ASP

UJIAN PRAKTIKUM INTEGRASI

BLOK KARDIOVASKULAR
SEMESTER III
TAHUN AKADEMIK 2014-2015

ADITYA SURYA PRATAMA

1102013009 FK A

JL. Letjen Suprapto. Cempaka Putih, Jakarta 10510 Telp. 021-4244574

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

ASP

HISTOLOGI
1. ARTERI BESAR

A. Tunika intima
- lapisan endotel
- subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.
- endotelium: merupakan epitel selapis gepeng
- sel sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction
B. Tunika elastika interna
- Tidak begitu jelas
B. Tunika media
- lapisan paling tebal

ASP

serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot

serat kolagen&tidak terdapat tunika elastika eksterna

C. Tunika adventitia
- lapisan relatif tipis
- dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

2. ARTERI SEDANG

ASP

A.

Tunika intima
selapis sel endotel
lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa fibroblas.

B.

Tunika elastika interna

Sangat jelasberupa jalinan padat serat elastin yang bergelombang mengelilingi lumen.

C.

Tunika media
tebal terdiri atas 40 lapisan sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat elastn,
kolagen, retikulin dan sedikit fibroblast di antaranya.

D.

Tunika elastika eksterna

Terlihat jelas.

E.

Tunika adventitia
sering setebal tunika media, terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan
Dijumpai adanya vasa vasorum berupa pembuluh darah yang kecil.

3. ARTERIOLE

ASP

A.

Tunika intima
Tipis, Terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung
pada membrana elastica interna

B.

Tunika media
Relati tebal, mempunyai otot polos banyak 8 lapis

C.

Tunika adventitia
Tipis, Tersusun dari serat kolagen dan sedikit fibroblas

D.

Tunika elastika interna

Tidak punya

*Arteriol selalu berdampingan dengan Venula

4. METARTERIOL

ASP

Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler:
-

mempunyai lumen lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya sedikit.
dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis yang
mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler .

*Metarteriol selalu berpasangan dengan Postcapillary

5. KAPILER

ASP

dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis

sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah
sel endotel dihubungkan oleh tight junction
terdapat perisit : ini hadap luar (untuk membentuk sel darah yg baru)
endotel : inti hadap dalam

Terdapat 3 bentuk kapiler yaitu:

1. kapiler kontinyu : kulit, muskular polos, paru, otak
2. kapiler fenestrata: kelenjar endokrin, intestin, pankreas
3. sinusoid : sumsum tulang, lien, hepar, , kelenjar adrenal
*biasanya kapiler hanya berjalan sendiri tanpa ada pembuluh lain yang
berdampingan

ASP

6. VENULA

Venula : tunika media terdapat 1-3 otot

polos
Arteriol : tunika media terdapat 1-8
otot polos dan tersusun melingkar
pada dinding lebih padat
dibandingkan venula

ASP

Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar dari arteriol yang setaraf.
A.

Tunika intimanya
terdiri atas selapis sel endotel.

B.

Tunika elastika interna

Tidak ada

C.

Tunika media
terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar
dengan serat serat elastin dan kolagen di antaranya.

D.

Tunika elastika eksterna.

Tidak ada

E.

Tunika adventitia
lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis

7. VENA SEDANG

ASP
Lumennya lebih lebar dan mirip ban kempis.
A.
-

Tunika intima
tipis terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas.

B.
-

Tunika elastika interna

membentuk lapisan yang tidak kontinu.

C.
-

Tunika media
terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar,
dipisahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin.

D.
-

Tunika elastika eksterna.

Tidak ada

E.
-

Tunika adventitia
sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya
terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang.
Dijumpai adanya vasa vasorum

8. VENA BESAR

A.

Tunika intima
terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal,
dengan sedikit jaringan penyambung subendotel dan otot polos.

B.

Tunika intima
tidak jelas.

C.

Tunika media
relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas.

D.

Tunika adventitia
terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast

ASP

9. PEMBULUH LIMF BESAR

ASP
Dinding kapiler Limf biasanya terdiri dari lapisan sel endotel dan jaringan ika tipis.
A.

Tunia intima
Besar, terdapat serat elastin

B.

Tunika media
Disi oleh muskular polos yg berjalan sirkular & oblique

C.

Tunika adventitia
Tebal, mengandung serat muskular polos yg berjalan longitudinal & oblique.

10. PEMBULUH LIMF SEDANG

11.

KAPILER LIMF

ASP

A. ATRIUM JANTUNG

ASP

ASP

1.
2.
3.
4.
5.

Lapisan endotel
Lapisan subendotel
Lapisan elastikomuskulosa
Lapisan subendokardium
Myokardium

Lapisan endokardium
Lapisan Myokardium

> tebal dari ventrikel

> tipis dari ventrikel

B. VENTRIKEL JANTUNG

ASP

1. Endokardium
2. Lapisan subendokardium ( serat purkinje)
3. Myokardium

C. KATUP ATRIO-VENTRIKLAR

ASP

ASP

1.
2.
3.
4.

Dinding ventrikel
Dinding atrium
Annulus fibrosus
Valvula atrio-ventrikular

FARMAKOLOGI
TUJUAN
1. Menjelaskan efek farmakodinamik digitalis terhadap denyut atrium dan ventrikel,frekuensi denyut
dan kontraksi ventrikel.
2. Menjelaskan efek digitalis dalam dosis letal.
3. Mengedepankan pengertian dekatnya jarak dosis farmakologi dengan dosis letal digitalis
ALAT & BAHAN

Hewan coba : Kodok

Alat
: Gunting
Pinset
Jarum pentul
Fiksator
Semprit tuberkulin
Bahan
: Larutan uretan 10 %
Larutan Ringer
Obat
: Tingtura digitalis 10%

HASIL OBSERVASI A1.2

NO

TETESAN DIGITALIS

FREKUENSI DENYUT
JANTUNG

1
2
3
4
5
6
7

0
1
2
3
4
5
6

48x/menit
42x/menit
40x/menit
34x/menit
23x/menit
16x/menit
-

WARNA
DIASTOLE
SISTOLE
merah
pucat
merah
pucat
merah
pucat
sedikit pucat
pucat
sedikit pucat
pucat
pucat
sangat pucat
pucat
sangat pucat

Blok jantung di bagi 4, yaitu :

BLOK 1 pengurangan denyut jantung (frekuensi)
BLOK 2 denyut atrium tidak diikuti oleh denyut ventrikel

BLOK
JANTUNG
1
1
2
2
3
4

ASP

BLOK 3 denyut ektopik ( denyut tambahan setelah denyut atrium)

BLOK 4 denyut berhenti
KESIMPULAN
Dari hasil percobaan didaptkan pemberian digoksin pada jantung katak menigkatkan kontraksi jantung dan
menurunkan frekuensi serta intensitas denyut jantung sampai pada akhirnya jantung berhenti berdenyut pada
pemberikan tetes ke-...

PERTANYAAN & JAWABAN

1. Terangkan mekanisme kerja digitalis untuk payah jantung. Gambarkan secara skematis dengan
hukum Starling?
Inotropik positif (meningkatkan kontraksi jantung)
Mekanisme inotropik positif menghambat pompa Na-K-ATP-ase pada membran sel otot jantung sehingga
meningkatkan kadar Na+ intrasel,dan ini menyebabkan berkurangnya pertukaran Na+ - Ca++ selama
repolarisasi dan relaksasi otot jantung sehingga Ca++ intrasel meningkat,dan ambilan Ca++ kedalam
retikulum sarkoplasmik meningkat,dengan demikian Ca++ yang tersedia dalam retikulum sarkoplasma untuk
dilepaskan ke dalam sitosol untuk kontraksi meningkat sehingga kontraktilitas otot jantung meningkat.
Kronotropik negatif (menurunkan denyut nadi)
Mekanisme kronotropik negatif (mengurangi denyut ventrikel pada takikardi) dan Mengurangi aktivitas saraf
simpatis,meningkatkan tonus vagal dan mengurangi aktivitas simpatis di nodus SA maupun AV,sehingga
dapat menimbulkan bradikardia dan atau perpanjangan konduksi AV sampai meningkatnya blok AV.
Mengurangi aktivitas saraf simpatis.
Efek ini menyebabkan curah jantung meningkat,desakan vena sentralis menurun dan ruangan jantung
mengecil.Dengan membaiknya sirkulasi terjadi diuresis (preload menurun) sehingga curah sekuncup
meningkat. 6

ASP

2. Jelaskan tentang terjadinya bradikardi karena digitalis ?

Digitalis mempunyai efek kronotropik negatif dan mengurangi aktivitas saraf simpatis. Pada kadar terapi akan
meningkatkan tonus vagal dan mengurangi aktivitas di nodus SA maupun AV,sehingga dapat menimbulkan
bradikardia.
3. Bagaimana terjadinya efek toksik digitalis terhadap jantung ?
Efek toksik digitalis berupa proaritmik yakni penurunan potensial istirahat akibat hambatan pompa
Na+,menyebabkan afterpotensial yang mencapai ambang rangsang dan penurunan konduksi AV dan
peningkatan automatisitas.

4.Sebutkan faktor-faktor yang mempermudah intoksikasi digitalis dan cara mengatasinya/mencegah?

Faktor-faktor:
a. Hipoksia
b. Hipokalemia
c. Hipomagnesemia
d. Hipotiroid
e. Hipokalsemia
Untuk menghindari efek buruk digitalis, maka instruksi harus jelas tentang macam preparat dan cara
pemberian. Perhitungan dosis harus juga cermat. Dikenal 2 cara pemberian:
Dosis Digitalisasi (loading dose). Pada digitalisasi, 1/2 dosis diberikan sekaligus pada
permulaan,dosis 8 jam kemudian dan sisanya 8 jam setelah pemberian ke-2Sebelum pemberian ke-3,
dilihat dulu rekaman EKG dan denyut jantung. Kalau ada tanda-tanda efek toksik, tidak perlu
diberikan. Kadang-kadang untuk memperoleh efek digitalisasi yang maksimal diperlukan dosis ke-4
yang sama dengan dosis ke-3.
Dosis Maintenance -1/3 dosis digitalisasi yang diberikan lx atau dibagi dalam 2 pemberian. Pada
kasus yang tidak begitu berat,pemberian digitalis dapat langsung dengan dosis maintenance.
Keracunan digitalis yang mudah terjadi karena sempitnya batas dosis optimum dan dosis toksik, dapat
menyebabkan kematian.

5. Sebutkan indikasi digitalis dan kerjanya untuk masing-masing indikasi!

i.

Pasien dengan gagal jantung atrium,dengan cara akan meningkatkan tonus vagal dan mengurangi
aktivitas di nodus AV, perpanjangan konduksi AV

ii.

Pasien gagal jantung dengan ritme sinus yang masih simptomatik terutama yang disertai
takikardia,meskipun telah mendapat terapi maksimaldengan ACE inhibitor dan B-bloker, dengan cara
memperlambat kecepatan ventrikel (hambatan pada nodus AV)

6.Sebutkan 2 jenis obat payah jantung lainnya!

I.

Obat-obat inotropik :
Glikosida jantung Digitalis, Digoksin, Digitoksin, Quabain
Agonis adrenergik Dobutamin
Inhibitor fosfodiesterase Milrinon, Amrinon

ASP

II.
III.

Diuretika : Furosemid, Hidroklorotiazid, Metolazon, Bumetanid

Vasodilator : Kaptropil, Hidralazin, Isosorbid, Natrium nitroprusid, Lisinopril

PATOLOGI ANATOMI
1.

RHEUMA JANTUNG

( CVS 1 )

Di dapat dari hasil otopsi seorang laki-laki umur 56 tahun yg sebelumnya didiagnosis
sebagai payah jantung.

MAKRO: Jantung sedikit membesar, katup tegang dan keras disertai nodul kecil
MIKRO : Pada miokard terdapatAschoff noduldengan sebukan sel bulat, di sekitar
pembuluh darah. Ada sel datia Aschoff dan Anitchow myocyte(histiosit jantung,
sitoplasma mengandung fibril)

ASP

2.

MIOKARDITIS

( CVS 2 )

Berasal dari hasil otopsi seorang wanita yg meninggal mendadak. Tidak dapat
ditegakkan diagonosis pastinya.

MAKRO : Jantung besarnya normal, tidak ada kelaian.

MIKRO : Miokard lembab, berserbukan sel-sel lekosit PMN masif.

ASP

3.

INFARK JANTUNG

( CVS 3 )

Penderita yang meninggal dengan gejala nyeri seperti terbakar di bawah dada kiri,
diagnosis sebagai serangan jantung.

MAKRO : Ditemukan hipertrofi miokard ventrikel kiri, konsistensi lunak berwarna

coklat.

MIKRO : Tampak miokard pada beberapa bagian Neksrosis, sebagian

Fibrosis&Hipervaskular

ASP

NORM
AL

4.

HEMORRHOID

( CVS 4 )

Sediaan dari bahan hasil ekstirpasi benjolan di daerah anus.

MAKRO : Jaringannya kecil, warna coklat kehitaman, kenyal.

MIKRO : Dibawah epitel berlapis gepeng tampak pembuluh darah kapiler yang
sangat
melebar, dalam lumen terdapat darah &trombus. Ada sel-sel radang
menahun.

ASP

5.

HAEMANGIOMA

( CVS 5 )

Sediaan diambil dari seorang anak dengan benjolan warna merah yg terdapat sejak
lahir.

A. HAEMANGIOMA KAPILARE
MAKRO : Jaringan warna coklat
MIKRO : Ditemukan ruang-ruang berukuran kecilyg dilapisi sel-sel endotel
proliferatif, kadang menutup lumen, dalam lumen terdapat darah.

ASP

B. HAEMANGIOMA KAVERNOSA
MAKRO : Jaringan warna coklat
MIKRO : Ditemukan ruang-ruang berukuran besaryg di lapisi sel-sel endotel
proliferatif,
dalam lumen terdapat darah.

ASP

6.

LIMFANGIOMA

( CVS 6 )

Seorang anak umur 3 tahun dengan benjolan di leher sejak lahir.

MAKRO : Jaringan berukuran 4x4x3, warna coklat, konsistensi lunak

MIKRO : Terdapat ruang-ruang berukuran sedang sampai besar, dilapisi sel
endotel proliferatif.

ASP

Terdapat cairan Eosinofilikdi dalam lumenya.

ASP

7.

TROMBUS

( GP 1 )

Sediaan di ambil dari varises hemorrhoidalis

MIKRO : Lumen pembuluh darah mengandung Trombus yang terdiri atas Fibrin, selsel trombosit,
leukosit dan makrofag berpigmen .

8.

ORGANISASI TROMBUS

( GP 4 )

MIKRO : Pada masa trombus tampak sel endotel yang menyusun kapiler.

ASP

9.

REKANALISASI

( RP 5 )

MIKRO : pada trombus tanmpak Rekanalisasi.

10.

INFARK GINJAL

( GP 2)

MIKRO : Bagian yg terkena nekrosis pucat, inti sel tidak tampak. Disekitar daerah
yg nekrosis
terdapat Kongesti yg tampak sebagai daerah hiperemik dan perdarahan.

ASP

FISIOLOGI
HUKUM POISEUILLE
1. TUJUAN
Memahami karakteristik aliran fluida.
Mengukur debit aliran fluida yang melewati pipa dengan diameter sertavariabel yang berbeda-beda.
2. ALAT-ALAT
Tabung gelas yang panjangnya 80 cm
Statif untuk menjepit tabung agar berdiri vertical
Gelas ukur
Stopwatch
Aerometer dengan daerah ukur sampai 1,1 g/cm3
Pipa karet
Spluit
NaCl
3. TEORI DASAR

ASP

Jadi rumus diatas dapat dinyatakan :

volume/detik=tekanan/tahanan
Hukum Poiseuille sangat berguna untuk menjelaskan mengapa pada penderita usia lanjut mengalami pingsan
(akibat tekanan darah meningkat).

Untuk menghitung debit aliran Q, atau volume fluida yang melewati sembarang penampang pipa per
satuan waktu. Volume fluida dV yang melewati ujung-ujung unsur ini waktu dt ialah v dA dt, di mana v adalah
kecepatan pada radius r dan dA ialah luasyang diarsir sama dengan 2rdr Dengan mengambil rumusan v dari
persamaan (2)kemudian mengintegrasikan seluruh elemen antara r = 0 dan r = R, dan membagi dengandt, maka
diperoleh debit aliran Q sebagai berikut:
R

R4
L

( )( )( )

( p1 p 2)
( R 2r 2 ) r dr=(p 1p 2)
Q=

2 L
8
0

Rumus ini pertama kali dirumuskan oleh Poiseuille dan dinamakan Hukum Poiseuille yaituKecepatan
aliran volum atau debit aliran berbanding terbalik denganviskositas, dan berbanding lurus dengan radius pipa
pangkat empat.

Percobaan menunjukkan bahwa ada kombinasi empat faktor yang menentukan apakah aliran fluida
melalui pipa bersifat laminer atau turbulen. Kombinasi ini dikenal sebagai bilangan Reynold, N R , dan
didefinisikan sebagai:

NR=
p : rapat massa fluida
v : ialah kecepatan aliran rata-rata
: viskositas
D : ialah diameter pipa

ASP

Bilangan Reynold :besaran yg tidak berdimensi & besar angkanya adalah sama dalam setiap sistem satuan tertentu.

<2000 : aliran akan Laminer

>3000 : aliran akan Turbulen

Kesimpulan :
Hukum Poiseuille dipengaruhi oleh faktor-faktor sebagai berikut
1.
2.
3.
4.
5.

Tekanan makin besar tekanannya maka makin besar pula debitnya.

Panjang pipa makin panjang pipanya maka makin kecil debitnya.
Viskositas makin besar viskositasnya maka makin kecil debitnya.
Tekanan semakin meningkat maka debit aliran juga meningkat.
Semakin kecil diameter pipa maka tekanan meningkat, kecepatan aliran meningkat tetapi debit aliran turun.

SISTEM KARDIOVASKULAR
1. TUJUAN
Mengukur tekanan arteri brakhialis dengan cara auskultasi dengan penilaian menurut metode lama dan
metode baru The american Heart Association (AHA)
Mengukur tekanan darah arteri brakhialis dengan cara palpasi
Menerangkan perbedaan hasil pengukuran cara auskultasi dengan cara palpasi
Membandingkan hasil pengukuran tekanan darah arteri brakhialis pada sikap berbaring duduk dan
berdiri
Menguraikan berbagai faktor penyebab perubahan hasil pengukuran tekanan darah pada ketiga sikap
tersebut diatas.
Membandingkan hasil pengukuran darah arteri brakhialis sebelum dan sesudah kerja otot
Menjelaskan berbagai faktor penyebab perubahan tekanan darah sebelum dan sesudah kerja otot.

2. ALAT
Sfigmomanometer/tensimeter
Stetoskop
3. TEORI DASAR
Sfigmomanometer/tensimeter : pemeriksaan secara tidak langsung
Cara pemeriksaan : PALPASI ( perabaan pada arteri radialis )
AUSKULTASI ( stetoskop, menentukan sistole dan diastole)
120 + 30mmHg = 150mmHg Lalu diturunkan terdengar suara Dlep sistole (FASE
1) air raksa turun 10mmHg (FASE 2) bunyi bisisng, turun 5mmHg (FASE 3) bunyi
Bersih bunyi bersifat lambat/lemah (FASE 3) bunyi tidak terdengar (FASE 5)
Dinaikkan 30mmHg untuk mencegah terjadinya Silent Gap.
4. PERTANYAAN

ASP

Apa yang harus diperhatikan pada waktu memasang manset ?

pemasangannya jangan sampai ada selang yang terbelit belit juga pemasangan manset agar tidak terlalu
kencang, 4jari diatas fossa cubiti dan memposisikan manset sejajar dengan posisi jantung.
Mengapa kita harus meraba letak denyut arteri brachialis dan arteri radialis o.p.?
agar memudahkan saat mengukur berapa tekananan darfah pasien saat systole
Tindakan apa yang sodara lakukan secara berturut-turut untuk mengukur tekanan darah ini?
Dengan cara mendengar (auskultasi) bunyi yang timbul pada arteri brachialis yang disebut bunyi
Korotkoff. Bunyi ini terjadi akibat timbulnya aliran turbulen dalam arteri yang disebabkan oleh penekanan
manset pada arteri brachialis. Saat auskultasi harus diperhatikan bahwa terdapat jarak lebih kurang 5 cm
antara manset dan tempat meletakkan stetoskop. Kemudian pompalah manset sehingga tekanannya
melebihi tekanan sistolik (yang diketahui dari palpasi). Turunkanlah tekanan manset perlahan-lahan sambil
meletakkan stetoskop di atas arteri brachialis pada siku. Mula-mula tidak terdengar suatu bunyi kemudian
akan terdengar bunyi mengetuk yaitu ketika darah mulai melewati arteri yang tertekan oleh manset
sehingga terjadilah turbulensi

Sebutkan kelima fase Korotkoff. Bagaimana menggunakan fase korotkoff dalam pengukuran tekanan
darah dengan penilaian metode lama dan baru?
K1 = Suara jelas pertama yang terdengar saat darah mula-mula mengalir melalui pembuluh nadi terjadi
Fase sistolik, nadanya agak tinggi terdengar.
K2 = Suara itu terdengar seperti terhambat dan mungkin menghilang, berubahnya ukuran pembuluh
tekanan yang baru dilepaskan dapat mengakibatkan suara itu seperti terhambat, menghilangnya
suara disebut auskulatory gap, bunyi seperti K1 disertai bising.
K3 = Suara menjadi lebih jelas karena tekanan manset yang diperlonggar, pembuluh nadi tetap
terbuka/mengembang selama terjadinya kuncup jantung(bunyi berubah menjadi keras, nada rendah,
tanpa bising.merupakan bunyi yang paling kuat terdengar
K4 = Bunyi Melemah
K5 = Fase diastolicSeluruh suara menghilang karena nadi tetap terbuka selama siklus jantung
Apa yang harus diperhatikan bila kita ingin mengulangi pengukuran tekanan darah? Apa sebabnya?
pasien dibiarkan untuk istirahat kembali sejenak sekitar 2-5 menit agar kembali dalam keadaan relaksasi
dan juga tidak tegang agar pembuluh darahnya tidak rusak atau pecah
Sebutkan 5 faktor yang menentukan besar tekanan darah arteri?
Faktor Fisiologis :
1. Kelenturan dinding arteri
2. Volume darah, semakin besar volume darah maka semakin tinggi tekanan darah.
3. Kekuatan gerak jantung
4. Viscositas darah, semakin besar viskositas, semakin besar resistensi terhadap aliran.
5. Curah jantung, semakin tinggi curah jantung maka tekanan darah meningkat
6. Kapasitas pembuluh darah, makin basar kapasitas pembuluh darah maka makin tinggi tekanan darah.
Faktor Patologis:
1. Posisi tubuh
2. Aktivitas fisik
3. Temperatur
4. Usia

ASP

5.
6.

Jenis kelamin
Emosi

Mengapa pengukuran dilakukan beberapa saat setelah berdiri ?

agar hasil yang didapat lebih maksimal dimana tekanan darah di ukur dari keadan setelah melakukan
aktifitas bukan ketika sedang melakukan aktifitas agar tidak terjadi kecelakaan dan kesalahan dalam hasil.
Bagaimana tekanan darah seseorang setelah melakukan kerja otot ?
Tekanan darahnya lebih tinggi,karana ini merupakan suatu mekanisme kompesnsasi tubuh dimana ketika
sedang beraktifitas berat tubuh akan membutuhkan pasokan O 2 yang lebih banyak sehingga memacu
jantung untuk memompa lebih kencang yang mengakibatkan tekanan darah pasien meningkat.Saat
berolahraga, terjadi peningkatan metabolisme dalam tubuh. Hal ini mempengaruhi tekanan darah, dan
termasuk sebagai pengaruh lokal kimiawi. Sebab olahraga menyebabkan:
1) Penurunan O2 oleh karena sel-sel yang aktif melakukan metabolisme menggunakan lebih banyak
O2 untuk fosforilasi oksidatif untuk menghasilkan ATP.
2) Peningkatan CO2 sebagai produk sampingan fosforilasi oksidatif
3) Peningkatan asam lebih banyak asam karbonat yang dihasilkan dari peningkatan produksi CO 2
akibat peningkatan aktivitas metabolic. Juga terjadi penimbunan asam laktat apabila yang
digunakan untuk menghasilkan ATP adalah jalur glikolitik.
4) Peningkatan K+potensial aksi yang terjadi berulang dan mengalahkan kemampuan pompa Na + u/
mengembalikan gradient konsentrasi istirahat, menyebabkan peningkatan K + di cairan jaringan.
5) Peningkatan osmolaritas ketika metabolism sel meningkat karena meningkatnya pembentukan
partikel-partikel yang secara osmotis aktif.
6) Pengeluaran adenosin sebagai respon terhadap peningkatan aktivitas metabolism atau kekurangan
O2, terutama di otot jantung.
7) Pengeluaran prostaglandin
Kesimpulan:
-

Hasil pemeriksaan tekanan darah pada OP lebih cenderung meningkat ketika pada saat berdiri dan
melakukan aktifitas dibandingkan tekanan darah awal sebelum melakukan aktifitas.

Selain itu tekanan darah pada saat duduk dan berdiri juga berbeda dimana saat berdiri tekanan darah
pasien lebih tinggi dibandingkan pada saat duduk hal ini mungkin di pengaruhi oleh gaya gravitasi pada
jantung. Ini menyebabkan pada saat pasien tidur maka posisi jantung horizontal tapi pada saat berdiri
jantung pasien berada pada posisi vertikel sehingga melawan gaya gravitasi dan menyebabkan tekanan
darah meningkat kemudian meningkatnya tekanan darah pasien.

Pada saat olah raga disebabakan karena adanya kebutuhan oksigen yang besar untuk memenuhi energi
terhadap kerja otot sehingga keadaan ini memacu jantung untuk berkontraksi lebih cepat yang
mengakibatkan tekanan darah pasien menjadi meningkat.

ASP

KESANGGUPAN KARDIOVASKULAR
1. TUJUAN

Mengukur tekanan darah arteri brachialis pada saat berbaring.

Memberi rangsangan pendingin pada tangan selama 1 menit
Mengukur tekanan darah a.brachialis selama perangsangan
Menetapkan waktu pemulihan a.brachialis
Meggolongkan hiperreaktor atau hiporeaktor
Melakukan percobann naik turun bangku
Menetapkan indeks kesanggupan badan manusia dengan cara lambat dan cepat.
Menilai indeks kesanggupan badan manusia dari hasil

2. ALAT-ALAT

Stigmomanometer dan stestoskop

Ember kecil berisi air es dan thermometer kimia
Pengukur waktu (arloji atau stopwatch)
Bangku setinggi 19 inchi
Metronome (frekuensi 120x/menit)

3. TEORI DASAR
Tekanan darah pada pembuluh darah dipengaruhi oleh berbagai faktor. Faktor dasar yang
mempengaruhinya adalah cardiac output, total tahanan perifer pembuluh darah di arteriola, volume darah, dan
viskositas darah. Dengan faktor tersebut, tubuh kita melakukan kontrol agar tekanan darah menjadi normal dan
stabil. Pengaturan pembuluh darah yang bekerja dalam mengontrol tekanan darah yaitu pengaturan lokal, saraf
dan hormonal.
Kontrol lokal (intrinsik) adalah perubahan-perubahan di dalam suatu jaringan yang mengubah jari-jari
pembuluh, sehingga alirah darah ke jaringan tersebut berubah melalui efek terhadap otot polos arteriol
jaringan. Kontrol lokal sangat penting bagi otot rangka dan jantung, yaitu jaringan-jaringan yang aktivitas
metabolik dan kebutuhan akan pasokan darahnya sangat bervariasi, dan bagi otak, yang aktivitas metabolic
keseluruhannya dan kebutuhan akan pasokan darah tetap konstan. Pengaruh-pengaruh lokal dapat bersifat
kimiawi atau fisik

Cara menghitung indeks kesanggupan o.p. serta berikan penilaiannya menurut 2 cara berikut ini:
CARA LAMBAT
Indeks kesanggupan badan = Lama naik turun bangku (dalam detik) x 100
2x jumlah ketiga denyut nadi tiap 30
= 246 x 100 = 24600= 52,11

ASP

2 x ( 86+79+71) 472
Penilaian:

<55
55 64
65 79
80 89
>90

= kesanggupan kurang
= kesanggupan sedang
= kesanggupan cukup
= kesanggupan baik
= kesanggupan amat baik

CARA CEPAT
Indeks kesanggupan badan = Lama naik turun bangku (dalam detik) x 100
5,5 x denyut nadi selama 30 pertama
= 246 x 100
5,5 x 86

= 24600 = 52,008

472

Lama Naik turun bangku 406

Denyut nadi pada :
1-130 = 86
2-230 = 79
3-330 = 71
Penilaian: <50
50 80
>80

= kurang
= sedang
= baik

4. PERTANYAAN
Cold Pressure Test
1.

Mengapa o.p harus berbaring selama 20 menit?

Supaya lebih rileks dan nyaman agar hasil test lebih baik

Apa kontraindikasi untuk melakukan Cold Pressure Test?

Orang dengan penyakit jantung atau vaskuler, terutama penderita Sindrom Raynauld, yang memiliki masalah
pada tekanan darah, diabetes, epilepsi, kehamilan, dan luka serius
2.

3.

Bagaimana caranya supaya saudara dapat mengukur tekanan darah o.p. dengan cepat?
Siap sebelum memeriksa sehingga lebih sigap mengukur saat detik ke-30 dan jangan melepaskan manset agar
bisa langsung diperiksa

4.

Apa yang diharapkan terjadi pada tekanan darah o.p. selama pendinginan, terangkanlah mekanismenya?
Saat tubuh manusia berada pada temperatur yang relatif lebih rendah, pembuluh-pembuluh darah
akan menyempit (vasokonstriksi), terutama pembuluh darah perifer. Tujuan vasokonstriksi tersebut
adalah untuk menjaga panas tubuh agar tidak keluar. Vasokonstriksi tersebut berdampak pada
naiknya tekanan darah sistol dan diastol.Bila pada pendinginan tekanan sistolik naik lebih besar dari
20 mmHg dan tekanan distolik lebih dari 15 mmHg dari tekanan basal, maka o.p. termasuk golongan
hiperreaktor yang dapat diprediksi memiliki potensi hipertensi. Bila kenaikan tekanan darah o.p.
masih dibawah angka-angka tersebut diatas, maka o.p. termasuk golongan hiporeaktor.

5.

Apa gunanya kita mengetahui bahwa seseorang termasuk golongan hiperreaktor atau hiporeaktor?
Untuk memprediksi o.p. apakah ia memiliki kecenderungan untuk hipertensi apa tidak. Jika o.p.

ASP

hiperreaktor, diprediksi cenderung hipertensi.

Kesimpulan
1. Suhu mempengaruhi tekanan darah, dimana pada suhu rendah pembuluh darah akan mengalami vasokontriksi,
dimana aliran darah nantinya akan meningkat. Sehingga Cardiac Output meningkat. Maka bila Cardiac Output
meningkat tekanan darah akan mengingkat.
2. Kesanggupan badan seseorang dapat dinyatakan dengan Indeks Kesanggupan Badan (IKB). Semakin besar
nilai IKB semakin baik kesanggupan badan seseorang.
I.

Tes Peninggian Tekanan Darah dengan Pendinginan (Cold-pressure Test)

Pada data hasil percobaan di atas, terlihat secara umum bahwa tekanan darah basal sistol dan diastol
mengalami peningkatan setelah tangan dimasukkan ke dalam air es. Hal ini sesuai dengan mekanisme
homeostatis tubuh manusia. Saat tubuh manusia berada pada temperatur yang relatif lebih rendah, pembuluhpembuluh darah akan menyempit (vasokonstriksi), terutama pembuluh darah perifer. Tujuan vasokonstriksi
tersebut adalah untuk menjaga panas tubuh agar tidak keluar. Vasokonstriksi tersebut berdampak pada naiknya
tekanan darah sistol dan diastol.
Kemungkinan lain yang menyebabkan tekanan darah o.p naik adalah sebelum o.p memasukkan tangan
kirinya ke dalam air es atau sebelum menjalani percobaan, o.p merasa takut atau grogi akan dinginnya es yang
akan melingkupi tangannya sehingga tekanan darah o.p meningkat.
Di samping itu, adanya respon stress yang ditimbulkan tubuh saat tangan o.p dimasukkan dalam es yang
bersuhu 4oC juga mungkin menjadi alasan naiknya tekanan darah o.p. Suhu yang sangat dingin ini akan
menyebabkan tubuh tidak mampu mempertahankan kondisi homeostasis, sehingga menimbulkan respon
stress. Respon stress ini akan memacu disekresikannya hormon adrenalin yang memacu peningkatan aktivitas
kardiovaskuler termasuk peningkatan tekanan darah.
Bila pada pendinginan tekanan sistolik naik lebih besar dari 20 mmHg dan tekanan distolik lebih dari 15
mmHg dari tekanan basal, maka o.p. termasuk golongan hiperreaktor yang dapat diprediksi memiliki potensi
hipertensi. Bila kenaikan tekanan darah o.p. masih dibawah angka-angka tersebut diatas, maka o.p. termasuk
golongan hiporeaktor. Untuk Andrew disimpulkan HIPOREAKTOR , karena tekanan sistolik tidak melebihi
120 dan diastolik tidak lebih dari 100

II. Percobaan naik turun bangku (Harvard Step Test)

Dari percobaan Harvard Step Test, kita dapat menentukan indeks kesanggupan badan seseorang dalam
melakukan aktivitas otot. Terlihat dengan jelas bahwa indeks kesanggupan badan sangat bergantung dari lama
orang tersebut mampu terus menerus naik-turun bangku dan frekuensi denyut nadinya segera setelah ia
melakukan aktivitas tersebut. Semakin lama ia mampu bertahan naik-turun bangku dan semakin cepat
frekuensi denyut nadinya pulih ke frekuensi normal, maka semakin baik pula kesanggupannya.
Pada prinsipnya olahraga diharapkan dapat meningkatkan kapasitas fungsional individu dan menurunkan
kebutuhan oksigen otot jantung yang diperlukan pada tingkatan latihan fisik, baik pada orang sehat maupun
orang sakit. Pada latihan fisik akan terjadi dua perubahan pada sistem kardiovaskular yaitu peningkatan curah
jantung dan redistribusi aliran darah dari organ yang kurang aktif ke organ yang aktif. Peningkatan curah
jantung dilakukan dengan meningkatan isi sekuncup dan denyut jantung.
Kesanggupan badan seseorang dinyatakan dengan Indeks Kesanggupan Badan (IKB) yang dapat dihitung
dengan menggunakan rumus di atas. Semakin besar nilai dari IKB seseorang maka kesanggupan badannya
semakin baik.

ASP

PENGARUH PERANGSANGAN NERVUS VAGUS PADA JANTUNG

KURA-KURA
1. TUJUAN

Membebaskan N.vagus (N.X) kiri dan kanan.

Membuktikan pengaruh kegiatan N.X. yang terus menerus (vagotonus) pada jantung.
Mencatat& menjelaskan pengaruh perangsangan lemah & kuat N.X pada jantung dalam hal:
- Masa laten
- Akibat ikutan (after effect)
- Frekuensi denyut
- Kekuatan kerutan
Mendemostrasikan peristiwa lolos vagus (vagal escape).

2. ALAT & BINATANG

Kura-kura + meja operasi kura + tali pengikat

Kimograf rangkap + kertas + perekat + kipas kimograf + statif dan klem
2 pencatat jantung + 2 penjepit jantung
2 sinyal maknit : 1 untuk mencatat tanda waktu, 1 untuk mencatat tanda rangsang
Stimulator induksi + elektroda perangsang + kawat-kawat
Botol plastik berisi larutan ringer + pipet
Benang + malam + kapas

3. DASAR TEORI
Perangsangan sayaf parasimpatis yang menuju ke jantung (vagus) akan menyebabkan pelepasan
hormon asetikolin pada ujung saraf vagus. Hormon ini mempunyai dua pengaruh utama pada jantung,
yaitu menurunkan frekuensi irama nodus sinus , dan hormon ini akan menurunkan eksitabilitas serabutserabut penghubung A-V yang terletak diantara otot-otot atrium dan nodus A-V, sehingga akan
memperlambat penjalaran impuls jantung yang menuju ke ventrikel.
Mekanisme pengaruh vagus:
Asetikolin yang dilepaskan pada ujung saraf vagus sangat meningkatkan permeabilitas membrane serabut
terhadap ion kalium, sehingga akan mempermudah terjadinya kebocoran yang cepat dari serabut-serabut
konduksi. Hal ini akan menyebabkan peningkatan kenegatifan di dalam serabut yang disebut sebagai
hiperpolarisasi, yang membuat jaringan yang mudah tereksitasi ini menjadi kurang peka.

4. PERTANYAAN
1.

Apakah N.X termasuk golongan saraf kolinergik?

Ya

2. Bagaimana pengaruh N.X. pada jantung berdasarkan pembagian saraf adrenergic dan kolinergik?
Dapat membuat denyut jantung semakin lambat

ASP

3. Apa yang saudara harapkan dapat dilihat pada jantung kura-kura bila N.X.dirangsang?
Denyut jantung akan semakin lambat dan kemudian berhenti sehingga terjadi cardiac arrest
4. Mengapa harus menunggu 1 menit sebelum menghitung kembali frekuensi denyut jantung ?
Karena efek dari pemotongan N.X baru terjadi setelah 1 menit.
5. Perubahan apa yang diharapkan pada frekuensi denyut jantung setelah pemotongan kedua N.X?
Tidak ada perubahan apa-apa, denyut jantung tetap dalam keadaan normal.
6. Apa yang dimaksud : a. Masa laten b. akibat ikutan ?
Masa laten adalah periode antara pemberian rangsang hingga timbul kontraksi yang pertama
akibat ikutan adalah denyut ikutan yang lebih kuat sehingga terjadinya vagal escape
7. Bagaimana mekanisme henti jantung?
Henti jantung atau Cardiac arrest disebut juga cardio respiratory arrest, cardiopulmonary arrest,
atau circulatory arrest, merupakan suatu keadaan darurat medis dengan tidak ada atau tidak adekuatnya
kontraksi ventrikel kiri jantung yang dengan seketika menyebabkan kegagalan sirkulasi. Gejala dan tanda
yang tampak, antara lain hilangnya kesadaran, napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak
bernafas), tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat terasa pada
arteri, dan tidak denyut jantung.
Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan listrik di dalam jantung.Jantung
memiliki sistem konduksi listrik yang mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem
konduksi dapat menyebabkan irama jantung yang abnormal, disebut aritmia. Terdapat banyak tipe dari
aritmia, jantung dapat berdetak terlalu cepat, terlalu lambat,atau bahkan dapat berhenti berdetak. Ketika
aritmia terjadi, jantung memompa sedikit ataubahkan tidak ada darah ke dalam sirkulasi.
8. Apa yang dimaksud dengan lolos vagus?
Berdetaknya kembali denyut jantung setelah terjadinya cardiac arrest
9. Bagaimana mekanisme terjadinya lolos vagus?
Pada saat cardiac arrest, tidak terjadi denyut. Tetapi dalam keadaan ini darah terus mengalir dari atrium ke
ventrikel, sehingga katup semilunar terbuka dan terjadilah kontraksi denyut sistol pertama yang tidak begitu
kuat.
10. Faktor apa yang menghilangkan kemungkinan terjadinya lolos vagus ?
Lolos vagus dapat tidak terjadi dikarenakan rangsangan yang terlalu lama mengakibatkan NX terus bekerja,
sehingga jantung tetap berhenti atau dikarenakan otot jantung yang mengalami kelelahan.

KESIMPULAN
Ketika dilakukan perangsangan pada N. Vagus maka akan terjadi cardiac arrest yaitu henti jantung,
namun ketika rangsangan yang diberikan terhadap N. Vagus tersebut dihentikan, maka jantung akan
kembali berdenyut dengan diawali kejadian lolos vagus.