Anda di halaman 1dari 46

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Kematian mendadak yang tidak diharapkan dan tidak dapat dijelaskan
ditemukan pada sebagian besar kasus pada praktek kedokteran forensik.1
Kematian mendadak yang tidak dijelaskan sering tercatat sebagai kematian karena
sebab yang alami. Para ahli percaya bahwa kebanyakan dari kematian ini
dikarenakan Sudden Death Syndrome (sindroma kematian mendadak) atau
Sudden Cardiac Death (kematian jantung mendadak). 1
Penyebab kematian mendadak dapat diklasifikasikan menurut sistem tubuh,
yaitu sistem Susunan Saraf Pusat, sistem kardiovaskuler, sistem pernafasan,
sistem gastrointestinal,dan sistem urogenital. 4
Pada tahun-tahun terakhir ini, penyebab kematian tersering pada kasus
kematian mendadak adalah penyakit kardiovaskular. Penyebab penyakit jantung
itu sendiri bermacam-macam, mulai dari penyakit jantung koroner, kardiomiopati,
penyakit katup jantung hingga akibat kelainan genetik seperti pada sindrom
marfan. 1 Sebuah studi post mortem pada salah satu Rumah Sakit di Dublin,
Connoly Hospital antara Januari 1987 hingga Desember 2001, menyebutkan
bahwa penyebab terbanyak kematian mendadak adalah penyakit Jantung (79%).5
Di Indonesia sendiri sukar didapat insiden kematian mendadak yang sebenarnya.
Angka yang ada hanyalah jumlah kematian mendadak yang diperiksa di bagian
kedokteran forensik FKUI. Dalam tahun 1990, dari seluruh 2461 kasus,
ditemukan 227 laki-laki (9,2%) dan 50 perempuan (2%) kasus kematian
mendadak, sedangkan pada tahun 1991 dari 2557 kasus diperiksa 228 laki-laki
(8,9%) dan 54 perempuan (2,1%). 4
Oleh karena penyebabnya yang wajar, maka apabila kematian tersebut
didahului oleh keluhan, gejala dan terdapat saksi (apalagi bila saksinya adalah

1
dokter, misalnya di klinik, puskesmas, atau rumah sakit) biasanya tidak akan
menjadi masalah kedokteran forensik. Namun apabila kematian tersebut terjadi
tanpa riwayat penyakit dan tanpa saksi, maka dapat menimbulkan kecurigaan bagi
penyidik, apakah terkait unsur pidana di dalamnya. Disinilah peran pemeriksaan
forensik berupa autopsi dan pemeriksaan histologi akan sangat penting guna
menjawab permasalahan di atas. 4
Forensic patologi tidak hanya berkaitan dengan kematian karena tindak
kriminal, kecurigaan, kecelakaan dan bunuh diri, tapi juga dengan berbagai
kematian karena penyebab alami. Kebanyakan dari mereka terjadi tiba-tida
(sudden) dan tak terduga (unexpected), tidak dapat dijelaskan secara klinik atau
disisi lain tidak dikenal, meskipun terdapat elemen penyabab yang tidak alami.9

B. TUJUAN
Makalah ini bertujuan untuk mengetahui cara kematian korban yang diduga
mati mendadak (sudden death).

C. MANFAAT
1. Membantu mengetahui cara kematian korban, yaitu
apakah pembunuhan, bunuh diri atau kecelakaan.
2. Mengetahui apakah kematian wajar mendadak
(sudden natural death) atau kemataian tak wajar
mendadak (sudden unnatural death).
3. Membantu mengungkapkan proses terjadinya
tindak pidana yang menyebabkan kematiannya,.
4. Membantu mengungkapkan identitas jenazah.
5. Membantu mengungkapkan identitas jenazah.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI MATI MENDADAK


Pengertian kematian mendadak sebenarnya berasal dari kata sudden
unexpected natural death yang di dalamnya terkandung kriteria penyebab yaitu
natural (alamiah, wajar). Mendadak disini diartikan sebagai kematian yang
datangnya tidak terduga dan tidak diharapkan, dengan batasan waktu yang nisbi.
Camps menyebutkan batasan kurang dari 48 jam sejak timbul gejala pertama. 4
Definisi kematian mendadak menurut WHO yaitu kematian dalam waktu 24
jam sejak gejala timbul, tapi beberapa dokter dan ahli patologi berpendapat bahwa
1 jam terlalu lama, sehingga mereka hanya menyetujui jika kematian terjadi
dalam waktu 1 jam sejak timbulnya penyakit. 9
Terminologi kematian mendadak disini dibatasi pada suatu kematian
alamiah yang terjadi tanpa diduga dan terjadi secara mendadak, mensinonimkan
kematian mendadak dengan terminologi ”sudden natural unexpected death”.
Kematian alamiah di sini berarti kematian hanya disebabkan oleh penyakit dan
trauma atau racun tidak memainkan dalam menyebabkan kematian. 11
Deskripsi “sudden” atau “unexpected” tidak selalu akurat, “unexplained”
biasanya menjadi alasan dilakukan investigasi medico-legal. Otopsi dapat
dilakukan untuk mengetahui penyebab kematian, meskipun setelah otopsi
dilakukan, penyebab kematian tetap tidak diketahui. 9
Pada kematian mendadak, penyebab kematian hampir selalu ditemukan
pada sistem kardiovaskuler, meskipun lesi tidak terdapat di jantung atau
pembuluh darah utama. Cerebral hemmorraghe yang masif, perdarahan
subarachnoid, rupture kehamilan ektopik, hemoptisis, hematemesis dan emboli
pulmonal, sebagai contoh, bersama dengan penyakit jantung dan aneurisma aorta

3
mempunyai kontribusi pada sebagian besar penyebab kematian mendadak dan
“unexpected” akibat system vascular. 9
Tanpa otopsi, para dokter salah dalam menentukan sebab kematian dari 25-
50% kasus. Di banyak negara dengan banyak proporsi otopsi medico-legal dan di
Inggris dan Wales terdapat sekitar 80% otopsi koroner, sisanya karena bunuh diri,
kecelakaan, dan pembunuhan. 9

PREVALENSI
Kematian mendadak terjadi empat kali lebih sering pada laki-laki
dibandingkan pada perempuan. Penyakit pada jantung dan pembuluh darah
menduduki urutan pertama dalam penyebab kematian mendadak. 11
Tahun 1997 -2003 di Jepang dilakukan penelitian pada 1446 kematian pada
kecelakaan lalu lintas dan dari autopsi pada korban kecelakaan lalu lintas di
Dokkyo University dikonfirmasikan bahwa 130 kasus dari 1446 kasus tadi
penyebab kematiannya digolongkan dalam kematian mendadak, bukan karena
trauma akibat kecelakaan lalu lintas. 1

B. PENGGOLONGAN KEMATIAN MENDADAK


Secara praktis kematian mendadak dapat dibagi ke dalam dua kategori yaitu
instantaneous death yaitu kematian yang terjadi dalam beberapa detik setelah
awitan gejala, sedangkan noninstantaneous death merupakan kematian yang
terjadi dalam beberapa menit setelah awitan gejala.2
Kematian mendadak yang alami dapat dibagi menjadi dua kategori besar :
(1) Kematian yang terjadi dimana ada saksi mata dan keadaan dimana faktor fisik
dan emosi mungkin memainkan peran, juga dapat terjadi saat aktivitas fisik, saat
merencanakan sebuah perjalanan atau selama melakukan hubungan seksual. (2)
Keadaan dimana mayat ditemukan dalam keadaan yang lebih mencurigakan,
terdapat kemungkinan hadirnya saksi-saksi yang mungkin ikut bertanggung jawab
terhadap terjadinya kematian.11

4
C. PENYEBAB MATI MENDADAK
Lesi yang dapat menyebabkan kematian alamiah yang mendadak secara
garis besar terdiri dari 3 golongan, yaitu: 11
1. Grup terbesar adalah lesi yang diakibatkan oleh proses penyakit yang berjalan
perlahan atau insidental berulang yang merusak organ vital tanpa
menimbulkan suatu gejala renjatan akut sampai terjadi suatu penghentian
fungsi organ vital yang tiba-tiba. Salah satu contoh yang paling baik untuk
golongan ini adalah kematian mendadak akibat penyakit jantung koroner.
2. Terjadinya ruptur pembuluh darah yang mendadak dan tak terduga, yang
diikuti dengan perdarahan yang berakibat fatal. Contoh golongan ini adalah
pecahnya aneurisma aorta dengan perdarahan ke dalam pericardial sac atau
pecahnya aneurisma pada sirkulus Willisi yang menyebabkan perdarahan
subdural.
3. Golongan ketiga mencakup infeksi latent atau infeksi hebat yang perjalanan
penyakitnya berkembang tanpa menunjukkan gejala yang nyata atau
bermakna sampai terjadi kematian. Contohnya adalah endokarditis bakterial
atau obstruksi mendadak usus karena volvulus.

Pengenalan sebab kematian pada kasus kematian mendadak secara


mendasar adalah proses interpretasi yang mencakup deteksi perubahan patologis
yang ditemukan secara anatomis, patologi anatomi, bakteriologis dan kimiawi
serta seleksi lesi yang ditemukan yang dianggap mematikan bagi korban. 10

PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH


Penyakit jantung dan pembuluh darah adalah penyebab terbanyak kematian
mendadak di Amerika Serikat, menyebabkan antara 300.000 sampai 400.000
kematian dalam setahun. 8
Terdapat variasai sirkardia pada insiden kematian mendadak dengan insiden
puncak di pagi hari. Penjelasan yang mungkin adalah pada waktu tersebut

5
aktivitas nervus simpatik meningkat, yang mungkin merupakan faktor
predisposisi terjadinya Cardiac Aritmia. 8
Beberapa penyakit jantung dan pembuluh darah yang dapat mengakibatkan
mati mendadak antara lain: 9
• Penyakit Jantung Koroner (Coronary atherosclerosis)
• Penyakit Jantung Hipertensi
• Penyakit katup aorta (Aorta Stenosis)
• Sirkulasi koroner anomali
• Penyakit arteri koroner lainnya, seperti poliartritis
• Pembesaran Kardiomiopati
• Penyakit Jantung Kongenital

Penyakit Jantung Koroner (Coronary atherosclerosis)


Dengan perhitungan kasar, sekitar 62% dari semua kematian mendadak
karena penyakit jantung, disebabkan oleh arteriosklerosis pada arteri koroner.
Terbentuknya sumbatan pada lumen cabang pembuluh darah yang partial atau
total yang luas ataupun hanya setempat dapat menyebabkan arteri tidak dapat
mengirim darah yang adekuat ke miokardium. Sebagai akibatnya akan terjadi
coronary artery insufficiency dan jantung secara tiba-tiba berhenti. 11
Obstruksi yang signifikan pada lumen arteri koronaria adalah jika
membatasi 75% lumen 8 atau setidaknya 80% dari lumen yang normal harus
hilang sebelum timbul infark myocard 9.
Stenosis dari koroner oleh ateroma sangat sering terjadi, konsekuensinya
terjadi pengurangan aliran darah ke otot jantung yang dapat menyebabkan
kematian dengan berbagai cara. 9
1. Insufisiensi koroner akibat penyempitan lumen utama akan mengakibatkan
iskemia kronik dan hipoksia dari otot-otot jantung di bawah stenosis. Otot
jantung yang mengalami hipoksia mudah menyebabkan aritmia dan fibrilasi

6
ventrikel, terutama pada adanya beban stress seperti olahraga atau emosi.
2. Komplikasi dari ateroma dapat memperburuk stenosis koroner dan kematian
otot jantung yang mengikutinya. Plak ateroma ulseratif dapat pecah atau
hancur, mengisi sebagian atau seluruh pembuluh darah dengan kolesterol,
lemak dan debris fibrosa. Pecahan ini akan terbawa ke arah distal pembuluh
darah dan pada percabangan pembuluh darah menyumbat pembuluh darah dan
menyebabkan multipel mini-infark. Bagian endotel dari plak yang hancur
dapat bertindak seperti katup dan menutup total pembuluh darah. Komplikasi
lain adalah perdarahan sub-intima yang terjadi pada plak, membesarkannya
secara tiba-tiba dan menutup lumen pembuluh darah.
3. Trombosis koroner
4. Miokard infark, terjadi ketika stenosis berat terjadi atau terjadi oklusi total
dari pembuluh darah, bila pembuluh darah kolateral di tempat bersangkutan
tidak cukup memberi darah pada daerah yang bersangkutan. Infark umumnya
baru terjadi bila lumen tertutup lebih dari atau sama dengan 70%.
5. Lesi pada sistem konduksi jantung. Efek dari infark yang besar adalah
mengurangi fungsi jantung karena kegagalan pompa dan otot yang mati tidak
dapat berkontraksi atau menyebabkan aritmia dan fibrilasi ventrikel. Infark
yang dapat dilihat dengan mata secara makroskopik tidak terjadi saat
kematian mendadak, karena perlu beberapa jam agar oklusi jantung menjadi
jelas. Tapi efek fatal dari infark dapat terjadi pada setiap saat setelah otot
menjadi iskemik.
6. Infark miokard yang ruptur dapat menyebabkan kematian mendadak karena
hemoperkardium dan tamponade jantung. Keadaan ini umumnya terjadi pada
wanita tua, yang mempunyai miokardium yang rapuh, namun tidak menutup
kemungkinan terjadi pada semua orang. Keadaan ini cenderung terjadi dua
atau tiga hari setelah onset infark dan bagian otot yang infark menjadi lunak.
Ruptur terkadang terjadi pada septum interventrikuler, menyebabkan ”left-
right shunt” pada jantung.

7
7. Fibrosis miokard, terjadi ketika infark miokard menyembuh karena
miokardium tidak dapat berprofilerasi. Sebuah daerah fibrosis yang besar di
ventrikel kiri dapat kemudian membengkak karena tekanan yang tinggi
selama sistole membentuk aneurisma jantung yang mengurangi fungsi
jantung.
8. Ruptur otot papilaris, dapat terjadi karena infark dan nekrosis. Keadaan ini
memungkinkan katup mitral mengalami prolaps dengan gejala insufisiensi
mitral dan bahkan kematian.

Ateroma pada arteri koroner bisa fokal dengan plak yang irreguler dengan
berbagai ukuran atau dalam jumlah sedikit dan terlokalisir dengan sisa lumen lain
pada sistem kardiovaskuler hampir normal. Hal ini berarti setiap bagian pembuluh
darah utama harus diperiksa saat otopsi, pemotongan transversal dilakukan
dengan jarak tidak lebih dari 3 mm. 9
Beberapa bentuk infark miokard yang dapat dikenali saat otopsi yaitu: 9
• Infark laminar, lebih banyak ditemukan pada daerah
subendokardial atau pada ventrikel kiri, kadang infark luas
sampai setengah atau lebih dari tebalnya dinding.
• Infark lokal atau regional, lebih sering pada penyakin arteri
koroner murni, dan disebabkan oklusi lokal atau sumbatan
yang berat pada arteri koronaria. Besar dan posisi infark
tergantung dimana oklusi terjadi. Hampir semua infark jenis ini
ditemukan pada ventrikel kiri.

Gambaran makroskopis infark miokard awal digambarkan dengan berbeda


pada banyak buku patologi, sebagian karena berbagai macam umur infark yang
digambarkan oleh penulis. Beberapa gambaran yang khas dari tingkatan infark
miokard, adalah:

8
• 12-18 atau bahkan 24 jam pertama, tidak dapat dilihat
dengan mata telanjang. Tanda pertama yang dapat
ditemukan adalah oedem pada otot yang terlihat pucat
karena tekanan serabut otot pada pembuluh darah.
• Sekitar akhir hari pertama sampai hari kedua dan ketiga,
daerah tersebut menjadi berwarna kuning disertai
pecahnya miosit yang menyebabkan lapisan tampak
merah. Hal ini akan memberikan gambaran “trigoid”
seperti belang pada macan.
• Setelah beberapa hari, infark menjadi lebih lembut dan
rapuh, disebut “myomalacia cordis”. Pada fase ini, 2 atau
3 hari kedepan akan terjadi ruptur dan masuk ke kandung
perikardial.
• Tiga minggu dan setelahnya, bagian tengah infark
menjadi seperti gelatin, warnanya memudar menjadi adu-
adu transparan.
• Satu atau dua bulan selanjutnya, fibrosis akan mengganti
otot yang mati dan menjadi jaringan parut.

Gambaran infark miokard yang berbeda pada tiap fase dapat terlihat secara
mikroskopis. Gambaran infark tersebut antara lain: 9
• Perubahan awal gambaran mikroskopis infark miokard
tidak spesifik. Perubahan tersebut diantaranya oedema
intersisial, kongesti, dan perdarahan kecil.
• periode 18-24 jam, terjadi degenerasi yang progresif pada
serabut otot dan jumlah eosinofilia bertambah. Oedema
seluler mereda dan digantikan oleh oedema interfibre,
memisahkan serabut otot.

9
• Hari kedua sampai keempat, nukleus menjadi cekung dan
membayang. Terjadi infiltasi netrofil pada sebagian infark,
kemudian digantikan oleh mononuklear makrofag akan
membersihkan debris dan fibroblas akan menjadi kolagen
selama perbaikan.
• Pada akhir minggu pertama, terjadi disitegrasi serabut otot,
dan kapiler baru dan fibroblas mulai terlihat.
• Pada minggu keempat, terjadi fibrosis awal yang lambat
dan tidak merata.

Beberapa komplikasi infark mikard yang mungkin timbul antara lain: 9


1. Ruptur jantung, merupakan penyebab umum timbulnya
haemoperikardium dan cardiac tamponade. Ruptur selalu terjadi
selama infark. Ruptur palign sering terjadi pada bagian distal
dinding ventrikel kiri.
2. Trombosis mural, tidak dapat disepelekan jika infark terjadi pada
endokardium ventrikel kiri.
3. Perikarditis, terjadi bersama dengan infark transmural.
Perikardium viseral menjadi berwarna merah keunguan dengan
vaskular blush pada permukaannya.
4. Fibrosis miokard, pada orang tua dapat menyebabkan hipertrofi
ventrikel pada hipertensi dan meyebabkan iskemik relatif.
5. Aneurisma jantung, terjadi dimana daerah fibrosis yang luas
menggantikan infark transmural sebelumnya.

Penyakit Jantung Hipertensi


Hipertensi dapat menyebabkan kematian mendadak diawali dengan
hipertrofi ventrikel kiri. Pada hipertensi, otot jantung harus bekerja ektra untuk

10
melawan tekanan eksternal dan membesar untuk dapat menghasilkan dorongan
yang lebih kuat. 9
Ateroma sering diasosiasikan dengan hipertensi. Ketika ventrikel kiri harus
bekerja melawan tekanan arteri sistemik yang tinggi, serabut otot jantung menjadi
hipertrofi. Jika 360-380 gram adalah batas berat rata-rata jantung manusia, maka
pada penyakit jantung hipertensi adalah 500-700 gram. Pembuluh darah di bagian
tengah harus memberikan suplai pada otot dengan volume yang lebih dari lapisan
lain. Hal ini menjelaskan bahwa daerah tengah lebih rentan terhadap perubahan
hipoksia, yang didindikasikan dengan penurunan aktivitas enzim dan terjadinya
nekrosis laminar. Otot-otot ini menjadi tidak stabil dan dengan dengan mudah
membuat rangkaian aritmia dan fibrilasi. 5

Stenosis Aorta
Stenosis aorta menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri, bahkan lebih nyata
dibanding pada hipertensi. Jantung dapat mencapai berat 800 – 1000 gram.
Penyebabnya biasanya adalah kalsifikasi pada katup jantung menyebabkan katup
menjadi tebal dan kaku. Pada tingkat lanjut, seluruh katup mungkin hampir tidak
dapat dikenali, massa seperti kapur, dengan lumen hampir tidak cukuplebar untuk
memuat sebuah pensil. 5
Katup aorta yang sempit, menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri dan
menyebabkan hipertrofi otot dalam rangka memompa stroke volume yang sama
melewati lubang yang lebih sempit. Efek yang lain adalah penurunan tekanan
perfusi koroner, dan akan lebih buruk jika terjadi regurgitasi. Kematian mendadak
umumnya terjadi pada usia di atas 60 tahun, namun terjadi pula pada orang yang
lebih muda dengan kelainan kongenital berupa katup aorta yang bikuspid. 5

Kardiomiopati
Kardiomiopati adalah suatu kelainan pada miocardium yang dihubungkan
dengan disfungsi jantung dimana belum diketahui penyebab yang pasti. Di,9

11
Kardiomiopati bukan merupakan hasil dari arteriosklerosis, hipertensi, kongenital,
atau penyakit katup jantung. Di
Kardiomiopati dapat digolongakan menjadi 3, yaitu: dilated/kongesti,
hipertrofi, dan restriktif-obliteratif. Pada dilated/kongesti, jantung dengan nyata
membesar, dengan miokardium yang lembek dan perbesaran pada semua ruang.
Secara mikroskopis, terdapat degenerasi dan atau hipertrofi serat otot, fibrosis
miokardium yang fokal atau difus, infiltasi sel mononuklear, dan kadang infiltrasi
lemak. 8

PENYAKIT SISTEM RESPIRASI


Beberapa penyebab kematian mendadak yang disebabkan oleh sistem
respirasi adalah: 5
• Asthma
• Upper airway obstruction
• Bronchopulmonary dysplasia
• Cystic fibrosis
• Massive pulmonary hemorrhage
• Idiopathic pulmonary hemosiderosis
• Tension pneumothorax
• Emboli pulmonal

Asthma
Asma merupakan bentuk serangan sesak nafas karena rangsangan terkecil
material alergi tertentu pada saluran nafas. Diantaranya serbuk sari, debu, uap
kimia, kotoran hewan, aspirin dan agen infeksius berupa virus dan aspergillus sp.5
Mekanisme sudden death pada serangan asma akut kurang begitu
dimengerti. Diantaranya termasuk aritmia jantung, hipokalemia, dan asfiksia.
Sulit memperoleh data yang adequat karena cepatnya episode terminal dan

12
kejadian diluar RS. Proses serangan asma dari gejala sampe gagal nafas hanya
berselang 1-2jam saja”sudden asphixic asma”.Bronkodilator menjadi impliikasi
penyebab dari sudden death. Kemungkinan vasovagal karena hipotensi dengan
bradikardi atau aritmia jantung. Kemungkinan lain bronkodilator hanya
meringankan gejala sementara yang membuat pasien menunda ke RS sehingga
terlambat dalam pengobatan. 5
Studi klinik dari 10 orang pengidap asma yang gagal nafas sebelum atau
sesaat setelah masuk RS tidak menunjukkan gangguan ritme jantung secara
signifikan, disimpulkan bahwa asfiksia sebagai faktor pencetus daripada aritmia,
penyempitan saluran nafas yng massive merupakan petunjuk pasti dari collapsnya
paru berdasar dari observasi pasien asma di RS yang memburuk dan menghendaki
menghentikan bantuan nafas. Pneumotorak juga berhubungan dengan fatal emboli
udara pada atatus asmatikus. 5
Kemungkinan terganggunya keseimbangan elektrolit jadi pertimbingan.
Pada kasus tertentu hipokalemi karena aksi ß2 agonis berpotensial menyebabkan
hipoksia, asidosis, dan pengruh ß2 agonis sendiri di otot jantung menjadi lemah. 5
Tiga komponen penting yang berperan penting dalam serangan asma adlah
bronkospasme, penyumbatan saluran dafas oleh lendir lengket, dan edema
mukosa, semua itu memberi kontribusi dalam memperburuk hipoksia yang
mengakibatkan berhentinya pernafasan. 5
Saat otopsi nampak mediator radang (histamin, prostaglandin, platelet
activating faktor, leukositosit, eosinofil). X-ray atau di rongga dada nampak under
a water seal. Pada paru terdapat tanda mengmbang berlebihan. Nampak
penyumbatan sekret lengket yang tebal di bronkus.(kadang jg muncul pd
bronkiektasis dan enfisema). Gambaran mikroskopisnya: edema padd dinding
bronkus karena penumpukan sel radang. Penebalan subepitel membran basalis
dan hipertropi pada otot polos. 5
Penyebab utama kematian mendadak karena organ respirasi sebenarnya juga
terletak pada faktor vaskular juga. Emboli pulmonar amat sering terjadi dan

13
bahkan kadang tidak terdiagnosa sebagai sebab kematian. Pada hampir setiap
kasus, sumber emboli berasal dari vena tungkai. 5
Pada saat terjadi trauma, terutama yang memerlukan imobilisasi, trombosis
vena terbentuk. Sebagian besar terjadi tanpa gejala dan tidak menimbulkan
masalah, tapi sebagian lagi emboli ini terlepas dan menutup pembuluh darah
pulmoner dengan ukurannya yang beranek ragam. 5
Sekitar 80% dari kematian akibat emboli pulmoner memiliki predisposisi
penyebab seperti patah tulang, trauma jaringan, operasi, imobilisasi, dan lain-lain.
Ini membuat hubungan antara kematian dan kejadian yang terkait dengan trauma
menjadi lebih sulit. Dalam penerapan hukum sukar untuk dibuktikan hingga
meyakinkan hakim bahwa trauma yang dibuat tersangka yang menyebabkan
kematian. 5
Penyebab kematian mendadak yang sering pula terjadi di Indonesia adalah
haemoptysis masif dari caverna tuberculosis atau dari yang lebih jarang terjadi
haemoptysis masif dari keganasan pada sistem respirasi. Kematian yang cepat
namun tidak mendadak dapat juga terjadi pada infeksi dada yang hebat, terutama
oleh strain virus influensa yang ganas. 5

Upper airway obstruction


Tumor Nasofaring
Pembesaran adeniod dan tonsil bisa menyebabkan penyumbatan saluran
nafas atas,distres pernafasan dan apneu. Tumor lain yang bisa nyumbat saluran
nafas adalah tumor kelenjar ludah. 5

Upper airway infections


Pemeriksaan epiglottis merupakan pemeriksaan wajib saat otopsi. Pada
kasus epiglotitis akut akut, epiglottis nampak merah dan mengkilap dan mungkin
menutup lubang laring. Pemeriksaan mikroskop Nampak infiltrasi neutrofil,
kadang dengan koloni bakteri. Tenggorokan dan kultur darah sering mengarah

14
pada hemopilus influenza type b. Infeksi lain yang juga dapat menyebabkan
kematian kerena penutupan jalan nafas yaitu, tonsillitis, peritonsillar abses, abses
retrofaringeal, tonsillitis lidah. 5
Septik atau radang dipteri tenggorokan juga dapat menyebabkan
penghambatan aliran udara yang masuk dan asfiksia yang parah. Edema laring
karena tumor faring, laring dan esofagus juga bisa menyebabkan asfiksia.
Asfiksia mempunyai ciri nafas dispneu dengan ekspirasi yang memanjang
menyebabkan kematian tak terduga pada asma bronkial dengan obstruksi nafas
merupakan hasil dari generalisasi spasme otot bronkus terkecil dan adanya sekresi
mukus lengket di bronkus besar. 11

Bronchopulmonary dysplasia
Bronchopulmonary dysplasia mengacu pada penyakit paru kronik. Ada 3
fase berbeda perkembangan pada displasia bronkopulmonary, akut, reparative,
dan kronik. Pemeriksaan makroskopisnya akan ditemukan: permukaan paru-paru
halus, tebal, dan bertambah berat, ciri-ciri pada tahap terminal ditandai paru2
yang pecah. Pada pemeriksaan makroskopisnya, kerusakan terjadi dari trakea
sampe ke elveoli, dengan penampakan awal nekrosis pada lapisan epitelial sel
disertai ulserasi. Pada kasus yang parah nekrosis bisa sampe kartilago trakea,
menyebabkan trakeomalasia, epitel displasia, submukosal fibrosis, dan hipertropi
otot saluran nafas terkecil. 5

Cystic fibrosis
Berlangsung kronik, pada paru kasus lanjut ditemukan jaringan parut yang
luas dengan sumbatan mukus jalan nafas bronkiektasis. 5

Massive pulmonary hemorrhage


Perdarahan fatal dapat timbul dari kavum tuberkel di paru-paru atau dari
bronkiektasis atau bronkial karsinoma. Kadang kavum tuberkel atau gelembung

15
emfisema dapat ruptur ke kavum pleura dan menyebabkan tension pneumotorak.11

Tension pneumothorax
Sudden death terjadi karena kompresi paru-paru dan pergeseran
mediastinum. Pada autopsi temuan awal yang paling jelas mungkin ptosis organ
perut dan penonjolan diafragma ke kavum peritoneal dengan paru yang kolap. 5

Emboli Pulmonal
Sepersepuluh persen otopsi pada sudden death karena penyakit pada organ
ini. Kematian tak terduga bisa karena asfixia hasil dari emboli paru yang masiv
yang disebabkan oleh trombus yang besar dari iliaka atau vena femoralis akibat
trauma atau operasi yang kemuadian menuju ke paru karena stasis aliran darah. 5
Pada saat terjadi trauma, terutama yang memerlukan imobilisasi, trombosis
vena terbentuk. Sebagian besar terjadi tanpa gejala dan tidak menimbulkan
masalah, tapi sebagian lagi emboli ini terlepas dan menutup pembuluh darah
pulmonal dengan ukurannya yang beraneka ragam. 10
Sekitar 80% dari kematian akibat emboli pulmoner memiliki predisposisi
penyebab seperti patah tulang, trauma jaringan, operasi, imobilisasi, dan lain-lain.
Ini membuat hubungan antara kematian dan kejadian yang terkait dengan trauma
menjadi lebih sulit. Dalam penerapan hukum sukar untuk dibuktikan hingga
meyakinkan hakim bahwa trauma yang dibuat tersangka yang menyebabkan
kematian. 10
Secara forensik, merupakan hal yang amat penting bagi dokter untuk dapat
membuktikan adanya trombosis setelah tejadinya kekerasan. Jika korban
mengalami embolisme yang fatal seminggu setelah kekerasan, namun secara
histologi trombosis tampak berumur beberapa minggu, maka jelas kekerasan
bukan merupakan penyebabnya. 5

16
LESI PADA OTAK DAN LESI INTRAKRANIAL
Pada penelitian disebutkan lesi intrakranial sebagai penyebab kematian
mendadak pada orang dewasa secara urut paling banyak disebabkan oleh: 3
• epilepsi
• perdarahan intraserebral
• perdarahan subarakhnoid spontan
• hematom subdural
• hematom ekstradural
• meningitis bakteri
• tumor otak

Epilepsi
Teori mekanisme terjadinya kematian mendadak yang tidak diharapkan
pada epilepsi difokuskan pada hipoventilasi dan adanya perubahan jantung yang
terjadi ketika atau segera setelah kejang.3
Patofisiologi yang mendasari terjadinya kematian mendadak pada penderita
epilepsi tidak diketahui namun mekanismenya juga bisa dikarenakan aritmia
jantung yang diperantarai autonom saja atau kombinasi dengan edema paru
neurogenik dan gagal jantung. Aritmia jantung tersebut dikarenakan adanya
pelepasan katekolamin secara berlebihan dari medula kelenjar adrenal.3
Selain itu, aritmia jantung baik ketika periode kejang atau di antara kejang
menyebabkan gagal jantung akut dan hal ini memberi peranan penting dalam
mekanisme kematian mendadak yang tidak diharapkan pada epilepsi. Pada
beberapa penelitian disebutkan mekanisme lain dikarenakan adanya aktivitas
listrik pada amigdala yang memiliki hubungan eferen melalui nuklei sentral ke
pusat pengaturan jantung di medula.3

17
Tidak ada pemeriksaan post mortem diagnostik untuk kasus kematian
mendadak pada epilepsi. Diagnosis membutuhkan eksklusi penyebab lain yang
potensial menyebabkan kematian yang berhubungan dengan kejadian kematian.
Sehingga pemeriksaan post mortem termasuk toksikologi dan histologi diperlukan
untuk mengidentifikasi adanya penyakit lain, intoksikasi, atau trauma. Kematian
bisa saja salah dikatakan akibat dari epilepsi ternyata ada penyakit lain seperti
perdarahan otak, atau overdosis obat. Penelitian juga menunjukkan pemeriksaan
neuropatologi otak dapat memberikan informasi tambahan.3
Walaupun hasil otopsi gagal menunjukkan penyebab mendasar dari
kematian, namun beberapa hasil otopsi yang didapatkan pada organ penderita
dengan kasus ini pernah dilaporkan. Pada kebanyakan kasus anak-anak dan
dewasa ditemukan edema serebral pada pemeriksaan otak. Selain itu didapatkan
tanda-tanada hipoksia pada daerah hipokampus. Sklerosis pada amigdala juga
pernah didapatkan pada beberapa kasus. Pada pemeriksaan paru ditemukan edema
paru dengan cairan yang kaya protein dan hemoragik alveolar. Pada jantung
ditemukan adanya fibrosis dari sistem konduksi. Pada pemeriksaan hepar
didapatkan peningkatan dari berat organ tersebut dan adanya kongesti vena yang
mengindikasikan adanya gagal jantung kanan dan keadaan ini tampak pada
sebagian besar kasus. Semua temuan ini lebih sering ditemukan pada penderita
dengan kematian mendadak yang tidak diharapkan pada epilepsi dibandingkan
pada penderita lain dengan epilepsi.3

Perdarahan Sub Arakhnoid Spontan (Non Trauma)


Perdarahan sub arakhnoid spontan merupakan keadaan yang sangat
berpotensi mengancam jiwa. Penyebab dari perdarahan sub arakhnoid spontan ini
sangat perlu diketahui karena akan menentukan penatalaksanaan selanjutnya.
Perdarahan subarakhnoid dapat menyebabkan kematian yang sangat cepat
walaupun mekanismenya masih belum jelas. Banyak kasus yang menunjukkan
ketika orang yang sehat terlihat kolaps dan kemudian meninggal.9

18
Menurut Milenkovic, Babic, dan Raadenkovic, penyebab terbanyak dari
perdarahan sub arakhnoid spontan adalah aneurisma (75%), kemudian malformasi
arteri-vena (5%), dan perdarahan sub arakhnoid yang tidak diketahui sebabnya (4-
27%).9 Aneurisma serebral merupakan dilatasi fokal patologis dari pembuluh
darah otak yang berpotensi untuk ruptur. Aneurisma sakular, atau aneurisma
berry, atau aneurisma kongenital merupakan 90% dari seluruh kasus serebral
aneurisma dan terletak pada cabang utama dari arteri besar.3
Aneurisma berry merupakan kombinasi antara hipertensi dan lemahnya
dinding pembuluh darah. Bagian yang lemah atau tipis pada pembuluh darah otak
sangat rapuh terhadap peningkatan tekanan hidrostatik yang disebabkan hipertensi
dan akan melebar. Beberapa bagian pembuluh darah otak yang lemah terutama
daerah sirkulus Willis, dimana pembuluh darah kecil menghubungkan pembuluh
darah otak yang utama. Daerah ini sangat suseptibel untuk terjadi aneurisma
berry. Aneurisma berry dapat terbentuk batik pada sirkulasi anterior maupun
sirkulasi posterior otak. 3
Pada otopsi, diagnosis perdarahan subarakhnoid terbukti sendiri (self
evident). Biasanya perdarahan berasal dari sirkulus Willis, perdarahan yang paling
tebal akan melewati dasar otak, terutama sisterna basalis. Darah biasanya akan
menyebar secara lateral dan dapat menutupi seluruh permukaan hemisfer serebral,
otak bagian belakang, dan ke bawah menuju canalis spinalis. Perdarahan akan
berwarna merah terang pada perdarahan segar; apabila bertahan beberapa minggu
akan berwarna kecoklatan karena hemoglobin mengalami perubahan.
Hemosiderin dapat dideteksi dengan pengecatan Perl setelah sekitar tiga hari.
Penentuan sumber perdarahan terkadang sulit. 8
Aneurisma tampak pada 85% kasus perdarahan sub arakhnoid spontan
namun sisanya tidak menunjukkan adanya aneurisma. Hal ini mungkin karena
destruksi aneurisma kecil ketika ruptur. Pencarian akan adanya aneurisma kecil
pada otopsi mungkin sulit karena adanya lapisan tebal dari bekuan darah yang
terjebak antara selaput otak dan pembuluh darah.8

19
Diseksi tumpul sebaiknya dilakukan, dengan menggunakan gagang scalpel
atau forsep. Darah sebaiknya dicuci menggunakan air yang mengalir. Di,9 Injeksi air
pada salah satu ujung arteri vertebralis yang sudah dipotong, setelah mengikat
atau menjepit secara hati-hati pembuluh darah lainnya dan ujung arteri karotis,
dapat dilakukan untuk melihat dari mana air tersebut bocor atau keluar.
Kebocoran tersebut mungkin multipel karena adanya robekan tambahan ketika
pengeluaran otak pada saat otopsi.
Aneurisma paling baik dicari pada sediaan otak segar, karena adanya fiksasi
formalin dapat menyebabkan bekuan darah menjadi lebih keras sehingga dapat
menyebabkan robekan pada pembuluh darah atau aneurisma ketika mengeluarkan
bekuan darah tersebut. Aneurisma biasanya ditemukan pada bifurkasi arteri
serebral media dan arteri komunikans posterior, di arteri serebral media pada
fisura Sylvian, di arteri komunikans anterior, atau dimana arteri komunikans
posterior bergabung dengan pembuluh darah serebral posterior. Aneurisma
kadang terdapat pada bagian kortikal arteri dan mungkin merupakan bagian yang
terbenam dalam permukaan serebral, sehingga sulit untuk dicari. Apabila
pembengkakan (dimana dapat terjadi kolaps seluruhnya pada otopsi, terutama
ketika ruptur) tidak tampak pada pemeriksaan superfisial sirkulus Willis,
pembuluh darah sebaiknya diangkat perlahan menggunakan elevator tumpul
sehingga bagian dibawahnya dapat diinspeksi. Terkadang aneurisma yang
terbenam dapat ruptur terutama ke bagian korteks yang menyebabkan kesalahan
menginterpretasikan lesi tersebut dengan perdarahan intraserebral. Aneurisma
berry sering multipel dan bervariasi dalam ukurannya, mulai dari beberapa
milimeter hingga beberapa sentimeter, walaupun ukuran biasanya berkisar antara
3-8 milimeter.9

Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral non traumatik umumnya disebabkan oleh
kerusakan pembuluh darah akibat hipertensi (hipertensi, eklamsia), juga

20
dikarenakan disfungsi autoregulasi dengan aliran darah otak yang berlebihan
(cedera reperfusi, transformasi hemoragik, paparan dingin), pecahnya aneurisma
atau malformasi arteri-vena, arteriopati, perubahan hemostasis (trombolisis,
antikoagulasi, diatesis hemoragik), nekrosis hemoragik (tumor, infeksi), atau
obstruksi aliran vena (trombosis vena serebral).3
Perdarahan intraserebral secara klinis ditandai dengan onset yang
mendadak dan berkembang dengan cepat. Perdarahan serebral lebih sering
ditemui pada laki-laki dibanding perempuan dan tidak umum terjadi pada umur
muda. Perdarahan biasanya terjadi pada orang ketika aktif dibanding ketika
beristirahat. Hipertensi sebenarnya sering menyertai keadaan ini dan biasanya
hanya ada satu episode perdarahan yaitu ketika serangan. Perdarahan berulang
tidak umum ditemukan. Penderita biasanya menunjukkan gejala dalam dua
hingga beberap jam.8
Pada perdarahan intraserebral otak akan membengkak secara asimetris,
dengan hemisfer yang membengkak mengandung darah. Perdarahan
subarakhnoid dapat atau tidak muncul pada dasar otak. Pada irisan, jaringan otak
yang berdekatan dengan perdarahan akan membengkak dan edematous. Tidak ada
jaringan otak pada daerah hematom. Irisan mikroskopik menunjukkan sklerotik
yang terhialinisasi pada arteri dan arteriol. Terkadang dapat ditemukan aneurisma
arteriol dan arteri yang dilatasi. Kematian umumnya disebabkan kompresi dan
distorsi otak tengah atau perdarahan ke dalam sistem ventrikel.8,9
Walaupun kematian pada pecahnya aneurisma atau perdarahan intraserebral
dianggap wajar, namun pada beberapa keadaan tertentu dapat termasuk dalam
pembunuhan misalnya apabila orang tersebut mengalami ruptur aneurisma ketika
terjadi kekerasan secara fisik, namun yang menentukan apakah ada aksi kriminal
di dalamnya adalah pengadilan, bukan tenaga medis yang memeriksa.8

Infeksi Intrakranial
Walaupun infeksi intrakranial lebih sering terjadi pada anak-anak, ada

21
beberapa contoh yang terjadi pada orang dewasa terutama dimana terjadi
kematian mendadak yang tidak dapat dijelaskan baik yang disebabkan oleh
meningitis bakterial atau yang berhubungan dengan abses otak yang besar.3
Organisme yang umum ditemukan adalah Streptococcus pneumoniae (40-60%),
Neisseria meningitidis (15-25%), Listeria monocytogenes (10-15%) dan
Haemophillus influinzae (5-10%). Kebanyakan kasus meningitis akan
berkembang menjadi septikemia sekunder. Streptococcus pneumoniae dapat
berkembang sekunder menjadi pneumonia pneumokokus. Organisme ini juga
umum ditemukan pada trauma kepala dimana terjadi kerusakan dura. Meningitis
yang disebabkan Haemophillus, pneumococcal dan meningococcal berasal dari
perluasan langsung infeksi telinga tengah. 8
Pada otopsi, otak tampak membengkak. Meningen tampak keruh pada
permukaan ventral otak oleh karena eksudat purulen. Eksudat dapat sedikit
sehingga tidak bisa dilihat secara kasar, atau dapat sangat banyak. Pada semua
kasus meningitis, telinga tengah sebaiknya dibuka dan diperiksa untuk
memastikan bahwa telinga tengah bukanlah sumber menigitis.8
Infeksi yang disebabkan oleh Neisseria meningitidis dapat berupa
meningitis purulenta, meningococcemia (septikemia), atau keduanya.
Meningococcemia dapat tampak secara klinis sebagai demam ringan, penyakit
yang fulminan atau penyakit kronis. Penderita dapat menunjukkan keadaan yang
meninggal, demam tinggi, pusing, mual, nyeri kepala, atau lemah pada tubuh.
Petekie pada tubuh didapatkan pada 75% kasus. Petekie tersebut dapat bergabung
membentuk purpura dan lesi intrakutan. Pada 10% kasus, akan tampak
progresivitas yang cepat dengan toksemia, syok, dan kolaps. Penderita mungkin
meninggal kurang dari 10 jam setelah onset gejala. Terkadang penderita yang
sedang jalan-jalan dan tiba-tiba kolaps kemudian meninggal, pada otopsi
didapatkan dengan meningococcemia.8
Pada otopsi akan tampak sianosis, ruam eritema yang timbul seperti jerawat,
petekie dan purpura pada kulit, nekrosis bilateral akut pada kelenjar adrenal,

22
namun tidak ada meningitis. Kultur pada cairan otak dan darah untuk
meningokokus umumnya negatif setelah pendinginan tubuh dikarenakan
kerusakan organisme dan/atau pemberian antibiotik antemortem. Pada beberapa
kasus, diagnosis dapat ditegakkan dengan deteksi spesifik polisakarida kapsular
meningokokus dari darah.3,8 Tehnik yang digunakan dengan imunoelektroforesis,
aglutinasi lateks, atau polymerase chain reaction. 8
Ensefalitis viral jarang ditemukan karena menifestasinya dalam jangka
waktu lama, sehingga diagnosa klinis dapat ditegakkan. Otak akan menunjukkan
edema berat dengan perivascular cellular infiltrates dan infiltrasi ke selaput otak.
Sel-sel terutama limfosit dan polimorfonuklear. Plak nekrosis aselular dapat
terlihat pada seluruh otak.8

Tumor Otak
Kematian mendadak dan tidak dapat dijelaskan pada beberapa keadaan
tertentu dikarenakan oleh tumor otak primer yang tidak terdiagnosis. Pada
penelitian dari 10.995 otopsi medikolegal berturut-turut di Dallas, Texas, Di Maio
dkk menemukan 19 dari kematian mendadak yang tidak diharapkan disebabkan
oleh neoplasma intrakranial primer dengan insiden 0,17%. Pada penelitian lain
dari 17.404 otopsi yang dilakukan di Brooklyn Office, ditemukan insiden
sebanyak 0,16% dari kematian mendadak yang tidak diharapkan dikarenakan
adanya neoplasma intrakranial primer.8
Dari 19 kematian dikarenakan neoplasma intrakranial yang dilaporkan oleh
Di Maio dkk, sembilan (47,4%) merupakan kategori astrositoma-glioblastoma.
Sisanya termasuk empat kasus dari oligodendroglioma dan masing-masing satu
kasus dari meduloblastoma, mikroglioma, teratoma, kista koloid, dan pituitary
chromophobadenoma. Enam kasus kematian terjadi sesudah adanya kehilangan
kesadaran atau individu tersebut ditemukan meninggal, dimana lima di antaranya
tidak menunjukkan gejala-gejala sebelumnya. 13 individu memiliki gejala
peningkatan tekanan intrakranial, epilepsi, dan manifestasi psikiatri. 8

23
Perbandingan durasi dan tipe gejala yang ditunjukkan penderita ini dengan
populasi penderita di rumah sakit yang kematiannya disebabkan oleh neoplasma
intrakranial primer yang sudah terdiagnosis sebelumnya membuktikan bahwa
adanya gejala akut dalam durasi yang lebih singkat pada kasus-kasus kematian
mendadak yang tidak diharapkan. Gejala-gejala juga cenderung tidak
terlokalisasi dan tidak ada perubahan atau perkembangan gejala pada penderita
yang epilepsi merupakan manifestasi primer dari penyakit dasarnya. Selain itu
juga terdapat insiden yang rendah akan defisit neurologis fokal sebagai gejala
yang muncul.8
Menurut penelitian Black dan Graham yang dilakukan pada bagian forensik
dari tahun 1995-1998 tumor otak primer merupakan penyebab yang jarang
menyebabkan kematian mendadak pada lesi intrakranial. Menurut literatur, tumor
otak primer yang utama ditemukan adalah glioblastoma multiform dan jenis
tumor lainnya yang pernah dilaporkan adalah oligodendrogliona,
meduloblastoma, limfoma, teratoma, dan adenoma pituitari. Tumor intrakranial
metastasis yang umumnya ditemukan adalah karsinoma bronkial, koriokarsinoma,
dan melanoma. Kista koloid pada ventrikel ketiga juga dihubungkan dengan
terjadinya deteriorasi neurologis akut dan dapat menjadi penyebab kematian
mendadak pada orang dewasa. Lesi yang kecil dapat tidak ditemukan pada otopsi.
Kista yang lebih besar dapat menyumbat foramen Monro dengan dinding yang
berselaput tipis dan di dalamnya terdapat bahan seperti hialin yang homogen dan
tidak tembus cahaya (soft opaque). 3
Sel-sel otak dapat dirusak oleh sel tumor dengan beberapa cara antara lain :
secara langsung menyebabkan kompresi akibat pertumbuhan sel tumor, secara
tidak langsung akibat pengaruh reaksi inflamasi pada atau daerah sekitar massa
tumor, adanya edema otak, atau peningkatan tekanan intrakranial (akibat edema
otak atau hambatan sirkulasi cairan serebrospinal). 3

24
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Berhadapan dengan kasus kematian mendadak, autopsi harus dilakukan
dengan amat teliti, pemeriksaan histopatologik merupakan suatu keharusan.
Sampel diambil dari semua organ yang dianggap terlibat dengan perjalanan
penyakit hingga menyebabkan kematian, juga kelainan pada organ yang tampak
secara makroskopik, walau mungkin kelainan tersebut tidak berhubungan
langsung dengan penyebab kematian. 10
Sebaiknya setiap jenis organ dimasukkan pada wadahnya sendiri,
menghindari bias pembacaan mikroskopik. Eksisi sampel organ haruslah
mencakup daerah yang normal dan daerah yang kita curigai secara mikroskopik
terjadi proses patologik. Informasi mengenai temuan-temuan pada autopsi perlu
disertakan dalam permintaan pemeriksaan histopatologi, sehingga dokter ahli
patologi dapat melakukan tugasnya dengan maksimal. 10
Pada autopsi kasus yang diduga kematian mendadak, hampir selalu
pemeriksaan toksikologi harus dilakukan. Tanpa pemeriksaan toksikologi,
penegakan sebab mati menjadi kurang tajam. Pengambilan sampel untuk
pemeriksaan toksikologi beragam sesuai dengan kecurigaan jenis racun pada
kasus secara individual, namun secara umum sampel untuk analisa toksikologi
yang dianggap rutin antara lain : 10
• Darah
Tempat terbaik untuk memperoleh sampel darah adalah dari vena
femoral atau iliaca, atau dari vena axilaris. Untuk analisa secara umum,
sekitar 15 ml darah dimasukkan ke dalam tabung kosong agar pembekuan
darah dapat terjadi, bersama itu diambil pula 5-10 ml darah dimasukkan ke
dalam tabung berisi antikoagulan seperti EDTA atau potassium oxalat atau
heparin. Untuk pemeriksaan alkohol dari darah diperlukan 5 ml darah yang
dimasukkan dalam tabung berisi sodium fluorida untuk mengambat destruksi

25
alkohol oleh mikro organisme.
• Urin
20-30 ml urine dimasukkan ke dalam kontainer kosong, kecuali bila ada
penundaan pemeriksaan, dapat dimasukkan sodium azide.
• Muntahan atau isi lambung
Muntahan dapat dimasukkan ke dalam kantung plastik yang dapat
ditutup rapat, pada autopsi isi lambung dapat dimasukkan ke dalam wadah
yang sama dengan membuka kurvatura minor dengan gunting.
Laboratorium tertentu juga akan meminta sampel dinding lambung
karena bubuk atau debris tablet dapat melekat pada lipatan lambung dengan
konsentrasi yang tinggi.
• Faeces
Isi rektum umumnya tidak diperlukan untuk analisa kecuali ada
kecurigaan keracunan logam berat, sampel sebanyak 20-30 gram dapat
dimasukkan ke dalam wadah yang dapat tertutup rapat
• Liver dan organ lain
Hati dapat diperiksa secara utuh untuk analisa toksikologi, bila hanya
sebagian hati yang diambil sebagai sampel (100 gr) maka berat total hati harus
dicantumkan dalam lembar permintaan pemeriksaan.
Pada penyalahgunaan bahan pelarut seperti pada penghirup lem, bahan
kimia peracun umumnya dapat ditemukan dalam darah.
Laboratorium dapat membantu bila kita dapat memberikan sampel paru
secara utuh agar gas yang terperangkap dalam paru dapat dianalisa. Pada
keadaan ini paru dimasukkan ke wadah kedap udara seperti kantung nilon atau
kantung polyvinyl klorida.
• Potongan rambut dan kuku
Pada keracunan logam berat sebagian rambut dapat dipotong atau
dicabut beserta akarnya. Potongan kuku dapan tapat digunakan pada

26
pemeriksaan penunjang karena logam berat mengendap pada kuku dan dapat
dianalisa dengan analisa aktivasi neutron untuk melihat hubungan
pertumbuhan rambut dan paparan racun. Paparan racun yang paling baru akan
terlihat paling dengan dengan akar atau pangkal kuku.

27
BAB III
LAPORAN KASUS

KEPOLISIAN NEGARA REPUBLIK INDONESIA


DAERAH JAWA TENGAH
RUMAH SAKIT BHAYANGKARA SEMARANG
PRO JUSTICIA

VISUM et REPERTUM
NOMOR : R/ /VI/2010/DOKPOL

Atas permintaan tertulis dari Kepolisian Resor Semarang Barat melalui suratnya
tanggal 22 Mei 2010, No. B/57/V/2010/Reskrim yang ditanda tangani oleh
Muliyawatysyam, Nrp 74080093 pangkat Ajun Komisaris Polisi dan diterima tanggal
23 Mei 2010 jam 01.30 maka dengan ini dr. Ratna Relawati, Sp.F, sebagai dokter
yang bekerja pada Rumah Sakit Bhayangkara menerangkan bahwa pada tanggal 23
Mei 2010 jam 00.30 WIB telah memeriksa jenazah, yang berdasarkan surat
permintaan tersebut di atas bernama TN. SUPRIYANTO BIN JIMAN umur lebih
dari empat puluh tahun, jenis kelamin laki-laki, pekerjaan sebelum meninggal tukang
parkir, alamat Jalan Kumudasmoro Utara VII RT03/RW07 Bongsari Semarang Barat,
ditemukan di rumah korban dan meninggal dunia diduga akibat dibunuh.

HASIL PEMERIKSAAN

Dari pemeriksaan luar dan dalam atas tubuh jenazah tersebut di atas di temukan
fakta – fakta sebagai berikut :
A. FAKTA YANG BERKAITAN DENGAN IDENTITAS JENAZAH

28
1. Identitas umum jenazah
a. Jenis kelamin : laki-laki-------------------------------------------------------
b. Umur : lebih dari empat puluh tahun------------------------------
c. Panjang badan : seratus enam puluh sentimeter----------------------------
d. Warna kulit : sawo matang, warna pelangi mata : coklat---------------
e. Ciri rambut : rambut lurus cepak , warna : hitam bercampur putih---
f. Keadaan gizi : Kesan gizi
cukup---------------------------------------------

2. Identitas khusus jenazah


a. Tatoase : tidak ada------------------------------------------------------
b. Jaringan parut : -----------------------------------------------------------------
 Terdapat dua buah jaringan parut di kaki kanan bawah bagian depan-
- Jaringan parut pertama terletak sepuluh sentimeter diatas
mata kaki dengan ukuran dua kali satu sentimeter
--------------
- Jaringan parut kedua terletak tujuh belas sentimeter diatas
mata kaki dengan ukuran dua kali dua sentimeter. -------------
 Terdapat lima buah jaringan parut di lutut kaki kanan dengan
ukuran sama yaitu satu kali satu sentimeter.
------------------------------
 Terdapat sebuah jaringan parut di kaki kiri bagian samping tiga
belas sentimeter dari mata kaki ukuran satu kali satu koma lima
sentimeter. ---------------------------------------------------------------------
 Terdapat lima buah jaringan parut di lutut kaki kanan dengan
ukuran sama sebesar satu kali satu sentimeter----------------------------
c. Cacat fisik : tidak ada------------------------------------------------------
d. Pakaian : celana pendek warna abu-abu kebiruan, polos, tidak

29
ada merk, dan tidak ada ukurannya. Celana dalam berwarna abu-abu,
polos, merk John’s, tidak ada ukurannya---------------------------------------
e. Perhiasan : tidak ada------------------------------------------------------
f. Ciri – ciri lain : terdapat kumis dan jenggot tipis berwarna hitam
bercampur putih-------------------------------------------------------------------
B. FAKTA YANG BERKAITAN DENGAN WAKTU TERJADINYA
KEMATIAN
1. Lebam mayat : terdapat lebam mayat pada leher,
punggung, pinggang
kanan dan kiri, bokong kanan dan kiri, warna merah
keungunan tidak hilang dengan penekanan------------------
2. Kaku mayat : rahang, leher, dan anggota gerak atas
sulit dilawan, anggota gerak bawah mudah dilawan
-----------------------
3. Pembusukan : tidak ada
----------------------------------------------------------

C. FAKTA DARI PEMERIKSAAN TUBUH BAGIAN LUAR


PERMUKAAN KULIT TUBUH :
1. KEPALA :
a. Daerah berambut : tidak ada tanda-tanda kekerasan------------------
b. Wajah : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
2. LEHER : terdapat luka memar berwarna coklat tua di
leher sebelah kanan berukuran dua sentimeter
kali nol koma lima sentimeter --------------------
3. BAHU :
a. Bahu kanan : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
b. Bahu kiri : tidak ada tanda-tanda kekerasan
-----------------

30
4. DADA : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
5. PUNGGUNG : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
6. PERUT : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
7. BOKONG : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
a. Bokong kanan : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
b. Bokong kiri : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
8. DUBUR
a. Lingkaran dubur : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
b. Liang dubur : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
9. ANGGOTA GERAK
a. Anggota gerak atas : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
b. Anggota gerak bawah : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------

BAGIAN – BAGIAN TUBUH TERTENTU


1. MATA
a. Alis mata : warna hitam -----------------------------------------
b. Bulu mata : warna hitam -----------------------------------------
c. Kelopak mata : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
d. Selaput kelopak mata : tidak ada bintik perdarahan, tidak ada
pelebaran pembuluh darah ------------------------
e. Selaput biji mata : tidak ada bintik perdarahan------------------------
f. Selaput bening mata : jernih -------------------------------------------------
g. Pupil mata : diameter kanan dan kiri sama sebesar lima
milimeter --------------------------------------------
h. Pelangi mata : warna coklat ----------------------------------------
i. Lain – lain : terdapat lingkaran penuaan disekitar pelangi
mata --------------------------------------------------
2. HIDUNG
a. Bentuk hidung : tidak ada

31
kelainan-----------------------------------
b. Permukaan kulit hidung : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
c. Lubang hidung : keluar cairan berwarna merah --------------------
3. TELINGA
a. Bentuk telinga : tidak ada
kelainan-----------------------------------
b. Permukaan daun telinga: tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
c. Lubang telinga : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
4. MULUT
a. Bibir atas : Kebiruan --------------------------------------------
b. Bibir bawah : Kebiruan, terdapat sebuah luka memar di
sudut bibir kanan bagian dalam berukuran
satu kali nol koma lima sentimeter ------------
c. Selaput lendir mulut : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
d. Lidah : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
e. Gigi geligi : --------------------------------------------------------
- Gigi rahang atas dan bawah : gigi geraham tiga sudah tumbuh --------
f. Langit – langit mulut : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
5. ALAT KELAMIN
Alat Kelamin Laki – Laki
- Pelir : ada dua buah ----------------------------------------
- Kantung buah pelir : tidak ada
kelainan-----------------------------------
- Lain – lain : disunat, rambut kemaluan berwarna hitam -----

TULANG – TULANG
1. Tulang tengkorak : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
2. Tulang belakang : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
3. Tulang-tulang dada : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------

32
4. Tulang-tulang punggung : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
5. Tulang-tulang panggul : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------
6. Tulang anggota gerak : tidak ada tanda-tanda kekerasan -----------------

D. FAKTA DARI PEMERIKSAAN TUBUH BAGIAN DALAM


1. Rongga kepala :
- Ditemukan resapan darah berwarna
merah kehitaman di kulit kepala bagian
belakang berukuran dua puluh tiga
sentimeter kali tiga
sentimeter.------------------------------------
--------------------------------------
- Tidak ditemukan darah maupun jendalan
darah diantara tulang tengkorak dan
selaput keras
otak--------------------------------------------
----
- Tidak ditemukan darah maupun jendalan
darah diantara selaput keras dan selaput
lunak otak
-------------------------------------------------
-----------
- Selaput lunak otak berwarna putih
keruh.--------------------------------------
- Terdapat pelebaran pembuluh darah di
otak besar.---------------------------
- Terdapat perdarahan dibawah selaput
lunak otak ----------------------------
- Otak besar panjang tujuh belas koma

33
lima sentimeter lebar sebelas sentimeter
dan tinggi enam sentimeter, berat seribu
dua ratus gram.------
- Otak kecil: panjang tujuh sentimeter,
lebar empat belas sentimeter dan tinggi
dua koma lima sentimeter, berat dua
ratus gram, batang otak tidak ada
kelainan---------------------------------------
---------------------------------
2. Leher bagian dalam :
- Selaput lendir kerongkongan berwarna
putih abu-abu, tidak berisi cairan dan
makanan.
-------------------------------------------------
---------------------
- Selaput lendir tenggorokan berwarna
putih abu-abu, berisi lendir----------
- Tulang rawan cincin tenggorokan tidak
ada tanda-tanda kekerasan -------
3. Rongga dada :
- Tidak ditemukan resapan darah pada
kulit dada bagian dalam, tidak ada
perlengketan selaput paru dengan
dinding dada, tidak ada resapan darah
pada dinding rongga dada, tidak
ditemukan cairan pada rongga dada.----
- Kandung jantung terletak sembilan
sentimeter diantara kedua paru,
ditemukan cairan di kandung jantung

34
berwarna kuning keruh sebanyak tiga
belas mililiter
-------------------------------------------------
----------------
- Jantung :
• Terdapat banyak lemak dipermukaan jantung, terdapat bercak
berwarna merah di dekat ujung jantung.------------------------------
• Jantung berukuran panjang dua belas sentimeter, lebar sebelas
sentimeter, tinggi lima koma lima sentimeter, berat lima ratus
gram, perabaan kenyal, lingkar katup serambi bilik kanan lima
belas sentimeter, Tebal otot bilik kanan dua sentimeter, lingkar
katup pembuluh nadi paru delapan sentimeter, lingkar katup
serambi bilik kiri sebelas sentimeter, tebal otot bilik kiri dua
koma lima sentimeter ,lingkar katup pembuluh nadui utama
jantung tujuh sentimeter.. Ujung jantung (apeks) tampak
keputihan , panjang tiga sentimeter dan lebar tiga koma lima
sentimeter.-----------------------------------------------------------------
• Terdapat resapan berwarna merah kehitaman di lengkung
pembuluh darah utama (aorta). ----------------------------------------
• Lingkar arteri coronaria sempit. --------------------------------------
- Paru kiri terdiri dari dua bagian, warna abu-abu
(pucat), ukuran: panjang dua puluh lima
sentimeter, lebar delapan belas sentimeter, tinggi
empat sentimeter, berat tiga ratus lima puluh
gram, permukaan licin, perabaan kenyal,
ditemukan bercak-bercak kecil berwarna
kehitaman, pada pengirisan penampang tampak
bercak berwarna putih, pada penekanan tidak

35
keluar buih halus.
----------------------------------------------------------
- Paru kanan terdiri atas tiga bagian, warna abu-abu
(pucat), ukuran: panjang tiga puluh enam
sentimeter, lebar sembilan belas sentimeter, tinggi
tiga koma lima sentimeter, berat empat ratus
gram, permukaan licin, perabaan kenyal,
ditemukan bercak-bercak kecil berwarna
kehitaman, pada pengirisan penampang tampak
bercak berwarna putih, pada penekanan tidak
keluar buih halus. --------------------------------------
4. Rongga perut :
- Tebal lemak perut tiga koma lima
sentimeter, tidak terdapat resapan darah
pada dinding perut, tidak ada perlengketan
pada rongga perut, tidak ada cairan pada
rongga perut, tirai usus menutupi sebagian
usus.---
- Hati berwarna merah tua, berukuran
panjang dua puluh empat sentimeter, lebar
delapan sentimeter, tinggi delapan
sentimeter, dan berat seribu enam ratus
lima puluh gram. Permukaan rata,
perabaan kenyal. Pada irisan penampang
tidak ada kelainan---------------------------
- Lambung : lengkung luar (curvatura
mayor) lima puluh sembilan sentimeter
dan lengkung dalam dua puluh lima
sentimeter. ----------------

36
- Limpa warna merah keunguan, permukaan
licin, perabaan kenyal, ukuran panjang
tiga belas sentimeter, lebar tujuh koma
lima sentimeter, tinggi dua sentimeter, dan
berat seratus lima puluh gram .pada
pengirisan tidak ada kelainan
---------------------------------------------------
- Ginjal kanan berwarna merah kecoklatan,
permukaan licin, tidak rata perabaan
kenyal, ukuran panjang sentimeter, lebar
sentimeter, tinggi sentimeter, dan berat
gram. Ditemukan cekungan pada
permukaan luar ginjal. Irisan penampang
ginjal kanan tidak tampak kelainan.
-------------
- Ginjal kiri merah kecoklatan, permukaan
licin, tidak rata perabaan kenyal, ukuran
panjang sentimeter, lebar sentimeter,
tinggi sentimeter, dan berat gram.
Ditemukan cekungan pada permukaan luar
ginjal. Irisan penampang ginjal kanan
tidak tampak kelainan.
-----------------------------
3. Rongga panggul : kandung kencing ada cairan warna kuning
jernih
berjumlah sepuluh mililiter. -------------------------------

E. FAKTA DARI PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Jaringan / SEL : otak besar, otak kecil, paru, jantung, hati,

37
ginjal kanan dan kiri diambil untuk dilakukan
pemeriksaan patologi anatomi.
--------------------
2. Darah : diambil untuk pemeriksaan toksikologi---------
3. Lambung dan isinya : diambil untuk dilakukan pemeriksaan
toksikologi ------------------------------------------
4. Kandung empedu dan isinya : diambil untuk dilakukan pemeriksaan
toksikologi. ----------------------------------------
5. Cairan kandung kencing : dilakukan pemeriksaan toksikologi. ---------
F. FAKTA YANG DAPAT MEMBERI PETUNJUK IDENTITAS
PELAKUNYA
1. Jejas gigitan : tidak ada------------------------------------------------------
2. Mani : tidak ada------------------------------------------------------
3. Darah : tidak ada------------------------------------------------------
4. Jaringan / SEL : tidak ada------------------------------------------------------
5. Lain – lain : tidak ada------------------------------------------------------

Selain fakta – fakta di atas maka guna menambah fakta – fakta yang barangkali
dapat bermanfaat bagi penyelesaian perkara, saya telah mengambil sampel dari tubuh
jenazah berupa :
1. Lambung dan isinya diambil untuk dilakukan pemeriksaan toksikologi.
----------
2. Kandung empedu dan isinya diambil untuk pemeriksaan
toksikologi.-------------
3. Cairan kandung kencing diambil untuk dilakukan pemeriksaan toksikologi.
-----
4. Darah untuk dilakukan pemeriksaan
toksikologi---------------------------------------

38
KESIMPULAN
Dari fakta – fakta yang kami temukan dari pemeriksaan atas jenazah tersebut
maka disimpulkan bahwa telah di periksa jenazah laki-laki, umur kurang lebih empat
puluh tahun , panjang badan seratus enam puluh sentimeter, kulit berwarna sawo
matang. Dari pemeriksaan ditemukan luka akibat kekerasan benda tumpul berupa
luka memar di leher dan kepala yang tidak dapat menyebabkan kematian. Sebab
kematian belum dapat ditentukan tanpa mempertimbangkan pemeriksaan toksikologi
dan pemeriksaan patologi anatomi. ------------------------------------------------------------

PENUTUP
Demikianlah keterangan tertulis ini saya buat dengan sesungguhnya, dengan
mengingat sumpah pada waktu menerima jabatan sebagai dokter-------------------------

Semarang, Juni 2010

dr. Ratna Relawati, Sp.F


NRP . 64060891

39
BAB IV
PEMBAHASAN

Dari hasil pemeriksaan ditemukan :


A. Fakta yang berkaitan dengan waktu terjadinya kematian
• Lebam mayat
Terdapat lebam mayat pada leher, punggung, pinggang kanan, kiri.
bokong kanan dan kiri , warna merah keungunan tidak hilang dengan
penekanan.
Lebam mayat jika sudah lebih dari 4 jam tidak hilang dengan penekanan.
Kapiler-kapiler akan mengalami kerusakan dan butir-butir darah merah juga
akan rusak. Pigmen-pigmen dari pecahan darah merah akan keluar dari kapiler
darah yang rusak dan mewarnai jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan
lebam mayat di daerah tersebut akan menetap dan tidak hilang dengan
penekanan. 6
• Kaku Mayat

40
Rahang, leher, dan anggota gerak atas sulit dilawan, anggota gerak
bawah mudah dilawan.
Lebih kurang 6 jam sesudah mati, kaku mayat akan mulai terlihat dan
lebih kurang 6 jam kemudian seluruh tubuh akan menjadi kaku. Kekakuan
tersebut akan berlangsung selama 36 sampai 48 jam. Sesudah itu, tubuh mayat
akan mengalami relaksasi kembali sebagai akibat dari proses degenerasi dan
pembusukan. Relaksasi yang terjadi sesudah mayat mengalami kaku mayat
disebut relaksasi sekunder.6

B. Fakta dari pemeriksaan tubuh bagian luar permukaan kulit tubuh


• Leher
Terdapat luka memar berwarna coklat tua di leher sebelah kanan
berukuran dua sentimeter kali nol koma lima sentimeter.
Luka memar merupakan salah satu bentuk luka yang ditandai oleh
kerusakan jaringan tanpa disertai diskontinuitas permukaan kulit dimana
kapiler pecah dan meresap ke jaringan sekitarnya yang disebabkan oleh
kekerasan benda tumpul. 6
• Lingkaran penuaan
Terdapat lingkaran penuaan disekitar pelangi mata.
Adanya lingkaran penuaan disekitar mata membuktikan bahwa jenazah
berumur lebih dari empat puluh tahun.
• Lubang hidung
Keluar cairan berwarna merah.
Adanya cairan yang keluar dari hidung yang berwarna merah terang yang
jika kepala jenazah dimiringkan cairan tetap keluar maka hal ini

41
mengindikasikan adanya trauma pada basis cranii.
• Bibir atas dan bawah
Bibir atas dan bawah berwarna kebiruan.
Bibir atas dan bawah berwarna kebiruan menandakan terjadi sianosis.
Sianosis terjadi karena kurangnya oksigen sehingga darah akan berwarna
kebih gelap dan encer. 6
C. Fakta dari pemeriksaan tubuh bagian dalam
• Rongga kepala
- ditemukan resapan darah berwarna
merah kehitaman di kulit kepala bagian
belakang. Resapan darah merupakan
bentuk luka memar. Luka memar adalah
salah satu bentuk luka yang ditandai oleh
kerusakan jaringan tanpa disertai
diskontinuitas permukaan kulit dimana
kapiler pecah dan meresap ke jaringan
sekitarnya yang disebabkan oleh
kekerasan benda tumpul. 6
- Selaput lunak otak berwarna putih keruh.
Mengindikasikan adanya infeksi pada
selaput otak
- Terdapat pelebaran pembuluh darah di
otak besar. Membuktikan adanya
aneurisma pembuluh darah otak dan
merupakan akibat sekunder dari trauma.
- Terdapat perdarahan dibawah selaput
lunak otak. Perdarahan merupakan akibar
trauma benda tumpul pada utak.

42
• Rongga dada
- Terdapat resapan berwarna merah
kehitaman di lengkung pembuluh darah
utama (aorta).
- Lingkar arteri coronaria sempit. Lingkar
arteri koronaria sempit karena adanya
timbunan plak ateroma pada lumen
pembuluh darah. Sumbatan pada lumen
cabang pembuluh darah yang partial atau
total yang luas ataupun hanya setempat
dapat menyebabkan arteri tidak dapat
mengirim darah yang adekuat ke
miokardium. Sebagai akibatnya akan
terjadi coronary artery insufficiency dan
jantung secara tiba-tiba berhenti. 11
- Paru kanan dan kiri ditemukan bercak-
bercak kecil berwarna kehitaman. Adanya
bercak berwarna kehitaman karena adanya
timbunan debu pada jaringan paru.
- Pada pengirisan penampang paru kanan
dan kiri, ditemukan bercak berwarna
putih

BAB V

43
KESIMPULAN

Dari pembahasan diatas, dapat diambil kesimpulan:


1. Waktu kematian korban antara 4-12 jam karena pada
korban terdapat lebam mayat yang tidak hilang
dengan penekanan dan kaku mayat yang tidak
menyeluruh.
2. Adanya lebam mayat berwarna merah keunguan, dan
bibir berwarna kebiruan menandakan korban
mengalami sianosis dan meninggal karena mengalami
hipoksia. Pada kasus ini ditemukan adanya
penyempitan pada arteri koronaria.
3. Penyempitan arteri koronaria jika lebih dari 80% dari
panjang arteri koronaria atau terdapat obstruksi 75%
dari diameter lumen akan mengakibatkan atau akan
mengakibatkan coronary artery insufficiency
kemuadian akan terjadi infark miokard dan akhirnya
jantung secara tiba-tiba berhenti. 11
4. Kematian korban disebabkan karena hipoksia akibat
adanya penyakit jantung koroner.
5. Kematian mendadak korban adalah kematian
mendadak yang wajar (Sudden Natural Dearth) akibat
penyakit jantung koroner.

44
DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. Sudden Death. http://ningrumwahyuni.wordpress.com/2009/08/04


/sudden-death/. Diakses tanggal 27 Mei 2010
2. Anonim. Kematian Mendadak Oleh Karena Ruptur Aneurisma Pada Sindrom
Marfan.http://www.scribd.com/doc/25784794/Kematian-Mendadak-Oleh-Karena-
Ruptur-Aneurisma-Pada-Sindrom-Marfan. Diakses tanggal 29 Mei 2010
3. Anonim. Sudden Death Due to Intracranial Lession. http://www.scribd.com/
doc/25785441/Sudden-Death-Due-to-Intracranial-Lesion. Diakses tanggal 29 Mei
2010
4. Budiyanto. A, Widiatmika.W, Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta. Bagian
Kedokteran Forensik Universitas Indonesia. 1997
5. Byard, Roger W. Sudden Death in Infancy Childhood and Adolescent. 2004.
Cambrige University Press. New York.
6. Dahlan, Sofwan. Ilmu Kedokteran Kehakiman. Badan Penerbit Universitas
Diponegoro.Semarang.2008
7. Dahlan, Sofwan. Pembuatan Visum et Repetum. Badan Penerbit Universitas
Diponegoro.Semarang.2008
8. Di Maio Vincent J.M, Dana Suzanna E. Natural Disease. Dalam : Handbook of
Forensic Pathology. Austin : Landes Bioscience; 1998. Hal : 35-64
9. Knight B. Forensic Pathology. Second Edition. New York : Oxford University
Press. 1996 : 487 – 516.

45
10. Kristanto, Erwin, Tjahjanegara Winardi.Kematian Mendadak (Sudden Natural
Unexpected Death). http://www.freewebs.com/erwin_k/kematianmendadak.htm.
Diakses tanggal 27 Mei 2010
11. Gonzales TA, Vance M, Helpern M, Umberger CJ. Legal Medicine. Pathology
and toxicology. 2nd edition. New York : Appleton century croft. 1954

46