ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG DAN PARU

Anatomi Jantung
Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan
berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang
disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah dari
jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung.
Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel.
Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh.
Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di
rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium.
Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah
klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi
secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan.
Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali
kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf. Terdapat beberapa
bagian jantung (secara anatomis) akan kita bahas dalam makalah ini, diantaranya yaitu :
a. Bentuk Serta Ukuran Jantung.
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh
organ- organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel
kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal
kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit
lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan
dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571
liter darah.

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada
diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan
cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral

sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1
cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis
costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kirakira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung disebut
perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi
50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan
epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah
lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir
adalah lapisan endokardium.

b. Ruang Dalam Jantung

Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya
adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel
dikenal dengan bilik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis
karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel
mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan
tiga
kali
lebih
tebal
dari
ventrikel
kanan.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara
kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum).
Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain
melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat
terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah
kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut
katup trikuspid.

c. Katup-Katup Jantung
Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya
yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai
katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai
pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke
ventrikel.

1) Katup Trikuspid
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka,
maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid
berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup
pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun
katup.
2) Katup pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui
trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri
yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus
pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila
ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga
memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
3) Katup bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel
kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup
bikuspid terdiri dari dua daun katup.
4) Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan
membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh
tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah
darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

d. Komponen Sistem Induksi Jantung

1). Sinoatrial
2). Atrioventrikular
3). RA, LA, RV, LV
d. Peace Meker ( Pusat Picu Jantung )
Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa
jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung
mempunyai
kemampuan
untuk
menimmbulkan
rangsangan
listrik.
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh
aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak
pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali
gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang
disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut
Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

Fisiologi
Jantung bekerja melalui mekanisme secara berulang dan berlangsung terus
menerus yang juga disebut sebagai sebuah siklus jantung sehingga secara visual terlihat
atau disebut sebagai denyut jantung. Melalui mekanisme berselang-seling, jantung
berkonstraksi untuk mengosongkan isi jantung dan melakukan relaksasi guna pengisian
darah. Secara siklus, jantung melakukan sebuah periode sistol yaitu periode saat
berkontraksi dan mengosongkan isinya (darah), dan periode diastol yaitu periode yang
melakukan relaksasi dan pengisian darah pada jantung.
Kedua serambi (atrium) mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua
bilik (ventrikel) juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan pula untuk
melakukan mekanisme tersebut. Sel otot jantung melakukan kontraksi dengan tujuan
untuk memompa darah yang dicetuskan oleh sebuah potensial aksi dan menyebar melalui
membran sel otot. Ketika melakukan kontraksi, jantung menjadi berdenyut secara
berirama, hal ini akibat dari adanya potensial aksi yang ditimbulkan oleh kegiatan diri
jantung itu sendiri. Kejadian tersebut diakibatkan karena jantung memiliki sebuah
mekanisme untuk mengalirkan listrik yang ditimbulkannya sendiri untuk melakukan
kontraksi atau memompa dan melakukan relaksasi. Mekanisme aliran listrik yang
menimbulkan aksi tersebut dipengaruhi oleh beberapa jenis elektrolit seperti K+, Na+,
dan Ca++. Sehingga apabila didalam tubuh terjadi gangguan pada kadar elektrolit
tersebut maka akan menimbulkan gangguan pula pada mekanisme aliran listrik pada
jantung manusia.
Otot jantung menghasilkan arus listrik dan disebarkan ke jaringan sekitar jantung
dan dihantarkan melalui cairan-cairan yang dikandung oleh tubuh. Sehingga sebagian
kecil aktivitas listrik ini mencapai hingga ke permukaan tubuh misalnya pada permukaan
dada, punggung atau pada pergelangan atas tangan, dan hal ini dapat dideteksi atau
direkam dengan menggunakan alat khusus yang disebut dengan Elektrokardiogram
(EKG). Jadi fungsi EKG adalah merekam aktifitas listrik di cairan tubuh yang dirangsang
oleh aliran listrik jantung yang muncul hingga mencapai permukaan tubuh. Berbagai
komponen pada rekaman EKG dapat dikorelasikan dengan berbagai proses spesifik di
jantung. EKG dapat digunakan untuk mendiagnosis kecepatan denyut jantung yang
abnormal, gangguan irama jantung, serta kerusakan otot jantung. Hal ini disebabkan oleh
karena adanya aktivitas listrik yang dapat memicu aktivitas secara mekanis, sehingga
apabila terjadi kelainan pola listrik, maka biasanya juga akan disertai adanya kelainan
mekanis atau otot jantung manusia (Ajimedia, 2011).

Perjalanan aliran listrik pada jantung adalah sebagai berikut :

Impuls listrik meninggalkan Sinoatrium Node (SA) menuju atrium kanan dan kiri,
hingga kedua atrium bisa berkontraksi dalam waktu yang sama. Proses ini memakan
waktu 0,4 detik. Pada saat atrium kanan dan kiri berkontraksi, ventrikel akan terisi darah
kemudian impuls listrik kembali mengalir ke Atrioventricular Node (AV node) lalu
disebarkan ke kumpulan serabut yang berada disebelah kanan dan kiri jantung sampai ke
serat Purkinje yang berada di ventrikel kanan dan kiri jantung. Hal inilah yang membuat
kedua ventrikel berkontraksi bersamaan.
Seluruh jaringan listrik pada jantung mampu menghasilkan impuls listrik. Namun
SA node memiliki kemampuan yang paling besar. Apabila SA node gagal untuk
menghasilkan impuls, maka fungsinya bisa saja digantikan oleh jaringan lainnya,
meskipun impulsnya cenderung lebih rendah. Pencetus listrik pada jantung memang
mampu mengakomodir kebutuhan jantung untuk mampu berkontraksi terus dalam
rentang waktu yang panjang. Terdapat serabut saraf yang mampu mengubah arus listrik
yang dihasilkan serta membuat perubahan pada kekuatan kontraksi jantung. Saraf yang
dimaksud adalah bagian dari susunan saraf otonom. Susunan saraf otonom sendiri terdiri
dari 2 bagian : sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik.
Dalam keadaan istirahat, sel jantung berada dalam keadaan terpolarisasi secara
elektris, yaitu bagian dalamnya bermuatan lebih negatif dibandingkan bagian luarnya.
Polaritas listrik ini dijaga oleh pompa membran yang menjamin agar ion-ion terutama
kalium, natrium klorida, dan kalsium untuk mempertahankan bagian dalam sel supaya
tetap bersifat negatif. Sel jantung dapat kehilangan negativitas internalnya dalam suatu
proses yang dinamakan depolarisasi. Depolarisasi ini merupakan kejadian yang penting
pada jantung. Depolarisasi berjalan dari satu sel ke sel lain sehingga menghasilkan
gelombang depolarisasi yang dapat berjalan ke seluruh bagian jantung. Gelombang
depolarisasi ini menggambarkan aliran listrik yakni arus listrik yang dapat dideteksi
dengan elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh. Sesudah depolarisasi
selesai, sel jantung mampu memulihkan polaritas istirahatnya melalui sebuah proses yang
dinamakan repolarisasi. Proses ini dapat direkam dengan elektroda-elektroda perekam.
Seluruh gelombang yang terdapat pada EKG itu merupakan manifestasi kedua proses dari
depolarisasi dan repolarisasi.

AnatomiParu
Paru-paru terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut yang ujungnya berada di atas tulang
iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru terbagi menjadi dua yaitu, paru kanan

dan paru kiri. Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus sedangkan paru- paru kiri mempunyai
dua lobus. Kelima lobus tersebut dapat terlihat dengan jelas. Setiap paru-paru terbagi lagi
menjadi beberapa subbagian menjadi sekitar sepuluh unit terkecil yang disebut
bronchopulmonarysegments. Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh ruang yang disebut
mediastinum (Sherwood, 2001)
Paru-paru dibungkus oleh selaput tipis yaitu pleura. Pleura terbagi menjadi pleura viseralis
dan pleura pariental. Pleura viseralis yaitu selaput yang langsung membungkus paru,
sedangkan pleura parietal yaitu selaput yang menempel pada rongga dada. Diantara kedua
pleura terdapat rongga yang disebut kavum pleura (Guyton, 2007).
Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru di
mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Pada Groove terbentuk dua kantung
yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut PrimaryLungBud.Bagian proksimal foregut
membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea
akan bergabung dengan primarylungbud.Primarylungbudmerupakan cikal bakal bronchi
dan cabang-cabangnya. Bronchialtree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu,
sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga
anak berumur 8 tahun. Alveoli bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks.
Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai
pertumbuhan somatic berhenti (Evelyn, 2009).

Sitem pernafasan dapat dibagi ke dalam sitem pernafasan bagian atas dan pernafasan bagian
bawah.

1. Pernafasan bagian atas meliputi, hidung, rongga hidung, sinus paranasal, dan faring.

2. Pernafasan bagian bawah meliputi, laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan alveolus
paru (Guyton, 2007) Pergerakan dari dalam ke luar paru terdiri dari dua proses, yaitu
inspirasi dan ekspirasi. Inspirasi adalah pergerakan dari atmosfer ke dalam paru,
sedangkan ekspirasi adalah pergerakan dari dalam paru ke atmosfer. Agar proses
ventilasi dapat berjalan lancar dibutuhkan fungsi yang baik pada otot pernafasan dan
elastisitas jaringan paru. Otot-otot pernafasan dibagi menjadi dua yaitu,

Otot inspirasi yang terdiri atas, otot interkostalis eksterna, sternokleidomastoideus,

skalenus dan diafragma.

Otot-otot ekspirasi adalah rektus abdominis dan interkostalis internus ( Alsagaff dkk.,
2005).

FisiologiParu
Paru-paru dan dinding dada adalah struktur yang elastis. Dalam keadaan normal terdapat
lapisan cairan tipis antara paru-paru dan dinding dada sehingga paru-paru dengan mudah
bergeser pada dinding dada. Tekanan pada ruangan antara paru-paru dan dinding dada berada
di bawah tekanan atmosfer (Guyton, 2007).
Fungsi utama paru-paru yaitu untuk pertukaran gas antara darah dan atmosfer. Pertukaran gas
tersebut bertujuan untuk menyediakan oksigen bagi jaringan dan mengeluarkan karbon
dioksida. Kebutuhan oksigen dan karbon dioksida terus berubah sesuai dengan tingkat
aktivitas dan metabolisme seseorang, tapi pernafasan harus tetap dapat memelihara
kandungan oksigen dan karbon dioksida tersebut (West, 2004).

Udara masuk ke paru-paru melalui sistem berupa pipa yang menyempit (bronchi dan
bronkiolus) yang bercabang di kedua belah paru-paru utama (trachea). Pipa tersebut berakhir
di gelembung-gelembung paru-paru (alveoli) yang merupakan kantong udara terakhir dimana
oksigen dan karbondioksida dipindahkan dari tempat dimana darah mengalir. Ada lebih dari
300 juta alveoli di dalam paru-paru manusia bersifat elastis. Ruang udara tersebut dipelihara
dalam keadaan terbuka oleh bahan kimia surfaktan yang dapat menetralkan kecenderungan
alveoli untuk mengempis (McArdle,2006).
Untuk melaksanakan fungsi tersebut, pernafasan dapat dibagi menjadi empat mekanisme
dasar, yaitu:

1. Ventilasi paru, yang berarti masuk dan keluarnya udara antara alveoli dan atmosfer
2. Difusi dari oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan darah
3. Transport dari oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari
sel
4. Pengaturan ventilasi (Guyton, 2007).
Pada waktu menarik nafas dalam, maka otot berkontraksi, tetapi pengeluaran pernafasan
dalam proses yang pasif. Ketika diafragma menutup dalam, penarikan nafas melalui isi
rongga dada kembali memperbesar paru-paru dan dinding badan bergerak hingga diafragma
dan tulang dada menutup ke posisi semula. Aktivitas bernafas merupakan dasar yang meliputi
gerak tulang rusuk sewaktu bernafas dalam dan volume udara bertambah (Syaifuddin, 2001).
Inspirasi merupakan proses aktif kontraksi otot-otot. Inspirasi menaikkan volume intratoraks.
Selama bernafas tenang, tekanan intrapleura kira-kira 2,5 mmHg relatif lebih tinggi terhadap
atmosfer. Pada permulaan, inspirasi menurun sampai -6mmHg dan paru-paru ditarik ke posisi
yang lebih mengembang dan tertanam dalam jalan udara sehingga menjadi sedikit negatif dan
udara mengalir ke dalam paru-paru. Pada akhir inspirasi,recoil menarik dada kembali ke
posisi ekspirasi dimana tekanan recoilparu-paru dan dinding dada seimbang. Tekanan dalam
jalan pernafasan seimbang menjadi sedikit positif sehingga udara mengalir ke luar dari paruparu (Syaifuddin, 2001).
Selama pernafasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada
dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, dinding dada turun dan
lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkan volume toraks
berkurang. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun
tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik,
sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi
sama kembali pada akhir ekspirasi (Price, 2005).
Proses setelah ventilasi adalah difusi yaitu, perpindahan oksigen dari alveol ke dalam
pembuluh darah dan berlaku sebaliknya untuk karbondioksida. Difusi dapat terjadi dari
daerah yang bertekanan tinggi ke tekanan rendah. Ada beberapa faktor yang berpengaruh
pada difusi gas dalam paru yaitu, faktor membran, faktor darah dan faktor sirkulasi.

Selanjutnya adalah proses transportasi, yaitu perpindahan gas dari paru ke jaringan dan dari
jaringan ke paru dengan bantuan aliran darah (Guyton, 2007).
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi fungsi paru adalah,
1. Usia
Kekuatan otot maksimal pada usia 20-40 tahun dan dapat berkurang sebanyak 20%
setelah usia 40 tahun. Selama proses penuan terjadi penurunan elastisitas alveoli,
penebalan kelenjar bronkial, penurunan kapasitas paru.

2. Jenis kelamin
Fungsi ventilasi pada laki-laki lebih tinggi 20-25% dari pada wanita, karena ukuran
anatomi paru laki-laki lebih besar dibandingkan wanita. Selain itu, aktivitas laki-laki
lebih tinggi sehingga recoil dan compliance paru sudah terlatih.
3. Tinggi badan dan berat badan
Seorang yang memiliki tubuh tinggi dan besar, fungsi ventilasi parunya lebih tinggi
daripada orang yang bertubuh kecil pendek (Guyton, 2007).

Sources :
http://file.upi.edu/Direktori/FPOK/JUR._PEND._KESEHATAN_&_REKREASI/PRODI._KEPERAWATAN/197011022000121HAMIDIE_RONALD_DANIEL_RAY/Bahan_Kuliah/ANATOMI_JANTUNG_MANUSIA.pdf
http://digilib.unila.ac.id/6590/15/BAB%20II.pdf

Analisis Masalah :

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Gagal Jantung Kongestif (CHF)
Definisi CHF
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien.
Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung,
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara
abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal
jantung sisi kiri dan sisi kanan.
Etiologi CHF
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2) Aterosklerosis coroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian
sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
3) Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung.
4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
5) Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afterload.

6) Faktorsistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam), hipoksia dan anemia diperlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan
anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Patofisiologi CHF
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh
melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu
memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan satu
respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik
berupa penurunan fungsi jantung. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah
peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. Respon terhadap
jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan
volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot
jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut
berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.
Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan
kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban
berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot
jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara
klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. Pada awal
gagal jantung akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf
simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang
kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang
adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang
selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif.
Hal ini akan merangsangmekanisme kompensasi neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi
air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload
akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak
segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan
lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.
Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan
meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara
mekanis (hukum Laplace). Jika persediaan energi terbatas (misal pada penyakit koroner)
selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas. Selain itu kekakuan ventrikel akan
menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel. Pada gagal jantung kongestif terjadi stagnasi
aliran darah, embolisasi sistemik dari trombus mural, dan disritmia ventrikel refrakter.
Disamping itu keadaan penyakit jantung koroner sebagai salah satu etiologi CHF akan
menurunkan aliran darah ke miokard yang akan menyebabkan iskemik miokard dengan
komplikasi gangguan irama dan sistem konduksi kelistrikan jantung. Beberapa data
menyebutkan bradiaritmia dan penurunan aktivitas listrik menunjukan peningkatan
presentase kematian jantung mendadak, karena frekuensi takikardi ventrikel dan fibrilasi
ventrikel menurun. WHO menyebutkan kematian jantung mendadak bisa terjadi akibat

penurunan fungsi mekanis jantung, seperti penurunan aktivitas listrik, ataupun keadaan
seperti emboli sistemik (emboli pulmo, jantung) dan keadaan yang telah disebutkan diatas.
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep
curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR X SV dimana curah jantung
adalah fungsi frekuensi jantung X volume sekuncup.
Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan mempercepat
frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung, bila mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang
harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tapi pada gagal jantung
dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup
berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga
faktor yaitu:
1. Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung.
2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
3. Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.

Manifestasi Klinis CHF

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal
jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel
mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
1) Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
2) Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
3) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.
Komplikasi CHF
1. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam
atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik
tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.
2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan
perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung
(dengan digoxin atau blocker dan pemberian warfarin).
3. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan
dosis ditinggikan.
4. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden
cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi,
amiodaron, blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai
peranan.
Penatalaksanaan CHF
Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:
1) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis.
3) Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan
istirahat.
Terapi Farmakologi
1) Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume berlebihan
seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya

menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga
menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.
2) Antagonisaldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.
3) Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
4) Glikosidadigitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi.
5) Vasodilator (Captopril,isosorbitdinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena
menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena.
6) InhibitorACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi aldosteron
sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini juga menurunkan
retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan curah jantung.
Terapi non farmakologi
Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti: diet rendah
garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari
rokok, olahraga teratur

Sources :
http://eprints.undip.ac.id/43854/3/Etha_Yosy_K_Lap.KTI_Bab2.pdf