Anda di halaman 1dari 18

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung adalah organ tubuh manusia yang memiliki fungsi vital, kelainan kecil
bisa berpengaruh besar pada kinerja tubuh kita. Kelainan jantung atau Aritmia merupakan
gangguan yang terjadi pada frekuensi, keteraturan, tempat asal denyut atau konduksi
impuls listrik jantung. Aritmia merupakan suatu penyakit dengan gejala palpitasi ringan
hingga berat sehingga menimbulkan gangguan klinis. Pemahaman tentang pengenalan
gangguan irama jantung sangat penting, guna penanganan yang tepat (Jurnal Kardiologi
Indonesia Vol. 28, No. 5 September 2007).
Untuk mengetahui mekanisme aritmia, dibutuhkan pengetahuan mengenai
mekanisme pembentukan dan konduksi listrik miokard dalam keadaan normal. Pada
umumnya aritmia harus diterapi untuk mencegah kondisi yang lebih buruk. Untuk
mendiagnosis aritmia dapat dilakukan dengan sinyal listrik jantung yang biasa disebut
Electrocardiogram/ECG (Jurnal Kardiologi Indonesia Vol. 28, No. 5 September 2007).
Menurut Bul. Penelit. Kesehat., Vol. 37, No. 3, 2009 : 142 159, pada Tabel 1 di
antara penyakit jantung yang ditentukan menurut gabungan gejala yang dialami,
didapatkan 0,46% mengalami gejala yang mengarah ke penyakit jantung kongenital,
4,8% gejala angina pektoris, 5,9% gejala aritmia, dan 0,3 1% gejala dekompensasi kordis.
Gejala terbanyak yang dijumpai adalah gejala aritmia dan angina.
Tabel 1 Prevalensi Penyakit Jantung Menurut Diagnosis Tenaga Kesehatan (D) dan
Menurut Gejala Yang Dialami (G) Pada Populasi 15 Tahun Ke atas
Prevalensi SE(%) 95 % CI N Weighted
(%)
Penyakit Jantung 9,2 0,09 9,0 9,4 62.005
Jantung menurut diagnosis 1,2 0,02 1,13 1,21 7.890
Jantung menurut gejala 8,1 0,08 8,0 8,3 54.115
Gejala konginetal 0,46 0,02 0,43 0,49 3.060
Gejala angina 4,8

Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi
juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi. Aritmia jantung (heart
arrhythmia) menyebabkan detak jantung menjadi terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak
teratur. Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya. Kebanyakan orang sesekali

1
mengalami detak jantung yang tidak beraturan kadang menjadi cepat, kadang melambat.
Namun beberapa jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan atau
bahkan sampai mengancam nyawa (Hanafi, 1996).
Pada beberapa kasus, hampir seluruh pengkajian mode oksigenasi, ditemukan
perilaku tidak efektif, diantaranya: adanya keluhan nyeri dada, sesak napas, berdebar-
debar, batuk, sekresi berlebihan, RR meningkat dan tidak teratur. Perilaku tidak efektif
seperti adanya sesak napas terjadi pada kasus gagal jantung dan penyakit jantung rematik,
adanya nyeri dada terjadi pada kasus gangguan jantung koroner, sedangkan keluhan
berdebar-debar terjadi pada kasus aritmia (Priyanto, Karya Ilmiah: Askep Ganggan
Kardiovaskuler dgn Pendekatan Model C. Roy/ ).
Dari penjelasan diatas kelompok kami membuat asuhan keperawatan pada klien
dengan aritmia sesuai dengan manifestasi yang ditimbulkan sehingga pasien mendapatkan
perawatan yang tepat dan sesuai.
1.2 Rumusan masalah
1. Apakah definisi aritmia?
2. Bagaimana patofisiologi aritmia?
3. Apa saja gejala klinis dari aritmia?
4. Faktor-faktor apa saja yang dapat menyebabkan aritmia?
5. Bagaimana penatalaksanaan medis dan non medis pada penyakit aritmia?
1.3 Tujuan
1. Agar mahasiswa memahami asuhan keperawatan pada klien denga penyakit gangguan
kardiovaskuler yaitu aritmia pada jantung.
2. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian terhadap pasien dengan aritmia.
3. Mahasiswa mampu menuliskan diagnosa yang muncul pada pasien dengan aritmia.
4. Mahasiswa mampu membuat intervensi atau rencana keperawatan yang tepat bagi
pasien dengan aritmia.
5. Mahasiswa mampu untuk melakukan tindakan pelaksanaan sesuai dengan rencana
keperawatan
6. Mahasiswa mampu untuk melakukan evaluasi terhadap tindakan keperawatan yang
telah dilakukan pada pasien dengan aritmia.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Aritmia

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).

2
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga
termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi. Aritmia jantung (heart arhythmia)
menyebabkan detak jantung menjadi terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia
jantung umumnya tidak berbahaya. Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung
yang tidak beraturan kadang menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa jenis aritmia
jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan sampai mengancam nyawa.
Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan. Aritmia dapat terjadi dengan HR
yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari 60 per menit).
Aritmia bisa juga terjadi dengan HR yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per
menit) (Hanafi, 1996).

Pada jantung orang normal, setiap denyut berasal dari nodus SA (irama sinus normal).
Jantung berdenyut sekitar 70 kali dalam satu menit pada keadaan istirahat. Frekuensi
melambat (bradikardia) selama tidur dan dipercepat (takikardia) oleh emosi, olahraga,
demam, dan rangsangan lain. Pada orang muda sehat yang bernapas dengan frekuensi
normal, frekuensi jantung bervariasi sesuai fase pernapasan meningkat selama inspirasi dan
menurun selama ekspirasi, terutama bila kedalaman napas meningkat. Aritmia sinus ini
adalah fenomena normal dan terutama disebabkan oleh fluktuasi persarafan simpatis di
jantung (Ganong, 2008).

Otot jantung yang disebut myocardium mempunyai kesanggupan luar biasa untuk
berkontraksi secara teratur biasa untuk berkontraksi secara teratur. Ini disebabkan denyutan di
bagian atas jantung pada daerah yang disebut sinotrial node. Ini terletak pada serambi kanan,
dekat vena besar (vena cava besar) yang mengirimkan darah kesini. Rangsangan jantung
timbul pada nodus ini. Dari sini menyebar dengan cepat ke seluruh jantung. Mula-mula
gelombang kontraksi melintasi serat otot serambi jantung sampai tiba pada persimpangan
atrium dan ventrikel. Kemudian menyebar kepada jaringan khusus jantung (yang disebut
bundle of his) lalu masuk ke jaringan ventrikel. Kemudian terbagi dua dan bervariasi
diseluruh myokardium ventrikel itu. Dari sini gelombang kontraksi tersebut meluas keseluruh
ventrikel yang menimbulkan kontraksi otot (Knight, 1997).

Gangguan irama jantung dapat di bagi dua:

1. Gangguan irama fibrilasi(tidak kuncup) pada serambi beresiko stroke.


2. Gangguan irama fibrilasi (tidak kuncup) pada bilik jantung berakibat langsung
fatal.

3
2.2 Bradiaritmia dan Takiaritmia
Berbagai keadaan dapat menimbulkan kelainan pada sistem listrik jantung. Pada
umumnya gangguan sistem listrik jantung akan menimbulkan perubahan irama jantung
menjadi terlalu lambat (Bradiaritmia, jantung berdenyut kurang dari 60 kali permenit) atau
terlalu cepat (Takiaritmia, jantung berdenyut lebih dari 100 kali permenit). Kedua keadaan
tersebut akan berpengaruh terhadap kerja jantung memompa darah ke seluruh tubuh
(Smeltzer, 2002).
Bila jantung berdenyut terlalu lambat, maka jumlah darah yang mengalir di dalam
sirkulasi menjadi berkurang, sehingga kebutuhan tubuh tidak terpenuhi. Hal ini akan
menimbulkan gejala seperti mudah capek, kelelahan yang kronis, sesak, keleyengan bahkan
sampai pingsan. Yang berbahaya, bila jumlah darah yang menuju otak menjadi berkurang
bahkan minimal sehingga terjadi pingsan atau perasaan melayang. Pada keadaan yang lebih
parah dapat menyebabkan stroke (Smeltzer, 2002).
Sebaliknya, bila jantung berdenyut terlalu cepat maka jantung akan mengalami
kelelahan dan akan menimbulkan gejala-gejala berdebar yang biasanya disertai perasaan
takut karena debaran jantung yang begitu cepat (sampai lebih dari 200 kali permenit). Pada
keadaan yang ekstrim dimana bilik jantung berdenyut sangat cepat dan tidak terkendali, maka
terjadi kegagalan sirkulasi darah yang bila dilakukan pertolongan cepat dengan kejut listrik
(DC shock) dapat mengakibatkan kematian (Smeltzer, 2002)..
Pada dasarnya deteksi aritmia cukup sederhana, yaitu dengan menggunakan alat
perekam irama jantung yang disebut elektrokardiografi (EKG). Bila pasien datang pada saat
ada keluhan-keluhan diatas lalu dilakukan perekaman EKG, maka dapat diketahui ada
tidaknya gangguan gangguan irama/aritmia jantung. Kadangkala, gejala timbul di rumah dan
ketika sampai di RS gejalanya sudah hilang sehingga pada perekaman EKG-pun tidak
tertangkap aritmia-nya. Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan lain yang lebih komprehensif
seperti Holter Monitoring atau pemeriksaan yang canggih yang disebut Electrophysiology
Study (EPS). Holter monitoring adalah perekaman EKG secara kontinue selama 24-48 jam
sehingga memperbesar peluang deteksi aritmia. Bila aritmianya hanya terjadi sangat jarang
maka diperlukan rekaman yang lebih lama. Kadang dilakukan pemasangan alat kecil dibawah
kulit yang disebut Insertable Loop Recorder (ILR). EPS adalah suatu pemeriksaan invasive
dimana dilakukan perekaman listrik jantung secara langsung pada sistem listrik jantungnya.
Ada beberapa tipe-tipe aritmia:

4
o Premature atrial contractions. Ada denyut tambahan di awal yg berasal dari
atrium (ruang jantung bagian atas). Ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan terapi.

o Premature venticular contractions (PVCs). Ini merupakan aritmia yang paling


umum dan terjadi pd orang dengan atau tanpa penyakit jantung. Ini merupakan
denyut jantung lompatan yang kita semua kadang-kadang mengalami. Pada beberapa
orang, ini bisa berkaitan dengan stres, terlalu banyak kafein atau nikotin, atau terlalu
banyak latihan. Tetapi kadang-kadang, PVCs dapat disebabkan oleh penyakit
jantung atau ketidakseimbangan elektrolit. Orang yang sering mengalami PVCs dan
atau gejala-gejala yang berkaitan denganya sebaiknya dievaluasi oleh seorang dokter
jantung. Namun, pada kebanyakan orang, PVC biasanya tidak berbahaya dan jarang
memerlukan terapi.

o Atrial fibrilasi (AF). Ini merupakan irama jantung tidak teratur yang sering
menyebabkan atrium, ruang atas jantung, berkontraksi secara abnormal.

o Atrial flutter. Ini merupakan aritmia yang disebabkan oleh satu atau lebih sirkuit
yang cepat di atrium. Atrial flutter biasanya lebih terorganisir dan teratur
dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Aritmia ini terjadi paling sering pada orang
dengan penyakit jantung, dan selama minggu pertama setelah bedah jantung. Aritmia
ini sering berubah menjadi atrial fibrilasi.

o Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT). Suatu HR yang cepat,


biasanya dengan irama yang teratur, berasal dari atas ventrikel. PSVT mulai dan
berakhir dengan tiba-tiba. Terdapat dua tipe utama : accessory path tachycardia dan
AV nodal reentrant tachycardia.

o Accessory pathway tachicardia. HR yang cepat disebabkan oleh jalur atau


hubungan extra yang abnormal antara atrium dan ventrikel. Impuls berjalan
melewati jalur ekstra selain juga melewati rute biasa. Ini membuat impuls berjalan di
jantung dg sangat cepat menyebabkan jantung berdenyut dg cepat.

o AV nodal reentrant tachycardia. HR yang cepat disebabkan lebih dari satu jalur
melewati AV node. Ini dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar), pingsan atau
gagal jantung. Pada banyak kasus, ini dapat disembuhkan dg menggunakan suatu

5
manuver sederhana yang dilakukan oleh seorang profesional medis yang terlatih, dg
obat-obatan atau dengan suatu pacemaker.

o Ventricular tachycardia (V-tach). HR yang cepat yang berasal dari ruang bawah
jantung (ventrikel). Denyut yang cepat mencegah jantung terisi cukup darah, oleh
karena itu, hanya sedikit darah yang terpompa ke seluruh tubuh. Ini dapat
merupakan aritmia yang serius, khususnya pada orang dengan penyakit jantung dan
mkn berhubungan dengan lebih banyak gejala. Seorang dokter jantung sebaiknya
mengevaluasi aritmia ini.

o Ventricular fibrilasi. Letupan impuls yang tidak teratur dan tidak terorganisir yang
berasal dari ventrikel. Ventrikel gemetar dan tidak mampu berkontraksi atau
memompa darah ke tubuh. Ini merupakan kondisi emergensi yang harus diterapi dg
CPR dan defibrilasi sesegera mungkin.

o Long QT syndrome. Interval QT adalah area pada ECG yang merepresentasikan


waktu yang diperlukan otot jantung untuk berkontraksi dan kemudian relaksasi, atau
yang diperlukan impuls listrik untuk meletupkan impuls dan kemudian recharge.
Jika interval QT memanjang, ini meningkatkan resiko terjadinya torsade de
pointes, suatu bentuk ventricular tachicardia yang mengancam hidup. Long QT
syndrome merupakan suatu kondisi yang diturunkan yang dapat menyebabkan
kematian mendadak pada orang muda. Ini dapat diterapi dengan obat-obat
antiaritmia, pacemaker, electrical cardioversion, defibrilasi, defibrilator/cardioverter
implant atau terapi ablasi.

o Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan yang dapat muncul dari
kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Contohnya adalah sinus node
dysfunction dan blok jantung.

o Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang disebabkan oleh SA node yang
abnormal. Diterapi dengan pacemaker.

o Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total impuls listrik ketika berjalan
dari sinus node ke ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi pada AV node atau sistem

6
HIS purkinje. Jantung berdenyut ireguler dan sering lebih lambat. Jika serius blok
jantung perlu diterapi dengan pacemaker.

2.3 Macam-Macam Aritmia


a. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju
gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak
disandapan I,II dan aVF.

b. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju
kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tegak disandapan I,II dan aVF.

c. Komplek atrium prematur


Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks
atrium prematur, timbulnya sebelum denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG
menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan
gelombang P berikutnya.

d. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur
sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.

e. Fluter atrium.
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cepat dan teratur,
dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran
gigi gergaji.

f. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel.
Aktifitas atrium sangat cepat sindrom sinus sakit.

g. Komplek jungsional prematur


h. Irama jungsional
i. Takikardi ventrikuler (Smeltzer, 2002).

7
2.4 Penyebab dan Faktor Risiko Gangguan Irama Jantung
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard


(miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung).

Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau


kelainan irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah:

1. Penyakit Arteri Koroner


Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal, kardiomiopati,
dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir semua jenis aritmia
jantung.
2. Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner. Hal
ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat
mengubah jalur impuls elektrik di jantung.
3. Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.
4. Masalah pada Tiroid

8
Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid terlalu
banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan tidak
teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation). Sebaliknya,
metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan hormon tiroid,
yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).
5. Obat dan Suplemen
Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine dapat
berkontribusi pada terjadinya aritmia.
6. Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat
meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.
7. Diabetes
Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan meningkat
akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah (hypoglycemia)
juga dapat memicu terjadinya aritmia.
8. Obstructive Sleep Apnea
Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas yang
terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu aritmia jantung
dan fibrilasi atrium.
9. Ketidakseimbangan Elektrolit
Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit),
membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung. Tingkat elektrolit
yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi impuls elektrik pada
jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung.
10. Terlalu Banyak Minum Alkohol
Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung
serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang efektif
dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).
11. Konsumsi Kafein atau Nikotin
Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih cepat
dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius. Obat-
obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung dan
mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasi
ventrikel (ventricular fibrillation).

2.5 Tanda dan Gejala Aritmia

Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu:

9
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
f. Palpitasi
g. Pingsan
h. Rasa tidak nyaman di dada
i. Lemah atau keletihan (perasaan
j. Detak jantung cepat (tachycardia)
k. Detak jantung lambat (bradycardia) (Smeltzer, 2002).

2.6 Pemeriksaan Gangguan Irama Jantung


b. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber aritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat
jantung.
c. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana aritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di
rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek
obat antidisritmia.
d. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup.
e. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan
dinding dan kemampuan pompa.
f. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan aritmia.

10
g. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
h. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
i. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
j. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus aritmia.
k. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.

2.7 Penatalaksanaan Medis


Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker


1. Kelas 1 A
1) Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

2) Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.

3) Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

2. Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.


Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

3. Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)


Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

11
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

2.8 Terapi mekanis


1) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
3) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

12
3.1 Pengkajian

a. Pengkajian primer :

1. Airway
1) Apakah ada peningkatan sekret ?
2) Adakah suara nafas : krekels ?
2. Breathing
1) Adakah distress pernafasan ?
2) Adakah hipoksemia berat ?
3) Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
4) Apakah ada bunyi whezing ?
3. Circulation
1) Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
2) Apakah ada takikardi ?
3) Apakah ada takipnoe ?
4) Apakah haluaran urin menurun ?
5) Apakah terjadi penurunan TD ?
6) Bagaimana kapilery refill ?
7) Apakah ada sianosis ?
b. Pengkajian sekunder
a) Riwayat penyakit
1) Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi.
2) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi.
3) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi.
4) Kondisi psikososial
c. Pengkajian fisik
a) Aktivitas : kelelahan umum.
b) Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun
berat.
c) Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.

13
d) Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban
kulit.
e) Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
f) Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang
atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.
g) Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
h) Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

3.2 Diagnosa Keperawatan

a) Risiko Tinggi Penurunan Kardiak Output yang berhubungan dengan penurunan


kontraktilitas miokardium.
b) Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan
dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi
(Carpenito, 2000).

3.3 Rencana Keperawatan

a) Untuk dianosa 1: Risiko Tinggi Penurunan Kardiak Output yang berhubungan dengan
penurunan kontraktilitas miokardium.
Kriteria Hasil:

14
1 Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh
TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status
mental biasa.
2 Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya aritmia.
3 Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
Intervensi :
1 Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo
dan simetris.
2 Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung
ekstra, penurunan nadi.
3 Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
4 Tentukan tipe disritmia dan catat irama.
5 Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase
akut.
6 Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi
nafas dalam, bimbingan imajinasi.
7 Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut,
menangis, perubahan TD.
8 Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
Kolaborasi :
1) Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.
2) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
3) Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi.
4) Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator.

b) Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan


kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
Kriteria Hasil :

1 Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan.


2 Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat.
Intervensi :
1 Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal.
2 Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/keluarga.
3 Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan,
perubahan mental, vertigo.

15
4 Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan;
bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan.
5 Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan.
6 Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein.
7 Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang.
8 Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat.
9 Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala
yang memerlukan intervensi medis.
3.4 Tindakan
1. Melakukan observasi nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan,
amplitudo dan simetris.
2. Melakukan auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. mencatat adanya denyut
jantung ekstra, penurunan nadi.
3. Memantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
4. Menentukan tipe aritmia dan mencatat irama.
5. Memberikan lingkungan tenang. Membatasi aktivitas selama fase akut.
6. Demonstrasikan penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam,
bimbingan imajinasi.
7. Melakukan pengkajian tentang laporan nyeri, mencatat lokasi, lamanya, intensitas dan
faktor penghilang/pemberat. Mencatat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah
mengkerut, menangis, perubahan TD.
8. Melakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
Kolaborasi :
9. Memantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.
10. Memberikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
11. Memberikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi.
12. Menyiapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator.

3.5 Evaluasi
Semua tindakan keperawatan dievaluasi meliputi SOAP/SOAPIER.

16
BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan

a. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
b. Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan. Aritmia dapat terjadi
dengan HR yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut bradiaritmia - kurang
dari 60 per menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR yang cepat (disebut
tachiaritmia - lebih dari 100 per menit) (Hanafi, 1996).
c. Etiologi:
a) Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
b) Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c) Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya
d) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
e) Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung
f) Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

17
g) Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

4.2 Saran

Makalah ini jauhlah dari kesempurnaan, maka dari itu penulis berharap pembaca
dapat memberikan kritik dan saran yang membangun agar demi pembuatan makalah
selanjutnya menjadi lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito , Lynda juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.

Doenges Marlyn E, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Untuk Perencanaan dan


Pendokumentasian Perawatan Pasien, (Edisi 3), (Alih Bahasa 1 Made Kriase).
Jakarta: EGC.

Ganong, William F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.

Knight, John F. 1997. Jantung Kuat Bernapas Lega. Bandung : Indonesia Publishing House.

Smeltzer, S.C.& Bare, B.G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth (Terjemahan).Edisi 8.Jakarta :EGC.

18

Anda mungkin juga menyukai