MORFOLOGI ABNORMAL SEL DARAH

MERAH, SEL DARAH PUTIH,

TROMBOSIT

A. Anisositosis
Variasi UKURAN sel darah merah
Makrosit
>8um
makrosit oval sering terlihat pada Anemia
makrosit bulat sering pada penyakit hati
Mikrosit
< 6 um, < SDM dan limfosit kecil
karakteristik Anemia defisiensi besi, talasemia
B. Poikilositosis
Variasi BENTUK sel darah merah
Akantosit
Bite sel
Ekinosit
Helmet sel
Keratosit
Leptosit
Rouleaux
Skistosit
Sickle sel
Sferosit
Stomatosit
Target cell
Teardrop
C. Konsentrasi Hemoglobin
Normal > Hb terdistribusi rata kecuali pada daerah pusat yg
relatif lebih pucat dibanding bagian tepi
Anisokrom > Hb tidak seimbang
Hipokrom daerah pucat melebar
Makrosit > daerah pucat berkurang dan diisi Hb
Sel kecil padat /sferosit > daerah pucat berkurang karena
penebalan sel.
D. Inclusions
1. Basophilic stippling
dijumpai juga pada intoksikasi timah hitam/ logam lain, defisiensi
nutrisi, sesudah
obat2an sitotoksik
2. Cabot ring
dapat dijumpai pada SDM /sitoplasma SDM berinti
3. Heinz body
denaturasi hemoglobin, bulat, presipitat atau inklusi biru pada SDM

4. Howell-Jolly body
kecil, bulat, fragmen inti padat, terdiri dari DNA, dijumpai pada
sickle sel anemia, megaloblastik anemia, anemia hemolitik lain,
postsplenektomi
5. Pappenheimer body
granula siderotik biasanya ada beberapa dekat bagian pinggir tapi
tidak terdistribusi di seluruh sel spt bintik2, positif untuk pewarnaan
besi Prussian blue dan di identifikasi sbg siderosit
6. Polychromatophilic Erythrocyte (reticulocyte)
lebih besar dari SDM normal, Menggambarkan material ribosomal,
Peningkatan dijumpai anemia hemolitik, sesudah pengobatan
defisiensi nutrisi Penurunan dijumpai pada keadaan hipoplastik
7. Ringed Sideroblas
Eritroblas yg dengan Prussian blue positif granula besi yg
membentuk parsial/ full ring mengelilingi nukleus tipikal anemia
sideroblastik
8. Sideroblast
sel darah merah berinti mengandung satu/ lebih granula positif,
meningkat pada anemia sideroblastik
9. Siderosit
SDM mature mengandung granula siderotik yg diwarnai dg prussian
blue
E. Anemia Defisiensi Besi
kehilangan cadangan besi yg disebabkan kebutuhan meningkat
atau kehilangan yg berlebihan
karena:
Perdarahan gastrointestinal
kebutuhan yg meningkat selama hamil penyebab utama.
Paling sering dijumpai pada anak2, anak muda, wanita
menstruasi, dan orang tua
Klinis:
Bisa asimptomatik, mudah lelah, lemas, pusing, sakit
kepala,koilonikia, sklera biru
(kasus berat dan malnutrisi) takikardi,pucat, glossitis, stomatitis angular
a. Laboratorium
1. SADT
2. Pemeriksaan besi
b. Jenis anemia
1. Anemia Sideroblastik
Diagnosis dipastikan dengan adanya kelebihan besi didalam ring
sideroblas di sutul

Terdapat gangguan biosintesis heme di sel eritroid sutul

Anemia biasanya mikrositik, hipokrom
Serum iron, ferritin, transferin saturasi meningkat
Hitung darah yang lain normal
Diagnosis yang didapat sedikitnya 15% dari semua eritroblas di
sutul adalah ring sideroblas
Anemia biasanya terjadi perlahan

2. Anemia Megaloblastik
disebabkan gangguan sintesa DNA
pansitopeni
Kekurangan B12
Kekurangan folat
Kurangnya absorbsi mukosa gastrik
Diet yg tdk seimbang
Kebutuhan meningkat karena hamil atau Anemia hemolitik
Klinis: Pucat, Takikardi, Ikterus, Hepatomegali, Pigmentasi kulit, oval
makrosit, teardrop, Hipersegmentasi netrofil, SDP rendah, platelet
menurun, harus dipastikan karena b12 atau asam folat
3. Anemia aplastik
Pansitopeni dan hiposeluler sutul
infiltrasi lemak tdk ada sel maligna
Bisa diturunkan pada Anemia fankoni atau dyskeratosis
kongenital
sesudah radiasi
sitotoksik obat2an(klorampenikol
Infeksi virus hepatitis dan parvovirus B19
Morfologi abnormal SDM tdk ada, anisositosis sering
Pemeriksaan: Tes lisis serum acid dan tes lisis sukrosa untuk
menyingkirkan paroxysmal nocturnal hemoglobinemia, Pemeriksaan B12
dan folat, Pemeriksaan kelainan sitogenetik
4. Anemia Hemolitik
Ditandai dengan kerusakan dini SDM (Hemolisis)
Retikulosit, bilirubin, Laktat Dehidrogenase meningkat
Haptoglobin menurun
Dibagi menjadi intrinsik (bawaan) dan ekstrinsik (didapatkan)
4 jenis anemia hemolitik intrinsik : hemoglobinopati, talasemi,
cacat enzim, cacat membran
A. Hemoglobinopati
disebabkan mutasi gen pada rantai globin sehingga
sintesis Hb abnormal
Mutasi homozigot tanda klinis
Mutasi heterozigot tidak ada gejala / ringan
Contoh: HbS, HbC
Diagnosis hemoglobinopati: Hb elektroforesis
B. Talasemia

Herediter
disebabkan kerusakan sintesis 1 atau
lebih rantai yg membentuk Hb
Normal tetramer 2 rantai dan 2 rantai
Penurunan sintesa Hb tetramer
Imbalance produksi sub unit Hb, ada bagian globin
yg bebas atau tdk berpasangan

-talasemia sindrom
Mutasi 1 gen
talasemia 2
HbH
Hidropsfetalis

talasemia
SDM tdk bisa melisiskan rantai globin yg tidak
berpasangan
kromosom 11
Splenomegali dan CHF
produksi SDM yg
berlebih dg melepaskan eritropoietin
Anisositosis dan poikilositosis hipokrom

+ talasemia minor
hipokromik mikrositik
ditemukan scr kebetulan
Anemia ringan atau tdk ada anemia
Mikrositik, sel target, kadang2 poikilosit, hipokrom,
basopilik stippling

Anemia hemolitik ekstrinsik

o Anemia hemolitik imun
o Anemia hemolitik non imun

F. Abnormal Leukosit
1. Auer rods
Memanjang
Sempit
merah ungu
spt batang di sitoplasma blast
pada mielositik lekemia(AML)
Tidak terdapat pada blast limfositik
2. Degenerated neutrophilis
nukleus degenerasi bulat
sitoplasma granuler
dijumpai pada apusan tua
Bisa dijumpai pada LCS cairan peritonial, cairan pleura

3. Dohle bodies
sedikit kelihatan,bulat , oval, inklusi biru, dekat dg perifer
dihubungkan dg infeksi sistemik, luka bakar yg berat,
pemaparan agen sitotoksik, mielodisplasia, toksemia kehamilan,
racun tumbuhan atau binatang
disertai granula toksik dan sitoplasmik vakuola
4. Hypersegmented neutrophilis
6 lobus

terdapat pada A. Megaloblastik, A. Def. B12 asam folat

jarang diturunkan
5. Toxic granules

menonjol granula biru hitam atau biru ungu

granula ini menyerupai granula mielosit, promielosit,

menunjukan gangguan maturasi netrofil, mieloperoxidase
6. Vakuola
terdapat disitoplasma lekosit (netrofil dan monosit)
G. Anomali lekosit herediter
1. Pelger-Huet Anomaly
Kromatin kasar dan menggumpal
dihubungkan dengan reaksi lekemoid karena metastasis kesutul,
agranulositosis, multipel mieloma, sensitifitas obat, mixudem,
enteritis akut
Diturunkan secara heterozygous
Pseudo Pelger-Huet terdapat pada AML atau CML, mielodisplasia,
mielofibrosis
2. May-Hegglin Anomaly
Jarang dan diturunkan dominan
inklusi basofilik besar
Laboratorium:
o Retraksi bekuan jelek
o Waktu perdarahan memanjang
o Masa hidup platelet memendek
o Fungsi platelet bervariabel
3. Chediak-Higashi Syndrome
Jarang, autosomal resesif, granul seperti lisosom
besar di granulosit, limfosit, monosit
Netrofil peroksidase positif
4. Alder-Reilly Anomaly
Granula biru gelap besar atau ungu disitoplasma netrofil sutul
Jarang, diturunkan/inherited, recessive trait, tidak
mempengaruhi fungsi lekosit
H. Chronic Myeloproliferative Disorders

Bermacam macam kelompok neoplastik, karakteristik proliferasi satu

atau lebih stem cell hematopoitik
1. Chronic Myelogenous Leukemia
Philadelphia (Ph) kromosom
Bisa asimptomatik
SDP >30.000 : lelah, lemas, demam ringan
SDP >80.000 : tidak enak di perut karena limpa membesar
BB berkurang, sakit di tulang
Splenomegali paling sering ditemui
Semua nilai meningkat
2. Polycythemia
a. Polisitemia Vera
Keganasan derajat rendah sel sel induk hematopoietik,
karakteristik peningkatan jumlah SDM absolut dan volume darah
total
disertai lekositosis, trombositosis dan splenomegali
Klinis: Sakit kepala, pusing , pandangan kabur, disebabkan
sindrom hiperviskositas.
b.

Polisitemia Sekunder
Disebabkan oleh rangsangan fisiologis
Disebabkan hipoksia
peningkatan proliferasi SDM

c. Polisitemia Palsu
Disebabkan peningkatan hematokrit:
o Muntah
o Diare
o Demam yang berkepanjangan
o Lingkungan yang sangat panas
o Luka bakar
3. Essential Thrombocytemia
Platelet > 600.000/ul
Hiperplasia megakariositik
Splenomegali
Tidak ada Ph kromosom
Fungsi platelet abnormal
SDM berinti
Precursor mieloid imatur
Nilai meningkat
4. Idiopathic Myelofibrosis
Splenomegali, lekoeritroblastik, teardrop berlebihan, fibrosis
sutul, hematopoisis extrameduler
Sel teardrop
Platelet raksasa dan meningkat
Anemia

I. Acute Myelogenous Leukemia

1. Myelodysplastic Syndromes
Mayoritas pasien MDS menjadi akut leukemia
Anemia refrakter, ring sideroblas, bentuk nuklear bizzare, mitosis
yang sering, internuklear bridging
Umum terdapat Pseudo-Pelger-Huet
2. Lymphoproliferative Disorders
Hodgkins Disease
Non-Hodgkins Lymphoma
Chronic Lymphocytic Leukemia
Hairy Cell Leukemia
Multiple Myeloma
Sezary Syndrome
3. Chronic Lymphocytic Leukemia
paling sering ditemui di barat
Etiologi tidak diketahui
sel smudge
Morfologi matur biasanya kecil
Kromatin inti padat dan menggumpal
4. Multiple Mieloma
Kelainan sel plasma yang paling sering
Peningkatan sel plasma di sutul memproduksi imunoglobulin
monoklonal
Meliputi 10% keganasan hematologi
Lesi litik tulang
Sel plasma terlihat di darah pada beberapa kasus terutama
stadium akhir
5. Acute Lymphoblastic Leukemia
Puncak insiden umur 2-7 tahun
Meliputi 80% leukemia akut anak kurang dari 15tahun