MAKALAH FARMAKOTERAPI

ARITMIA

DISUSUN OLEH :

1. KHOERUL RASYIDIN 12171010

2. REKHA RANIA DEVI 12171015
3. SHOFYA JUSTITIA PUSPA 12171020
4. SARTIKA 12171022

UNIVERSITAS BHAKTI KENCANA BANDUNG

PROGRAM PENDIDIKAN STARATA 1 FARMASI
3 FA5 NON-REGULAR
2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmat serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan
Makalah ini yang alhamdulillah tepat pada waktunya yang berjudul “Makalah
Farmakoterapi Aritmia”

Makalah ini berisikan tentang informasi Pengertian Aritmia atau yang

lebih khususnya membahas tentang pengertian penyakit aritmia, klasifikasi
penyakit aritmia dan pengobatan yang cocok untu penyakit aritmia ini.

Diharapkan Makalah ini dapat memberikan informasi kepada kita semua

tentang Penyakit aritmia.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh
karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami
harapkan demi kesempurnaan makalah ini.

Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah
berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga
Allah SWT senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.

Bandung, 31 Januari 2020

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .............................................................................................................. i

DAFTAR ISI ......................................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................................ 1
1.1 Latar Belakang .......................................................................................................... 1
1.2 Tujuan ....................................................................................................................... 3
1.3 Rumusan Masalah .................................................................................................... 3
BAB II PEMBAHASAN ......................................................................................................... 4
2.1 Pengertian Aritmia ................................................................................................... 4
2.2 Macam – Macam Aritmia ......................................................................................... 8
2.3 Patofisiologi Aritmia ............................................................................................... 11
2.4 Epidemiologi ........................................................................................................... 12
2.5 Etiologi .................................................................................................................... 13
2.6 Gejala Aritmia ......................................................................................................... 13
2.7 Faktor Resiko .......................................................................................................... 14
2.8 Terapi Farmakologi dan Non Farmakologi ............................................................ 16
2.9 Diagnosis Aritmia ................................................................................................... 23
2.10 Tata Laksana Terapi Aritmia ................................................................................. 25
2.11 Evaluasi Outcome Terapi ...................................................................................... 26
2.12 Studi Kasus ........................................................................................................... 27
BAB III PENUTUP .............................................................................................................. 35
3.1 Kesimpulan ............................................................................................................. 35
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................ 36

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Jantung adalah organ penting dalam tubuh manusia yang difungsikan
untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Darah yang dipompa ke seluruh tubuh
melalui sistem peredaran darah membawa zat-zat yang sangat dibutuhkan oleh
tubuh. Pemompaan darah dipicu oleh simpul SA yang terdapat di sebelah serambi
kiri jantung. Untuk mengetahui aktivitas elektris otot jantung diperlukan
pencatatan atau perekaman dari permukaan tubuh. Perekaman dapat dilakukan
pada permukaan tubuh sebab tubuh adalah konduktor yang baik. Perekaman ini
dilakukan dengan menempelkan elektrode-elektrode pada lokasi tertentu yang
disebut sandapan (lead) pada permukaan kulit pasien. Salah satu fungsi dari
perekaman ini adalah mengetahui frekuensi detak jantung yang dinyatakan dengan
satuan detak per menit. Frekuensi ini memberikan informasi mengenai bagaimana
keadaan jantung, cepat lambatnya impuls jantung, ada tidaknya gangguan
pembentukan impuls dan gangguan fungsi jantung.

Gambar 1. Ruang dan Katup Jantung

1
 2

Gambar 2. Jantung (potongan melintang/bagian dalam)

Aritmia merupakan istilah medis yang diartikan sebagai setiap gangguan

pada frekuensi, keteraturan, tempat asal denyut atau konduksi impuls listrik
jantung. Pada umumnya aritmia memerlukan terapi segera untuk mencegah
kondisi yang lebih buruk atau kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama
kelainan sistem konduksi jantung. Aritmia di definisikan sebagai gangguan
pembentukan dan atau penghantaran impuls. Pada umumnya aritmia dibagi
menjadi 2 golongan besar, yaitu gangguan pembentukan impuls dan gangguan
penghantaran impuls. Gangguan pembentukan impuls meliputi gangguan
pembentukan sinus, pembentukan impuls di atria, pembentukan impuls di
penghujung AV, pembentukan impuls diventrikel. Sedangkan gangguan
penghantaran impuls meliputi blok sino-atrial, blok atrio-ventrikuler dan blok
intra-ventrikuler.
Frekuensi detak untuk jantung normal yaitu antara 60–100 x/menit,
takikardia adalah detak jantung yang lebih besar dari 100 x/menit, bradikardia
adalah detak jantung yang lebih kecil dari 60 x/menit, takikardia abnormal adalah
detak jantung antara 140–250 x/menit, flutter adalah detak jantung antara 250-350
x/menit dan fibrilasi adalah detak jantung yang lebih besar dari 350 x/menit.
 3

1.2. Tujuan
1. Menjelaskan apa yang dimaksud Aritmia
2. Menjelaskan apa saja klasifikasi dari aritmia
3. Menjelaskan bagaimana terapi yang dilakukan pada aritmia

1.3. Rumusan masalah

1. Apakah definisi dari Aritmia?
2. Apa saja jenis Aritmia?
3. Faktor-faktor apa saja yang dapat menyebabkan terjadinya Aritmia?
4. Apa saja tanda dan gejala Aritmia?
5. Apa saja yang dapat digunakan untuk pemeriksaan Aritmia?
6. Bagaimana asuhan keperawatan dan manajemen pada pasien dengan
Aritmia?
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Pengertian Aritmia

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering

terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal
atau otomatis (Doenges, 1999). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada
iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi. Aritmia jantung (heart arrhythmia)menyebabkan detak jantung menjadi
terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak
berbahaya. Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak
beraturan kadang menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa jenis aritmia
jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan sampai mengancam
nyawa. Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan. Aritmia dapat
terjadi dengan HR yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut
bradiaritmia - kurang dari 60 per menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR
yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per menit) (Hanafi, 2001).

Pada jantung orang normal, setiap denyut berasal dari nodus SA (irama
sinus normal). Jantung berdenyut sekitar 70 kali dalam satu menit pada keadaan
istirahat. Frekuensi melambat (bradikardia) selama tidur dan dipercepat
(takikardia) oleh emosi, olahraga, demam, dan rangsangan lain. Pada orang muda

4
 5

sehat yang bernapas dengan frekuensi normal, frekuensi jantung bervariasi sesuai
fase pernapasan meningkat selama inspirasi dan menurun selama ekspirasi,
terutama bila kedalaman napas meningkat. Aritmia sinus ini adalah fenomena
normal dan terutama disebabkan oleh fluktuasi persarafan simpatis di jantung
(Ganong, 2008).

Otot jantung yang disebut myocardium mempunyai kesanggupan luar

biasa untuk berkontraksi secara teratur biasa untuk berkontraksi secara teratur. Ini
disebabkan denyutan di bagian atas jantung pada daerah yang disebut sinotrial
node. Ini terletak pada serambi kanan, dekat vena besar (vena cava besar) yang
mengirimkan darah kesini. Rangsangan jantung timbul pada nodus ini. Dari sini
menyebar dengan cepat ke seluruh jantung. Mula-mula gelombang kontraksi
melintasi serat otot serambi jantung sampai tiba pada persimpangan atrium dan
ventrikel. Kemudian menyebar kepada jaringan khusus jantung (yang disebut
bundle of his) lalu masuk ke jaringan ventrikel. Kemudian terbagi dua dan
bervariasi diseluruh myokardium ventrikel itu. Dari sini gelombang kontraksi
tersebut meluas keseluruh ventrikel yang menimbulkan kontraksi otot (Knight,
1997).

Gangguan irama jantung dapat di bagi dua:

1. Gangguan irama fibrilasi(tidak kuncup)pada serambi beresiko stroke.

2. Gangguan irama fibrilasi (tidak kuncup) pada bilik jantung berakibat
langsung fatal.
Aritmia yang paling sering terjadi adalah "serambi jantung tidak menguncup"
atau fibrilasi-bergetar kecil saja dan hanya sekali-sekali saja kuncup secara normal
dimana yang seharusnya pacu jantung SA di serambi kiri memberikan pacu untuk
serambi jantung agar menguncup secara teratur tetapi tidak berhasil dan seluruh
dinding serambi hanya bergetar saja tanpa memompa jantung alias ngadat, hal
akan sangat berbahaya dan beresiko untuk terjadinya stroke. Walaupun serambi
tidak menguncup sempurna karena adanya gangguan irama tetapi darah masih
dapat mengalir lambat ke bilik jantung dan selanjutnya dipompakan keseluruh
tubuh.
 6

Kasus-kasus fibrilasi serambi tidak kuncup banyak terjadi Uni Eropah dan
Amerika Serikat, terutama pada mereka yang telah berusia di atas 60 tahun,
apalagi bagi yang memiliki usia di atas 80 tahun resiko terjadinya fibrilasi serambi
jantung semakin tinggi dapat terjadi.
Kejadian fibrilasi tidak kuncup yang terjadi pada bilik jantung maka akan
mengakibatkan kefatalan karena tidak adanya darah yang dipompakan keluar
jantung, dan dengan sekejap saja orang dapat meninggal. Akibatnya Gangguan
Irama pada serambi jantung ini membahayakan karena sebagai akibat aliran darah
yang tidak lancar dalam serambi jantung dapat terbentuk bekuan darah yang
semakin besar dimana kemudian bekuan ini dapat lepas dan menyangkut di otak
serta menimbulkan stroke. Bekuan darah ini dapat juga lepas dan meyangkut di
ginjal serta menimbulkan gagal ginjal.

Berbagai keadaan dapat menimbulkan kelainan pada sistem listrik jantung.

Pada umumnya gangguan sistem listrik jantung akan menimbulkan perubahan
irama jantung menjadi terlalu lambat (Bradiaritmia, jantung berdenyut kurang
dari 60 kali permenit) atau terlalu cepat (Takiaritmia, jantung berdenyut lebih
dari 100 kali permenit). Kedua keadaan tersebut akan berpengaruh terhadap kerja
jantung memompa darah ke seluruh tubuh (Smeltzer, 2002).
Bila jantung berdenyut terlalu lambat, maka jumlah darah yang mengalir
di dalam sirkulasi menjadi berkurang, sehingga kebutuhan tubuh tidak terpenuhi.
Hal ini akan menimbulkan gejala seperti mudah capek, kelelahan yang kronis,
 7

sesak, keleyengan bahkan sampai pingsan. Yang berbahaya, bila jumlah darah
yang menuju otak menjadi berkurang bahkan minimal sehingga terjadi pingsan
atau perasaan melayang. Pada keadaan yang lebih parah dapat menyebabkan
stroke (Smeltzer, 2002).
Sebaliknya, bila jantung berdenyut terlalu cepat maka jantung akan
mengalami kelelahan dan akan menimbulkan gejala-gejala berdebar yang
biasanya disertai perasaan takut karena debaran jantung yang begitu cepat (sampai
lebih dari 200 kali permenit). Pada keadaan yang ekstrim dimana bilik jantung
berdenyut sangat cepat dan tidak terkendali, maka terjadi kegagalan sirkulasi
darah yang bila dilakukan pertolongan cepat dengan kejut listrik (DC shock) dapat
mengakibatkan kematian (Smeltzer, 2002)..
Pada dasarnya deteksi aritmia cukup sederhana, yaitu dengan
menggunakan alat perekam irama jantung yang disebut elektrokardiografi (EKG).
Bila pasien datang pada saat ada keluhan-keluhan diatas lalu dilakukan perekaman
EKG, maka dapat diketahui ada tidaknya gangguan gangguan irama/aritmia
jantung. Kadangkala, gejala timbul di rumah dan ketika sampai di RS gejalanya
sudah hilang sehingga pada perekaman EKG-pun tidak tertangkap aritmia-nya.
Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan lain yang lebih komprehensif seperti
Holter Monitoring atau pemeriksaan yang canggih yang disebut
Electrophysiology Study (EPS). Holter monitoring adalah perekaman EKG
secara kontinue selama 24-48 jam sehingga memperbesar peluang deteksi aritmia.
Bila aritmianya hanya terjadi sangat jarang maka diperlukan rekaman yang lebih
lama. Kadang dilakukan pemasangan alat kecil dibawah kulit yang disebut
Insertable Loop Recorder (ILR). EPS adalah suatu pemeriksaan invasive dimana
dilakukan perekaman listrik jantung secara langsung pada sistem listrik
jantungnya.
 8

2.2. Macam-Macam Aritmia

a. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG
adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada
gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.

b. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting pada ECG
adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tegak
disandapan I,II dan aVF.

c. Blok Sinoatrial
 9

d. Ventricular fibrilasi
Letupan impuls yang tidak teratur dan tidak terorganisir yang berasal dari
ventrikel. Ventrikel gemetar dan tidak mampu berkontraksi atau
memompa darah ke tubuh. Ini merupakan kondisi emergensi yang harus
diterapi dg CPR dan defibrilasi sesegera mungkin.

e. Fluter atrium.
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cepat
dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau
aVF seperti gambaran gigi gergaji.

f. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri
multipel. Aktifitas atrium sangat cepat sindrom sinus sakit.
 10

g. Irama jungsional

h. Takikardi ventrikuler(Smeltzer, 2002).

HR yang cepat yang berasal dari ruang bawah jantung (ventrikel). Denyut
yang cepat mencegah jantung terisi cukup darah, oleh karena itu, hanya
sedikit darah yang terpompa ke seluruh tubuh. Ini dapat merupakan aritmia
yang serius, khususnya pada orang dengan penyakit jantung dan mkn
berhubungan dengan lebih banyak gejala. Seorang dokter jantung
sebaiknya mengevaluasi aritmia ini

i. Takikardia Supraventrikular
 11

j. Aritmia Sinus

k. Sinus Arest

2.3. Patofisiologi Aritmia

Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai didenyut nodus
SA dengan irama sinur 70-80 kali permenit, kemudian di nodus AV dengan 50
kali permenit, yang kemudian dihantarkan pada berkas HIS lalu keserabut
purkinje.
Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan
sentrum yang memimppin ini disebut pacemaker. Dalam keadaan tertentu,
sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu:
A. Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV
membentuk pacu lebih besar.
B. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan kBIndelHIS
akibat adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obat.
Aritmia terjadi karena ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal
atau gngguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pacu antara lain:
1. Gangguan dari irama sinus,seperti takikardisinus, bradikardisinus
danaritmiasinus.
2. Debarek topik dan irama ektopik:
 12

A. Takikardisinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makanan sedang

dicerna.
B. Takikrdi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti demam,
hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis jantung.

2.4. Epidemiologi
Epidemiologi Aritmia Sejak 40 hingga 50 tahun lalu, penyakit
kardiovaskuler masih tetap merupakan penyebab kematian yang cukup banyak
pada negara-negara berkembang. Gangguan irama jantung dapat mengenai siapa
saja di dunia tanpa membedakan suku atau ras. Kematian mendadak yangberasal
dari gangguan irama jantung diperkirakan mencapai angka 50 % dari seluruh
kematian karena penyakit jantung. Gangguan irama jantung dapat berupa atrial
fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel fibrilasi, ventrikel takikardi serta
gangguanirama lainnya. Gangguan irama jantung yang paling sering ditemukan
adalah atrial fibrilasi.Atrial fluttersendiri lebih jarang ditemukan dibandingkan
dengan atrial fibrilasi. Sejumlah pasien yang datang ke rumah sakit dengan
diagnosa takikardi supraventrikuler menunjukkan atrial fibrilasi sebanyak 77%
dan 10 % atrial flutter.
Studi epidemiologik jangka panjang menunjukkan bahwa pria
mempunyairesiko gangguan irama ventrikel 2 – 4 kali lipat dibandingkan dengan
wanita.8 Data epidemiologi dari New England Medical Journal(2001)
menyebutkan bahwa kelainan struktur arteri koroner merupakan penyebab 80%
gangguan irama jantung yangdapat berakhir dengan kematian mendadak.Data
Framingham (2002) menunjukkan angka kejadian gangguan irama jantung akan
meningkat dengan pertambahan usia. Diperkirakan, populasi geriatri (lansia) akan
mencapai 11,39 % di Indonesia atau 28 juta orang di Indonesia pada tahun 2020.
Makin bertambah usia, persentase kejadian akan meningkat yaitu 70 % pada usia
65-85 tahun dan 84% diatas 85 tahun.
 13

2.5. Etiologi

1. Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

2. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
3. Gangguan sirkulasi coroner (aterosklerosis coroner atau spasme arteri
coroner), misalnya iskemi amiokard, infark miokard.
4. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidine dan obat-obat
anti aritmia lainnya.
5. Gangguan keseimbangan elektrolit (hyperkalemia, hypokalemia)
6. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonomy yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung.
7. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
8. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
9. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
10. Gangguan irama jantung karena kardio miopati atau tumor jantung
11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system
konduksi jantung)

2.6. Gejala Aritmia

a. Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu :

b. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
defisitnadi;
c. Bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat,
sianosis,
d. berkeringat; edema; halu aranurin menurun bila curah jantung menurun
berat.
e. Sinkop, pusing, berdenyut, sakitkepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
f. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat anti
angina,
g. gelisah
 14

h. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi

nafas
i. Tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan
j. Seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena trombo
embolitik pulmonal; hemoptisis.
k. Demam; kemerahan kulit (reaksiobat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
l. Palpitasi
m. Pingsan
n. Rasa tidak nyaman di dada
o. Lemah atau keletihan
p. Detak jantung cepat (tachy cardia)
q. Detak jantung lambat (brady cardia)

2.7. Faktor Resiko

1. Penyakit Arteri Koroner

Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung

abnormal, kardiomiopati,dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor risiko
untuk hampir semua jenis aritmia jantung.

2. Tekanan Darah Tinggi

Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan risiko terkena penyakit arteri

koroner. Tekanan darah tinggi juga menyebabkan dinding ventrikel kiri
menjadi kaku dan tebal, yang dapat mengubah jalur impul selektrik di
jantung.

3. Penyakit Jantung Bawaan

Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.

 15

4. Masalah pada Tiroid

Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan

hormon tiroid terlalu banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung
menjadi cepat dan tidak teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium
(atrial fibrillation). Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid
tidak cukup melepaskan hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi
(bradycardia).

5. Obat dan Suplemen

Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine
dapat berkontribusi pada terjadinya aritmia.

6. Obesitas

Selain menjadi faktor risiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas

dapat meningkatkan risiko terkena aritmia jantung.

7. Diabetes

Risiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi

akan meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah
rendah (hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia.

8. Obstructive Sleep Apnea

Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur.

Napas yang terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat
memicu aritmia jantung dan fibrilasi atrium.

9. Ketidakseimbangan Elektrolit

Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut

elektrolit), membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.
 16

Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi
impuls elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya
aritmia jantung.

10. Terlalu Banyak Minum Alkohol

Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di

dalam jantung serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi
atrium (atrial fibrillation). Penyalahgunaan alkohol kronis dapat
menyebabkan jantung berdetak kurang efektif dan dapat menyebabkan
cardio myopathy (kematian otot jantung).

11. Konsumsi Kafein atau Nikotin

Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung

berdetak lebih cepat dan dapat berkontribusi terhadap risiko aritmia jantung
yang lebih serius. Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat
memengaruhi jantung dan mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau
kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation)

2.8. Terapi Farmakologi dan Non Farmakologi

A. Farmakologi

1. Obat-Obat Antiaritmia

Pengelompokan kerja obat anti aritmia yang paling banyak di gunakan secara luas
dibagi menjadi empat kelompok :

a. Golongan 1 adalah penghambat kanal natrium, kerja obat ini menggambarkan

efek pada durasi potensial aksi (action potential duratin [APD]) dan kinetik
blokade kanal natrium. Obat yang berkerja golongan 1A memperpajang APD dan
berpisa dengan kanal melalui kinetik intermediat; obat yang memiliki kerja
golongan 1B memperpendek APD pada beberapa jaring jantung dan berpisa
dengan kanal melalui kinetik cepat; dan obat memiliki kerja golonga 1C
 17

mempunyai efek inimal pada APD dan berpisa dengan kanal melalui kinetik
lambat.

Contoh obat :

1) Golongan 1A

a) Prokainamid

Dengan memblokade kanal natrium, memperlambat upstroke potensial aksi,

memperlambat hantaran dan memper panjang durasi QRS dan EKG.

Efek samping

Dapat menyebabkan hipotensi, terutama pada pemberian intravena. Efek samping

jangka panjang adalah sindrom mirip lupus eritematosa dan biasanya terdiri atas
nyeri sendi dan radang sendi, pada beberapa pasien dapat juga terjai pleuritis,
perikarditis, atau penyakit parenkim paru.

b) Kuinidin

Dengan memblokade kanal natrium, emperlambat upstroke potensial aksi,

memperlambat hantaran dan memper panjang durasi QRS dan EKG, dengan
memblokade kanal natrium. Obat ini dapat juga memperpanjang durasi potensial
aksi dengan memblokade kanal kalium nonspesifik. Digunakan untuk
mempertahankan irama sinus normal pada pasien yang menderita flutter/fibrialis

Farmakokinetik

Kuinidin segera diserap dalam pemebrian oral, beriakatan dengan albumin dan
α1-asam glikorotein, dan dieliminasi dengan metabolisme melalui hati, kwaktu
paruh eliminasi 6-8 jam, diberikan dan formulasi lepas lambat, misal garam
glukonat.

Efek Samping

Pada saluran cerna : diare, mual dan muntah. Sakit kepala, limbung dan tinitus
(cinchonism).
 18

c) Disopiramid

Obat yang memperlambat hantaran atreoventrikular harus diberikan bersama

dengan disopiramid pada pengobatan flutter atau fibrilasi atrium .

Farmakokinetik

Biasanya terdapat dalam bentuk oral, dosis 150 mg 3 kali sehari adapula yang
diberikan sebanyak 1 gram/hari pada pasien yang memiliki kelainan gijal dosis ini
harus dikurangin karena berbahaya dapat menimbulkan gagal jantung

Efek Samping

Jantung : dapat mengakibatkan gangguan elektrofisiologik, dapat mencetuskan

gagal jantung de novo atau pasien yang sebelumnya menderita kelainan fungsi
ventikel kiri.

Luar Jantung : retensi urien, mulut kering, penglihatan kabur, sembelit dan
bertambanya beratnya glukoma yang telah ada efek-efek ini mungkin
mengharuskan penghentian obat.

2) Golongan 1B

a) Lidokain

Untuk menekan takikardia ventrikel dan mencegah vibrilasi ventrikel setelah

kardioversi pada keadaan iskemia akut. Pada penggunaan sebagai profilaksis
dapat meningkatkan mortalitas karena meningkatnya kejadian asistol.

Farmakokinetik

Hanya 3% diberikan per oral jadi lidokein harus diberikan secara parenteral.
Dewasa ; 150 -200 mg di berikan lebih dari 15 menit (sebagai infus tunggal atau
rangkaian bolus yang lambat) sebaiknya di ikuti infus dosis pemeliharaan 2- 4
mg/menit untuk mencapai kadar terapi dalam plasma sebesar 2-6 mcg/ml.

Efek Samping
 19

Jantung : proaritmi, termasuk berhentinya nodus sinoatrial, memburuknya

hantaran ynag rusak dan aritmia ventrikel. Pada dosis yang besar, pada pasien
yang memiliki gagal jantung dapat menyebabkan hipotensi sebagian karena
penekanan kontak tilitas otot jantung

Luar Jantung : parestesia, tremor, mual karena pengaruh sentral, kepala terasa
ringan, kelainan pendengaran, berbicara seperti menelan, dan kejang.

2) Meksiletin

Digunakan pada pengobatan aritmia ventrikel eleminasi waktu paruh adalah 8-20
jam dan memper bolehkan pemberian 2/3 kali sehari dosis harian 600- 1200 mg
perhari.

Efek Samping

Neurologi meliputi tremor, penglihatan kabur dan lesu, mual merupakan efek
yang sering terjadi, nyeri kronik, terutam nyeri akibat neuropati diabetik dan
terauma syaraf dosis oral 450-750 mg per hari

3) Golongan 1 C

a) Flekainid

Menyekat kuat kanal natrium dan kalium yang blokadenya lambat dilepaskan. Di
gunakan untuk pasien yang memiliki aritmia supraventrikel tetapi jantungnya
normal , obat ini dapat menyebabkan eksaserbasi aritmia yang hebat bahkan jika
dosis normal diberiakn pada pasien dengan takikardiakardia ventrikel yang sudah
ada sebelumnya dan pasein yang menderita infark miokard serta ektopi ventrikel.
Flekainid di absobsi dengan baik dan memiliki waktu paruh sekitar 20 jam
eleminasi melalui metaboisme di hati dan ginjal. Dosis 100 – 200 mg 2 kali
sehari.
 20

b) Propafenon

Untuk meblokade kanal natrium. Di metabolime dalam hati dengan waktu paruh
rata-rata 5- 7 jam dosis harian 450-900 mg dalam 3 dosis digunakan untuk
artitmia supra ventrikel

Efek Samping

Rasa logam dan kostipasi ; dapat terjadi eksaserbasi aritmia.

c) Morisizin

Obat antiaritmia derifat fenotoazine yang di gunakan untuk pengobatan aritmia

ventrikel. Obat ini merupakan penyekat kanal natrium yang relatif poten dan tidak
memperpanjang durasi potensial aksi. Dosis 200 – 300 mg per oral 3 kali sehari.

Efek Samping : Pusing dan mual

b. Kerja golongan 2 adalah simpatolitik. Obat yang memiliki efek ini

mengurangi aktivitas adrenergik-β pada jantung

1) Propanolol

Sebagai antiaritmia karena kemapuannya menyekat reseptor β dan efek langsung

pada membran, obat ini dapat mencegah infark berulang dan kematian mendadak
pada pasien yang sedang proses penyembuhan infark miokar akut.

2) Esmolol

Penyekat β kerja singkat terutama di gunakan sebagai obat antiaritmia intaorprasi

dan aritmia akut lainnya.

3) Sotalol

Obat penyekat β non selektif yang memperpanjang potensial aksi.

c. Kerja golongan obat 3 dalam bermanifestasi sebagai pemanjangan APD.

Kebanyakan obat yang memiliki kerja ini, menghambat komponen cepat
penyearah arus kalium yang ditunda, Ikr .
 21

1) Amiodaron

Sebagai obat untuk mengobatkan aritmia ventrikel yang serius obat ini sangat
efektif untuk pengobatan aritmia subraventrikel seperti vibrilasiatrium.

Farmakokinetik

Absobsi berfariasi dan memiliki bioavilabilitas 35-65%, obat mengalami

metabolisme di hati, dan metabolit utamanya desetiamiodaron adalah bioaktif.

Dosis awal total 10 gram biasanya dapat di capai dengan dosis harian 0,8-1,2
gram dosis pemeliharaan 200-400 mg/ hari, efek farmakologi dapat di capai
dengan pemberia intara vena. Amiodaron menghambat enzim lain yang
memetabolisme sitokrom hati dan dapat menyebabkan tingginya kadar obat yang
merupakan subtrat untuk enzim tersebut, misalnya : digoksin dan wafarin.

Efek Samping

Jantung : menyebabkan bradikardia simtomatik dan blokade jantung

Luar Jantung : akumulasi amiodaron di banyak jaringan termasuk jantung, paru,

hati dan kulit serta berkonsentrasi di air mata.

2) Bretilium

Sebagai obat anti hipertensi obat ini mempengaruhi pelpasan katekolamin saraf
tetapi jika mempunya sifat sebgai antiaritmia secara langsung.

Faramakokinetik

Hanya tersedia untuk pemberian intra vena pada orang dewasa bolus bretilium
tosilat intravena 5 mg / kilogram di berikan dalam waktu lebih dari 10 menit,
dosis ini dapat di ulangi setelah 30 menit. Terapi pemeliharaan tercapai dengan
bolus serupa tiap 4-6 jam atau melalui infus konstan 0,5-2 mg/ menit.

Efek Samping
 22

Memperpanjang durasi potesial aksi ventrikel dan periode refrakter efektif.

Hipotensi postural, dapat terjadi mual dan muntah setelah pemberian bolus
bretilium intavena.

d. Kerja golongan 4 adalah memblokade arus kalsium jantung. Krerja obat ini
memperlambat hantaran pada tempat yang upstroke potensial aksinya bergantung
kalsium, misalnya nodus sinoatrial dan atrioventrikular.

1) Verapamil

Memblokade kanal kalsium tipe L baik yang aktif maupun tidak aktif biasanya
Verapamil memperlambat nodus sinoatrial melalui kerja langsungnya tetapi kerja
hipotensinya kadang-kadang dapat menyebabkan refleks kecil yang meningkatkan
kecepatan nodus sinoatrial. Verakamil dapat menekan afterdipolarization baik
yang awal atau yang tertunda serta dapat mengantagonisasi respon lambat yang
muncul pada berbagai jaringan yang mengalami depolarisasi berat.

Farmakokinetik

Waktu paru kira-kira 7 jam di metabolisasi di hati pemberian secara oral

biovabilitasnya hanya 20 %diberikan secara hati-hati pada pasien yang memiliki
kelainan fungsi hati. Dosis bolus awal 5 mg diberikan selama lebih dari 2-5 menit
di ikuti beberapa menit kemuadian dengan pemeberian kedua 5 mg dapat di
berikan 4-6 jam atau dapat di gunakan infus konstan 0,4 mcg/kg/menit. Dosis oral
efektif lebih besar dari pada dosis intafena karena metabolisme lintas pertam dan
rentangnya antar 120-640 mg perhari di bagi dalam 3 atau 4 dosis.

Efek Samping :

Jantung : Hipotensi dan fibrilasi ventikel.

Luar Jantung : konstifasi, keleahan, kegelisahan dan edema perifer.

 23

B. Non Farmakologi

1. Disarankan menghindari merokok dan konsumsi alcohol

2. Menjaga tekanan darah agar tetap stabil.
3. Juga harus dihindari makanan dan faktor lain yang mencetuskan
terjadinya aritmia.
4. Mengatur pola hidup
5. Hindari stimulan yang digunakan pada obat batuk dan pilek. Beberapa
obat tersebut berisi bahan2 yang memicu aritmia
6. Kurangi stress
7. Diet

2.9. Diagnosis Aritmia

Untuk mendiagnosis irama jantung yang tidak teratur atau menemukan

penyebab aritmia, dokter menggunakan tes yang meliputi:

1. Elektrokardiogram (EKG atau ECG)

Tes ini mencatat aktivitas listrik jantung. Anda akan memakai patch
elektroda kecil di dada, lengan, dan kaki. Tes ini tidak menyakitkan dan cepat
diaplikasikan, yang dapat dilakukan di tempat praktik dokter.

2. Monitor Holter

Ini adalah EKG portabel yang akan Anda gunakan selama 1 sampai 2 hari.
Anda akan menggunakan elektroda yang ditempelkan di kulit. Hal ini
menyakitkan dan Anda dapat melakukan segala sesuatu meski mengenakan
elektroda.

3. Tes Stres

Ada berbagai jenis tes stres. Tujuannya adalah untuk memeriksa berapa
banyak stres jantung yang dapat terjadi sebelum memiliki masalah pada irama
jantung atau ketika tidak mendapatkan aliran darah ke jantung. Jenis dari tes stres
yang paling sering adalah Anda akan berjalan di atas treadmill atau mengayuh
 24

sepeda stasioner untuk meningkatkan kinerja jantung kemudian Anda diperiksa

EKG.

4. Echocardiogram

Tes aritmia jantung ini menggunakan ultrasound untuk mengevaluasi otot

jantung dan katup jantung.

5. Kateterisasi Jantung

Dokter Anda akan memasukkan kateter atau tabung panjang yang tipis ke
dalam pembuluh darah di lengan atau kaki. Ini akan memandunya ke jantung
Anda dengan bantuan dari mesin X-ray khusus. Kemudian akan menyuntikkan
pewarna melalui kateter untuk membantu membuat video X-ray dari katup
jantung Anda, arteri koroner, dan ruang-ruang jantung.

6. Studi Elektrofisiologi

Tes aritmia jantung ini mencatat aktivitas listrik dan jalur kelistrikan
jantung. Ini dapat membantu mencari tahu apa yang menyebabkan masalah irama
jantung dan menemukan pengobatan terbaik. Selama tes, dokter akan mencatat
irama jantung yang abnormal kemudian mungkin memberikan obat yang berbeda
untuk mencatat obat terbaik, atau untuk melihat prosedur atau perangkat terbaik
yang dibutuhkan pasien.

7. Head-up Tilt Test

Dokter menggunakan tes ini untuk mencari tahu apa yang menyebabkan
pasien pingsan. Mengukur perbedaan dalam denyut jantung dan tekanan darah
ketika pasien berdiri dan berbaring. Pasien akan berbaring di tempat tidur dengan
posisi miring pada sudut yang berbeda saat diperiksa EKG dan tekanan darah,
serta tingkat oksigen
 25

2.10 Tata Laksana Terapi Aritmia

Tujuan dari terapi adalah:

 Konversi aritmia, yaitu meneraturkan irama sinus

 Tujuan alternatif , yaitu mengendalikan frekuensi ventrikular yang optimal
( 60 – 100 kali/ menit)
 Terapi penyakit dasarnya

Indikasi

Aritmia yang simptomaik dan aritmia dengan gangguan hemodinamik

Terapi Farmakologis

OBAT ANTIARITMIA ( MENURUT VAUGHAN WILLIAMS )

1. Kelas I : Golongan Penyekat Na

Ia : Quinidin, Procainamid, Disopyramid
Ib : Lidocain, Mexiletin, Phenitoin
Ic : Propafenon, Flecainamid, Moricizin

2. Kelas II : Golongan Penyekat Beta ( MK : memblok reseptor β adrenergik )

Contoh obat: Propanolol, Bisoprolol, Atenolol, Menoprolol
Indikasi : Aritmia jantung, angina pektoris, dan hipertensi

3. Kelas III : Golongan obat yang memperpanjang potensial aksi dan

repolarisasi ( paling aman )
Contoh Obat : Amiodaron, Sotalol, Bretilium, Dofatilide, Ibutilide
Mekanisme Kerja : Memblok kanal kalium
Indikasi : AF, PAF, PSVT, VA parah, VF

4. Kelas IV : Golongan Ca – antagonis , ex : verapamil, diltiazem

MK : Memblok kanal kalsium
Indikasi : Supraventrikular aritmia (pada pasien Hipertensi)
 26

Efikasi Obat Antiaritmia

- OBAT ARITMIA KELAS I : meningkatkan waktu repolarisasi, interval

QTc, dan resiko TdP
- KELAS II DAN IV : menurunkan denyut jantung, menurunkan
kekuatan kontraksi ventrikel, menurunkan stroke volume,
memperpanjang interval PR.
- KELAS IB : hanya bekerja pada jaringan ventrikuler
- KELAS IC : tidak boleh digunakan setelah MI, atau pada pasien dengan
HF, atau hipertrofi

Terapi Mekanis

- Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik unutk menghentikan

disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupaka prosedur
elektif.
- Defiblrilasi : Kerdioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.
- Defibrilator Kardioverter Implantable : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada
pasien yang resiko mengalami fibrilasi vantrikel.
- Terapi Pace maker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

2.11 Evaluasi Outcome Terapi

Parameter pengawasan yang paling utama adalah

1. Mortalitas (total dan karena kematian aritmia)

2. Terjafinya aritmia kembali (durasi frekuensi, gejala)

3. Konsekuensi hemodinamik (laju, tekanan darah, gejala)

4. Komplikasi penanganan (kebutuhan akan tambahan atau alternative

obat, alat atau pembedahaan )
 27

Irama Sinus Normal :

• Irama : Teratur

• Frekuensi : 60-100x/menit

• Gelombang P : Normal, setiap gelombang P selalu diikuti

gelombang QRS dan gelombang T

• Interval PR : Normal (0,12-0,20 detik)

• Gelombang QRS: Normal (0,06-0,12)

2.12 Studi Kasus

Ny. R 48 th, datang ke sebuah RS dengan keluhan jantung sering berdebar-

debar, nyeri di dada, dan kelihatan sangat pucat. Pada pemeriksaan didapatkan
data:
RR : 40x/menit,
HR : 140x/menit, dan
TD : 130/90 mmHg
BB : 80 Kg
TB : 150 cm

Dari hasil pemeriksaan EKG ditemui adanya abnormalitas pada kompleks QRS.
HDL 36 mg/dl, kolesterol total 300mg/dl. Diketahui bapaknya meninggal karena
stroke. Obat yang diberikan dokter : Amiodaron, Rovastatin, dan Aspirin.

Pembahasan :
 Subyektif
 Nama : Ny. R
 Umur : 48 tahun
 Jenis kelamin : wanita
 Keluhan : jantung sering berdebar-debar, nyeri di dada,
kelihatan sangat pucat
 Riwayat penyakit : hasil pemeriksaan EKG ditemui adanya
abnormalitas pada kompleks QRS
 Riwayat pengobatan : amiodaron, rovastatin, dan aspirin
 Riwayat keluarga : bapaknya meninggal karena stroke
 28

1. Obyektif
No. Data Hasil Nilai normal Keterangan
pemeriksaan
1. RR 40x/menit 16-20x/menit cepat
2. HR 140x/menit 60- cepat
100x/menit
3. TD 130/90 120/80 mmHg prehipertensi
mmHg
4. BB 80 Kg
35,56 Obesitas
5. TB 150 cm
6. HDL 36mg/dL ≥ 60 mg/dL rendah
7. Kolesterol 300 mg/dL < 200 mg/dL Tinggi
total
2. Assesment
Berdasarkan data pemeriksaan laboratorium dan EKG Ny. R menderita
serangan aritmia supraventrikular disertai kadar kolesterol total yang
tinggi (hiperlipidemia)

3. Plan
Tujuan terapi :
a. Penurunan kolesterol total untuk mengurangi resiko penyakit
kardiovaskuler
b. Mengembalikan ritme irama jantung dan mencegah kejadian
serangan berulang.
Sasaran terapi :
a. mengembalikan ritme jantung hingga 60-100x/menit
b. menurunkan kadar kolesterol total hingga < 200 mg/dL
 Analisa pengobatan yang rasional
Terapi farmakologi
1. Tepat indikasi

No. Nama obat Indikasi Mekanisme

1. Adenosin Anti aritmia Mengaktifkan aliran ion kalium
yang sensitive asetilkolin di
atrium, sinus dan nodus AV,
 29

yang menghasilakan
pemendekan lama aksi
potensial, hiperpolarisasi, dan
perlambatan automatisitas
normal.
2. Rovastatin Antihiperlipidemik Inhibitor kompetitif enzim HMG
KoA reductse yang merupakan
suatu enzim yang mengontrol
biosintesis
3. Aspirin Antiplatelet Menghambat sintesa
tromboksan A-2 (TXA-2) di
dalarn trombosit, sehingga
akhirnya menghambat agregasi
trombosit.
Menginaktivasi enzim-enzim
pada trombosit tersebut secara
permanen. Penghambatan inilah
yang mempakan cara kerja
aspirin dalam pencegahan stroke
dan TIA (Transient Ischemic
Attack).
4. Isosorbide Profilaksis dan Vasodilatasi berdasar
dinitrat pengobatan terbentuknya nitrogenoksida
angina (NO) dari nitrat di sel-sel dinding
pembuluh

2. Tepat obat

No. Nama obat Alasan dipilih Keterangan

1. Adenosin Merupakan obat pilihan Tepat obat
pertama karena durasi
kerjanya yang pendek
tidak akan memperlama
kompromi hemodinamik
pada penderita dengan
kompleks QRS yang lebar
2. Rovastatin Derivat sintetis yang Tepat obat
khasiatnya terkuat dari
semua statin dengan
penurunan kadar
kolesterol dan trigliserid
3. Aspirin Mengurangi agregasi Tepat obat
platelet, sehingga dapat
menghambat
pembentukan thrombus
pada sirkulasi arteri
4. Isosorbide dinitrat Baik untuk pasien dengan Tepat obat
keadaan jantung tidak
 30

mampu memompa cukup

darah untuk memenuhi
kebutuhan tubuh,
penggunaan per oral
untuk menanggulangi
serangan angina akut
secara efektif

3. Tepat pasien

No. Nama obat Kontra indikasi Keterangan

1. Adenosin Blok AV derajat 2 atau 3 dan Pasien tidak
sindrom ganguan sinus (kecuali mengalami
bila digunakan pada jantung); kontaindikasi
asma
2. Rovastatin Penyakit hati aktif termasuk Pasien tidak
peningkatan persisten kadar mengalami
transaminase serum 3x dari batas kontaindikasi
atas nilai normal, hipersensivitas
pada statin, wanita hamil, dan
menyusui
3. Aspirin Pasien yang sensitive dengan Pasien tidak
aspirin. Asma, tukak lambung, mengalami
perdarahan subkutan, kontaindikasi
hemophilia, trombositopenia,
pasien dengan terapi
antikoagulan.
4. Isosorbide Hipersensitif terhadap nitrat, Pasien tidak
dinitrat hipotensi, kardiopati, obstruktif, mengalami
anemia berat, trauma kepala kontaindikasi

4. Tepat dosis

No. Nama obat Dosis yang Dosis anjuran

direkomendasi
1. Adenosin 120 – 180 mg/ hari 3 x sehari 40 mg

2. Rovastatin 1 x sehari 10 mg 1 x sehari 10 mg

Dosis pemeliharaan : 10 –
80 mg
3. Aspirin 150 – 300 mg sebagai 1 x sehari 300 mg
dosis tunggal diberikan setelah makan
segera setelah kejadian untuk
iskemik dan kemudian mendapatkan
diikuti dengan pemberian efek antiagregasi,
jangka panjang 75 mg kemudian 75 mg
sehari sekali untuk sekali sehari
 31

mencegah penyakit untuk mencagah

jantung selanjutnya penyakit jantung
selanjutnya
4. Isosorbide dinitrat Angina : 30 – 120 mg 5 – 10 mcg/min
sehari dalam dosis secara IV
terbagi

5. Waspada efek samping

No. Nama obat Efek samping Keterangan

1. Adenosin Muka merah, nyeri dada, Bila efek samping
bronkospasme, rasa tercekik, terjadi dosis
mual, kepala terasa ringan dapat dikurangi
2. Rovastatin Sakit kepala, pusing, Bila efek samping
konstipasi, mual, nyeri terjadi dosis
abdomen, mialgia, astenia. dapat dikurangi
3. Aspirin Mual, muntah, anoreksia, Sebaiknya
nyeri epigastrium, diare, luka diminum sesudah
erosif dan ulseratif. makan untuk
Penggunaan jangka panjang menghindari
mungkin dapat menyebabkan nyeri lambung
pusing, sakit kepala, gangguan
penglihatan reversibel,
tinnitus, meningitis aseptik.
Perpanjangan waktu
perdarahan. Dalam
penggunaan jangka panjang
dapat menyebabkan disfungsi
ginjal, gagal ginjal akut,
sindrom nefrotik,

4. Isosorbide - -
dinitrat

Terapi non farmakologi

1. Menjaga tekanan darah agar tetap stabil
2. Penurunan asupan kolesterol dalam makanan.
3. Olahraga yang teratur dengan ritme tetap.
4. Diet garam, 2.4 g Na atau 6 g NaCl/hari.
5. Mengelola stress
6. Menjaga berat badan
 32

 Monitoring
Monitoring terhadap keadaan pasien, antara lain :
1. Monitoring terhadap tekanan darah
2. Monitoring terhadap kadar kolesterol dalam darah.
Monitoring terhadap penggunaan obat :
1. Monitoring terhadap efek samping obat
2. Evaluasi keberhasilan terapi aritmia
3. Evaluasi keberhasilan terapi hiperlipidemia.

 KIE
1. Diinformasikan kepada pasien untuk menjalankan terapi farmakologi dan terapi
non farmakologi untuk keberhasilan pengobatan.
2. Pasien diedukasi tentang penyakitnya, tujuan terapi yang dilakukan.
3. Pasien diberitahu tentang aturan pakai obat, efek samping, dosis obat yang
digunakan.
4. Informasi kepada keluarga pasien untuk menjalankan terapi farmakologi bersama
denganterapi non farmakologi untuk mencapai keberhasilan terapi.

Aritmia merupakan penyakit hilangnya ritme jantung terutama

ketidakteraturan pada detak jantung. Kondisi dimana disebabkannya
ketidaknormalan laju, keteraturan, atau urutan aktivitas jantung. Aritmia tersebut
dapat timbul karena kelainan dalam pembentukan impuls, konduksi impuls atau
keduanya. Mekanisme kerja obat antiaritmia yaitu penurunan frekuensi jantung (efek
kronotrop negatif) dan mengurangi daya kontraksi jantung (efek inotrop negatif).
Dari kasus diatas dilihat dari hasil pemeriksaan EKG ditemui adanya abnormalitas
pada kompleks QRS.
Dilihat dari data Ny. R mengalami gangguan aritmia dan hiperlipidemik.
Diketahui juga terdapat abnormalitas pada kompleks QRS. Interval QRS adalah
manifestasi waktu penghantaran impuls didalam ventrikel dan besarnya antara 0,03 –
0,10 detik pada sadapan dada. Penambahan waktu menjadi lebih besar dari nilai yang
normal biasanya terjadi pada hipertrofi ventrikel dan gangguan hantaran seperti
adanya blok cabang berkas pada vebtrikel kiri atau kanan.
 33

Berdasarkan algoritma terapi penanganan aritmia amiodaron tidak

dipilih sebagai obat pilihan pertama, maka dipilihlah golongan DCC (adenosine).
dalam kasus ini Ny. R mengalami nyeri dada sehingga pemilihan adenosine
merupakan pilihan yang tepat. pemberian Isosorbide dinitrat secara IV untuk
mengatasi nyeri dada lebih cepat karena bersifat vasodilator koroner yang poten.
Isosorbide dinitrat diberikan secara IV hanya diberikan di rumah sakit sebagai
tindakan pertama mengurangi nyeri dada. Selanjutnya tidak diberikan pada tahap
pemeliharaan karena pemberian adenosine sudah cukup untuk mengatasi terjadinya
nyeri dada.
Aspirin diindikasikan sebagai antiplatelet. Alasan dipilihnya aspirin
adalah karena aspirin dapat mengurangi agregasi platelet, sehingga dapat
menghambat pembentukan thrombus pada sirkulasi arteri, dapat juga untuk
mencegah penyakit jantung selanjutnya, dan untuk mencegah terjadinya stroke
dimana pasien mempunyai riwayat keturunan stroke. Aspirin diminum sesudah
makan untuk menghindari iritasi lambung.
Penatalaksanaan terapi Ny. R untuk mengatasi keluhannya :
Terapi non farmakologi:
1. Menjaga tekanan darah agar tetap stabil
2. Penurunan asupan kolesterol dalam makanan.
3. Olahraga yang teratur dengan ritme tetap.
4. Diet garam, 2.4 g Na atau 6 g NaCl/hari.
5. Mengelola stress
6. Menjaga berat badan
Terapi farmakologi:
No. Nama obat Dosis anjuran
1. Adenosin 3 x sehari 40 mg
2. Rovastatin 1 x sehari 10 mg
3. Aspirin 1 x sehari 300 mg setelah makan untuk
mendapatkan efek antiagregasi, kemudian 75 mg
sekali sehari untuk mencagah penyakit jantung
selanjutnya
4. Isosorbide 5 – 10 mcg/min secara IV
dinitrat

Monitoring terhadap keadaan pasien dapat dilakukan dengan cara,

antara lain : Monitoring terhadap tekanan darah, monitoring terhadap kadar
 34

kolesterol dalam darah. Sedangkan monitoring terhadap penggunaan obat

dapat dilakukan dengan cara, antara lain : monitoring terhadap efek samping
obat, evaluasi keberhasilan terapi aritmia, evaluasi keberhasilan terapi
hiperlipidemia. Selain melakukan monitoring juga dilakukan KIE kepada pasien
maupun keluarganya, berupa: informasi kepada pasien untuk menjalankan
terapi farmakologi dan terapi non farmakologi untuk keberhasilan pengobatan,
pasien diedukasi tentang penyakitnya, tujuan terapi yang dilakukan, pasien
diberitahu tentang aturan pakai obat, efek samping, dosis obat yang digunakan,
informasi kepada keluarga pasien untuk menjalankan terapi farmakologi
bersama denganterapi non farmakologi untuk mencapai keberhasilan terapi.

 Kesimpulan
1. Ny. R mengalami artmia dan hiperlipidemia
2. Terapi yang diberikan yaitu terapi farmakologi dengan pemberian isosorbide
dinitrat secara intravena ketika datang ke rumah sakit, adenosine, rovastatin
dan aspirin
3. Terapi non farmakologi yaitu menjaga tekanan darah agar tetap stabil,
penurunan asupan kolesterol dalam makanan, olahraga yang teratur dengan
ritme tetap, diet garam, 2.4 g Na atau 6 g NaCl/hari, mengelola stress, menjaga
berat badan
 BAB III
PENUTUP

3.1. KESIMPULAN

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering

terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal
atau otomatis. Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Gangguan
irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga
termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi.
Aritmia adalah suatu tanda atau gejala dari gangguan detak jantung atau
irama jantung. Hal ini bisa dirasakan ketika misalnya, jantung berdetak lebih
cepat dari normal yang selanjutnya disebut takik ardia atau ketika jantung
berdetak lebih lambat dari normal, yang disebut sebagai bradikardia. Jantung
yang berdenyut melambat tentu akan mengganggu aliran darah sampai ke
otak sehingga penderitanya sewaktu-waktu dapat pingsan.Sebaliknya, jika
jantung berdenyut terlalu cepat dalam jangka yang lama maka dapat mengarah
pada gagal jantung kongestif yang tentunya sangat berbahaya. Aritmia timbul
bilamana penghantaran listrik pada jantung yang mengontrol detak
jantung mengalami gangguan, ini dapat terjadi bila sel saraf khusus yang ada pada
jantung yang bertugas menghantarkan listrik tersebut tidak bekerja dengan baik.
Aritmia juga dapat terjadi bila bagian lain dari jantung menghantarkan sinyal
listrik yang abnormal.

35
 DAFTAR PUSTAKA

Naydach, D. (2014). Nurse to Nurse: Trauma Care. Jakarta: Slemba Medika

Mubarak, W.I. Chayatin, Nurul dan Susanto, Joko. (2015). Standar Asuhan
Keperawatan dan Prosedur Tetap dalam Praktik Keperawatan. Jakarta:
Salema Medika

Sumiarty, C. (2013). Cara Praktis Membaca Elektrokardiogram EKG. Jakarta:

Surya Gemilang

Wijayaningsih, K.S .(2013). Standar Asuhan Keperawatan. Jakarta: Trans Info

Media

Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8.
Jakarta : EGC; 2001.

Katzung, Betram G.1997.Farmakologi dasar dan klinik.Jakarta:EGC

36