ASUHAN KEPERAWATAN DECOMPENSASI CORDIS APLIKASI NANDA,

NOC, NIC

Definisi :
Decompensasi cordis adalah kegagala jantung untuk mempertahankan peredaran darah
sesuai kebutuhan tubuh (Ahmat, R 1989)
Istilah lainnya adalah payah jantung atau gagal jantung
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (price, 1993).
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrien (Brummer & Suddarh, 2000)
Etiologi
Secara umum, gagal jantung dapat disebabklan oleh berbagai hal yang dapat
dikelompokkan
1. Disfungsi miocard
2. Beban tekanan berlebihan pada sistolik (sistolik overload)
3. Beban volume berlebihan pada diastolik (diastolik overload)
4. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand oveload)
5. gangguan pengisian ventrikel

contoh :
ad 1 : - Iskemia miokard
-

Infark miokard

Miocardis

Kardiomipathi
Ad2 : - Stenosis aorta

Hipertensi

Kartasio aorta
Ad3 : - Insefiensi oarta mitral, trimkopidal

trasnfusi berlebihan
ad4 : - Anemia

tiroksikosis

biri-biri

peny. Paget
ad 5 : - Primer (gagal distensi sistolik)

perkarditis restriktif

termponade jantung

Sekunder

Stenosis mitral

Stenosis trikumpidal
Faktor-faktor perkembangan gagal jantung
1. Aritemia
Artimei akan menganggu fungsi mekanisme jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang
memulai respon mekanis
2. Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru
Respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan
metabolisme yang meningkat
3. Emoali paru
Emoali paru secra mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap reaksi ventrikel kanan
pemicu terjadinya gagal jantung kanan
Klasifikasi
Menurut NYHA (New York Heart Association)
Klasfikasi

Gejala

Prognosa

Aktifitas

biasa

menimbulkan
dyspnea,

tidak

Baik

kelelahanm

palpitasi,

tidak

ada kongesti pulmoral atau

hipotensi ferife
Asimptometik
Kegiatan sehari- sehari
II

tidak terbatas
Kegiatan

sehari-hari

Baik

sedikit terbatas
Gejala-gejala tidak ada
saat istirahat
Ada bailar (cracklas dan
III

S3 murmer)
Kegiatan

sehari-hari

Baik

terbatas
Pasien merasa nyaman
IV

saat istirahat
Gejala insufisiensi jantung

Buruk

ada saat istirahat

Patofisiologi
-

Mekanisme dasar
Kelainan kontraktilitas pada gagal jantung akan menganggu kemampuan pengosongan ventrikel.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi cardiac output dan meningkatkan volume
ventrikel
Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik ventrikel) maka terjadi pula peningkatan
tekanan akhir diastolik kiri (udep) dengan meningkatnya LUPED, maka terjadi pula peningkatan
tekanan atrium (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung ke dalam anyaman
vaskuler paru-paru meningkatkan tekanan kapiler dan vena-vena paru-paru. Jika tekanan
hidroskatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan osmotik vaskuler, maka akan terjad
transudati cairan melebihi kecepatan drainase .

Jika kecepatan transudasi carian melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema
intersisal.
Limfatik tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan peningkatan tekanan lebih lanjut dapat
mengakibatkan cairan merembes alveoli dan terjadilah oedem paru-paru.
-

Respon Kompensatorik
1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik
Menurunnya cardiac output akan meningkatkan aktivitas adrenergik simpatik yang dengan
merangsang pengeluaran katekolamin dan syaraf-syaraf adrenergik jantung dan medula adrenal.
Denyut jantung dan kekuatan kontraktil akan meningkat untuk menambah cardiac ouput (Co),
juga terjadi vaskonsstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan restribusi volume
daerah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya, seperti
kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan ke otak dapat dipertahankan vasokanstriksi akan
meningktkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung yang selanjutnya akan menambah kekuatan
kontraksi
2. meningkatnya beban awal akibt aktivasi sistem renin angiostensi aldosteron (RAA)
aktivitas RAA menyebabkan retensi Na dan H2O oleh ginjal meningkatkan volume ventrikelventrikel tegangan tersebut. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontrakbilitas
miokardium. Aktivitas RAA akibat perangsangan simpatik adrenergik

pada reseptor beta

diaporatus justglomerulus, reseptor makula dextra terhadap perubahan pelepasan natrium pada
kubulsu distal respon baro reseptor terhadap perubahan volume-volume dan tekanan darah yang
bersirkulasi
3. Hipertrofi ventrikel
Respon komponen satorik terakhir pada gagal jantung adalah hidrotrofi miokardium akan
bertambah tebalnya dinding
4. Efek negatif dari respon kompensatirik

Pada awalnya respon kompenstorik menguntungkan namun pada akhirnya dapat m enimbulkan
berbagai gejala, meningkatkan laju jantung dan memperburuk tingkat gagal jantung
Restensi jantung yang dimaksudkan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilits kini
mengakibatkan bendungan paru-paru dan vena sistemik dan edema, vase konstruksi arteri dan
redistrubisi aliran darah menganggu perfusi jaringan pada anyaman vaskuler yang terlena
menimbulkan tanda serta gejala misalnya berkurangnya jumlah kemi yang dikeluarkan dan
kelemahan tubuh vasokonstriksi arteri juga menyebabkan beban akhir dengan memperbesar
resistensi terhadap ejeksi ventriekl beban akhir juga meningkatkan kalau dilatasi ruang jantung.
Akibatnya kerja jantung dan kebutuhan miokard akan O2 jugan meningkatn, yang juga ditambah
lagi adanya hipertrofi miokard dan perangsangan simpatik lebih lanjut. Jika kebutuhan miokard
akan O2 tidak terpenuhi maka akan terjadi ishemia miokard akhirnya dapat timbul beban
miokard yang tingg dan serangan gagal jantung yang berulang.
Manifestasi
-

Gagal Jantung kiri

Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada mekanisme kontrol
pernapasan
Gejala :

Dispnea

Orthopnea

Paroxismal meturnal dispea

Batuk

Mudah lelah

Ronchi

Gelisah

cemas

Gagal jantung kanan

Menyebabkan peningkatan vena sistemik yang dapat menyebabkan gejala

Oedem perifer

Peningkatan BB

Distensi vena jeyulasis

Hepotomegali

Asites

Pitting edema

Anoreksia

Mual

dll

secara luasa peningkatan COP dapat menyebabkan perfusi O2 ke jaringan rendah sehingga
menimbulkan gejala :

pusing

kelelahan

tidak toleran terhadap aktivitas dan panas

ekstremitas dingin

Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta sekresi aldosteron dan refensi
cairan dan natrium yang menyebabkan peningkatan volume intravaskuler
(Arief M, 1999)
Komplikasi
1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri
2. syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestof akibat penurunan curah
jantung dan pefusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak jantung)
3. Episode trombosimbolik
Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi dengan aktivitas trombus
dapat menyumbat pembuluh darah.
4. Efusi perikardial dan tamponde jantung
Masuknya cairan ke kantung perikardium cairan dapat meregangkan peri kardium sampai ukuran
maksimal

 COP menurun dan aliran balik vena ke jantung himponade jantung

Pemeriksaan Penunjang
1. Radiogram dada
-

Kongesti vena paru-paru

Redistribusi vaskular pada lobus-lobus atas paru-paru

Kardiomegali
2. Kimia darah

Hiponatermia

Hiperkalemia pada tahap lanjut dari gagal jantung

BUN dan keratinin meningkat

3. Urine

Lebih pekat

BJ meningkat

NA meningkat
4. Fgs hati

pemanjangan mas protombin

peningkatan bilimbin dan enzim hati (SGOT dan SGPT meningkat)

Penatalaksanaan

Bertujuan untuk
1. Mengurangi beban kerja jantung
2. mengurangi beban awal
3. Meningkatkan kontraktilitas

4. Mengurangi beban akhir

ad1. Mengurangi beban kerja jantung

melalui pembatasan aktivitas fisik yang ketet tanpa menimbulkan kelemahan otot-otot
rangka
Ad2. Mengurangi beban awal.
-

Pembataasan garam

Pemberian duretik oral

Ad3. Meningkatkan kontraktilita
Dengan pemberian obat inotropik
Ad4 mengurangi beban akhir
Pemberian vasdilator seperti hidralazin dan nitrat yang menimbulkan dilatasi anyaman
vaskular melalui 2 cara :

Dilatasi langsung otot polos pembuluh darah

Menghambat enzim konveki angiostensisi

Gejala

Tanda

Asuhan Keperawatan

Pengkajian
Data dasar pengkajian fisik
a.

Aktivitas/istirahat
Gejala :

- keletihan, kelelahan terus sepanjang hari

Insomenia

Nyeri dada dengan aktivitas

Dispea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga

Tanda gelisah : gelisah, perubahan status mental mis: leturgi
tanda vital berubah pada aktivitas

b. Sirkulasi
:

riwayat hipertensi, informiocard, akut, episode, gagal jantung kanan sebelumnya

Penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, SIE, anemia syok septik,

bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, sabuk terlalu kuat (pada gagal jantung kanan)
:

TD mungkin turun (gagal pemompaan), normal bjk ringan/kronis atau tinggi

(kelebihan volume cairan / peningkatan ttr)

Tekanan nadi menunjukkan peningkatan volume sekuncup
Frekuensi jantung talikordi (gagal jantung kiri)
Irama jantung : sistemia misal : fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel
prematur/talikardia blok jantung
Nadi apikel : distrimeia misal : PMI mungkin menyebar dan berubah posisi
secara inferim kiri
Bunyi jantung S3 (Gallop) adalah diagnostik : S4 dapat terjadi S1 dan S2
mungkin lemah
Murmer sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya katup atau insufifisensi
Nadi : Nadi perifer berkurang : perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi,
nadi sentral mungkin kuat misal : nadi jogulani coatis abdominal terlihat
Warna : kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik

Punggung kuku : pucat atau siamotik dengan pengisia kapiler lembut.

Hepar : pembesaran/ dapat teraba, reflek, hepato jogularis
Bunyi nafas : Crekels, ronchi
Edema : mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstermitas : DVJ
c.
Gejala

Integritas Ego
:

ausitas, khawatir, takut

Stress yang berhubungan dengan penyakit/keputihan finansial

Tanda

Berbagai manifestasi perilaku misal : ansietas, merah, ketakutan, (nokturia),

diare/konstipasi
d. Eliminasi
Gejala : penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi
e.
Cairan

Makanan / Cairan
:

kehilangan nafsu makan

Mual/muntah
Penambahan berat badan signifikan
Pembengakakan pada ekstremitas bawah
Pakaian/sepatu terasa sesak

Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak gula dan kafein
Penggunaan diuretik.
Tanda

Penambahan berat badan cepat

Distensi abdomen (asites), edema (umum dependen, tekanan pitting)
f.

Hygiene

Gejala

keletihan, kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri

Tanda

penampilan menandakan kelalaian perawatan personal

g. Neurosensori
Gejala : kelemahan pening, episode pingsan
Tanda : letargi, kuat pikir, diorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung
h. Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri dada, angina kuat atau kronis
Nyeri abdomen kanan atas, salut pada otot.

Tanda : tidak tenang, gelisah

Fokus menyempit (menarik diri)
Perilaku melindungi diri
i.

Pernapasan
Gejala : dispesia saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
Batuk dengan /tanpa pembentukan sputum
Riwayat penyakit paru kronis
Penggunaan bantuan pernapasan misal oksigen, atau medikasi

Tanda

Pernapasan, takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboral, penggunaan otot akseri

Pernafasan nasal faring

Batuk

kering/nyaring/non

produktif

atau

mungkin

batuk

terus

menerus

dengan

tanpa/pembentukan sputum
Sputum : mungkin bercampur darah, merah mudah/berbuih edema pulomonal
Bunyi nafas : mungkin tidak terdengar dengan krakelis banner dan mengi
Fungsi mental : mungkin menurun, latergik, kegelisahan warna kulit pucat atau sianolis

j.
Gejala

Keamanan
:

Perubahan fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet

k. Interaksi sosial
Gejala
l.
Gejala

: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan

Pembelanjaan/pengajaran
:

menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung misal penyekat saluran

kalsium
Tanda

Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan lamanya di rawat 8 2 hari.

Bantuan untuk belanja, transportasi perubahan dalam terapi/penggunaan obat perubahan dalam
tatanan fisik rumah
Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
Hipertropi atrial atau ventikuler, penyimpangan aksis, ishemia dan kerusakan pola mungkin
terlihat distrimia, misal : talikardi, fibrilasi atrial mungkin terjadi sering terdapat KVP. Kenaikan

ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme
ventrikuler (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung)
2. Somogram (ekokardiogram, ekokardiogram dropple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi (struktur katup atau area
penurunan kontratilitas ventrikel)
3. Skan jantung (multigated acquisition (MUGA)
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding
4. Katerisasi Jantung
Tekan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan vs
sisi kiri stenosis katup atau inssufisiensi juga mengkaji potensi arterikaroner zat kontras
disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan efeksi traksi / perubahan
kontraktilitas
5. Rontgen dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik atau
peubahan dalam pembuluh darah, mencerminkan peningkatan tekanan pulomoral. Kantor
abnormal misal bulging pembatasan jantung kiri dapat menunjukkan aneunisme ventrikel.
6. Enzim hepar meningkat/kongesti hepar
7. Elektrolit, mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal terapi diuretik
8.

oksimetri nadi : saturasi O2 mungkin terendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM
atau GJK kronik

9.

AGD : gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respinotori ringan (dini) atau hipoxemia
dengan peningkatan PCO2 (akhir)

10. BUN kreatinin

Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal kenaikan baik BUN dan kreatinin
merupakan indikasi gagal ginjal
11. Albumin / tranferin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein
dalam hepar yang mengalami kongesti
12. HSD

Mungkin menunjukkan anemia, polisistemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi air,
SDP mungkin meningkat mencerminkan MI baru/akut perikarditis atau sturktur informasi atau
infeksinus lain
13. Kecepatan sedimentasi (ESR) mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamensi akut
14. Pemeriksaan tiroid, peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hipearaktivitas tiroid segan
prepencetus GJK
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontratilitas miocard, perubahan struktural,
perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara supplay O2 dengan kebutuhan tubuh.
3. Kelebihan volume cairan b/d menurunnya laju filtrasi glomerulo/meningkatkan produksi
ADH dan retensi natrium dan air.
4. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler alveolus
5. Gangguan perfusi jaringan perifer b/d statis vena
6. Kecemasan b/d kesulitan nafas dan kegelisahan akibat oksigensi yang tidak adekuat
7. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anneksia, mual dan muntah
8. Potensial kurang pengetahuan mengenai program perawatan b/d tidak bisa menerima
perubahan gaya hidup baru yang dianjurkan
9. Perubahan jalan nafas tidak efektif b/d peningkatna produksi sekret, sekret tertahan,
sikresi kental, peningkatan energi dan kelemahan

REFERENSI
-

Arief M (1999), Kapita Selecta Kedokteran Edisi II, Media acesculapius FKUI, Jakarta

Hudak, balo (1996), Keperawatan Kritis, edisi VI, Volum II, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta

Dongoes Me, (1994), Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanan dan
pendokumentasian Perawatan Pasien. Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Brunner & Suddart (1999), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, buku kedokteran EGC
Jakarta

Sylvia dan Price (1995) patofisiologi Jakarta, EGC

Soeparman (1990) Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Penerbit, Balai Pustaka FKUI Jakarta.