SEKRESI ASAM LAMBUNG DAN REGULASINYA

I. PENDAHULUAN

Sel-sel parietal lambung secara aktif mengeluarkan H+ dan Cl+ melalui kerja dua
pompa yang berbeda. Ion H+ disekresikan ke dalam lumen oleh pompa transport aktif H +-
K+ ATPase di dinding luminal dari sel parietal. Ion H+ yang disekresikan berasal dari
H2CO3 yang dibentuk di dalam sel dari CO2 yang dihasilkan dari proses metaboloisme di
dalam sel atau berdifusi masuk dari plasma. Ion K+ masuk ke dalam sel melalui pompa
tersebut dan keluar menuju lumen melalui kanal K + di dinding lumen.Ion Cl+ yang
disekresikan diangkut ke sel parietal dari plasma.Ion HCO3 - yang dihasilkan dari
penguraian H2CO3 dipindahkan ke dalam plasma sebagai penukar Cl- yang disekresikan.

II. TUJUAN
1. Menjelaskan mekanisme sekresi asam lambung
2. Mengetahui protein kanal dan pompa membrane yang berperan dalam sel yang
mensekresikan asam lambung
3. Mengetahui efek dari hormone, neurotransmitter, dan berbagai obat yang
mempengaruhi sekresi asam lambung

III. DASAR TEORI

Sekresi asam lambung adalah suatu proses kompleks dan berkesinambungan yang
dikendalikan oleh beberapa faktor sentral (neural) dan perifer (endokrin). Setiap faktor
turut berkontribusi pada peristiwa fisiologis akhir, yaitu sekresi H oleh sel2 parietal yang
LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 1
 terletak di badan dan fundus lambung.Faktor neural (asetilkolin), parakrin (histamin), dan
endokrin (gastrin) berperan penting dalam pengaturan sekresi asam.Tiap faktor tersebut
memiliki reseptor spesifik (reseptor M3, H2, dan CCK2) yang secara anatomi dan/atau
farmakologi terlokalisasi di membran basolateral sel parietal.
Pada sel parietal terdapat 2 jalur pensinyalan utama; jalur bergantung AMP siklik dan
jalur bergantung Ca. Histamin menggunakan jalur yang pertama, sedangkan gastrin dan
Ach memberikan efeknya melalui jalur yang kedua.Jalur bergantung AMP siklik
menyebabkan terjadinya fosforilasi protein efektor pada sel2 parietal.Jalur bergantung Ca
menyebabkan peningkatan Ca di sitosol. Kedua jalur tersebut mengaktivasi H,K ATPase
(pompa proton). H,K-ATPase terdiri atas sebuah subunit Alfa dan sebuah subunit beta
yang lebih kecil. Pompa ini membangkitkan gradien ion terbesar yang pernah ditemukan
pada vertebrata, dengan pH intrasel sekitar 7,3 dan pH intrakanalikula sekitar 0,8.
Struktur terpenting di SSP yang terlibat dalam stimulasi sentral sekresi asam
lambung adalah nukleus dorsal motorik pada saraf vagus (DMNV), hipotalamus, dan
nukleus traktus solitarius (NTS).Serabut efferen yang berasal dari DMNV menurun ke
arah lambung melalui saraf vagus dan membentuk sinaps dengan sel ganglion sistem
saraf enterik (ENS).Pelepasan Ach dari serabut vagus pascaganglion dapat menstimulasi
sekresi asam lambung secara langsung melalui subtipe reseptor kolinergik muskarinik
spesifik, M3, yang terletak pada membran basolateral di sel-sel parietal.SSP
kemungkinan memodulasi aktivitas ENS dengan Ach sebgai neurotransmitter regulator
utamanya.Umumnya SSP dianggap sebagai kontributor utama pada inisiasi sekresi asam
lambung sebagai respon terhadap penglihatan, aroma, dan antisipasi makanan (fase
sefalik).Ach juga secara tidak langsung mempengaruhi sel2 parietal melalui stimulasi
pelepasan histamin dari sel-mirip-enterokromafin (ECL) di fundus dan stimulasi
pelepasan gastrin dari sel2 G di antrum lambung.
Histamin dilepaskan dari sel2 ECL melalui jalur2 multifaktor dan merupakan
suatu regulator penting dalam produksi asam melalui reseptor subtipe H2.Sel2 ECL
biasanya ditemukan di dekat sel parietal. Histamin mengaktivasi sel parietal dengan cara
yang mirip parakrin; berdifusi dari tempat pelepasannya ke sel parietal. Keterlibatan
histamin dalam sekresi asam lambung (baik sebagai hormon efektor umum terakhir atau
bukan) telah dibuktikan secara meyakinkan dengan penghambatan sekresi asam dengan
menggunakan antagonis reseptor H2.Sel2 ECL merupakan satu2nya sumber histamin
lambung yang terlibat dalam sekresi asam.
Gastrin terutama terdapat pada sel2 G antral. Sama seperti histamin, pelepasan
gastrin diatur melalui jalur multifaktor yang melibatkan aktivasi neural sentral, distensi
lokal, serta senyawa2 kimia dalam lambung, dan faktor2 lain. Gastrin menstimulasi
sekresi asam terutama secara tidak langsung dengan menyebabkan pelepasan histamin
dari sel2 ECL; selain itu, juga terlihat efek langsung gastrin yang kurang begitu penting
terhadap sel2 parietal.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 2

 Somatostatin, yang terletak di sel2 D antral, dapat menghambat sekresi gastrin
dengan bekerja sebagai parakrin, tetapi peran somatostatin yang sebenarnya dalam
menghambat sekresi asam lambung masih memerlukan penelitian lebih lanjut.Pada
pasien yang terinfeksi oleh Helicobacter pylori, tampak adanya penurunan sel2 D, hal ini
dapat mengarah pada produksi gastrin yang berlebih akibat berkurangnya penghambatan
oleh somatostatin.

IV. CARA KERJA

Protein kanal dan pompa membrane yang berperan dalam sel yang mensekresikan
asam lambung :
1. Instructor akan mengeset tampilan pada layar di jendela symbols used in
this tutorial.
2. Setelah memahami symbol dan instruksi yang akan digunakan, klik tanda
panah ke kanandi sudut kanan bawah layar untuk melanjutkan percobaan.
3. Klik OK bila Anda telah membaca instruksi
4. Drag kanal dan pompa membrane yang ada sisi kiri layardan tempatkan ke
posisi yang tepat pada tampilan sel-sel lambung
5. Klik start cell untuk memulai simulasi, Anda dapat pilih restart untuk
mengulang simulasi
6. Setelah menyelesaikan percobaan, klik tab OK pada jendela Question, Anda
tidak perlu untuk mencatat hasil percobaan.

Efek dari hormon, neurontransmiter, dan berbagai obat yang mempengaruhi

sekresi asam lambung :
1. Instructor akan mengeset tampilan pada layar di jendela symbols used in
this tutorial.
2. Setelah memahami symbol dan instruksi yang akan digunakan, klik tanda
panah ke kanan di sudut kanan bawah layar untuk melanjutkan simulasi.
3. Klik OK bila Anda telah membaca instruksi
4. Drag H2 pada reseptor membrane yang ada sisi kiri layar dan tempatkan ke
posisi yang tepat pada tampilan sel-sel lambung
5. Drag reseptor M3 pada reseptor membrane yang ada sisi kiri layar dan
tempatkan ke posisi yang tepat pada tampilan sel-sel lambung
6. Drag reseptor gastrin pada reseptor membrane yang ada sisi kiri layar dan
tempatkan ke posisi yang tepat pada tampilan sel-sel lambung
7. Setelah ketiga reseptor terpasang pada tempatnya, klik histamine pada pilihan
hormone di sisi kiri layar untuk memulai simulasi
8. Klik gastrin pada pilihan hormone di sisi kiri layar untuk memulai simulasi
9. Klik asetilkolin pada pilihan hormone di sisi kiri layar untuk memulai
simulasi
10. Klik tanda panah ke kanan di sudut kanan bawah layar untuk melanjutkan
percobaan
11. Klik OK bila Anda telah membaca instruksi pada jendela instructions
12. Drag reseptor membrane yang ada sisi kiri layar dan tempatkan ke posisi yang
tepat pada tampilan sel-sel lambung

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 3

 13. Setelah reseptor terpasang pada tempatnya, klik ketiga pilihan hormone untuk
memulai simulasi
14. Klik pentagastrin pada pilihan obat di sisi kiri layar untuk memulai simulasi
15. Sekali lagi, klik ketiga pilihan hormone untuk memulai simulasi
16. Klik ranitidine pada pilihan obat di sisi layar untuk memulai simulasi
17. Klik ketiga pilihan hormone untuk memulai simulasi
18. Klik caffeine pada pilihan obat di sisi kiri layar untuk memulai simulasi
19. Klik ketiga pilihan hormone untuk memulai simulasi
20. Klik omep pada pilihan obat di sisi kiri layar untuk memulai simulasi
21. Klik ketiga pilihan hormone untuk memulai simulasi

V. JAWABAN PERTANYAAN
P-AS.1 Dimanakah lokasi reseptor H2 pada sel kelenjar Lambung
Jawab : Di Sel Parietal
P-AS.2 Hormon apakah yang bekerja pada reseptor H2?
Jawab : Adenylyl Cyclase
P-AS.3 Dimanakah lokasi Reseptor M3 pada sel kelnjar lambung?
Jawab : Dimembran sel parietal
P-AS.4 Neurotransmitter apakah yang bekerja pada reseptor M3?
Jawab : Acetylcolin
P-AS.5 Di manakah lokasi reseptor gastrin pada sel kelenjar lambung ?
Jawab : Di dinding luminal sel parietal
P-AS.6 Pada sel lambung, dimanakah gastrin di produksi ?
Jawab : di Enterochmaffin-like-cells
P-AS.7 Jelaskan bagaimana histamin dapat memproduksi sekresi asam lambung ?
Jawab : Histamin akan berikatan dengan reseptor H2, dan menghasilkan ATP dan CAMP
akan berikatan dengan PKA sehingga mengeluarkan H+ dan Cl-
P-AS.8 Dimanakah gastrin di produksi?
Jawab : disekresikan di duodenum dan antrum lambung
P-AS.9 Kondisi apakah yang mempengaruhi produksi gastrin?
Jawab : dalam kondisi Gastrin akan berikatan dengan Reseptor G, dan Histamin berikatan
dengan reseptor H2
P-AS.10 sistem apakah yang menghasilkan asetilkolin di sel kelenjar lambung?
Jawab : Nervus vagus
P-AS.11 Jelaskan bagaimana aktifasi nervus vagus dapat memenuhi sekresi asam
lambung!
Jawab : Nervus vagus akan berikatan dengan reseptor M3(Muscarinic) sehingga akan
terbuka kanal Ca dan akan berikatan dengan CAM menghasilkan Cl- dan H+,
P-AS.12 Apakah perbedaan kerja asetilkolin di bandingkan dengan mempengaruhi
sekresi asam lambung ?
Jawab: asetilkolin berikatan dengan dengan M3 dan membuka kanal Ca, sedangkan
Histamin berikatan dengan reseptor H2.
P-AS.13 Jelaskan bagaimana pentagastrin mempengaruhi sekresi asam lambung?
Jawab: Pentagastrin akan berikatan dengan reseptor G, dan mengeluarkan Histamin.
Histamina akan kembali berikatan dengan reseptor H2 dan akan menghasilkan asam
lambung
P-AS.14 Pemberian pentagastrin akan meningkatkan atau mengurangi sekresi asam
lambung ?
Jawab : Meningkatkan sekresi asam lambung

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 4

 P-AS.15 Jelaskan bagaimana ranitidine mempengaruhi sekresi asam lambung?
Jawab : ranitidine berjalan ke arah pembuluh darah dan akan memblok reseptor H2
sehingga histamin tidak akan berikatan dengan reseptornya .
P-AS.16 Pemberian ranitidine akan meningkatkan atau mengurangi sekresi asam
lambung ?
Jawab : mengurangi asam lambung
P-AS.17 Jelaskan bagaimana kafein mempengaruhi sekresi asam lambung?
Jawab: Kafein tidak menggunakan reseptor dan menghambat kerja fosfodiester sehingga
asam lambung sering terbentuk
P-AS.18 Pemberian kafein akan meningkatkan atau mengurangi sekresi asam lambung?
Jawab: meningkatkan sekresi asam lambung
P-AS.19 Jelaskan bagaimana omeprazole mempengaruhi sekresi asam lambung!
Jawab : Omeprazole bersifat inhibitor, dan menghambat pompa kanal yang keluar dari sel
parietal
P-AS.20 Pemberian omeprazole akan meningkatkan atau mengurangi sekresi asam
lambung?
Jawab: Menurunkan sekresi asam lambung
P-AS.21 Apakah ada perbedaan cara kerja antara ranitidine dengan omeprazole dalam
sekresi asam lambung? Bila iya, apakah perbedaannya?
Jawab : Ranidine menghambat reseptor H2,sedangkan omeprazole menghambat pompa
proton.

VI. HASIL DAN PEMBAHASAN

Lambung adalah rongga seperti kantung berbentuk J yang terletak antara esofagus dan
usus halus.Organ ini dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan pembedaan anatomik, histologis
dan fungsional.Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esofagus.Bagian
tengah atau utama lambung adalah korpus.Lapisan otot polos di fundus dan korpus relatif
tipis, tetapi bagian bawah lambung, antrum, memiliki otot yang jauh lebih tebal.Perbedaan
ketebalan otot ini memiliki peran penting dalam motilitas lambung di kedua regio
tersebut.Bagian terminal lambung adalah sfingter pilorus, yang bekerja sebagai sawar antara
lambung dan bagian atas usus halus, duodenum.

Sel kelenjar lambung menyekresikan sekitar 2500 mL getah lambung setiap hari.Getah
lambung ini mengandung bermacam-macam zat.Asam hidroklorida yang disekresikan oleh
kelenjar di korpus lambung membunuh sebagian besar bakteri yang masuk, menghasilkan pH
yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein, serta merangsang aliran empedu. Sel-sel
yang mengeluarkan getah lambung berada di lapisan dalam lambung, mukosa lambung, yang
dibagi menjadi dua daerah berbeda : (1) Mukosa Oksintik \, yang melapisi korpus dan
fundus, dan (2) daerah kelenjar pilorus (pyloric gland area, PGA), yang melapisi antrum.
Permukaan luminal lambung berisi lubang-lubang kecil (foveola) dengan kantung dalam
yang terbentuk oleh pelipatan masuk mukosa lambung.Bagian pertama dari invaginasi ini

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 5

 disebut foveola gastrica yang di dasarnya terletak kelenjar lambung. Di dinding foveola
gastrica dan kelenjar mukosa oksintik ditemukan tiga jenis sel sekretorik eksentrik lambung:

Sel mukus (mucous) melapisi foveola gastrica dan pintu masuk kelenjar. Sel-sel ini
mengeluarkan mukus encer.
Bagian leih dalam di kelenjar lambung dilapisi oleh chief cell dan sel parietal. Chief cell yang
jumlahnya lebih banyak menghasilkan prekursor enzim pepsinogen.
Sel parietal (atau oksintik) mengeluarkan HCl dan faktor intrinsik (oksintik artinya tajam,
gambaran untuk produk sekretorik HCl yang poten dari sel ini).

Sel parietal secara aktif mensekresikan HCl ke dalam lumen foveola gastrica, yang
selanjutnya menyalurkan bahan ini ke lumen lambung.Akibat sekresi HCl ini, pH isi lumen
turun hingga serendah 2.Ion hidrogen (H +) dan ion klorida (Cl-) secara aktif dipindahkan oleh
pompa berbeda di membran plasma sel parietal. Ion hidrogen secara aktif dipompa melawan
gradien konsentrasi yang sangat besar, dengan konsentrasi H + di lumen mencapai 3 juta kali
konsentrasinya di darah. Klorida disekresikan oleh mekanisme transpor aktif sekunder
melawan gradien konsentrasi yang jauh lebih kecil (hanya ,5 kali).
H+ yang disekresikan tidak dipindahkan dari plasma tetapi berasal dari proses metabolik di
dalam sel parietal. Secara spesifik H+ yang akan disekresikan berasal dari penguraian
molekul H2O menjadi H+ dan OH- (ion hidroksil) di dalam sel parietal. H+ ini disekresikan
ke dalam lumen oleh H+-K+ ATPase di membran luminal sel parietal.Pembawa transpor aktif
primer ini juga memompa K+ ke dalam sel dari lumen, serupa dengan pompa Na+-K+
ATPase. K+ yang dipindahkan tersebut kemudian secara pasif mengalir kembali ke dalam
lumen melalui saluran K+ sehingga kadar K+ tidak berubah oleh proses sekresi H+ ini.
Sementara itu OH- yang dihasilkan oleh penguraian H2O dinetralkan dengan H+ baru yang
dihasilkan dari asam karbonat (H2CO3).Sel parietal mengandung banyak enzim karbonat
anhidrase (ca). Dengan keberadaan karbonat anhidrase, H2O cepat berikatan dengan Co2+
yang diproduksi oleh sel parietal dari proses metabolik atau berdifusi masuk dari darah.
Kombinasi H2O dan CO2 menyebabkan terbentuknya H2CO3+ yang mengalami penguraian
parsial untuk menghasilkan H+ dan HCO3-.H+ yang dihasilkan pada hakikatnya
menggantikan H- yang disekresikan.
HCO3- yang terbentuk dipindahkan ke dalam plasma oleh penukar Cl-HCO3- di membran
basolateral sel parietal. Penukar ini memindahkan Cl- ke dalam sel parietal. Penukar ini
memindahkan Cl- ke dalam sel parietal melalui transpor aktif sekunder. Terdorong oleh
gradien HCO3-, pembawa ini memindahkan HCO3-, pembawa ini memindahkan HCO3-
keluar sel menuju plasma menuruni gradien konsentrasinya dan secara bersamaan
memindahkan Cl- ke dalam sel parietal melawan gradien elektrokimiawinya. Penukar ini
meningkatkan konsentrasi l- didalam sel parietal dan lumen lambung. Berkat gradien
konsentrasi ini dan karena interior sel lebih negatif dibandingkan dengan isi lumen maka Cl-
yang bermuatan negatif yang dipompa masuk ke sel oleh penukar di membran basolateral

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 6

 berdifusi keluar sel menuruni gradien elektrokimiawinya melalui saluran di membran luminal
menuju lumen lambung, menyelesaikan proses sekresi HCl.

Pada aktivitas 1

Protein kanal dan pompa membran yang berperan dalam sel yang mensekresikan asam lambung.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 7

Aktivitas 2

Efek dari hormon, neurotransmitter dan berbagai obat yang mempengaruhi sekresi asam lambung.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 8

Histamin

Percobaan 1 hormon histamin

Histamin bekerja lokal pada sel-sel parietal sekitar untuk mempercepat sekresi HCl. Histamin
bekerja dengan menduduki reseptor tertentu pada sel yang terdapat pada permukaan membran.
Dewasa ini didapatkan 3 jenis reseptor histamin H1, H2, dan H3; reseptor tersebut termasuk
golongan reseptor yang berpasangan dengan protein G. Pada otak, reseptor H1 dan h2 terletak pada
membran pascasinaptik, sedangkan reseptor H3 terutama prasinaptik.

Histamin adalah suatu zat yang bekerja secara parakrin, dibebaskan dari sel ECL, sebagai respon
terhadap Ach dan gastrin.Yang terdapat pada mukosa lambung merupakan histamin reseptor
H2.Aktivasi reseptor H2 terutama menyebabkan sekresi asam lambung. Histamin yang dilepaskan

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 9

dari sel-sel ECL (Enterochromaffin-like cell) menstimulasi sekresi asam lambung dengan cara
berikatan dengan reseptor H2, kemudian akan merangsang CAM dan PKA untuk mengaktifkan
transpor aktif H+-K+ ATPasedan merangsang transpor

Histamin dilepaskan oleh ECL, histamin nantinya akan berikatan dengan H2 yang nantinya H2 akan
mengaktifkan CAM yang akan mengaktifkan PKA dan kemudian akan mengaktifkan transpor H_ka
sehingga meningkatlah sekresi asam lambung.

Gastrin

Sel G mengeluarkan hormon gastrin ke dalam darah sebagai respons terhadap produk-produk protein
di lumen lambung dan sebagai respons terhadap Ach.Seperti sekretin dan CCK, gastrin adalah
hormon pencernaan utama. Setelah diangkut oleh darah kembali ke korpus dan fundus lambung,
gastrin merangsang sel parietal dan chief cell, mendorong sekresi getah lambung yang sangat
asam.selain merangsang langsung sel parietal, gastrin secara tak langsung mendorong sekresi HCl
dengan merangsang sel ECL untuk mengeluarkan histamin. Gastrin adalah aktor utama yang
menyebabkan peningkatan sekresi HCl waktu pencernaan makanan.Gastrin juga bersifat trofik
(mendorong pertumbuhan) mukosa lambung dan usus halus sehingga kemampuan sekresi mukosa-
mukosa tersebut terpelihara.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 10

ASETILKOLIN : rangsangan saraf parasimpatis

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 11

Asetilkolin adalah neurotransmitter yang dibebaskan dari pleksus saraf intrinsik sebagai respons
terhadap refleks lokal pendek maupun stimulasi vagus.Ach merangsang sel parietal dan chieff cell
serta sel G dan sel ECL.

Asetilkolin dilepaskan dari nervus vagus -> berikatan dg reseptor muskarink yaitu m3 yg ada di sel
parietal membuka kanal kalsium-> masuk k dlm sel mengaktifkan cam .cam akan mngaktifkan
transpor h+k+ -> peningkatan sekresi asam lambung.rangsangan parasimpatis dpt meningkatkan
sekresi asam lambung

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 12

Pentagastrin merupakan analog dari gastrin sehingga mempunyai efek yang sama dengan gastrin
yaitu dapat meningkatkan sekresi asam lambung.

Ranitidine

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 13

Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung.Antagonis respetor H2 yang ada
dewasa ini adalah simetidin, ranitidin, famotidin dan nizatidin.

Ranitidin memiliki rumus molekul C13H22N4O3S dengan bobot molekul 314,4 g/mol. Ranitidin
adalah salah satu senyawa yang mengantagonis reseptor histamin H2 yang menghambat sekresi asam
lambung. Selain digunakan dalam terapi penyakit ulkus peptikum dan gastroesophageal refluks,
ranitidin juga dapat digunakan sebagai antihistamin pada berbagai kondisi alergi pada kulit.

Ranitidin menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel. Perangsangan reseptor H2 akan
merangsang sekresi asam lambung, sehingga pada pemberian ranitidin sekresi asam lambung
dihambat. Walaupun ada histamin, histamin tidak bisa berikatan dengan reseptor H2. Tetapi jika
mendapatkan stimulasi dari saraf parasimpatis,sekresi asam lambung masih bisa ditingkatkan, tapi
mekanisme nya berasal dari peningkatan sekresi asetilkolin.

Caffein

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 14

Kafein ialah alkaloid yang tergolong dalam keluarga methylxanthine bersama-sama senyawa tefilin
dan teobromin, berlaku sebagai perangsang sistem saraf pusat. Pada keadaan asal, kafein ialah
serbuk putih yang pahit (Phytomedical Technologies, 2006) dengan rumus kimianya C6 H10 O2, dan
struktur kimianya 1,3,7- trimetilxantin Efek dari kafein adalah meningkatkan sekresi asam lambung.
Dengan cara menghambat kerja enzim phospodiesterase.

Omeprazole

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 15

Omeprazole bekerja menghambat sekresi asam lambung dengan cara berikatan pada pompa
H+K+ATPase (pompa proton) dan mengaktifkannya sehingga terjadi pertukaran ion kalium dan ion
hydrogen dalam lumen sel. Omeprazole berikatan pada enzim ini secara irreversibel, tetapi reseptor-
H2 tidak dipengaruhi. Secara klinis, tidak terdapat efek farmakodinamik yang berarti selain efek obat
ini terhadap sekresi asam.Pemberian melalui oral dari obat ini menghambat sekresi asam lambung
dan stimulasi pentagastrik.

VII. KESIMPULAN
Sekresi asam lambung adalah suatu proses kompleks dan berkesinambungan yang
dikendalikan oleh beberapa faktor sentral (neural) dan perifer (endokrin). Setiap faktor
turut berkontribusi pada peristiwa fisiologis akhir, yaitu sekresi H oleh sel2 parietal yang
terletak di badan dan fundus lambung.Faktor neural (asetilkolin), parakrin (histamin), dan
endokrin (gastrin) berperan penting dalam pengaturan sekresi asam.Tiap faktor tersebut

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 16

 memiliki reseptor spesifik (reseptor M3, H2, dan CCK2) yang secara anatomi dan/atau
farmakologi terlokalisasi di membran basolateral sel parietal.

MEKANISME DORONGAN

DAN PENCAMPURAN MAKANAN

Pendahuluan

Proses pencernaan merupakan suatu proses yang melibatkan organ-organ pencernaan dan
kelenjar-kelenjar pencernaan. Antaraproses dan organ-organ serta kelenjarnya merupakan kesatuan
sistem pencernaan.Sistem pencernaan berfungsi memecah bahan-bahan makanan menjadi sari-sari
makanan yang siap diserap dalamtubuh.

Menelan, dikenal secara ilmiah sebagai deglutisi, merupakan refleks dalam tubuh manusia yang
membuat sesuatu melewati mulut melalui esofagus. Kalau proses ini gagal dan benda tersebut masuk
trakea, seseorang akan tersedak.Mekanisme menelan dikendalikan bersama oleh pusat menelan di
medula oblongata dan pons. Refleks ini diawali dengan reseptor sen Palatum mole tertarik ke atas
untuk mencegah makanan masuk hidung, dan lipatan palatofaring di setiap sisi faring mendekat
bersama, agar hanya bolus yang berukuran kecil saja yang bisa lewat.

Laring tertarik ke atas kepakan seperti epiglotis yang secara pasif menutup jalan masuk dan plika
vokalis tertarik mendekat bersama, mempersempit laluan di antaranya.Pusat pernapasan di medula
LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 17
secara langsung dihambat oleh pusat menelan dalam waktu yang singkat agar proses menelan dapat
berlangsung. Hall ini dikenal sebagai apnea deglutisio.Sfingter esofagus superior berelaksasi untuk
memungkinan makanan lewat, yang setelah itu sejumlah otot konstriktor lurik di faring berkontraksi
secara berurutan untuk mendorong bolus makanan turun ke esofagus.

Tujuan:

a. Untuk dapat menjelaskan pergerakan lidah pada saat menelan.

b. Untuk mengetahui interval suara air yang masuk melalui lower esophagel sphincter dan suara
gemericik air pada lambung.

Alat dan Bahan:

a. Air mineral
b. Stetoskop
c. Stopwatch
d. Alcohol swabs
e. Paper cups
f. Disposable autoclave bag

Cara Kerja:

a. Siapkan alat dan bahan.

b. Ketika menelan air, catat pergerakan lidah pada saat proses tersebut.
c. Ulangi proses menelan air, dengan teman yang lain melihat pergerakan laring pada saat proses
tersebut.
d. Sebelum menggunakan stetoskop, terlebih dahulu bersihkan earpieces dengan menggunakan
alcohol swab. Kemudian, tempatkan stetoskop pada bagian diaphragma probandus (sekitar 1 inchi
sebelah kiri dari bawah processus xiphoideus). Ulangi proses menelan air dengan stetoskop yang
sudah terpasang untuk mendengarkan suara air yang di telan.
e. Catat interval dua suara yang terdengar.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 18

Dasar Teori

Proses pencernaan merupakan suatu proses yang melibatkan organ-organ pencernaan dan
kelenjar-kelenjar pencernaan. Antara proses dan organ-organ serta kelenjarnya merupakan kesatuan
sistem pencernaan. Sistem pencernaan berfungsi memecah bahan- bahan makanan menjadi sari-sari
makanan yang siap diserap dalam tubuh.

Berdasarkan prosesnya, pencernaan makanan dapat dibedakan menjadi dua macam seperti berikut :

1. Proses mekanis, yaitu pengunyahan oleh gigi dengan dibantu lidah.

2. Proses kimiawi, yaitu pelarutan dan pemecahan makanan oleh enzim-enzim pencernaan dengan
mengubah makanan yang bermolekul besar menjadi molekul yang berukuran kecil.

Makanan mengalami proses pencernaan sejak makanan berada di dalam mulut hingga proses
pengeluaran sisa-sisa makanan hasil pencernaan. Proses pencernaan makanan:

1. Ingesti: pemasukan makanan ke dalam tubuh melalui mulut.

2. Mastikasi: proses mengunyah makanan oleh gigi.

3. Deglutisi: proses menelan makanan di kerongkongan.

4. Digesti: pengubahan makanan menjadi molekul yang lebih sederhana dengan bantuan enzim.

5. Absorpsi: proses penyerapan, terjadi di usus halus.

6. Defekasi: pengeluaran sisa makanan yang sudah tidak berguna untuk tubuh melalui anus.

Sistem pencernaan meliputi:

1. Mulut

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 19

 Makanan pertama kali masuk ke dalam tubuh melalui mulut.Makanan ini mulai dicerna secara
mekanis dan kimiawi. Di dalammulut terdapat beberapa alat yang berperandalam proses pencernaan
yaitu gigi, lidah, dan kelenjar ludah(glandula salivales).

2. Esofagus

Esofagus merupakan saluran panjang ( 25 cm) sebagai jalan bolus dari mulut menuju ke
lambung. Fungsinya sebagai jalan bolus dari mulut menuju lambung. Bagian dalam esofagus basah
oleh cairan yang dihasilkan oleh kelenjar-kelenjar yang terdapat pada dindingnya untuk menjaga
agar bolus menjadi basah dan licin. Keadaan ini akan mempermudah bolus bergerak melalui
kerongkongan menuju ke lambung. Bergeraknya bolus dari mulut ke lambung melalui esofagus
disebabkan adanya gerak peristaltik pada otot dinding esofagus. Gerak peristaltik dapat terjadi
karena adanya kontraksi otot secara bergantian pada lapisan otot yang tersusun secara memanjang
dan melingkar. Sebelum seseorang mulai makan, bagian belakang mulut (atas) terbuka sebagai
jalannya udara dari hidung. Di esofagus, epiglotis mengendur sehingga udara masuk ke paru-paru.
Ketika makan, makanan dikunyah dan ditelan masuk ke dalam kerongkongan.

Sewaktu makanan bergerakmenujukerongkongan, langit-langit lunak beserta jaringan di bagian

belakang mulut (uvula) terangkat ke atas dan menutup saluran hidung. Sementara itu, sewaktu
makanan bergerak ke arah tutup trakea, epiglotis akan menutup sehingga makanan tidak masuk
trakea dan paru paru tetapi makanan tetap masuk ke esofagus.

3. Lambung

Lambung merupakan saluran pencernaan yang berbentuk seperti kantung, terletak di bawah
sekat rongga badan. Daerah perbatasan antara lambung dan kerongkongan ter-
dapat otot sfinkter kardiak yang secara refleks akan terbuka bila
ada bolus masuk. Sementara itu, di bagian pilorus terdapat otot yang disebut sfinkter pilorus.

Pencernaan secara kimiawi dibantu olehgetah lambung. Getah lambung ini dapat dihasilkan akibat
rangsanganbolus saat masuk ke lambung. Getah lambung mengandungbermacam-macam zat kimia,
yang sebagian besar terdiri atasair. Getah lambung juga mengandung HCl/asam lambung danenzim-
enzim pencernaan seperti renin, pepsinogen, dan lipase.

Asam lambung memiliki beberapa fungsi berikut:

a. Mengaktifkan beberapa enzim yang terdapat dalam getahlambung, misalnya pepsinogen

diubah menjadi pepsin. Enzimini aktif memecah protein dalam bolus menjadi proteosa
danpepton yang mempunyai ukuran molekul lebih kecil.

b. Menetralkan sifat alkali bolus yang datang dari rongga mulut.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 20

 c. Mengubah kelarutan garam mineral.

d. Mengasamkan lambung (pH turun 13), sehingga dapatmembunuh kuman yang ikut masuk ke
lambung bersamabolus.

e. Mengatur membuka dan menutupnya katup antara lambungdan usus dua belas jari.

f. Merangsang sekresi getah usus.

4. Usus halus

Usus halus merupakan saluran berkelok-kelok yang panjangnya sekitar 68 meter, lebar 25 mm
dengan banyak lipatan yang disebut vili atau jonjot-jonjot usus. Vili ini berfungsimemperluas
permukaan usus halus yang berpengaruh terhadap proses penyerapan makanan. Pencernaan makanan
yang terjadi di usus halus lebih banyakbersifat kimiawi. Berbagai macam enzim diperlukan
untukmembantu proses pencernaan kimiawi ini.Hati, pankreas, dan kelenjar-kelenjar yang terdapat di
dalamdinding usus halus mampu menghasilkan enzim pencernaan.Enzim ini bercampur dengan kimus
di dalam usus halus.

5. Usus besar

Usus besar atau kolon memiliki panjang 1 meter dan terdiriatas kolon ascendens, kolon
transversum, dan kolon descendens.Di antara intestinum tenue (usus halus) dan intestinumcrassum
(usus besar) terdapat sekum (usus buntu).Pada ujung sekum terdapat tonjolan kecil yang
disebutappendiks (umbai cacing) yang berisi massa sel darahputih yang berperan dalam imunitas.

Zat-zat sisa di dalam usus besar ini didorong kebagian belakang dengan gerakan peristaltik.
Defekasi diawali dengan terjadinya penggelembungan bagianrektum akibat suatu rangsang yang
disebut refleks gastrokolik.Kemudian akibat adanya aktivitas kontraksi rektum dan ototsfinkter yang
berhubungan mengakibatkan terjadinya defekasi.

Proses Menelan
Proses menelan merupakan suatu proses yang kompleks sehingga setiap organ yang berperan
dalam proses ini harus bekerja secara terintegrasi dan berkesinambungan. Pada proses menelan
terjadi pemindahan bolus makanan dari rongga mulut ke dalam lambung.
Proses menelan dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase oral, fase faringeal dan fase esophageal.
1. Fase Oral
Pada fase oral ini akan terjadi proses pembentukan bolus makanan oleh gigi geligi, lidah,
palatum mole, otot-otot pipi dan saliva untuk menggiling dan membentuk bolus dengan konsistensi

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 21

 dan ukuran yang siap untuk ditelan. Proses ini berlangsung secara volunter atau di bawah kesadaran
kita.
Pada fase oral ini perpindahan bolus dari ronggal mulut ke faring segera terjadi setelah otot-
otot bibir dan pipi berkontraksi meletakkan bolus di atas lidah.Otot intrinsik lidah berkontraksi
menyebabkan lidah terangkat mulai dari bagian anterior ke posterior.Bagian anterior lidah menekan
palatum durum sehingga bolus terdorong ke faring.
Bolus menyentuh bagian arkus faring anterior, uvula dan dinding posterior faring sehingga
menimbulkan refleks faring. Arkus faring terangkat ke atas akibat kontraksi m. palato faringeus (n.
IX, n.X dan n.XII)
2. Fase Faringeal
Fase ini dimulai ketika bolus makanan menyentuh arkus faring anterior (arkus palatoglosus)
dan refleks menelan segera timbul. Pada fase faringeal ini terjadi :
a. Palatum mole terangkat, kemudian uvula tertarik keatas dan ke posterior sehingga
menutup daerah nasofaring.
b. Adduksi pita suara sehingga laring tertutup.
c. Laring dan tulang hyoid terangkat ke atas ke arah dasar lidah
d. Faring tertekan kebawah
e. Pergerakan laring ke atas dan ke depan, relaksasi dari introitus esofagus dan dorongan
otot-otot faring ke inferior menyebabkan bolus makanan turun ke bawah dan masuk ke
dalam servikal esofagus. Proses ini hanya berlangsung sekitar satu detik untuk menelan
cairan dan lebih lama bila menelan makanan padat.
3. Fase Esofageal
Pada fase esofageal proses menelan berlangsung tanpa disadari. Bolus makanan turun lebih
lambat dari fase faringeal yaitu 3-4 cm/detik.
Fase ini terdiri dari beberapa tahapan :
a. Dimulai dengan terjadinya relaksasi m.kriko faring. Gelombang peristaltik primer terjadi
akibat kontraksi otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus bagian proksimal.
Gelombang peristaltik pertama ini akan diikuti oleh gelombang peristaltik kedua yang
merupakan respons akibat regangan dinding esofagus.
b. Gerakan peristaltik tengah esofagus dipengaruhi oleh serabut saraf pleksus mienterikus yang
terletak di antara otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus dan gelombang ini
bergerak seterusnya secara teratur menuju ke distal esofagus.
Cairan biasanya turun akibat gaya gravitasi dan karena gerak peristaltik dan berlangsung
selama 8-20 detik dari esofagus menuju lambung. Ketika akan memasuki lambung, sphinter pada
perbatasan antara esofagus dan lambung bagian kardia atau yang disebut sphincter gastroesophageal
lower akan membuka dan air masuk ke dalam lambung. Ketika diauskultasi, proses pembukaan
sphincter dan ketika air masuk ke dalam lambung akan menimbulkan 2 suara. Suara pertama terjadi
karena air telah sampai pada sphincter gastroesophageal lower dan suara kedua terjadi ketika
sphinter membuka dan air masuk ke dalam lambung.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 22

HASIL DAN PEMBAHASAN

NAMA BUNYI 1 BUNYI

2
Kristian Detik ke 5 Detik ke
7
Frans Detik ke 6 Detik ke
8

Dari hasil praktikum diketahui bahwa bunyi bunyi pertama yaitu bunyi percikan air di sfringter
gastro-esofagus bawah dan bunyi kedua ketika gelombang peristaltic kerongkongan tiba di sfringter
dan sfringter terbuka sehingga air samapi di lambung memiliki interval waktu yang singkat.Hal ini
membuktikan bahwa diantara lambung dan esafagus memiliki sfringter yang mengatur masuknya
makanan maupun minuman, sehingga tidak terjadi arus balik antara lambung dan esophagus.Interval
yang terjadi ini juga memberikan indikasi waktu yang diperlukan gelombang peristaltic untuk
melakukan gerakan salama di esophagus.

KESIMPULAN

Dari praktikum ini dapat diamati dan di dengar secara langsung proses perjalanan makanan
khususnya air dari rongga mulut hingga mencapai pembukaan sfingter. Selain itu dapat pula
dideskripsikan posisi lidah serta adams apple pada saat proses menelan.

Jawaban pertanyaan :

b. Menentukan interval waktu antara suara saat air mengalir melawan sphincter gastroesophageal
(lower esophageal) dan suara saat air gurgling (berdegak) ke dalam lambung.

Jawab:

Dimulai dari saat air tertelan (mengakibatkan pergerakan Adams apple) sampai air mengalir
melawan sphincter gastroesofagus dibutuhkan waktu yang berbeda pada setiap individu, tetapi rata-
ratanya adalah sekitar 5-10 detik. Dalam 5-10 detik ini air mengalir di esofagus dan sampai di
LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 23
sphincter gastroesofagus yang merupakan pintu masuk air ke dalam lambung dan mengakibatkan
terdengarnya suara pertama ketika di auskultasi.Suara kedua terdengar setelah 2-3 detik selanjutnya
yang diakibatkan karena air bergerak masuk ke dalam lambung.

KERUTAN USUS

PENDAHULUAN

Usus adalah bagian dari sistem pencernaan yang bermula dari lambung hingga anus . Pada
usus terdiri dari dua bagian: usus kecil dan usus besar (kolon)Sistem ini seluruhnya terletak di
dinding usus, mulai dari esofagus dan memanjang sampai ke anus. Jumlah neuron pada sistem
enterik ini sekitar 100 juta, hampir sama dengan jumlah pada keseluruhan medula spinalis; Sistem
saraf enterik yang sangat berkembang ini bersifat penting, terutama dalam mengatur fungsi
pergerakan dan gastrointestinal.Sistem saraf enterik terutama terdiri atas dua pleksus: (1) pleksus
bagian luar yang terletak diantara lapisan otot longitudinala dan sirkular, disebut pleksus mienterikus
atau pleksus Auerbach, dan (2) satu pleksus bagian dalam, disebut pleksus submukosa atau pleksus
meissner yang terletak di dalam submukosa.

Pleksus mienterikus terutama mengatur pergerakan gastrointestinal, dan pleksus submukosa

terutama mengatur sekresi gastrointestinal dan aliran darah lokal. Selain itu, terdapat serabut-serabut
simpatis dan parasimpatis ektrinsik yang berhubungan ke kedua pleksus mienterikus dan submukosa.
Walaupun sistem saraf enterik dapat berfungsi dengan sendirinya, tidak bergantung dari saraf-saraf
ekstrinsik ini, perangsangan oleh sistem parasimpatis dan simpatis dapat sangat meningkatkan atau
menghambat fungsi gastrointestinal lebih lanjut.

Pada ujung-ujung saraf simpatis yang berasal dari epitelium gastrointestinal atau dinding
usus dan mengirimkan serabut-serabut aferen ke kedua pleksus sistem enterik, dan (1) ke ganglia
prevertebra dari sistem saraf simpatis, (2) ke medula spinalis, dan (3) ke dalam saraf vagus menuju
ke batang otak. Saraf-saraf sensoris ini dapat mengadakan refleks-refleks lokal di dalam dinding usus
itu sendiri dan refleks-refleks lain yang disiarkan ke usus baik dari ganglia prevertebra maupun dari
daerah basal otak.

TUJUAN
1. Memahami pengaruh berbagai faktor pada kerutan usus di luar badan, seperti :
- Asetilkolin
- Epinefrin
- Ion kalsium
- Pilokarpin
- Suhu

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 24

 - Ion bariu
Pada frekuensi, amplitudo dan tonus sediaan usus di dalam tabung perfusi.
2. Menjelaskan tujuan pengaliran udara ke dalam cairan perfusi.
3. Menjelaskan tujuan mempertahankan suhu larutan locke di dalam tabung perfusi pada suhu
35oc selama percobaaan, kecuali pada percobaan pengaruh suhu.
4. Memberi batasanmengenai Q10

ALAT DAN BAHAN :

1. Kaki tiga + kawat kasa

2. Gelas baker pireks 600 cc
3. Statif
4. Tabung perfusi usus dengan klem nya
5. Pipa kaca bengkok untuk perfusi
6. Pipa karet dan kompresor udara
7. Thermometer kimia
8. Pencatat gerakan usus
9. Signal magnetic + kawat listrik
10. Kimografi rangkap
11. Sepotong usus halus kelinci dengan panjang 3 cm
12. Larutan :
Locke biasa dan locke bersuhu 35 C
Asetilkolin 1:1.000.000
Epinefrin 1:10.000
Locke tanpa kalsium
CaCl2 1%
Pilokarpin 0,5%
BaCl2 1%
13. Es dan Waskom

CARA KERJA

1. Hangatkan air dalam gelas beker pireks sehingga larutan locke didalam tabung perfusi
mencapai suhu 350C.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 25

 2. Pasang sediaan usus sebagai berikut :
a. Ikatkan dengan benang salah satu ujung sediaan usus pada ujung pipa gelas bengkok.
b. Ikatkan ujung yang lain pada pencatat usus (usahakan supaya sediaan usus tidak terlampau
teregang).
3. Alirkan udara kedalam larutan locke dalam tabung perfusi dengan memompa balon dan
mengatur klem.
4. Selama percobaan, perhatikan suhu larutan locke dalam tabung perfusi yang harus
dipertahankan pada suhu 350C.

P-US 1. Apa tujuan pengaliran udara kedalam cairan perfusi ?

A. Pengaruh Asetilkolin

1. Catat 10 kerutan usus sebagai kontrol.

2. Tanpa menghentikan tromol, teteskan 2 tetes larutan asetilkolin 1 : 1.000.000 kedalam cairan
perfusi. Beri tanda pada saat penetesan.
3. Teruskan dengan pencatatan sampai pengaruh asetilkolin terlihat jelas.
4. Hentikan tromol dan cucilah sediaan usus untuk menghilangkan pengaruh asetilkolin seperti
pada ad I.

P-US 2. Apa pengaruh asetilkolin pada sediaan usus ?

P-US 3. Pengaruh asetilkolin di sini, dapat dianalogikan dengan pengaruh apa pada binatang
yang utuh ?

5. Hentikan tromol dan cucilah sediaan usus untuk menghilangkan pengaruh asetilkolin sebagai
berikut:

a. Pindahkan kaki tiga + kawat kasa dan gelas beker pireks dari tabung perfusi

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 26

 b. Letakkan Waskom kosong dibawah tabung perfusi.
c. Bukalah sumbat tabung perfusi sehingga cairan perfusi keluar sampai habis
d. tutup kembali tabung perfusi dan isilah dengan larutan locke yang baru (tidak perlu
yang bersuhu 350 C) dan besarkan aliran udara seingga usus bergoyang-goyang.
e. buka lagi sumbat untuk mengeluarkan larutan locke nya
f. ulangi hal diatas 2 kali lagi, sehingga dapat dianggap sediaan usus telah bebas dari
pengaruh asetilkolin.
g. Sesudah selesai hal-hal diatas, tutup kembali tabung perfusi, dan isilah dengan larutan
locke baru yang bersuhu 350 C (disediakan) serta atur kembali aliran udaranya.
h. Pasang kembali gelas beker piraks, kaki tiga + kawat kasa.

B. Pengaruh Epinefrin
1. Catat 10 kerutan usus sebagai control pada tromol yang berputar lambat, tetapi setiap
kerutan masih tercatat terpisah
2. Catat waktunya dengan interval 5detik
3. Tanpa menghentikan tromol, teteskan 2 tetes larutan epinefrin 1;10.000 kedalam cairan
perfusi. Beri tanda saat penetesan.
Bila 2 tetes tidak memberikan hasil setelah 5 10 kerutan, tambahkan beberapa tetes lagi.
4. Teruskan pencatatan, sampai pengaruh epinefrin terlihat jelas

P-US 4. Apa pengaruh epinefrin dalam percobaan ini ?

P-US 5. Pengaruh asetilkolin di sini, dapat dianalogikan dengan pengaruh apa pada
binatang yang utuh

5. Hentikan tromol dan cucilah sediaan usus untuk menghilangkan pengaruh epinefrin seperti
langkah pada butir 5

C. Pengaruh ion Kalsium

1. Catat 10 kerutan usus sebagai control.
2. Hentikan tromol dan gantilah larutan locke dalam tabung perfusi dengan larutan locke
tanpa Ca yang bersuhu 350 C (disediakan).
3. Jalankan kembali tromol dan catatlah terus sampai pengaruh kekurangan ion Ca terlihat
jelas.
4. Tanpa menghentikan tromol, teteskan 1 CaCl2 1% kedalam cairan perfusi. Beri tanda saat
penetesan.
5. Teruskan dengan pencatatan, sampai terjadi pemulihan. Bila pemulihan tidak sempurna,
gantilah cairan dalam tabung perfusi dengan cairan locke baru yang 350C

P-US 6. Apa pengaruh kekurangan ion ca terhadap kerutan usus ?

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 27

 D. Pengaruh Pilokarpin
1. Catat 10 kerutan usus sebagai control.
2. Tanpa menghentikan tromol, teteskan 2 tetes larutan pilokarpin 0,5% kedalam cairan perfusi
3. Teruskan dengan pencatatan, sehingga pengaruh pilokarpin terlihat jelas

P-US 7.Apa pengaruh pilokarpin terhadap kerutan usus?

4. Hentikan tromol dan cucilah sediaan usus untuk menghilangkan pengaruh pilokarpin seperti
pada butir 5

E. Pengaruh Suhu
1. Catat 10 kerutan usus sebagai control pada suhu 350 C
2. Hentikan tromol dan turunkan suhu cairan perfusi sebanyak 5 0C dengan jalan memindahkan
pembakar Bunsen dan mengganti air hangat didalam Gekas pireks dengan air biasa.
3. Segera setelah sampai suhu 300C ,jalankan tromol kembali dan catatlah 10 kerutan usus.
4. Hentikan tromol lagi dan ulangi percobaan ini dengan setiap kali menurunkan suhu cairan
perfusi sebanyak 50 C, sampai tercatat 200 C dengan jalan memasukkan potongan-potongan
es kedalam gelas beker pireks. Sangen demikian didapat pencatatan keaktifan berturut-turut
pada suhu 350 C, 300C ,250 C dan 200 C.
5. Hentikan tromol perfusi dan naikkan suhu cairan perfusi sampai 35 0 C dengan jalan
mengganti air es didalam gelas beker pireks dengan air biasa kemudian memanasakan air itu.
6. Segera setelah suhu mencapai 350 C, jalankan tromol kembali dan catatlah 10 kerutan usus.

P-US.8. Apa pengaruh suhu pada keaktifan usus ?

Catatan :
- Penurunan suhu secara perlahan lahan akan memberikan hasil yang lebih memuaskan
- Peningkatan suhu sehingga normal boleh dilakukan lebih cepat daripada penurunan suhu
- Koefisien suhu untuk setiap perbedaan 100C ( Q10 ), merupakan perbandingan antara pada
frekuensi to dengan frekuensi pada ( to 10oC ) sebagai berikut :

Namun demikian, pengukuran yang paling baik ialah dengan membandingkan kerja ( work
output ) pada to dengan kerja pada ( to 10oC ).
Menurut ilmu pesawat : kerja = jarak x beban

Frekuensi pada to
Q10 =
Frekuensi pada ( to 10oC )

Oleh karena beban di sini dianggap selalu sama ( yaitu berat alat pencatat ), maka ynag
diperbandingkan di sini ialah jarak, yaitu :

Frekuensi per menit x amplitudo rata rata,

Sehingga
Frekuensi/menit x amplitudo rata-rata pada toC
Q10 =
Frekuensi/menit x amplitudo rata-rata pada ( to 10oC )
Ini akan member gambaran mengenai perbandingan kerja pada to dengan kerja pada ( to
10oC ).
LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 28
F. Pengaruh Ion Barium

1. Catat 10 kerutan usus sebagai kontrol.

2. Tanpa menghentikan tromol, teteskan 1 tetes larutan BaCl2 1% kedalam cairan perfusi. Bila 1
tetes tidak memberikan hasil setelah 5-10 kerutan, lanjutkan penambahan BaCl2 tetes demi tetes
yang diberikan setiap sesudah 5-10 kerutan yang tidak jelas.

P-US.9. Apa pengaruh yang diharapkan terjadi pada penambahan larutan BaCl ?
P-US.10 dalam radiologi sering digunakan bubur BaSO4 sebagai zat kontras pada pemeriksaan
saluran pencernaan, tanpa menimbulkan efek yang tidak diinginkan. Bagaimana
keterangannya ?

Contoh gambar pencatatan tonus usus :

Tonus meningkat

Kontrol

Tonus menurun

PEMBAHASAN

p-us 1.Apa tujuan dari pangaliran udara di dalam cairan perfusi?

Agar gelembung udara tidak terlalu menggoyangkan sediaan usus yang telah terpasang.

p-us.2. Apa pengaruh Asetilkolin pada sediaan usus?

Pemberian larutan asetilkolin akan terlihat adanya peningkatan frekuensi dan amplitudo dari
peregangan usus. Karena asetilkolin merupakan neurotransmitter yang dihasilkan pada pasca
ganglion saraf parasimpatis yang berpengaruh terhadap peningkatan motilitas usus. Terbukti pada
pencatatan dimana terjadi peningkatan tonus, frekuensi, dan amplitude sebagai akibat dari
penambahan asetilkolin.Selain itu, pada usus yang terdapat di luar badan tidak terjadi pelepasan
asetilkolin sebanyak di dalam tubuh, sehingga begitu ditambahkan asetilkolin kontraksi otot polos
bertambah kuat.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 29

p-us.3. pengaruh asetilkolin disini, dapat dianalogikan dengan pengaruh apa pada binatang yang
utuh?
Saraf otonom adal saraf yang menginervasi otot polos organ viseral, dalam hal ini usus,
mensekresikan asetilkolin yang apabila stimulasinya mencapai threshold dapat mengeksitasi otot
polos sehingga berkontraksi. Asetilkolin meningkatkan spike dan tegangan otot polos. Hasil
percobaan membuktikan terjadi peningkatan tonus, frekuensi, dan amplitude sebagai akibat dari
penambahan asetilkolin.

p-us 4. Apa pengaruh epinefrin dalam percobaan ini?

Pengaruh dari epinefrin pada saluran cerna memberikan efek relaksasi pada tonus otot polos
pada usus, amplitudo dan frekuensi dari otot polos ini juga.Hal ini dikarenakan reseptor pada
membrane sel otot polos memiliki reseptor alfa 2 dan beta 2 yang memiliki efek inhibisi yang
menyebabkan relaksasi.Dari hasil yang didapat telah dibuktikan bahwa tonus otot semakin rendah
daripada kontrol yang dicatat oleh tromol sebelumnya, dan hasil ini sesuai dengan dasar teori bahwa
epinefrin memberikan efek relaksasi pada otot usus sehingga tonus mengecil, amplitudo mengecil
dan frekuensi juga mengecil.

p-us 5. Pengaruh epinefrin di sini, dapat dianalogikan dengan pengaruh apa pada binatang yang
utuh?
Efek epinefrin pada otot polos memberikan efek relaksasi yang kerjanya dapat dianalogikan
dengan saraf simpatis yang bekerja pada keadaan fight or flight sehingga mengurangi kerja saluran
cerna.
p-us 6. Apa pengaruh kekurangan ion Ca terhadap kerutan usus?

Ion kalsium bekerja dalam meningkatkan kerutan usus.Penambahan ion kalsium membuat
frekuensi kerutan usus lebih cepat, dan amplitudo lebih tinggi dibandingkan dengan kerutan usus
dalam larutan Locke biasa (tanpa ion kalsium).Jika terjadi kekurangan ion kalsium maka frekuensi
kerutan usus semakin berkurang yang artinya akan melambat.

p-us 7. Apa pengaruh pilokarpin terhadap kerutan usus?

Pilokarpin mempengaruhi kerja usus dan bertindak seperti saraf parasimpatis,yaitu

meningkatkan kinerja sistem pencernaan.Setelah diberikan pilokarpin, frekuensikerutan usus jadi
lebih cepat, dan amplitudo lebih tinggi dibandingkan dengankerutan usus dalam larutan Locke biasa.

p-us 8. Apa pengaruh suhu pada keaktifan usus?

Enzim terbuat dari protein sehingga enzim dipengaruhi oleh suhu.Suhu mempengaruhi gerak
molekul.Pada suhu optimal, tumbukan antara enzim dan substrat terjadi pada kecepatan yang paling
LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 30
tinggi.Pada suhu jauh di suhu optimal menyebabkan enzim terdenaturasi, mengubah bentuk, struktur,
dan fungsinya.Pada suhu jauh di bawah suhu optimal, misalnya pada 0 oC, enzim tidak aktif.Enzim
pada manusia bekerja optimal pada suhu 35-40oC.Mendekati suhu normal tubuh.Adapun bakteri
yang hidup di air panas memiliki enzim yang bekerja optimal pada suhu 70 oC.Dengan bertambah
turunnya suhu, maka frekuensi dan amplitudo juga akan menurun. Semakin rendah suhu,
frekuensi akan bertambah lambat, dan amplitudo akan bertambah rendah.

p-us 9. Apa pengaruh yang diharapkan terjadi pada penambahan larutan BaCl2 ?

Peningkatan kerutan usus.Ion barium menyebabkan peningkatan interval kerutan usus

(interval menjadi lebih pendek atau cepat dibandingkan kontrol)

p-us 10. Dalam radiologi sering digunakan bubur BaSO4sebagai zat kontras pada pemeriksaan
pencernaan tanpa menimbulkan efek yang tidak diinginkan. Bagaimana keterangannya?

Pada pentetesan barium, diketahui bahwa pentetesan ion barium pada percobaan akanmemicu
kontraksi usus yang lebih kuat dan tidak teratur. Kejadian tersebut diakibatkankarena kerja ion
baruium membuat potensial aksi spontan pada otot polos usus halus(potensial aksi akan lebih mudah
mencapai ambang batas (threshold)) sehingga kontraksi otot polos akan lebihmudah terjadi namun
tidak teratur.

Pembahasan pertanyaan PPT kerutan usus

1. Mengapa intestine yang telah dipotong dari persarafannya tetap dapat berkontraksi secara
spontan?
Pada spike potential, terjadi potensial aksi yang sebenarnya, dimana aktivitas ini diinisiasi
oleh sel interstitial Cajal. Ketika kondisi sel telah lebih positif dari -40 milivolts, maka spike
potential akan teraktivasi. Hal ini akan berakibat aktifnya kanal sodium-kalsium pada sel otot
polos. Kanal ini memiliki sifat pembukaan dan penutupan yang lebih lambat jika dibanding
dengan sel otot rangka, karenanya akan mengakibatkan potensial aksi berjalan lebih lama. Selain
itu, influks dari kalsium juga akan mempengaruhi dari kontraksi sel otot polos. Faktor-faktor yang
mempengaruhi depolarisasi dari sel otot polos sistem gastrointestinal adalah peregangan otot,
stimulasi dari asetilkolin, stimulasi dari saraf parasimpatis, dan stimulasi dari hormon-hormon
tertentu.

2. Ada berapa macam kontraksi usus, jelaskan secara singkat?

Ada 2 jenis kontraksi usus :

a. Kontraksi Segmentasi

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 31

 Non propagating/ Stasioner tujuan dari kontraksi bukan untuk mendorong makanan tetapi
untuk mencampur bahan makanan dengan enzym.

b. Kontraksi Peristaltic
Kontraksi untuk mendorong makanan sehingga makanan berjalan disepanjang usus dimulai
dari usus halus ke usus besar dan berakhir di rectum.Gerakan peristaltiks terjadi akibat
regangan usus karena adanya aksi volume makanan yang meningkat.

3. Apa efek sistem saraf otonom terhadap kontraksi usus? Substansi apa yang digunakan pada
percobaan ini untuk melihat pengaruh sistem saraf otonom terhadap kontraksi usus?
Saraf simpatis menurunkan kontraksi usus,sementara stimulasi saraf parasimpatis akan
meningkatkan kontraksi usus. Substansi yang digunakan pada percobaan ini yaitu :
Epinefrin
asetilkolin
ion kalsium
Pilokarpin
Ion barium

4. Apa perbedaan antara kontraksi otot rangka dan otot polos? (hubungkan dengan ion calsium)
Pada otot polos, tautan celah memastikan bahwa keseluruhan massa otot polos berkontraksi
sebagai suatu kesatuan sehingga jumlah serat otot yang berkontraksi tidak mungkin di ubah-ubah.
Untuk menentukan berbagai kekuatan kontraksi organ keseluruhan hanya tegangan serat yang
dapat dimodifikasi. Bagian dari jembatan silangyang di aktifkan dan tegangan yang kemudian
terbentuk di otot polos unit tunggal dapat di ubah-ubah dengan memvariasikan konsentrasi Ca 2+
sitosol.satu ekstensi di otot polos tidak meyebabkan semua jembatan silang aktif, berbeda dengan
Ca2+
otot rangka, dimana satu potensial aksi memicu pelepasan dalam jumlah cukup untuk
menyebabkan siklus di jembatan silang(kontrksi).

PHYSIO-EX.9: PROSES KIMIA PENCERNAAN MAKANAN

PENDAHULUAN

Enzim merupakan suatu protein yang bekerja secara khusus, dapat digunakan
berulangkali, rusak oleh panas tinggi, terpengaruh oleh pH, diperlukan dalam jumlah sedikit, dan
dapat bekerja secara bolak-balik.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 32

 Enzim adalah suatu protein yang dapat rusak oleh panas disebut denaturasi. Kebanyakan
enzim rusak pada suhu di atas 50C. Reaksi kimia akan meningkat dua kali lipat dengan kenaikan
suhu sebesar 10oC. Kenaikan suhu di atas suhu 50C tidak dapat meningkatkan reaksi yang
dikatalisir oleh enzim, tetapi justru menurunkan atau menghentikan reaksi tersebut. Hal ini
disebabkan enzimnya rusak sehingga enzim tersebut tidak dapat bekerja. Demikian juga
apabila kita memesan enzim-enzim dari perjalanan, dan enzim tersebut disimpan dalam lemari
es. Suhu rendah tidak merusak enzim tetapi hanya menonaktifkannya saja.
Enzim bekerja optimal pada pH tertentu, umumnya pada pH netral. Pada kondisi asam atau
basa, kerja enzim terhambat. Agar enzim dapat bekerja secara maksimal, pada
penelitian/percobaan yang menggunakan enzim, kondisi pH larutan dijaga agar tidak berubah,
yaitu dengan menggunakan larutan penyangga (buffer).

Tujuan aktivitas 1

1. Menjelaskan bagaimana aktivitas enzyme dapat dinilai dengan uji enzim: Uji IKI dan Uji
Benedict
2. Untuk menetapkan enzim, katalis, hydrolase, substrat dan control.
3. Untuk mengerti spesifitas dari kinerja amylase.
4. Untuk menamakan produk akhir dari digesti/ pencernaan karbohidrat.
5. Untuk dapat menentukan uji kimia yang sesuai dengan proses pencernaan yang terjadi.
6. Untuk mendiskusikan kemungkinan efek dari suhu dan pH pada aktivitas amylase.

Tujuan aktivitas 2

1. Menjelaskan bagaimana aktivitas enzim hidrolitik dapat dinilai dengan Tes IKI dan Tes
Benedict.
2. Mengerti spesifitas yang dimiliki enzim-enzim untuk substrat-substrat mereka.
3. Mengerti perbedaan antara substrat pati dan selulosa
4. Menjelaskan spesifitas substrat dari peptidase.
5. Menjelaskan bagaimana bakteri dapat membantu pencernaan.

Alat dan Bahan

1. Laptop

2. Internet (wireles atau modem)

3. Buku panduan praktikum

Cara Kerja

1. Memulai menggunakan physioex aplikasi melalui aplikasi browsing jaringan internet.

2. Masuk ke exercise 8 Chemical processes of digestion.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 33

 3. Pilih aktivitas 1
4. Mengikuti setiap tahap perintah yang ada pada saat praktikum
5. Jika telah selesai klik lab report untuk menyimpan hasil praktikum
6. Melakukan aktivitas berikutnya dengan mengikuti petunjuk yang telah ada pada saat
praktikum.

TINJAUAN PUSTAKA

Amylase diproduksi oleh kelenjar air liur dan disekresikan ke dalam mulut.Amylase berfungsi
untuk mencerna zat pati menjadi maltosa (Karbohidrat menjadi senyawa gula). Dengan aktivitas
amylase ini maka zat pati akan berkurang dan senyawa maltose akan bertambah selama proses
pencernaan di mulut berjalan. Proses ini tidak dapat melihat secara kasat mata tapi dapat
menggunakan uji enzim yang dapat mendeteksi substansi yang ada. Uji enzim tersebut ada 2, yaitu
Tes IKI untuk mendeteksi zat pati dan Tes benedict untuk mendeteksi senyawa gula tersebut, seperti
glukosa ataupun maltose.Tes IKI mengubah sampel menjadi warna biru kehitaman jika menunjukkan
adanya zat pati.Tes benedict tetap memberikan warna biru jika hasilnya negative.

Substrat adalah zat tempat enzim bekerja. Enzim memiliki bagian yang aktif dimana substrat
harus dapat menempel untuk memulai proses katalisis. Amilase akan mengubah zat pati menjadi gula
yang didapat dideteksi dengan tes IKI dan Tes Benedict. Selain Pati tumbuhan juga punya
polisakarida yang tebal di dinding selnya yaitu selulosa sehingga sangat sulit untuk dicerna
menggunakan enzim manusia.Membutuhkan bantuan dari bakteri dalam mencernanya karena bakteri
memiliki enzim selulose yang dapat mencerna selulosa.Enzim peptidase dapat mencerna spesifik
pada protein dan ikatan-ikatan peptide.

A. Pencernaan Amilum oleh Amilase

Salah satu enzim yang termasuk golongan hidroalse ialah enzim amilase yang dihasilkan
air liur. Enzim amilase dapat memecah ikatan-ikatan pada amilum hingga terbentuk maltosa.
Karbohidrat yang masuk melalui mulut harus dipecah terlebih dulu menjadi
persenyawaan yang lebih sederhana sebelum dapat melewati dinding usus dan masuk ke
sirkulasi darah. Monosakarida adalah karbohidrat sederhana yang secara normal bisa melewati
dinding usus. Proses pemecahan karbohidrat ini disebut pencernaan karbohidrat yang dibantu
dengan enzim amilase. Dalam mulut, makanan bercampur dengan amilase yang akan mengubah
pati menjadi dekstrin. Umumnya hanya sebagian kecil saja yang dapat dicerna. Sebelum
makanan bereaksi asam dengan adanya HCl yang diproduksi asam lambung, pati akan diubah
sebisa mungkin menjadi disakarida.

B. Pencernaan Selulosa

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 34

 Selulase adalah nama bagi semua enzim yang memutuskan ikatan glikosidik beta-1,4 di dalam
selulosa, sedodekstrin, selobiosa, dan turunan selulosa lainnya.Selulase tidak dimiliki oleh
manusia, karena itu manusia tidak dapat menguraikan selulosa. Tetapi hal ini dapat dilakukan oleh
beberapa hewan seperti kambing, sapi, dan insekta seperti rayap karena dalam sistem
pencernaannya mengandung bakteri dan protozoa yang menghasilkan enzim selulase yang akan
menghidrolisis (mengurai) ikatan glikosidik beta-1,4. Oleh karena reaksi yang ditimbulkan oleh
selulase saat mengurai selulosa adalah hidrolisis, maka selulase diklasifikasikan ke dalam jenis
enzim hidrolase.Selulosa adalah gabungan glukosa-glukosa yang diikat oleh ikatan yang
dinamakan dengan ikatan glikosidik beta-1,4.Glukosa adalah gula sederhana yang disebut
dengan monosakarida, sedangkan selulosa adalah polisakarida karena tersusun atas beberapa
gula sederhana. Polisakarida jenis selulosa ini adalah bahan struktural utama dari kayu dan
tetumbuhan yang tidak larut dalam air.

C. Pencernaan Protein oleh Pepsin

Digesti protein di lambung dilakukan dengan bantuan pepsin. Pemecahan protein ini muncul
sebagai akibat dari hidrolisis ikatan peptida antara tirosin dan fenilalanin. Pepsin umumnya
aktif pada pH 2.0 hingga 3.0 dan mulai inaktif pada pH di atas 5.0. Oleh karena itu, suasana di
lambung harus dijaga agar tetap asam. Sel parietal pada kelenjar gastrik akan menyekresikan
HCl dalam jumlah besar pada pH mendekati 8.0. Pada saat yang sama, HCl akan tercampur
dengan isi lambung dan dengan hasil sekresi dari sel-sel lain di lambung, sehingga pH akan
turun hingga 2.0, yang merupakan tingkat keasaman yang cukup untuk
aktivitas pepsin.Pepsin memiliki kemampuan khusus untuk mendigesti kolagen, yaitu tipe
albuminoid dari protein yang sulit diurai oleh enzim lain. Kolagen merupakan komponen
utama dari jaringan ikat interselular pada daging. Oleh karena itu, untuk mendigesti protein
lain yang terdapat pada daging, perlu mendigesti terlebih dahulu komponen kolagennya. Akan
tetapi, pepsin sebenarnya hanya menginisiasi proses digesti protein, sehingga hanya
menyediakan 10 hingga 20 persen dari total digesti protein.enzim pendigesti.

D. Pencernaan Lipid oleh Lipase Pankreas dan Pengaruh Empedu

Lipase dihasilkan salah satunya di rongga mulut, yaitu oleh kelenjar lingual, lebih
tepatnya kelenjar Ebner yang berada di permukaan dorsal lidah. Lipase lingual ini termasuk ke
dalam kandungan saliva. Enzim ini teraktivasi pada suasana asam dalam lambung, dan mulai
bekerja setelah makanan tertelan. Lipase lingual berfungsi untuk memecah trigliserida makanan
menjadi asam lemak dan digliserida (molekul gliserol yang menempel pada dua asam lemak).
Lipase juga terdapat di dalam lambung, yaitu lipase gastric yang memecah trigliserida rantai pendek
pada molekul lemak menjadi asam lemak dan monogliserida (terdiri dari 8molekul gliserol
yang menempe pada molekul asam lemak). Enzim ini memiliki peran terbatas pada lambung

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 35

dewasa, dan bekerja maksimal pada pH 5-6. Lipase pada gaster dihasilkan oleh chief cell yang
juga mensekresikan pepsinogen. Lipase gastric ini terkandung dalam gastric juice. Seperti lipase
lingual atau lipase lidah, lipase gaster menghidrolisis asam lemak rantai pendek dan sedang
(mengandung atom karbon 12 atau kurang) dari triasilgliserol. Sel-sel eksokrin pankreas juga
menghasilkan pancreatic juice, yaitu cairan jernih, tidak berwarna, yang terdiri dari air,
garam, natrium bikarbonat, dan beberapa enzim, salah satunya adalah lipase pankreas yang
memecah trigliserida menjadi asam lemak dan monogliserida. Asam lemak bebas ini dapat berupa
asam lemak rantai panjang maupun rantai pendek. Lipase pankreas disekresi bersama protein lain
yaitu kolipase (disekresi secara inaktif, diaktifkan oleh tripsin), yang berfungsi mengikat lemak
makanan dan lipase pankreas sehingga enzim tersebut menjadi lebih aktif.Dibandingkan dengan
lipase lingual dan lipase gaster, lipase pankreas memiliki kerja paling utama. Garam empedu
merupakan salah satu komponn dari empedu yang merupakan produk ekskretori dalam sistem
pencernaan. Gara empedu merupakan garan natrium atau kalium dari bile acids (terbanyak adalah
asam kenodeoksikolat dan asam kolat) yang berfungsi dalam lemak, pemeahan globulue lemak
besar menjadi suspense yang terdiri dari globules lemak kecil. Globulus lemak yang kecil ini
dapat mempresentasikan area permukaan yang lebih besar bagi lipase untuk memaksimalkan
pemecahan trigliserida.

HASIL DAN PEMBAHASAN

Aktifitas 1
Tube No. Reagent 1 Reagent 2 Reagent 3 Time Temp. IKI Benedict's
1 Amylase Starch pH 7.0 60 37 - ++
2 Amylase Glucose pH 7.0 60 37 - ++
3 Amylase Cellulose pH 7.0 60 37 + -
4 Cellulose Water pH 7.0 60 37 + -
5 Peptidase Starch pH 7.0 60 37 + -
6 Bacteria Cellulose pH 7.0 60 37 - ++
Post-lab Quiz Results
You scored 75% by answering 3 out of 4 questions correctly.
1. Tubes 3, 7, and 8 reveal that
You correctly answered: d. amylase activity was highest at pH 7.

2. This activity includes a number of negative controls. Which tube indicates that the amylase sol
ution was not
contaminated with maltose?
You correctly answered: b. tube 4

3. Which tubes indicate that the deionized water did not contain contaminating starch or maltose?
Your answer: b. tubes 4 and 6

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 36

Correct answer: c. tubes 4, 5, and 6
4. Explain where and why salivary amylase would be most active.
You correctly answered: d. Salivary amylase would be most active in the mouth because pH 7 is w
here its peak activity is.
Aktifitas 2
Tube No. Reagent 1 Reagent 2 Reagent 3 Treatment Time Temp. IKI Benedict's
1 Amylase Starch pH 7.0 Boiled 60 37 + -
2 Amylase Starch pH 7.0 Frozen 60 37 - ++
3 Amylase Starch pH 7.0 None 60 37 - ++
4 Amylase Water pH 7.0 None 60 37 - -
5 Starch Water pH 7.0 None 60 37 + -
6 Maltose Water pH 7.0 None 60 37 - ++
7 Amylase Starch pH 2.0 None 60 37 + +
8 Amylase Starch pH 9.0 None 60 37 + +
Post-lab Quiz Results
You scored 50% by answering 2 out of 4 questions correctly.

1. The substrate(s) for amylase is/are

Your answer: d. starch and cellulose.
Correct answer: a. starch.

2. The results of tube 5 demonstrated that

You correctly answered: b. peptidase does not digest starch.

3. Why was the cellulose in tube 6 hydrolyzed to glucose?

Your answer: a. The bacterial suspension contained the enzyme amylase, which digested the cellulo
se.
Correct answer: d. The bacterial suspension contained the enzyme cellulase, which digested the cell
ulose.

4. Can you detect the presence of contaminating amylase from your experiments?
You correctly answered: c. It is not possible to determine whether contaminating amylase is present
because amylase
doesn't digest cellulose.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 37

Aktifitas 3
Tube No. Reagent 1 Reagent 2 Reagent 3 Boiled Time Temp. Optical
Density
1 Pepsin BAPNA pH 2.0 + 60 37 0.00
2 Pepsin BAPNA pH 2.0 - 60 37 0.40
3 Pepsin Water pH 2.0 - 60 37 0.00
4 Water BAPNA pH 2.0 - 60 37 0.00
5 Pepsin BAPNA pH 7.0 - 60 37 0.03
6 Pepsin BAPNA pH 9.0 - 60 37 0.00
Post-lab Quiz Results
You scored 75% by answering 3 out of 4 questions correctly.

1. Pepsin would be most active

You correctly answered: b. in the stomach.

2. Which two tubes validated the results of the experiment?

Your answer: b. tubes 2 and 3
Correct answer: c. tubes 3 and 4

3. With more enzyme activity the optical density

You correctly answered: a. increased.

4. If pepsin were digesting an actual protein substrate, the product would be

You correctly answered: c. peptides and amino acids.

Aktifitas 4
Tube No. Reagent 1 Reagent 2 Reagent 3 Reagent 4 Time Temp. pH
1 Lipase Vegetable oil Bile salts pH 7.0 60 37 6.21
2 Lipase Vegetable oil Water pH 7.0 60 37 6.72
3 Lipase Water Bile salts pH 9.0 60 37 9.00

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 38

 4 Water Vegetable oil Bile salts pH 7.0 60 37 7.00
5 Lipase Vegetable oil Bile salts pH 2.0 60 37 2.00
6 Lipase Vegetable oil Bile salts pH 9.0 60 37 8.97

Post-lab Quiz Results

You scored 50% by answering 2 out of 4 questions correctly.

1. What is the product of lipase hydrolysis?

You correctly answered: d. fatty acids

2. From your results, which pH is ideal for pancreatic lipase digestion?

Your answer: a. pH 2.0
Correct answer: b. pH 7.0

3. Which tube confirms that there is no lipase in bile salts or vegetable oil?
You correctly answered: c. tube 4

4. From your results, where (in theory) would pancreatic lipase be active?
Your answer: c. pancreas
Correct answer: d. mouth and pancreas

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 39

KESIMPULAN
Enzim pencernaan adalah enzim hidrolitik yang secara kimia mengubah molekul
makanan kompleks menjadi sederhana. Enzim pencernaan optimal bekerja pada suhu dan pH
tertentu. Perubahan pada lingkungan akan mempengaruhi kemampuan enzim untuk mencerna
makanan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer Arief. M, dkk. Kapita Selekta Kedikteran, edisi 3. media ausculapius FKUI
2001 : 492
2. Soeparman, Waspadji Sarwono, Buku Ilmu Penyakit Dalam edisi 3, Balai penerbit
FKUI Jakarta, 2001 :127
3. Diana (Bovahnam dan Johann C Hoevolly ) Keperawatan medikal bedah. EGC
Jakarta ,1996
4. Doengos, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.
5. Carpenito Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, EGC, Jakarta, 2001

6. Dept. Farmakologi & Terapeutik FKUI. Farmakologi dan Terapi. Ed. 5. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI, 2007; 273-5, 517.
7. Sherwood, L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed.6. Jakarta : EGC, 2011; 654-9,
663.
8. Ganong, W.F.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed.22. Jakarta : EGC, 2008; 509-11.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page