RANGKUMAN SOCA 3.

5
BLOOD, SUPPORT, AND MOVEMENT DISORDER
Varicella
Herpes Zoster dan Herpes Simpleks
Jenis-Jenis Kelainan Kulit dan UKK
Osteoarthritis
Arthritis Reumatoid
Arthritis Gout (Asam Urat)
Anemia

2
12
15
20
26
28
30

VARICELLA
Seorang perempuan berusia 17 tahun, datang ke dokter umum di praktek swasta dengan
keluhan plenting-plenting hampir di seluruh tubuh sejak 2 hari yang lalu. Penderita mengatakan
bahwa 3 hari sebelum muncul plenting-plenting, ia kelelahan setelah mengikuti acara outbond di
sekolahnya, kemudian badan terasa demam, nyeri telan, pusing dan nafsu makan berkurang.
Plenting yang terasa agak gatal awalnya muncul di area wajah, dada, perut, dan punggung lalu
meluas ke hampir seluruh tubuh. Sebagian plenting tersebut mudah pecah. Penderita menunjukkan
beberapa plenting yang baru muncul pagi hari sebelum periksa ke dokter. Penderita belum pernah
mengalami keluhan yang sama sebelumnya. Penderita tinggal bersama kedua orang tua serta 2 adik
perempuan yang berusia 10 dan 5 tahun, dimana kedua adiknya belum pernah memiliki keluhan
yang sama dengan penderita. Kedua orang tua sudah pernah menderita plenting-plenting seperti
yang sedang dirasakan oleh penderita. Sedangkan, seorang teman sekolah penderita memiliki
keluhan yang sama sekitar 2 minggu yang lalu.
Penderita memiliki berat badan 50 kg dan tinggi badan 165 cm. Pada pemeriksaan fisik,
tekanan darah 120/80 mmHg (normal), frekuensi nadi 80x/menit, frekuensi nafas 16x/menit dan
suhu per aksila 38 derajat C (suhu meningkat). Pada perabaan teraba kelenjar getah bening di aksila,
servikal, supra klavikula, dan inguinal, terasa nyeri bila di tekan. Pada hampir seluruh tubuh
dengan dominasi pada badan dan wajah, tampak papul, vesikel, dan pustul diatas kulit eritematosa,
sebagian vesikel tampak umbilicated. Di beberapa tempat tampak erosi, dan sebagian tampak erosi
tertutup krusta kehitaman.
Dokter menetapkan diagnosis banding varicella, dan impetigo bulosa. Dokter melakukan
pemeriksaan tzanck tes pada vesikel yang terbaru.
Dokter melakukan diagnosis penderita dengan varicella. Penderita diberi obat asiklovir per
oral 5x800 mg selama 7 hari, dan paracetamol 3x500 mg , bedak dengan mentol 0,25-0,5% atau
celamin lotion pada vesikel, dan gentasimin cream 2x oles pada lesi erosi. Penderita disarankan
istirahat, perbanyak minum air putih, makan makanan lunak, memakai masker wajah, kuku jari
dipotong, tidak boleh menggaruk, mandi dengan air hangat, dan kontrol 1 minggu kemudian.
I Klarifikasi Istilah
Asiklovir

: Obat antiviral yang berguna untuk menghambat replikasi virus

Varicella-Zoster
dengan : Bedak yang meredakan gatal pada kulit dan biang keringat.

Bedak
mentol
Calamin Lotion

Erosi
Gentamisin cream

Impetigo bulosa

: Dalam pengobatan oksoda seng dan besi. oksida menghasilkan

lotion yang digunakan untik mengurangi iritasi terkait
dermatitis kulit.
: Defek epidermis atau kerusakan kulit sampai stratum
spinosum, kulit tampak merah dan keluar cairan serosa.
: Golongan antibiotik untuk mengobati infeksi akibat bakteri dan
membunuh dan mencegah pertumbuhan bakteri penyebab
infeksi.
: Disebut juga dengan cacar monyet, disebabkan
oleh Staphylococcus aureus. Kelainan kulit berupa
2

Krusta

Kulit Eritematosa
Multinucleated
Giant Cell
Polimorfik

Papul
Paracetamol

Pustul
Tzanck test

Vesikel
Umbilicated
Plenting-plenting
Gatal

Nyeri telan
II

eritema, bula, dan bula hipopion.

: Timbunan serum darah, eksudat purulen dan kulit mati. Cairan
darah nanah, kotoran, obat yang sudah mengering di atas
permukaan kulit seperti impetigo crustosa.
: Kulit kemerahan akibat dilatasi pembuluh darah setempat dan
bersifat reversibel
: Sel raksasa multinukleus
: Terdapat dalam beberapa atau ada dalam beberapa bentuk,
terdapat bentuk yang berbeda-beda dalam berbagai tahap
pertumbuhan
: Timbunan padat deposit metabolik dermis karena ada isinya
: Jenis obat yang termasuk jenis analgesik atau pereda rasa sakit,
dugunakan juga untuk menurunkan demam. Konsumsi
dianjurkan 500mg-1g tiap 4-6 jam sekali.
: Lenting berisi nanah atau pustul
: Pemeriksaan cairan dari bula atau molekul untuk
mencari sel tzanck yan merupakan karakteristik
dari varisela, herpes zoster, dan herpes simpleks.
: Lenting berisi cairan serosa (bening) dengan diameter kurang
dari 1 cm
: Berbentuk seperti pusar, atau tertekan di tengah seperti pusar
Gelembung kecil berisi cairan jernih (cairan serum) berukuran
0.5 cm memiliki dasar
Sensasi tidak nyaman pada kulit yang menimbulkan keinginan
utk menggaruk daerah ttt untuk mendapat kelegaan
(odinofagia) : gerakan menelan yang nyeri, odinofagia dan
disfagia terjadi secara bersamaan, nyeri tersebut muncul akibat
ulserasi mukosa pada orofaring atau esofagus

Batasan Masalah
1. Apa penyebab dari penyakit di kasus?
Chicken pox (Cacar air) / Varicella
1 Definisi:
a Penyakit ringan sangat menular terutama pada anak-anak, ditandai secara klinik
dengan suatu erupsi vesikuler pada kulit dan selaput lendir, atau penyakit akut
yang terjadi setelah kontak pertama dengan virus.
b Infeksi akut primer oleh virus Varicella-Zoster yang menyerang kulit dan mukosa.
Manifestasi klinis didahului oleh gejala konstitusi kelainan kulit polimorfik
terutama berlokasi di bagian sentral tubuh (Djuanda, 2009).
2 Etiologi: Virus Varicella-Zoster. Infeksi primer menyebabkan varisela, reaktivasinya
menyebabkan herpes zoster
Yang menular: dua hari sebelum infeksi, 5 hari setelah timbul lesi.
Masa inkubasi : tergantung kondisi imunitas pejamu/penderita
a Immunocompetent sistem imun masih kuat (14-17 hari atau bahkan 21 hari)
3

b Immunocompormised sistem imun melemah (14 hari)

3 Gejala klinis
Masa inkubasi penyakit 14-21 hari. Mulai gejala prodromal , yakni demam yang
tidak terlalu tinggi, malase, nyeri kepala, lalu erupsi kulit berupa papul eritematosa
yang beberapa jam berubah menjadi vesikel. Vesikel menjadi pustul lalu krusta.
Penyebaran terutama di daerah badan kemudian menyebar secara sentrifugal ke
muka dan ekstremitas, menyerang selaput lendir mata, mulut dan saluran napas
bagian atas. Jika infeksi sekunder menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening
disertai gatal.
Komplikasi pada anak dan dewasa : ensefalitis, pneumonia, glomerulonefritis,
hepatitis, keratitis, konjungtivitis dll.
Pada ibu hamil trimester 1 menimbulkan kelainan kongenital, jika beberapa hari
sebelum melahirkan menyebabkan varisela kongenital pada neonatus.
4 Histopatologi
Muncul Sel datia merupakan sel kumpulan inti, selnya besar. Sel yang
menanggulangi peradangan, merupakan makrofag yang mengalami pembelahan inti
tidak disertai pembelahan protoplasmanya.
5 Pemeriksaan lab
Pemeriksaan dengan sediaan apus secara tzanck , pemeriksaan elektron cairan
vesikel dan material biopsi, dan tes serologi.
2. Bagaimana Diagnosis sementara dan diagnosis banding pada kasus tersebut
Diagnosis sementara : varicela/chickenpox/cacar air. demam, nyeri, susah makan, gejala
prodromal : 2-3 hari sebelumnya timbul lesi kulit, timbul dalam jumlah banyak, distribusi
sentral
makula lesi kulit yang datar, tidak berbatas tegas, terkesan samar dengan kulit sekitar,
0,5cm.
Papula lesi padat yang menonjol pada permukaan kulit berukuran kecil.

Vesikel lesi menonjol berbatas tegas dan berisi cairan.

Pustula Lesi yang menonjol berbatas tegas, mengandung eksudat pirulen, didalamny
dapat leukosit dan debris seluler yang mengandung bakteri.
Krusta onggokan cairan darah, nanah, kotoran, dan obat yang sudah megering diatas
permukaan kulit, biasanya warnanya merah hitam coklat
Plaque penonjolan diatas permukaan kulit yang mengenai area p[ermukaan yang
relatif besar dibanding dengan tinggi
Ulkus lesi yang menunjukka kerusakan epidermis dan dermis

Erosi daerah lekukan berbatas tegas akibat hilangnya epidermis

Likenifikasi penebalan kulit akibat sering digaruk akibatnya makin jelas garis kulit
normal
Diagnosis banding : herpes zooster, herpes simplex, varisela.

3. Mengapa bisa timbul plenting plenting di tubuh

4

Virus masuk ke tubuh melalui inhalasi dan kontak langsung nantinya virus masuk
melalui saluran pernafasan menuju ke limfonodi regional akan terjadi replikasi virus I
pada hari ke 2-4 virus tersebar lewat aliran darah dan limfonodi keadaan itu
dinamakan viremia primerpada hari ke 4-6 ketika orang itu sistem imun lemah sehingga
virus mengalahkan pertahana tubuh dan ke fase replikasi virus II di hepar dan lien diesbut
viremia sekunder karena sudah replikasi maka akan menyebar ke seluruh tubuh dan
mencapai epidermis pada hari ke 14-16 ketika virus sudah mencapai epidermis akan
terjadi respon tubuh berupa inflamasi vasodilatasi awal muncul lesi kulit sehingga terjadi
kemerahan dan makula karena aliran darah meningkat sehingga terjadi penumpukan
mediator inflamasi dan pembuluh darah bocor keluar epidermis nanti cairannya akan
berubah menjadi vesikel dan pustula saat pecah maka zat akan mengering menjadi crusta.
4. Mekanisme penularan dan orang dengan resiko tertular plenting plenting
Penularan dari chicken pox ini dari inhalasi dan kontak langung dengan lesi. Orang dengan
resiko tertular adalah orangh yang belum pernah mengalami penyakit ini sebelumnya dan
juga orang dengan keadaan imun yang rendah, mungkin karena pada penularan diawali
dengan bertemunya pasien dengan teman2ny yang memiliki gejala yang sama lalu pada saat
lelah mulailah mucul plenting2.
Varicela menempel pada mukosa faring atau alveolus

masuk ke darah sehingga viremia,

masuk ke jaringan dan ada yang melanjut ke retikuloendotelial,

karena masuk jaringan ini yang menytebabkan pletning tubuh bisa terdapat dimana saja

5. Mengapa bisa muncul demam, nyeri, pusing, dan nafsu makan kurang?

6. Mengapa terdapat pembesaran kelenjar getah bening?

5

Virus asuk melalui mukosa sal napas, virus akan menyebar ke kel limfe, yg berfungsi
menyaring mikroorganisme maka akan melawan virus, juga akan menyterap virus yang
sudah difagosit oleh makrofag. Krena virus banyak, sisa didegradasi menyebabkan kerja kel
getah bening berlebih, menyebabkan kel getah bening membesar utk mengatasi virus tsb.
Krn membesar akan menekan saraf disekitarnya sehingga nyeri bila ditekan.
7. Mengapa penderita disarankan istirahat, perbanyak air putih, makan makanan lunak,
memakai masker wajah, kuku jari dipotong, tidak boleh menggaruk, mandi dengan
air hangat?
a Istirahat: Memperbaiki saistem imun, agar kondisi tubuh stabil.
b Perbanyak air putih: untuk membantu tubuh mengurangi VVZ dan mengurangi rasa
tidak nyaman, memperkuat daya tahan tubuh sehingga penyakit cepat sembuh
c Makan makanan lunak: jika terdapat lesi di mulut agar tidak semakin memperparah lesi.
d Masker: menghambat dan mencegah penularan virus kepada org lain karena menyebar
melalui aeroborn
e Kuku jari dipotong: mengurangi penyebaran inf bakteri karena bisanya sering
menggaruk.
f Tidak boleh menggaruk: mencegah infeksi sekunder (lecet, dll)
g Mandi air hangat: mencegah infeksi sekunder karena bakteri (jadi diperbolehkan mandi)
8. Bagaimana sifat, taksonomi dan struktur virus varisela?
a. Taksonomi
Famili: Herpes viridae
Subfamily: Alpha herpes viridae
Genus: Varicellovirus
Spesies: Varicella zoster
b. Struktur

c. Sifat
Memperbanyak diri di jaringan embrionik manusia dan menghasilkan badan inklusi
intranuklear. Bersifat sistemik, reaksi menyeluruh, dan pada cairan vesikel penderita,
virus dapat ditemukan.
6

9. Patogenesis dan patofisiologi Varisela

VVZ masuk lewat
mukosa saluran
napas atas
(orofaring,
konjungtiva)

Siklus replikasi
kedua di hepar
dan lien

Viremia
Sekunder

Siklus repiklasi
pertama regional
di limfonodi (hari
2-4)

Virus kalahkan
respon imun yang
belum matang

Virus menyebar ke
seluruh tubuh dan
mencapai
epidermis (Hari
14-16)

Penyebaran
sedikit lewat
darah dan kel
limfe (hari 4-6)

Viremia Primer

Timbul lesi di kulit

Lalu Berpindah keujung saraf sensorik dan ditransfer secara sentripetal lewat serabut saraf
sensorik lalu menuju ganglia sensorik dan terjadi periode laten dan ada kemungkin tidak
menular da multifikasi atau bisa menginfeksi reaktivasi dari virus contoh penurunan imun
sel dan pengobat imuno supresor dan akan teraktivasi dan replikais dan muncul reaksi
radang dan akan merusak ganglion sensoris dan menyebar ke sumsum tulang, batang otak,
kulit memalui saraf sensoris. Ketika infeksi primer mereda, virus varisela tidak menghilang
sepenuhnya tapi akan tidak aktif dan menetap disaraf akar ganglia dorsalis sensoris dan akan
aktif lagi jika sistem imun melemah dan akan menyebakan herpes zooster.
10. Bagaimana siklus hidup varisela zoster?
Siklus : masuk ke tubuh melalui saluran napas bagian atas multiplikasi (memperbanyak
diri) penyebaran dalam pembuluh darah dan saluran limfe fagositosis oleh sel RES
melalui saraf ke ganglia dorsal vesikel/ lesi
11. Prognosis varisela?
Varicella pada pasien imunokompeten tanpa disertai komplikasi prognosis biasanya sangat
baik sedangkan pada pasien imunokompromais, angka morbiditas dan mortalitasnya
signifikan.
12. Penatalaksanaan varisela?
Pada pasien imunokompeten, biasanya tidak diperlukan pengobatan yang spesifik dan
pengobatan yang diberikan bersifat simtomatis yaitu :
A Lesi masih berbentuk vesikel, dapat diberikan bedak agar tidak mudah pecah.
B Vesikel yang sudah pecah atau sudah terbentuk krusta, dapat diberikan salap antibiotik
untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder.
C Dapat diberikan antipiretik dan analgetik, tetapi tidak boleh golongan salisilat (aspirin)
untuk menghindari terjadinya terjadi sindroma Reye.
7

D Kuku jari tangan harus dipotong untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder akibat
garukan.
Obat antivirus
A Pemberian antivirus dapat mengurangi lama sakit, keparahan dan waktu penyembuhan
akan lebih singkat.
B Pemberian antivirus sebaiknya dalam jangka waktu kurang dari 48 - 72 jam setelah
erupsi dikulit muncul.
C Golongan antivirus yang dapat diberikan yaitu asiklovir, valasiklovir dan famasiklovir.
D Dosis anti virus (oral) untuk pengobatan varicella dan herpes zoster :
Neonatus
: Asiklovir 500 mg / m2 IV setiap 8 jam selama 10 hari.
Anak( 2 -12 tahun)
: Asiklovir 4 x 20 mg / kg BB / hari / oral selama 5
hari.
Pubertas dan dewasa
:
1 Asiklovir 5 x 800 mg / hari / oral selama 7 hari.
2 Valasiklovir 3 x 1 gr / hari / oral selama 7 hari.
3 Famasiklovir 3 x 500 mg / hari / oral selama 7 hari.
13. Pencegahan Varisela?
Pemberian vaksin anti varisela diberikan melalui sub cutan imunasasi aktif
Vaksin :
A VZIG, diberikan pada kelompok orang tertentu
ex : orang kekebalan rendah, wanita hamil terkena cacar air dan bila pernah terkena, bayi
dibawah 28 hari yang lahir dari usia kehamilan 28 minggu dan berat kurang 1000 gram,
bayi dibawah usia 28 hari yang ibunya terpapar cacar air atau yang mengalami cacar
airantara 7 hari sebelum persalinan sampai 7 hari setelahnya.
B IP
Plasma dari penderita yang baru sembuh diberikan secara intravena 3- 14,3 ml /kg BB.
Pemberian 1-7 hari setelah kontak dengan penderita varicella.
14. Apa saja indikasi, prosedur pelaksanaan dan interpretasi dari tzanck test?
Tzanck test disebut juga tzanck smear atau chickenpox skin test atau hepers skin test.
Tzanck smear ini adalah suatu test dengan cara menscraping dasar dari ulcer untuk melihat
tzanck cell (multinucleated cell) atau pemeriksaaan sitologi pada bula yang intact untuk
melihat acantholytic cells. Tzanck cell ini biasanya pada:
A Herpes Zoster
B Herpes simplex
C Varicella
D Pemhigus vulgaris
E Cytomegalovirus
Indikasi, prosedur, dan Interpretasi Tzanck Test
Indikasi : mendeteksi proses inflamasi, khusunya herpes, pemeriksaan terhadap sel yg
berasal dari bula seperti Herpes zozter
Prosedur : bula yg utuh dan terinfeksi (bila tidak ada, gunakan daerah erosi yg bersih
atau membuat lesi baru) scalpel (angkat dinding bula) hisap air/serum di dalamnya
8

dg kaca serum kerok dasar erosi bula dengan scalpel buat apusan kecil kerokan tsb
di aatas gelas objek pengecatan dengan WRIGHTS/giemsa lihat di bawah
mikroskop
Interpretasi : pada infeksi bakteri impetigo bulosa (ciri-ciri : diskeratosis, sel
akantolitik, klaster coccus, dan neutrophil banyak)/ infeksi virus herpes simpleks dan
herpes zozter (ciri-ciri: ballonim, sel raksasa berinti, dan badan inklusi eosinofilik).
Infeksi jamur candidiasis (ciri-ciri : pseudohifa, berspora)

15. Pemeriksaan penunjang dr kasus

a. Tzank test
Preparat diambil dasar vesikel. Pewarnaan dengan giemsa, wright, HE. Mikroskop
cahaya akan nampak multinuclear gian sel. Tidak dapat dibedakan virusa varisella dan
herpes zoster
b. DFA (direct flourescents assay)
Preparat di scraping dasar vesikel, jika terbentuk krusta kurang sensitif/tidak
representatif. Dengan menggunakan mikroskop fluorescent. Dapat dibedakan varisela dan
herpes zoster. Hasil pemeriksaan cepat
c. PCR ( polymerase chain rection).
Pemeriksaan sangat cepat. Dapat digunakan berbagai jenis preparat. Sensitivitas 97100%. Dapat menemukan nukleus acid dr virus varisela
d. Biopsi kulit
Terlihat vesikel intraepidermal dengan degenerasi sel epidermal . dan bag. Dermis
baagian atas terdapay lymphocytic infiltrate
16. Bagaimana respon imun thdp infeksi virus
Humoral
Antibodi Ig A sekretori Menghambat ikatan virus pd sel
pejamu mencegah
infeksi/reinfeksi
Antibodi Ig G, Ig M, Ig Menghambat fusi virus dengan
A
membran plsama sel pejamu
Ig G dan Ig M
Memacu fagositosi partikel virus
(opsisnisasi)
Ig M
Aglutinasi partikel virus
Komplemen yg
Mediator opsonisasi, lisi partoikel
diaktifkan Ig G / Ig M envelop virus oleh MAC
Seluler
IFN gama olh Th, TC / Antiviral direk
sitotoksi
CTL
Memusnahkan sel yg terinfeksi virus
NK dan makrofag
Memusnahkan sel yg terinfeksi dg
ADCC
17. penulisan resep obat

Dr. Masa Depan

SIP 12345
Alamat
Telpon
Purwokerto, 23 November 2016
R/ Acyclovir tab 400mg tab No. LXX
S 5.d.d. tab 2
paraf
R/ Paracetamol tab 500mg tab No. XXI
S 3.d.d. tab 1 p.r.n
paraf
R/Calamin Lotion fl. 30 ml No. I
S u.e.
paraf
R/ Gentamicin cr.tube. No. I
S 2.d.d u.e
Paraf
R/ Menthol pulv. 0,25-0,5% No.I
s.u.e FTU 2
Paraf
Pro: Liva

18. Terapi asiklovir, paracetamol dan lain lain. Yang ditekankan adalah mekanisme kerja
asiklovir, pengaturan dosis, sediaan obat, CPO, ESO, durasi pengobatan.
1

Asiklovir
a Mekanisme kerja obat anti herpes
Asiklovir memerlukan 3 tahap fosforilasi
untuk menjadi aktif. Obat ini mula-mula
diubah menjadi turunan monofosfat oleh
enzim (timidin kinase). Lalu menjadi didan trifosfat oleh enzim sel pejamu
(trifundin sidofovir). Asiklovir trifosfaft
akan menghambat pembentukan DNA
virus melalui 2 mekanisme yaitu :
1. Menyatu dengan DNA virus lalu
menginhibisi sintesis DNA Virus.
2. Inhibsi kompetitif DNA polimerase
virus sehingga penghentian
pemanjangan rantai DNA virus.

Sediaan obat
10

Kapsul : 200 mg ; Tablet : 400 mg, 800 mg ; Krim topikal 5% 2gr, 5 gr

Injeksi : 500 mg, 1000 mg ; Topikal salep 5% 15gr ;Suspensi oral : 200 mg/ 5 ml
Pengaturan dosis dan cpo
- Asiklovir oral : Terapi varisela usia > 2thn : 800 mg 4x / hari selama 5 hari
Terapi zooster : 800 mg 5x / hari selama 7-10 hari
- Asiklovir intravena : terapi varisela / zoster : 10 mg/ kg setiap 8 jam selama 7
hari
Efek samping obat
Asiklovir dapat menyebabkan mual, diare, iritasi kulit, rasa panas dan nyeri kepala.
Pada dosis yang tinggi menyebabkan kerusakan kromosom dan atrofi testis ,
penurunan produksi sperma, perubahan sitogenik pada limfosit darah perifer. Jika
pada asiklovir infus intravena menyebabkan toksisitas ginjal (nefritis intersisialis),
dan gangguan neurologik (tremor, kejang, delirium)

Paracetamol
a Sediaan obat : oral tablet 160mg, 325 mg, 500 mg, 650 mg ; kaplet 160 mg, 500
mg, 650 mg; kapsul 325 mg, 500 mg; syrup 120 mg/5ml; rectum supositoria 80 mg
120 mg, 125 mg, 300 mg, 325 mg, 650 mg.
b Parasetamol: obat yg mempunyai efek untuk mengurangi nyeri dan demam.
Parasetamol menurunkan demam dgn menghambar impuls rangsang nyeri diperifer.
Untuk menurunkan panas dengan menurunkan panas tubuh di hipota;amus.
Indikasi: untuk mengurangi nyeri, sakit kepala, nyeri pasca operasi minor,
menurunkan demam yg disebebakn oleh berbagai penyakit. Kontarindikasi: orang
yg hipersensitif pd parasetamol dan penderita dgn gangguan fungsi hati berat. ESO:
mual, nyeri perut dan hilnag nafsu makan. Penggunaan jangka panjangn dan dosis
besar dpt merusakkan kerusakan hati, reaksi hipersensivitas.

Foscarnet (vials) : analog organic dari pirofosfat anorganik yg dapat menginhibisi

replikasi dengan menghambat DNA prolimerase
Dosis : 40 mg/kgBB i.v 8 sampe 12 jam (2-3 minggu)
ESO : mual, muntah, diare
Valacyclovir (tab) : ekster vaksin dari acyclovir mmeghambat DNA prolimerase virus
dan berdampak pada sintesis DNA
Dosis : 1 gr p.o 3.dd (7 hari)
ESO : mual muntah nyeri abdomen
Pencyclovir (tube) : menghambat DN prolimerase
Dosis : 2.dd s.u.e (4 hari)
ESO : eritem, nyeri, sakit kepala

11

HERPES SIMPLEKS dan HERPES ZOSTER

Herpes Simpleks
a Definisi
Penyakit kulit atau selaput lendir yang disebabkan oleh Virus Herpes Simpleks. Memiliki tipe
I dan tipe II yang ditandai adanya vesikel yang berkelompok diatas kulit yang sembab dan
eritematosa. Virus ditularkan melalui udara dan sebagian kecil melalui kontak kulit langsung
dan termasuk hubungan koitus.
b

Etiologi
Menurut struktur antigennya terdapat 2 tipe, yaitu :
1) Virus Herpes Simpleks tipe I (HSV I)
Tempat predileksi di daerah pinggang ke atas terutama di daerah mulut dan hidung,
biasanya dimulai pada usia anak-anak. Inokulasi dapat terjadi secara kontak kulit, kontak
air liur yang terinfeksi, dokter gigi, atau pada orang yang sering menggigit jari.
2) Virus Herpes Simpleks tipe II (HSV II)
Tempat predileksi di daerah pinggang ke bawah, terutama di daerah genitalia. Penyakit
ditularkan melalui hubungan seksual.

Patogenesis
Virus masuk ke manusia melalui bibir, mulut, kulit, kantong konjungtiva, atau genitalia
virus menuju ke kelenjar limfe regional mengadakan invasi ke dalam darah dan
mengadakan reproduksi di dalam kulit (lesi kulit berupa lepuh kecil isi cairan jernih). Selama
infeksi primer virus menuju ganglion radiks dorsalis mengikuti serabut saraf tepi
setelah lesi primer kulit menyembuh virus menetap pada periode laten di ganglion radiks
dorsalis sampai timbul periode reaktivasi. Pada saat reaktivasi virus turun melalui serabut
saraf perifer menuju kulit dan menimbulkan lesi kulit kambuhan (rekuren).
Selain kulit bisa juga di genitalia, selaput lendir mulut, tenggorokan, mata, saluran kemih,
anus, vagina, serviks uteri.

Gejala Klinis
Infeksi VHS berlangsung dalam 3 tingkat :
1) Infeksi primer
Berlangsung lebih lama dan lebih berat, kira-kira 3 minggu dengan gejala sistemik
misalnya demam, malase dan anoreksi. Kelainan klinis yang dijumpai berupa vesikel
berkelompok diatas kulit eritematosa, berisi cairan jernihdapat menjadi krusta kadangkadang ulserasi yang dangkal. Pada wanita 80% HVS pada genitalia disertai infeksi pada
serviks.
2) Fase laten
Penderita tidak ditemukan gejala klinis, tetapi VHS ditemukan tidak aktif di ganglion
dorsalis.
12

3) Infeksi rekuren
Infeksi ini VHS di ganglion dorsalis yang tidak aktif menjadi aktif karena mekanisme
pacu. Mekanisme pacu dapat berupa trauma fisik, kurang tidur, hubungan seksual, trauma
psikis, akibat makanan dan minuman yang merangsang.
Gejala ini timbul lebih ringan berlangsung 7-10 hari. Infeksi rekuren bisa terjadi pada
tempat yang sama maupun tempat yang lain.
e Histopatologi
Lesi herpes simpleks menunjukan adanya vesikel intradermal, degenerasi sel epidermis, dan
akantolisis. Sel raksasa berinti banyak di dapatkan pada dasar vesikel. Badan inklusi
intranukleus yang asidofilik dapat ditemukan pada sel raksaasa dan sel epitel di pinggir
vesikel.
f

Pemeriksaan lab: Tzanck smear, penanaman virus, tes serum antibodi, pemeriksaan
imunofluoresensi.
Pencegahan
1) Mengenal seluk beluk penyakit ini
2) Melakukan pengobatan yang tepat
3) Tidak koitus pada penyakit yang sedang aktif
4) Menjaga kondisi fisik dan menghindari stres psikis

Herpes Zoster
a Definisi
Adalah radang kulit akut dan setempat, terutama terjadi pada orang tua yang khas ditandai
dengan nyeri radikuler unilateral serta lesi vesikuler yang terbatas dermatom yang dipersarafi
oleh serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dari nervus kranisalis.
Infeksi ini merupakan bentuk reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi endogen yang telah
menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus.
b

Etiologi
Herpes zoster disebabkan varicella zoster virus (VZV). Infeksiositas virus dapat dihancurkan
dengan cepat oleh bahan organik, seperti deterjen, enzim proteolitik, lingkungan pH yang
tinggi.

Patogenesis
Mirip dengan herpes simpleks.
Infeksi varisela VZV meninggalkan lesi di kulit dan permukaan mukosa ke ujung saraf
sensorik menuju ke ganglion saraf sensorik Di dalam ganglion virus memasuki masa
laten (tidak infeksius dan tidak mengadakan multikplikasi) bila daya tahan tubuh menurun
akann terjadi reaktivasi virus virus mengalami multiplikasi dan menyebar di dalam
13

ganglion menyebabkan nekrosis pada saraf serta inflamasi yang berat disertai neuralgia
yang hebat dan terjadi erupsi khas herpes zoster.
d

Gejala klinis
Sebelum timbul gejala kulit terdapat gejala prodromal sistemik (demam, pusing, malase),
maupun gejala prodromal lokal ( nyeri otot-tulang, pegal, gatal dll). Setelah itu timbul eritema
dalam waktu singkat menjadi vesikel berkelompok, vesikel berisi cairan jernih kemudian
menjadi keruh dapat menjadi pustul dan krusta.
Gambaran yang khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan hampir selalu
unilateral. Umumnya lesi terbatas pada kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf
sensorik. Erupsi mulai dengan makulopapula eritematus. 12-24 jam kemudian terbentuk
vesikula yang dapat berubah menjadi pustula pada hari ke 3. 7-10 hari kemudian lesi
mengering menjadi krusta. Krusta dapat menetap 2-3 minggu.

Histopatologi
Ditemukan serbukan sel limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi
endotel pembuluh darah kecil, hemoragi fokal, inflamasi bungkus ganglion.

Pemeriksaan lab
Pemeriksaan tzanck membantu menemukan sel datia berinti banyak, pemeriksaan cairan
vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta tes serologi.

Pencegahan
Pencegahan seharusnya mencakup pencegahan infeksi laten dan pencegahan reaktivasi.

14

JENIS JENIS KELAINAN KULIT DAN UKK

Efloresensi : - primer morfologi kelainan kulit yang timbul pada kulit yang masih normal.
- sekunder morfologi kelainan kulit yang timbul pada kulit yang sudah
mengalami abnormalitas atau manifestasi perjalanan suatu penyakit
1

Efloresensi Primer
Gambar

Keterangan
Makula Lesi datar, batas jelas berbeda dengan sekitarnya
karena perubahan warna.
Contoh : makula hiperpigmentasi atau macula eritematosa

Papul Lesi elevasi padat dg ukuran kecil (<0,5cm),

sebagian besar papul tampak di atas permukaan kulit.
Disebabkan karena : deposit metabolik dermis, hiperplasia
lokalisata elemen selular dermis / epidermis.
Contoh : papul eritematosa
Plakat Elevasi kulit dengan porsi luas permukaannya
lebih besar dibandingkan tingginya. Biasanya merupakan
kumpulan papul.
Contoh : plakat eritematosa
Vesikel-Bula Lesi elevasi dg ukuran kecil (<0,5cm),
berisi cairan serosa.
Bula Lesi berisi cairan dg ukuran > 0,5cm. Contoh :
Vesikel multiple di atas kulit eritem.
Contoh : Vesikel multiple eritematosa.
Pustul Elevasi kulit berbatas tegas berisi eksudat purulent.
Contoh: pustule di atas kulit eritematosa

Nodul Lesi bulat & palpable meluas hingga jaringan sub

kutan, terletak di jaringan epidermis. Bentuk seperti
mangkok, jika dipalpasi semakin ke dasar semakin lebar.
Contoh : Nodul eritematosa multiple (acne vulgaris)

Kista Penonjolan kulit berbatas tegas akibat timbunan

cairan serosa/mucin solid/semisolid yg dibatasi oleh epitel
skuamosa yang menghasilkan bahan keratin (kantung).
Bagian dasar kista dapat teraba.
Tumor Pertumbuhan jaringan abnormal oleh karena
hiperplasia/hipertrofik dengan diameter >5cm.

15

Urtika Penonjolan kulit akibat udem setempat yang

muncul tiba-tiba dan menghilang dalam waktu yang relatif
singkat.

Kanalikuli Terowongan di bawah kulit. Terdapat pada :

Creeping eruption, Skabies.

Eflorosensi Sekunder
Gambar

Keterangan
Krusta : Timbunan serum, darah, eksudat purulen dan kulit
mati yang mengering di atas permukaan kulit.
Contoh : papul plak eritematosa disertai krusta.

Skuama : Sisik pada kulit akibat proses deskuamasi startum

korneum.

Erosi : Erosi : defek epidermis (hingga stratum

spinosum)
Contoh : bula multiple disertai erosi eritematosa
dengan krusta.
Ekskoriasi : defek kulit hingga papila dermis (tampak
bitnik-bintik perdarahan).
Contoh : Plakat eritematosa disertai ekskorias.

Fisura : retakan kulit yg sempit dan dalam

Contoh : plakat disertai fisura.

Ulkus : Defek kulit yg ditandai kehilangan seluruh

lap.epidermis yang dapat meluas hingga dermis bahkan sub
kutis. Yang diperhatikan pada ulkus :
Ukuran (diameter)
Tepi ulkus : teratur/tdk, menggaung
Dasar ulkus
Ada tidaknya debris
16

 Rangsang nyeri
Keterlibatan daerah sekitar ulkus
Likenifikasi : Penebalan epidermis sehingga tekstur kulit
teraba dan tampak jelas
Contoh : plakat eritematosa disertai likenifikasi

Skar : jaringan fibrosa yg menggantikan defek jaringan sbg

hasil proses penyembuhan luka
Contoh : papul nodul tumor eritematosa multiple

Konfigurasi
Gambar

Keterangan
Anular : Lesi berbatas tegas, hiperpigmentasi yang sangat
jelas pada bagian tepi sehingga membentuk gambaran cincin
Contoh : plakat eritematosa dengan konfiurasi annular dan
distribusi soliter
Numular : Lesi bundar seperti uang logam (diskoid)
Contoh : plakat eritematosa (konfigurasi) nummular
(distribusi) multiple bilateral.

Milier : Lesi berukuran 1-2mm (sebesar kepala jarum

pentul)

Lentikuler : Papul dg ukuran sebesar biji jagung

Retikuler : Lesi membentuk anyaman seperti jala

Verukosus : Lesi berdungkul-dungkul membentuk seperti

bunga kol.
Contoh : papul eritematosa (konfigurasi) linier.
Herpetiform : Lesi bergerombol
Contoh : vesikel multiple (konfigurasi) herpetiform di atas
macula eritem
17

Confluent : Lesi menyatu

Serpingiosa : Lesi meluas (menjalar ke arah tepi)

Linier : Lesi memanjang, membentuk seperti garis

Contoh : plakat eritematosa (konfigurasi) linier.

Lesi target : Lesi yang mempunyai gambaran seperti

dartboard, tersusun dr bbrp lingkaran konsentris dg lesi
mskula, papul eritem / vesikel di tengahnya

Gutata : Lesi berukuran kecil-kecil seperti tetesan air

Korimbiformis : Gambaran lesi terdiri dari lesi

induk dikelilingi oleh lesi-lesi satelit (hen &
chicken pattern).
Contoh : papul plakat eritem (konfigurasi)
korimbiformis multiple.

Ekzematoid : Gambaran lesi menunjukan adanya tandatanda peradangan akut dan basah (oozing)

Multiformis/polimorfik : beberapa morfologi kelainan kulit

18

Distribusi
Gambar

Keterangan
Generalisata : esi meluas hampir seluruh permukaan tubuh

Universal : lesi Mengenai seluruh permukaan tubuh

Lokalisata : lesi hanya terdapat pada daerah ternetu

Soliter: lesi tungal

Multiple : lesi lebih dari satu (banyak)

Dermatomal : lesi menyebar sesuai persarafan kulit tertentu
Contoh : vesikel bula eritem (konfigurasi) herpetiformis
unilateral dermatomal.

Diskret : lesi tersebar

Unilateral : lesi pada satu sisi tubuh

Bilateral : lesi di kedua sisi tubuh

Folikuler : Penyebaran lesi terdapat di sekitar folikel rambut

*Tata Nama = Efloresensi primer + E. Sekunder + Konfigurasi + Distribusi

19

KASUS 3 OSTEOARTHRITIS
1

Anatomi dan Fisiologi Tulang

Epifisis, Diafisis, Metafisis didalamnya terdapat sponge yang dilindungi oleh kartilago
tulang .
Bentuk tulang : tulang panjang, pendek pipih, irregular dan sutura.
Struktur tulang : kompak (keras) dan sponge.
Fungsi tulang :
a Membentuk rangka, penunjang/penyokong bentuk tubuh, dan pelindung tubuh.
b Tempat melekatnya otot sebagai penggerak.
c Sebagai ruang jaringan hematopoietic (pembentukan sel
darah).
d Sebagai penyimpan dan pengatur primer zat kalsium dan fosfat
yang akan membentuk hidroksiapatit yang kemudian
membentuk matriks kolagen dan proteoglikan sebagai osteoid
Bagian bagian tulang :
a Diafisis : tulang berbentuk silinder, tersusun dari tulang
kortikal, mempunyai sifat sangat kuat, merupakan tempat
sumsum merah/tempat hematopoietik.
b Metafisis : terdiri dari tulang spongiosa yang mengandung sel
hematopoietic.
c Epifisis : di lempeng terdapat zona istirahat dan proliferasi
untuk pembelahan tulang panjang
Perkembangan dan Pertumbuhan tulang
1 Osifikasi
Pembentukan intramembranosa pada tulang pipih, seperti tulang kepala. Endokondral
terjadi pada lempeng epifisis. Proses perubahan jaringan lain menjadi tulang.
2 Kalsifikasi
Proses penimbunan garam kalsium dalam jaringan.
Remodelling tulang
1 Aktifasi : prosteoklas menjadi osteoklas aktif
2 Resorbsi : osteoklas membuang mineral dan matriks
3 Reversal : sel mono nuclear muncul pada permukaan tulang, mempersiapkan osteoblast
baru
4 Formasi : osteoblast membentuk matriks tulang

Anatomi dan Fisiologi Sendi

Tipe sendi
1 Fibrosa (sinartrodial) = sendi yg tidak dapat bergerak
2 Kartilaginosa (amfiartrodial) = sendi yang sedikit bergerak
3 Synovial (diatrodial) = Sendi yang dapat digerakan dengaan bebas. Memiliki rongga
sendi dan dilingkupi tulang rawan hyaline. Di dalam rongga sendi mengandung cairan
synovial yang memberi nutrisi pada tulang rawan sendi.
Jenis sendi synovial:
20

1 Sendi peluru
2 Sendi engsel (kasus) : sendi yang memungkinkan gerakan melipat hanya pd satu arah
3 Sendi pelana
4 Sendi pivot
5 Sendi peluncur
Pergerakan sendi
a Gliding movement = gerakan menggeser contoh pd tulang klavikula
b Angular motion = ekstensi,fleksi,hiperektensi,abduksi,adduksi
c Circukumduksi = gerakan melingkar
d Rotasi = gerakan merotasi, terdpat pronasi dan supinasi
e Khusus = seperti oposisi,plantar fleksi, dorsofleksi . elevasi, reteraksi dll
3 Komponen penyusun sendi

a. ligamen : berfungsi menghubungkan bagian luar ujung tulang agar menyatu dengan sendi
dan menjaga agar tidak terjadi perubahan lokasi sendi ketika bergerak atau beraktivitas
b. kapsul sendi : berfungsi menghubungkan dua tulang pada sendi tersebut. Kapsul sendi
merupakan jaringan fibrosa yang melapisi sendi dan memiliki rongga di dalamnya.
c. cairan synovial : cairan pelumas pada sendi.
Ciri cirinya berwarna putih hingga kekuningan. Viskositas : cukup kental karena banyak
asam hialuronat. Jika berwarna putih keruh / berawan : banyak leukosit. Berwarna merah :
banyak eritrosit/ ada pendarahan. Glukosa turun ada infeksi sendi. Protein naik ada
infeksi sendi. Asam urat naik pada arthritis gout. Leukosit normal <200 sel/ml.
neutrophil meningkat pada infeksi bakteri.
4

Definisi Osteoartrhitis
Penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi (Soeroso,
2009). Penyakit ini bersifat kronik, berjalan progresif lambat, tidak terjadi peradangan dan
ditandai dengan adanya abrasi rawan sendi

Etiologi Osteoartrhitis
a Osteoartrhitis primer / idiopatik belum diketahui penyebabnya dan tidak berhubungan
dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi, sering dihubungkan
dengan penuaan. Sering menyerang sendi perifer : panggul, lutut, tulang belakang, dan sendi
kecil pada tangan.
b Osteoartrhitis sekunder disebabkan oleh penyakit atau kondisi lain.
21

Kelainan endokrin : pada usia <45th angka kejadian osteoartrhitis lebih banyak terjadi
pada laki laki daripada wanita. Namun setelah usia >50th osteoartrhitis lebih sering
terjadi pada wanita, karena pada usia >50th wanita banyak yang sudah mengalami
menopause dimana kadar hormone estrogen menurun, penurunan estrogen ini diikuti
dengan penurunan kadar Growth hormone yang menyebabkan sintesis matriks tulang
sendi menjadi berkurang sehingga dapat terjadi Osteoartrhitis
- Obesitas/ kelainan metabolik : terdapat peningkatan beban mekanis pada sendi, sehingga
sendi bekerja lebih kuat dan lama kelamaan dapat timbul degradasi dari tulang rawan
sendi.
- Genetic / herediter/ kelainan kongenital : kelainan genetic disebabkan oleh adanya
mutasi pada gen prokolagen III dan gen kolagen tipe IX dan XII. Kelainan kongenital
muncul pada penyakit Rethes/ dislokasi kongenital paha.
- Pekerjaan/ olahraga : pekerjaan yang melibatkan aktivitas sendi yang berulang dan
sering dapat menimbulkan benturan yang berulang pada daerah persendian. Hal ini juga
menjadi salah satu faktor resiko osteoartrhitis
PRIMER (idiopatik )
SEKUNDER
- Lokalisasi
Trauma akut atau kronis
Mempengaruhi 1 atau 2 sendi
Gangguan sendi yg mendasari
- General
Lokal (fraktur atau infeksi)
mempengaruhi 3 atau lebih sendi
Difusi (Reumatoid Arthritis)
- Erosif
Metabolik, sistemik atau gangguan endokrin
Menggambarkan adanya erosi dan
Contohnya penyakit hati Wilson,
proliferasi sendi interfarangeal tangan
akromegali, hiperparatiroidisme, obesitas,
hemokromatosis, penyakit Paget, DM,
Gangguan neuropatik
Penggunaan intraartikular kortikosteroid yg
berlebihan
Nekrosis avaskular
Displasia tulang
6

Faktor resiko
a. Umur
>45 tahun
b. Jenis kelamin
- Pada perempuan OA terbanyak pada lutut dan sendi
- Pada laki laki pada pergelangan tangan dan leher
c. Suku bangsa/ras
d. Genetik
e. Kegemukan dan penyakit metabolik
f. Cedera sendi (trauma), pekerjaan dan olah raga
g. Kelainan pertumbuhan/kongenital
h. Nutrisi << vit D

Manifestasi klinis
a Nyeri sendi
22

c
d
e
f
g
8

Karena osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit tumbuh,
inervasii neurovaskuler menembus bagian dasar tulang hingga ke kartilago dan menuju ke
osteofit yang sedang berkemban. hal ini menimbulkan rasa nyeri
Kaku pada pagi hari (morning stiffness) terjadi karena immobilisasi yang terlalu lama,
sehingga sel sel inflamasi pada daerah persendian mengendap, sehingga pertama kali
digerakkan akan terasa nyeri. Nyeri akan berkurang ketika sendi sering digerakkan.
Hambatan pergerakan sendi disebabkan oleh nyeri, inflamasi,sendi membengkak, dan
perubahan bentuk.
Krepitasi/gemertak
Perubahan bentuk sendi
Perubahan gaya berjalan
Tanda tanda peradangan (kemerahan, hangat, bengkak, nyeri, penuunan fungsi)

Patofisiologi
Etiologi dan faktor resiko meliputi umur,jenis kelamin, genetic, suku bangsa, obesitas
kerusakan fokal tulang rawan sendi yang progresif dan gangguan pembentukan tulang baru pada
tulang rawan sendi menyebabkan perubahan metabolism tulang peningkatan aktifitas
enzim yang merusak makromelekul matriks tulang rawan sendi penurunan kadar proteoglikan
perubahan sifat sifat kolagen berkurangnya kadar air tulang rawan sendi permukaan
tulang rawan sendi terbelah pecah dengan robekan laserasi penipisan celah antar sendi
osteoarthritis.
a Fase 1 (fase inisiasi): ketidakseimbangan sintesis dan degradasi matriks yang dihasilkan oleh
kondrosit pada daerah sendi IGF-1, GH< TGF-B, dan CSFs mengiduksi kondrosit untuk
mensintesis DNA, kolagen dan proteoglikan secara berlebihan
b Fase 2 (fase inflamasi) : lama kelamaan sel jadi kurang sensitive thd IGF-1 menginduksi
sitokin proinflamasi mengeluarkan IL-1 dan TNFa kerusakan sendi
c Fase 3 (fase nyeri) : terbentuk thrombus & kompleks lipid pada vaskuler iskemik dan
nekrosis jaringan lepasnya prostaglandin dan memicu pembentukan osteofit yang dapat
menekan periosteum dan mengenai radix saraf.
d Fase 4 (degradasi) : IL-1, TNFa dan plasminogen memulaidestruksi kartilago.

23

Distribusi

9 Diagnosis
Diagnosis osteoarthritis lutut berdasrkan klinis, klinis dan radiologis, serta klinis dan laboratoris (JH
Klippel, 2001):
1 Diagnosis klinis :
a Nyeri sendi lutut dan 3 dari kriteria di bawah ini:
b Umur > 50 tahun
c Kaku sendi < 30 menit
d Krepitus
e Nyeri tekan tepi tulang
f Pembesaran tulang sendi lutut
g Tidak teraba hangat pada sendi
2 Diagnosis Klinis, dan radiologis:
Pemeriksaan Radiologis (derajat kelgen dan lawrence)
*derajat 0 klasifikasi normal
- gambaran nya tidak ada yang abnormal
* derajat 1 meragukan
- tampak osteofit kecil
*derajat 2- minimal
- tampak osteofit dan celah sendi
*derajat 3 sedang
-osteofit jelas dan terdapat penyempitan sendi
* derajat 4 berat
- penyempitan celah sendi berat dan adanya sklerosis
3 Diagnosis Klinis dan laboratorium:
24

a Nyeri sendi ditambah adanya 5 dari kriteria di bawah ini:

b Usia >50 tahun
c Kaku sendi <30 menit
d Krepitus
e Nyeri tekan tepi tulang
f Pembesaran tulang
g Tidak teraba hangat pada sendi yang terkena
h LED <40 mm/jam (normal)
i Analisis cairan sinovium sesuai osteoarthritis
j Serum kolestrol sedikit meninggi
k Pemeriksaan Rhematoid Faktor negatif
10 Tulis resep untuk 3 hari!
R/ paracetamol tab 500mg No. XIV
S.3dd. 1 tab p.o p.c prn
11 Manajemen OA
1 Farmakologis
- Suplemen glukosamensulfat
- Suplemen kondrotin sulfat
# bertugas untuk anti inflmasi dan metabolisme kartilago sendi
- Causatif + kondroprotective agent (merangsang peraikan kartilago) tetrasiklin, asam
hialuronat,kodroitis sulfat, glukosaminoglikan, vit C
- Simptomatis = obat antiinflamasi nonsteroid dikombinasikan inhibitor sitioksigenase 2 kare
risiko toksi tinggi,
- Analgesi oral no opiat = paracetamol 1g 4x/hari
- Analgesi topikal = cream pengurang rasa sakit di kulit. Salisil, menthol dan capsaicin
2 Non farmkologi
-Edukasi penderita terapi modalitas ( short wafe diatermi, mikrop wafe diatermi, dan
ultrasound diatermi)
-Latihan fisik dan rehabilitas. Melatih agar persendian dapat berfungsi secara normal
-Pemberian alat bantu (mengurangi beban sendi , memelihara fungsi maksimal , dan
mencegah deformitas )
3 Edukasi
- Jangan menekuk lutut
- Jangan bersila
- Jangan jongkok
- Mengurangi pekerjaan yang mengangkat barang berat
- Hati- hati ketika berjalan
- Lakukan terapi dan rehabilitasi
4 Bedah
- Artroplasti : operasi penggantian sendi rsak dengan sendi baru berbahan metal, plastik,
keramik
- Artroskopik debridement
- Joint lavage : alat kecil dimasukkan ke rongga sendi untuk membersihkan tulnag rawan
yang rusak

25

Osteotomi : Perbaikan posisi tulangArtritis Reumatoid

a Definisi Artritis Reumatoid
Artritis Reumatoid atau Rheumatoid arthritis (RA) adalah penyakit autoimun sistemik
(Symmons, 2006). Penyakit ini merupakan peradangan sistemik yang paling umum ditandai
dengan keterlibatan sendi yang simetris (Dipiro, 2008). Penyakit RA ini merupakan kelainan
autoimun yang menyebabkan inflamasi sendi yang berlangsung kronik dan mengenai lebih dari
lima sendi (poliartritis) (Pradana, 2012).
b Etiologi Artitis Reumatoid
Etiologi RA belum diketahui dengan pasti. Namun, kejadiannya dikorelasikan dengan
interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan lingkungan (Suarjana, 2009)
a Genetik, berhubungan dengan gen HLA-DRB1.
b Hormon Sex, adanya stimulasi dari Placental Corticotraonin Releasing (PCR). Hormone
yang mensekresi dehidropiandrosteron (DHEA) bahan sintesis estrogen plasenta.
c Faktor Infeksi, agen-agen yang mungkin menjadi penyebab adalah Mycoplasma, virus
Epstein-Barr (EBV), cytomegalovirus, parvovirus, dan rubella.
d Heat Shock Protein (HSP), merupakan protein yang diproduksi sebagai respon terhadap
stres. Protein ini mengandung untaian (sequence) asam amino homolog. Diduga terjadi
fenomena kemiripan molekul dimana antibodi dan sel T mengenali epitop HSP pada agen
infeksi dan sel Host. Sehingga bisa menyebabkan terjadinya reaksi silang Limfosit dengan
sel Host sehingga mencetuskan reaksi imunologis.
e Faktor Lingkungan, salah satu contohnya adalah merokok.
c Faktor Resiko Artritis Reumatoid
- jenis kelamin (perempuan>>laki laki)
- ada riwayat keluarga yang menderita RA
- umur lebih tua,
- paparan salisilat
- merokok.
- konsumsi kopi lebih dari tiga cangkir sehari, khusunya kopi decaffeinated.
- obesitas
d Patofisiologi
RA merupakan penyakit autoimun sistemik yang menyerang sendi. Reaksi autoimun terjadi
dalam jaringan sinovial. Kerusakan sendi mulai terjadi dari proliferasi makrofag dan fibroblas
synovial Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular dan terjadi proliferasi sel-sel endotel
kemudian terjadi neovaskularisasi Pembuluh darah pada sendi yang terlibat mengalami
oklusi oleh bekuan kecil atau sel-sel inflamasi Terbentuknya pannus akibat terjadinya
pertumbuhan yang iregular pada jaringan sinovial yang mengalami inflamasi. Pannus
kemudian menginvasi dan merusak rawan sendi dan tulang. Respon imunologi melibatkan
peran sitokin, interleukin, proteinase dan faktor pertumbuhan Respon ini mengakibatkan
destruksi sendi dan komplikasi sistemik.
e Manifestasi Klinis Artitis Reumatoid
a Nyeri
b Pembengkakan
c Kekakuan pagi (biasanya lebih dari satu jam)
d Hangat
e Kemerahan
26

f Keterbatasan fungsi
g Malaise
h Kelelahan
i Nodul rheumatoid
j Nyeri pada waktu malam.
Apabila penyakit RA ini berlanjutan, tanda-tanda sinovitis kronis menjadi lebih dominan yang
dapat membawa kepada instabilitas sendi. Pada masa yang sama, pannus destruktif memusnahkan
kartilago dan tulang subkondral yang menyebabkan terjadinya deformitas sendi.
f Diagnosis Artitis Reumatoid
RA didiagnosis berdasarkan :
a karakteristik kekakuan sendi pada pagi hari
b adanya faktor darah artritis,
c temuan nodul reumatoid
d perubahan radiografi (sinar-X).
e deteksi nodul rheumatoid
f adanya antibodi abnormal yang disebut faktor rematik, antibodi citrulline dan
antibodi antinuklear (ANA).
g laju endap darah melambat.
h tes darah juga ditemukan anemia, karena anemia adalah umum di RA, terutama karena
peradangan kronis.
i apabila penyakit berlanjutan, sinar-X dapat memperlihatkan erosi tulang yang khas dari
RA pada sendi.
g Penatalaksanaan
a. farmakologi aspirin dan kortison (kortikosteroid) untuk mengurangi rasa sakit dan
peradangan. Obat lini kedua seperti emas, metotrexete, dan
hidrokloroquine, dapat
mempromosikan remisi penyakit dan mencegah terjadinya kerusakan sendi yang progresif.
b. istirahat
c. latihan penguatan sendi
d. perlindungan sendi
e. edukasi pasien (dan keluarga).
-

27

ASAM URAT (Artritis Gout)

1

Definisi Artritis Gout

Gangguan metabolisme asam urat yang menimbulkan hiperurisemia, yaitu tingginya asam urat
dalam darah.
Kadar normal asam urat:
a. Wanita : 2,4 5,7 mg/dl
b. Pria : 3,7 7 mg/dl
Pada tingkat kronis dapat terjadi Gout yaitu peradangan sendi yang akut disebabkan oleh reaksi
jaringan sendi terhadap pembentukan kristal urat yang bentuknya menyerupai jarum.
Asam urat berasal dari:
Endogen : perombakan protein /nucleoprotein jaringan terutama purin
Eksogen : Makanan yang mengandung sintesis nucleoprotein
Etiologi Artritis Gout / Hiperurisemia :
A Pembentukan asam urat berlebihan (gout metabolik):
1 Gout primer metabolik terjadi karena sintesa atau pembentukan asam urat yang
berlebihan.
2 Gout sekunder metabolik terjadi karena pembentukan asam urat berlebihan
karena penyakit. Seperti leukemia, terutama yang di obati dengan sitostatika,
psoriasis, polisitemia vera, dan mielofibrosis.
B Pengeluaran asam urat melalui ginjal kurang (gout renal):
1 Gout renal primer terjadi karena gangguan eksresi asam urat di tubuli distal ginjal
yang sehat.
2 Gout renal sekunder disebabkan oleh ginjal yang rusak, misalnya pada
glomerulonefritis kronik, kerusakan ginjal kronis (chronic renal failure).
C Perombakan dalam usus yang berkurang. Serangan gout (arthritis gout akut) secara
mendadak, dapat dipicu oleh:
1 Luka ringan
2 Pembedahan
3 Konsumsi alkohol dalam jumlah besar atau makanan yang kaya akan protein purin
4 Kelelahan
5 Stres secara emosional
6 Penyakit dan sejumlah obat yang menghambat sekresi asam urat, seperti
salisilat dosis kecil, hidroklorotiazid (diuretik), asam-asam keton hasil
pemecahan lemak sebagai akibat dari terlalu banyak mengkonsumsi lemak
Sejarah Artritis Gout
GOUT dikenal sejak masa Hippocrates, sering dinamakan sebagai "penyakit para raja dan raja
dari penyakit. Gout bahasa Latin, yaitu gutta (tetesan) karena kepercayaan kuno bahwa
penyakit ini disebabkan oleh luka yang jatuh tetes demi tetes ke dalam sendi.
Faktor Resiko Artritis Gout
Jenis kelamin Laki-laki > Wanita
Usia tua
Obese
Hyperlipidemia
Keturunan
28

Patomekanisme Artritis Gout

Pengendapan kristal urat di dalam sendi dan tendon terus berlanjut dan menyebabkan
kerusakan yang akan membatasi pergerakan sendi. Benjolan keras dari kristal (tofi) diendapkan
di bawah kulit sekitar sendi. Gout menahun dan berat akan menimbulkan kelainan bentuk
sendi.
Prognosis Artritis Gout
Tidak dapat disembuhkan
Gout dapat dikontrol dengan:
Diet makan makanan rendah purin, minum banyak air putih
Dengan obat-obatan Allopurinal menurunkan produksi asam urat

29