LP 4 DM
LP 4 DM
OLEH:
OLEH:
I KOMANG TARIMBAWA
0602105011
2. Epidemiologi
DM Tipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%).
Timbul makin sering setelah umur 30 dengan catatan pada dekade ketujuh
kekerapan diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih tinggi daripada ratarata orang dewasa.
Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek genetik fungsi sel beta,
defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati,
karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang dan
sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM.
Faktor-faktor risiko:
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65
tahun)
b. Obesitas dan riwayat keluarga
4. Patofisiologi
Diabetes Tipe I. Pada diabetes tipe ini terdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh
proses autoimun. Hipereglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yang
tidak terukur oleh hati. Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan
tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa
tersebut muncul dalam urine (Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan
diekskresikan ke dalam urine, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan
dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik.
Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (Poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan
selera makan (Polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya
mencakup kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan
glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari
asam-asam amino serta substansi lain), namun pada penderita defisiensi
insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turun
menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak
yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan
produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
tipe 2
Tidak tergantung insulin. Disebabkan oleh gangguan metabolisme dan
penurunan fungsi hormon insulin dalam mengontrol kadar glukosa darah
dan hal ini bisa terjadi karena faktor genetik dan juga dipicu oleh pola
hidup yang tidak sehat.
3)
Gestational Diabetes
selama
kehamilan
dan
dapat
meningkatkan
atau
Poliuria
Polidipsia
(<30 tahun).
Etiologi
mencakup
faktor
genetik,
imunologi
atau
hidup.
Etiologi
mencakup
faktor
obesitas,
herediter
atau
lingkungan.
resistensi insulin.
menderita infeksi.
c. Gestasional diabetes
c. Ekstremitas
-
otot menurun.
8. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnosis
Glukosa darah: meningkat 200-100 mg/dL, atau lebih.
Aseton plasma (keton): positif secara mencolok.
Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat.
Osmolaritas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari
330mOsm/l.
Elektrolit:
Pemeriksaan mikroalbumin
Mendeteksi komplikasi pada ginjal dan kardiovaskular
Nefropati Diabetik
diabetes
adalah
terjadinya
nefropati
diabetik,
yang
dapat
(albuminoria) merupakan
Memperkirakan
morbiditas
penyakit
kardiovaskular
dan
Untuk DM tipe 2
o
dokter.
Pemeriksaan HbA1C atau pemeriksaan A1C
Dapat Memperkirakan Risiko Komplikasi Akibat DM
HbA1c atau A1C
darah.
Ikatan A1c stabil dan dapat bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai
dijalankan.
Tujuan Pemeriksaan A1C
Mencegah terjadinya komplikasi (kronik) diabetes karena:
diabetes.
tercapai).
Sumber: http://www.endotext.org/diabetes/diabetes20/ch01s03.html
9. Kriteria Diagnosis
Kriteria Diagnostik Gula darah (mg/dL)
Bukan Diabetes Pra Diabetes
Diabetes
< 110
110-125
> 126
Puasa
Sewaktu
< 110
110-199
> 200
Bukan Belum
DM
pasti DM
DM
(mg/dl).
Kadar glukosa darah sewaktu:
Plasma vena
<110
110 - 199 >200
Darah kapiler
<90
90 - 199 >200
Kadar glukosa darah puasa:
Plasma vena
<110
110 - 125 >126
Darah kapiler
<90
90 - 109 >110
Tabel 3. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik
sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl).
10.
Terapi
A. Penyuluhan
2)
3)
5)
C. Farmakologis, berupa:
1) Obat Hipoglikemik Oral
Sulfonilurea, obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara:
Menstimulasi pengelepasan insulin yang tersimpan.
Menurunkan ambang sekresi insulin.
Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan
glukosa.
Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan berat
badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya
sedikit lebih.
Klorpropamid kurang dianjurkan pada kaedaan insufisiesi
renal
dan
orang
tua
karena
risiko
hipoglikemia
yang
didalam
saluran
cerna,
sehingga
menurunkan
hampir maksimal.
Stres berat (Infeksi sitemik, operasi besar, IMA, stroke).
Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak
terkendali.
Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat.
Kontraindikasi atau alergi tarhadap OHO.
permukaan kulit.
o Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara
bolus atau drip.
o Terdapat sediaan insulin campuran (Mixed Insulin) antara insulin
kerja pendek dan kerja menengah, dengan perbandingan dosis yang
tertentu. Apabila tidak terdapat sediaan insulin campuran tersebut
atau diperlukan perbandingan dosis yang lain, dapat dilakukan
pencampuran sendiri antara kedua jenis insulin tersebut.
o Lokasi penyuntikan, cara penyuntikan maupun cara penyinpanan
insulin harus dilakukan dengan benar, demikian pula mengenai
rotasi tempat suntik.
o Apabila diperlikan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit
insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh
diabetisi yang sama.
D. Manfaat Olahraga bagi Diabetisi :
Mengendalikan kadar glukosa darah
Menurunkan kelebihan berat badan (mencegah kegemukan)
Membantu mengurangi stres
Memperkuat otot dan jantung
Meningkatkan kadar kolesterol baik (HDL)
Membantu menurunkan tekanan darah
E. Perawatan dirumah, sebagai seorang diabetesi sering mengalami
gangguan sirkulasi pada kaki sehingga mudah terkena infeksi bakteri dan
jamur sehingga perlu perawatan kaki. Perawatan tersebut meliputi:
luka lecet, gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan celah jari
kaki.
Bersihkan dan cuci kaki setiap hari, lalu keringkan dengan baik
terutama dicelah jari kaki.
Pakailah krim khusus untuk kulit yang kering, tetapi hindari
pemakaian pada celah jari kaki.
Jangan menggunakan bahan kimia untuk menghilangkan kalus.
Hindari penggunaan air panas atau bantal pemanas.
Potonglah kuku secara hati-hati dan jangan terlalu dalam.
Pakailah kaos kaki yang pas bila kaki terasa dingin, ganti kaos kaki
setiap hari.
Jangan berjalan tanpa alas kaki.
Pakailah sepatu dari kulit yang cocok untuk kaki.
Periksa bagian dalam sepatu setiap hari sebelum memakainya, periksa
aktivitas fisik yang berat. Tanda-tanda gangguan fungsi system saraf pusat
mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi,
penurunan daya ingat, patirasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo,
gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak
rasional, penglihatan ganda dan rasa ingin pingsan. Kombinasi semua
gejala ini (disamping gejala adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia
sedang.
Pada hipoglikemia berat, fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan
yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain
untuk mengatasi hipoglikemia yang dideritanya. Gejalanya dapat
mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit
dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran.
b.
Diabetes Ketoasidosis
ketoasidosis
menimbulkan
gejala
gastrointestinal
seperti
dalam
tetapi
tidak
berat/sulit).
Pernafasan
kussmaul
ini
Merupakan
keadaan
yang
didominasi
oleh
hiperosmolaritas
dan
1. Pengkajian
Data Subyektif :
PK hipoglikemia
3)
PK diabetes ketoasidosis
4)
PK syok hipovolemi
5)
6)
Kelelahan
berhubungan
dengan
penurunan
produksi
energy
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2. Jakarta:
EGC.
Carpenito, Lynda Juall. 2004. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.
Doenges, Marylin E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta:
EGC.
Guyton & Hall. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC.
Hudak & Gallo. 2002. Keperawatan Kritis. Volume II. Jakarta: EGC.
Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jakarta : Media
Aesculapius.
Price, Sylvia, Wilson.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta : EGC.
Available at: http://www.endotext.org/diabetes/diabetes20/ch01s03.html. Diakses
tanggal 10 September 2009.
Available at: http://www.labormedpharma.ro/eng/searchmeds.php?
key=g.
Diakses tanggal 23 September 2009.
Available at: http://blog.seniors-site.com/insulin-death. Diakses tanggal 23
September 2009.
Available at: http://www.tgnyc.org/2005/NYC051907//Invention%203(final).htm.
Diakses tanggal 10 September 2009.