga Dada : Buih halus di saluran nafas, darah gelap dan encer pada

pengirisan paru, kardiomegali dengan LVH, pengerasan otot jantung dan katub

jantung

o Rongga Perut : Pelebaran pembuluh darah tirai dan penggantung usus

Temuan dari pemeriksaan penunjang

o PA otot jantung menunjukkan kerusan dan hipertrofi otot jantung dengan

karakteristik fibrosis intersisial. Dengan kesimpulan sediaan menunjukan

gambaran kardiomiopati hipertrofi yang mengakibatkan mati lemas

3.2 Analisis Kasus

Kasus di atas termasuk dalam kematian mendadak karena sejak onset gejala

sampai kematian terjadi berlangsung kurang dari 24 jam. Berdasarkan etiologi penyebab

kematan mendadak adalah trauma, penyakit dan keracunan. 60-70% penyebab kematian

mendadak terbanyak adalah akibat penyakit.

Dalam kasus ini dari pemeriksaan luar tidak didapatkan tanda-tanda trauma.

Kemungkinan besar bukan akibat trauma tetapi akibat yang lain bisa penyakit ataupun

keracunan. Di TKP tidak ditemukan bukti-bukti yang mendukung ke arah dugaan keracunan

tetapi tidak menutup kemungkinan juga bahwa korban mengalami suatu intoksikasi.

36
 Dugaan terbesar adalah akibat suatu penyakit. Dimana penyakit yang dapat

menyebabkan kematian mendadak yaitu sistem cardiovascular, sistem saraf pusat dan system

respirasi. Oleh karena itu dilakukan otopsi untuk mencari penyebab kematian utama.

Sudden Death

Cardiovascular CNS Respiration

Abnormalitas Ruptur Perdarahan

Elektrofisiologi Aneurisma Asfiksia
Penyakit Arteri Infeksi Asma, COPD
Koroner Meningitis, Pneumothorak
Penyakit Jantung Ensefalitis Infeksi
Hipertensi Thrombus and
Penyakit Katup Emboli
Jantung Ruptur
Penyakit Inflamsi Neoplasma
Jantung
Kardiomiopati
Penyakit Jantung
Kongenital

Dari hasil otopsi didapatkan yang mengalami kelainan adalah jantung berupa

kardiomegali dengan LVH, pengerasan otot jantung dan katub jantung diertai tanda-tanda

mati lemas pada organ lain. Oleh karena itu kemungkinan besar penyebab kematiannya

adalah penyakit kardiovaskular.

Kemudian dibuat diferensial diagnosis pada penyakit-penyakit kardiovaskular

untuk menyingkirkan kemungkinan lain sebelum dilakukan pemeriksaan penunjang

lainnya yang berupa pemeriksaan histopatologi.

37
 Abnorma- Penyakit Penyakit Penyakit Inflamasi Kardio Penyakit
litas Arteri Jantung Jantung Jantung miopati Jantung
Elektro Koroner Katup Hipertensi Kongenital
fisiologi
+ 17 + - + + + + +
tahun
Laki- + + + + + + +
Laki
Etiologi Infeksi Atero Kongenita Hipertensi Infeksi Tidak Kongenital
Non Sklerosis l, Demam esensial Non diketahui
Infeksi Reumatik, Infeksi
DM,HT Senilis
Kardio +/- + + + - + +
Megali
Fibrosis - - - - - + -
Miokard
Kal - - + - - + -
sifikasi
Katub

Dari tabel di atas dapat dilihat bahwa kemungkinan terbesar penyebab kematian

pada kasus tersebut adalah kardiomiopati. Setelah dilakukan pemeriksaan hitopatologi

pun menunjukan gambaran kardiomiopati. Kardiomiopati sendiri terbagi atas tiga yaitu

kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati dilatsi dan kardiomiopati restriktif

Berdasarkan tabel di atas dapat disimpulkan bahwa kardiomiopati pada kasus

tersebut adalah kardiomiopati hipertrofi.

38
 Patogenesis suatu kardiomiopati hipertrofi dapat menyebabkan mati lemas yaitu

pada kardiomiopati terjadi mutasi intrasarkomer yang meningkatkan peningkatan

sensitivitas dan produksi Calsium yang mengakibatkan peningkatan kontraksi

miokardium sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri. Selain itu juga terjadi

peningkatan sintesis kolagen yang mengakibatkan terjadinya fibrosis miokard yang

menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri. Terjadinya hipertrofi ventrikel kiri jangka panjang

akan menyebabkan kondisi gagal jantung yang dapat mengakibatkan mati lemas.

39
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

1. Sudden cardiac death dapat disebabkan oleh berbagai macam etiologi antara lain

penyakit jantung kongenital dan penyakit jantung dapatan yang berupa abnormalitas

elektrofisiologi, penyakit arteri koroner, penyakit katup jantung, penyakit jantung

hipertensi, penyakit inflamasi jantung dan kardiomiopati.

2. Temuan post mortem dan gambaran histopatogi pada Sudden cardiac death bervariasi

tergantung penyebabnya. Temuan paling banyak yaitu adanya hipertrofi ventrikel kiri.

4.2 Saran

Penyebab kematian pada sudden cardiac death mempunyai gejala dan gambaran

makroskopis yang hampir sama. Oleh karena itu perlu pemeriksaan yang teliti sangat

dibutuhkan ditambah pemeriksaan penunjang untuk dapat mendiagnosis dengan pasti.

40
 DAFTAR PUSTAKA

1. Baradero M, Dayrit W, Siswadi Y. Klien gangguan kardiovaskular. Jakarta: EGC.2008.

2. Gonzales TA, Vance M, Helpern M, Umberger CJ. Legal Medicine.

Pathologyandtoxicology. 2ndedition. New York : Appleton centurycroft. 1954 :102 51

3. Simpson K, Knight B. Forensic medicine. Baltimore: Hodder Arnold Publisher.2003

4. Budiyanto, Widiatmika. Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta. Bagian Kedokteran

Forensik Universitas Indonesia. 1997

5. Vincent J.M, Suzanna E. Natural Disease. Dalam : Handbook of Forensic Pathology.

Austin : Landes Bioscience; 1998. Hal : 35-64

6. Knight B. Forensic Pathology. Second Edition. New York : Oxford University Press.

1996

7. Perdanakusuma M. Bab-bab Tentang Kedokteran Forensik. Jakarta: Ghalia

Indonesia.1984

8. Gresham GA. Color Atlas of ForensicPathology. Chicago: YearBook Medical

Publisher.1975

9. Snell, Anatomi jantung dalam Buku ajar anatomi klinik.Jakarta :EGC .2006

10. Sobbota.Sobbota Atlas Anatomi Manusia. Edisi 21. EGC Penerbit Buku Kedokteran.

Jakarta.2010

11. Idris M. Mati Mendadak Akibat Penyakit. Jakarta: Bina Rupa Aksara.1997 hal: 209-

14.

12. Heart disease and sudden cardiac death. Di unduh dari http://www.webmd.com/heart-

disease/guide/sudden-cardiac-death tanggal 1 Desember 2015

41
13. Divisi Kardiologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak. Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit

Jantung Bawaan Yang Kritis Pada Neonatus ( Diagnosis And Management Of Critical

Congenital Heart Disease In The Newborn), Surabaya: FK Unair RSU Dr.

Soetomo.2005.

14. Dwi, Deteksi dini penyakit jantung bawaan pada bayi untuk indikasi pembedahan,

dalam simposium, Majalah Farmacia Edisi Maret, 2007.

15. Rahayoe, A.U., Penanganan Medis Pada Penyakit Jantung Bawaan, dalam

Medicastores, available at: http://medicastore.com/med/artikel.php?id=140&

UID=2006020707584166.249.66.37, 2006.

16. Suardi, A., Penyakit Jantung Bawaan, available at: http://www.jantungku.

com/2008/09/14/penyakit-jantung-bawaan/, 2008.

17. Olgin JE, Zipes DP. Spesific Arrhythmias Diagnosis and Treatment.In: Libby, Bonow,

Mann, Zipes editors, Braunwalds Heart Disease. 8th edition, Volume 1. Philadelphia;

Saunders; 2007.p.863-923.

18. Prystowsky EN, Katz AM, Atrial Fibrillation. In: Topols Textbook of Cardiovascular

Medicine. 2nd edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002 : 64.

19. Scheinman MM, Atrial Fibrillation, In: Current Diagnosis and Treatment in

Cardiology. 2nd edition. McGraw-Hill /Appleton & Lange; 2002 : 20.

20. Schuchert A, Behrens G, Meinertz T. Impact of long-term ECG recording on the

detection of paroxysmal atrial fibrillation in patients after an acute ischemic stroke.

Pacing Clin Electrophysiol.1999;22:1082-4.

21. Wang TJ, Parise H, Levy D. Obesity and the risk of new-onset atrial fibrillation. JAMA

2004;292:2471.

42
22. Mansur, A., et al, 1998, Kapita Selekta Kedokteran, Media Ausculapius Fakultas

Kedoteran Universitas Indonesia, Jakarta.

23. Price, S.A., Wilson, L.M., (2005), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,

EGC, Jakarta.

24. Tjokronegoro, A., et al, 1996, Buku Ajar Kardiologi, Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia , Jakarta.

25. Suyono S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, 2001.

26. Heart disease and sudden cardiac death. Di unduh dari http://www.webmd.com/heart-

disease/guide/sudden-cardiac-death tanggal 1 Desember 2015

27. Bergovec M. Features and pathophysiology of acute coronary syndrome. Acta Med

Croatica. 2009;63(1):3-7.

28. MR Cowie, Dar O. Acute heart failure in the intensive care unit:epidemiology. Crit

Care Med. 2008;36(1):3-8.

29. Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009

30. Panggabean, Marulam. Penyakit jantung hipetensi, Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B,

Alwi I, et all, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta:Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2006.p.1654-55

31. Freedman SB, Haladyn JK, Floh A, Kirsh JA, Taylor G, Freedman JT. Pediatric

myocarditis: Emergency Department clinical findings and diagnostic. Pediatrics.

2007;120:127885

43
32. Park M.K, Troxler R.G. Myocarditis. Dalam: Pediatric cardiology for

practitioners. Edisi kelima. Missouri. Mosby. 2008; hlm. 351--66

33. Bowles NE, and Towbin JA. Childhood Myocarditis and Dilated Cardiomyopathy.

Dalam: Cooper LE, penyunting. Myocarditis: from bench to bedside.New Jersey:

Humana Press, 2003: 55987.

44