SEKRESI ASAM LAMBUNG DAN REGULASINYA

I. PENDAHULUAN
Sekresi asam lambung adalah suatu proses kompleks dan berkesinambungan
yang dikendalikan oleh beberapa faktor sentral (neural) dan perifer (endokrin).
Setiap faktor turut berkontribusi pada peristiwa fisiologis akhir, yaitu sekresi H
oleh sel-sel parietal yang terletak di badan dan fundus lambung. Faktor neural
(asetilkolin), parakrin (histamin), dan endokrin (gastrin) berperan penting dalam
pengaturan sekresi asam. Tiap faktor tersebut memiliki reseptor spesifik (reseptor
M3, H2, dan CCK2) yang secara anatomi dan/atau farmakologi terlokalisasi di
membran basolateral sel parietal. Pada sel parietal terdapat 2 jalur pensinyalan
utama; jalur bergantung AMP siklik dan jalur bergantung Ca. Histamin
menggunakan jalur yang pertama, sedangkan gastrin dan Ach memberikan
efeknya melalui jalur yang kedua. Jalur bergantung AMP siklik menyebabkan
terjadinya fosforilasi protein efektor pada sel-sel parietal. Jalur bergantung Ca
menyebabkan peningkatan Ca di sitosol. Kedua jalur tersebut mengaktivasi H,K
ATPase (pompa proton). H, K-ATPase terdiri atas sebuah subunit alfa dan sebuah
subunit beta yang lebih kecil. Pompa ini membangkitkan gradien ion terbesar
yang pernah ditemukan pada vertebrata, dengan pH intrasel sekitar 7,3 dan pH
intrakanalikula sekitar 0,8.

Struktur terpenting di SSP yang terlibat dalam stimulasi sentral sekresi asam
lambung adalah nukleus dorsal motorik pada saraf vagus (DMNV), hipotalamus,
dan nukleus traktus solitarius (NTS). Serabut efferen yang berasal dari DMNV
menurun ke arah lambung melalui saraf vagus dan membentuk sinaps dengan sel
ganglion sistem saraf enterik (ENS). Pelepasan Ach dari serabut vagus
pascaganglion dapat menstimulasi sekresi asam lambung secara langsung melalui
subtipe reseptor kolinergik muskarinik spesifik, M3, yang terletak pada membran
basolateral di sel-sel parietal. SSP kemungkinan memodulasi aktivitas ENS
dengan Ach sebgai neurotransmitter regulator utamanya. Umumnya SSP dianggap
sebagai kontributor utama pada inisiasi sekresi asam lambung sebagai respon
terhadap penglihatan, aroma, dan antisipasi makanan (fase sefalik). Ach juga
secara tidak langsung mempengaruhi sel-sel parietal melalui stimulasi pelepasan
histamin dari sel-mirip-enterokromafin (ECL) di fundus dan stimulasi pelepasan
gastrin dari sel-sel G di antrum lambung.

Histamin dilepaskan dari sel-sel ECL melalui jalur-jalur multifaktor dan

merupakan suatu regulator penting dalam produksi asam melalui reseptor subtipe
H2. Sel-sel ECL biasanya ditemukan di dekat sel parietal. Histamin mengaktivasi
sel parietal dengan cara yang mirip parakrin; berdifusi dari tempat pelepasannya
ke sel parietal. Keterlibatan histamin dalam sekresi asam lambung (baik sebagai
hormon efektor umum terakhir atau bukan) telah dibuktikan secara meyakinkan
dengan penghambatan sekresi asam dengan menggunakan antagonis reseptor H2.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 1

 Sel-sel ECL merupakan satu-satunya sumber histamin lambung yang terlibat
dalam sekresi asam.

Gastrin terutama terdapat pada sel-sel G antral. Sama seperti histamin,

pelepasan gastrin diatur melalui jalur multifaktor yang melibatkan aktivasi neural
sentral, distensi lokal, serta senyawa-senyawa kimia dalam lambung, dan faktor-
faktor lain. Gastrin menstimulasi sekresi asam terutama secara tidak langsung
dengan menyebabkan pelepasan histamin dari sel-sel ECL; selain itu, juga terlihat
efek langsung gastrin yang kurang begitu penting terhadap sel-sel parietal.

Somatostatin, yang terletak di sel-sel D antral, dapat menghambat sekresi

gastrin dengan bekerja sebagai parakrin, tetapi peran somatostatin yang
sebenarnya dalam menghambat sekresi asam lambung masih memerlukan
penelitian lebih lanjut.

II. TUJUAN
1. Menjelaskan mekanisme sekresi asam lambung
2. Mengetahui protein kanal dan pompa membrane yang berperan dalam sel
yang mensekresikan asam lambung
3. Mengetahui efek dari hormone, neurotransmitter, dan berbagai obat yang
mempengaruhi sekresi asam lambung

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 2

 III. DASAR TEORI
Sekresi asam lambung adalah suatu proses kompleks dan berkesinambungan
yang dikendalikan oleh beberapa faktor sentral (neural) dan perifer (endokrin).
Setiap faktor turut berkontribusi pada peristiwa fisiologis akhir, yaitu sekresi H
oleh sel2 parietal yang terletak di badan dan fundus lambung.Faktor neural
(asetilkolin), parakrin (histamin), dan endokrin (gastrin) berperan penting dalam
pengaturan sekresi asam.Tiap faktor tersebut memiliki reseptor spesifik (reseptor
M3, H2, dan CCK2) yang secara anatomi dan/atau farmakologi terlokalisasi di
membran basolateral sel parietal.
Pada sel parietal terdapat 2 jalur pensinyalan utama; jalur bergantung AMP
siklik dan jalur bergantung Ca. Histamin menggunakan jalur yang pertama,
sedangkan gastrin dan Ach memberikan efeknya melalui jalur yang kedua.Jalur
bergantung AMP siklik menyebabkan terjadinya fosforilasi protein efektor pada
sel2 parietal.Jalur bergantung Ca menyebabkan peningkatan Ca di sitosol. Kedua
jalur tersebut mengaktivasi H,K ATPase (pompa proton). H,K-ATPase terdiri atas
sebuah subunit Alfa dan sebuah subunit beta yang lebih kecil. Pompa ini
membangkitkan gradien ion terbesar yang pernah ditemukan pada vertebrata,
dengan pH intrasel sekitar 7,3 dan pH intrakanalikula sekitar 0,8.
Struktur terpenting di SSP yang terlibat dalam stimulasi sentral sekresi asam
lambung adalah nukleus dorsal motorik pada saraf vagus (DMNV), hipotalamus,
dan nukleus traktus solitarius (NTS).Serabut efferen yang berasal dari DMNV
menurun ke arah lambung melalui saraf vagus dan membentuk sinaps dengan sel
ganglion sistem saraf enterik (ENS).Pelepasan Ach dari serabut vagus
pascaganglion dapat menstimulasi sekresi asam lambung secara langsung melalui
subtipe reseptor kolinergik muskarinik spesifik, M3, yang terletak pada membran
basolateral di sel-sel parietal.SSP kemungkinan memodulasi aktivitas ENS dengan
Ach sebgai neurotransmitter regulator utamanya.Umumnya SSP dianggap sebagai
kontributor utama pada inisiasi sekresi asam lambung sebagai respon terhadap
penglihatan, aroma, dan antisipasi makanan (fase sefalik).Ach juga secara tidak
langsung mempengaruhi sel2 parietal melalui stimulasi pelepasan histamin dari
sel-mirip-enterokromafin (ECL) di fundus dan stimulasi pelepasan gastrin dari
sel2 G di antrum lambung.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 3

 Histamin dilepaskan dari sel2 ECL melalui jalur2 multifaktor dan merupakan
suatu regulator penting dalam produksi asam melalui reseptor subtipe H2.Sel2
ECL biasanya ditemukan di dekat sel parietal. Histamin mengaktivasi sel parietal
dengan cara yang mirip parakrin; berdifusi dari tempat pelepasannya ke sel
parietal. Keterlibatan histamin dalam sekresi asam lambung (baik sebagai hormon
efektor umum terakhir atau bukan) telah dibuktikan secara meyakinkan dengan
penghambatan sekresi asam dengan menggunakan antagonis reseptor H2.Sel2
ECL merupakan satu2nya sumber histamin lambung yang terlibat dalam sekresi
asam.
Gastrin terutama terdapat pada sel2 G antral. Sama seperti histamin, pelepasan
gastrin diatur melalui jalur multifaktor yang melibatkan aktivasi neural sentral,
distensi lokal, serta senyawa2 kimia dalam lambung, dan faktor2 lain. Gastrin
menstimulasi sekresi asam terutama secara tidak langsung dengan menyebabkan
pelepasan histamin dari sel2 ECL; selain itu, juga terlihat efek langsung gastrin
yang kurang begitu penting terhadap sel2 parietal.
Somatostatin, yang terletak di sel2 D antral, dapat menghambat sekresi gastrin
dengan bekerja sebagai parakrin, tetapi peran somatostatin yang sebenarnya dalam
menghambat sekresi asam lambung masih memerlukan penelitian lebih
lanjut.Pada pasien yang terinfeksi oleh Helicobacter pylori, tampak adanya
penurunan sel2 D, hal ini dapat mengarah pada produksi gastrin yang berlebih
akibat berkurangnya penghambatan oleh somatostatin.

IV. CARA KERJA

 Protein kanal dan pompa membrane yang berperan dalam sel yang
mensekresikan asam lambung :
1. Instructor akan mengeset tampilan pada layar di jendela “symbols
used in this tutorial”.
2. Setelah memahami symbol dan instruksi yang akan digunakan, klik
tanda panah ke kanandi sudut kanan bawah layar untuk melanjutkan
percobaan.
3. Klik OK bila Anda telah membaca instruksi
4. Drag kanal dan pompa membrane yang ada sisi kiri layar dan
tempatkan ke posisi yang tepat pada tampilan sel-sel lambung

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 4

 5. Klik start cell untuk memulai simulasi, Anda dapat pilih restart untuk
mengulang simulasi
6. Setelah menyelesaikan percobaan, klik tab OK pada jendela Question,
Anda tidak perlu untuk mencatat hasil percobaan.

 Efek dari hormon, neurontransmiter, dan berbagai obat yang

mempengaruhi sekresi asam lambung :
1. Instructor akan mengeset tampilan pada layar di jendela “symbols
used in this tutorial”.
2. Setelah memahami symbol dan instruksi yang akan digunakan, klik
tanda panah ke kanan di sudut kanan bawah layar untuk melanjutkan
simulasi.
3. Klik OK bila Anda telah membaca instruksi
4. Drag H2 pada reseptor membrane yang ada sisi kiri layar dan
tempatkan ke posisi yang tepat pada tampilan sel-sel lambung
5. Drag reseptor M3 pada reseptor membrane yang ada sisi kiri layar dan
tempatkan ke posisi yang tepat pada tampilan sel-sel lambung
6. Drag reseptor gastrin pada reseptor membrane yang ada sisi kiri layar
dan tempatkan ke posisi yang tepat pada tampilan sel-sel lambung
7. Setelah ketiga reseptor terpasang pada tempatnya, klik histamine pada
pilihan hormone di sisi kiri layar untuk memulai simulasi
8. Klik gastrin pada pilihan hormone di sisi kiri layar untuk memulai
simulasi
9. Klik asetilkolin pada pilihan hormone di sisi kiri layar untuk memulai
simulasi
10. Klik tanda panah ke kanan di sudut kanan bawah layar untuk
melanjutkan percobaan
11. Klik OK bila Anda telah membaca instruksi pada jendela instructions
12. Drag reseptor membrane yang ada sisi kiri layar dan tempatkan ke
posisi yang tepat pada tampilan sel-sel lambung
13. Setelah reseptor terpasang pada tempatnya, klik ketiga pilihan
hormone untuk memulai simulasi
14. Klik pentagastrin pada pilihan obat di sisi kiri layar untuk memulai
simulasi

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 5

 15. Sekali lagi, klik ketiga pilihan hormone untuk memulai simulasi
16. Klik ranitidine pada pilihan obat di sisi layar untuk memulai simulasi
17. Klik ketiga pilihan hormone untuk memulai simulasi
18. Klik caffeine pada pilihan obat di sisi kiri layar untuk memulai
simulasi
19. Klik ketiga pilihan hormone untuk memulai simulasi
20. Klik omep pada pilihan obat di sisi kiri layar untuk memulai simulasi
21. Klik ketiga pilihan hormone untuk memulai simulasi

V. JAWABAN PERTANYAAN
P-AS.1 Dimanakah lokasi reseptor H2 pada sel kelenjar Lambung
Jawab : Di Sel Parietal
P-AS.2 Hormon apakah yang bekerja pada reseptor H2?
Jawab : Adenylyl Cyclase
P-AS.3 Dimanakah lokasi Reseptor M3 pada sel kelnjar lambung?
Jawab : Dimembran sel parietal
P-AS.4 Neurotransmitter apakah yang bekerja pada reseptor M3?
Jawab : Acetylcolin
P-AS.5 Di manakah lokasi reseptor gastrin pada sel kelenjar lambung ?
Jawab : Di dinding luminal sel parietal
P-AS.6 Pada sel lambung, dimanakah gastrin di produksi ?
Jawab : di Enterochmaffin-like-cells
P-AS.7 Jelaskan bagaimana histamin dapat memproduksi sekresi asam lambung ?
Jawab : Histamin akan berikatan dengan reseptor H2, dan menghasilkan ATP dan
CAMP akan berikatan dengan PKA sehingga mengeluarkan H+ dan Cl-
P-AS.8 Dimanakah gastrin di produksi?
Jawab : disekresikan di duodenum dan antrum lambung
P-AS.9 Kondisi apakah yang mempengaruhi produksi gastrin?
Jawab : dalam kondisi Gastrin akan berikatan dengan Reseptor G, dan Histamin
berikatan dengan reseptor H2
P-AS.10 sistem apakah yang menghasilkan asetilkolin di sel kelenjar lambung?
Jawab : Nervus vagus

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 6

 P-AS.11 Jelaskan bagaimana aktifasi nervus vagus dapat memenuhi sekresi asam
lambung!
Jawab : Nervus vagus akan berikatan dengan reseptor M3(Muscarinic) sehingga
akan terbuka kanal Ca dan akan berikatan dengan CAM menghasilkan Cl- dan H+,
P-AS.12 Apakah perbedaan kerja asetilkolin di bandingkan dengan
mempengaruhi sekresi asam lambung ?
Jawab: asetilkolin berikatan dengan dengan M3 dan membuka kanal Ca,
sedangkan Histamin berikatan dengan reseptor H2.
P-AS.13 Jelaskan bagaimana pentagastrin mempengaruhi sekresi asam lambung?
Jawab: Pentagastrin akan berikatan dengan reseptor G, dan mengeluarkan
Histamin. Histamina akan kembali berikatan dengan reseptor H2 dan akan
menghasilkan asam lambung
P-AS.14 Pemberian pentagastrin akan meningkatkan atau mengurangi sekresi
asam lambung ?
Jawab : Meningkatkan sekresi asam lambung
P-AS.15 Jelaskan bagaimana ranitidine mempengaruhi sekresi asam lambung?
Jawab : ranitidine berjalan ke arah pembuluh darah dan akan memblok reseptor
H2 sehingga histamin tidak akan berikatan dengan reseptornya .
P-AS.16 Pemberian ranitidine akan meningkatkan atau mengurangi sekresi asam
lambung ?
Jawab : mengurangi asam lambung
P-AS.17 Jelaskan bagaimana kafein mempengaruhi sekresi asam lambung?
Jawab: Kafein tidak menggunakan reseptor dan menghambat kerja fosfodiester
sehingga asam lambung sering terbentuk
P-AS.18 Pemberian kafein akan meningkatkan atau mengurangi sekresi asam
lambung?
Jawab: meningkatkan sekresi asam lambung
P-AS.19 Jelaskan bagaimana omeprazole mempengaruhi sekresi asam lambung!
Jawab : Omeprazole bersifat inhibitor, dan menghambat pompa kanal yang keluar
dari sel parietal
P-AS.20 Pemberian omeprazole akan meningkatkan atau mengurangi sekresi
asam lambung?
Jawab: Menurunkan sekresi asam lambung

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 7

 P-AS.21 Apakah ada perbedaan cara kerja antara ranitidine dengan omeprazole
dalam sekresi asam lambung? Bila iya, apakah perbedaannya?
Jawab : Ranidine menghambat reseptor H2,sedangkan omeprazole menghambat
pompa proton.

VI. HASIL DAN PEMBAHASAN

Lambung merupakan bagian dari organ sistem pencernaan yang berfungsi untuk
mencerna makanan secara kimia dan sebagai tempat pencampuran makanan dari
sekresi lambung menjadi Kimus. Secara anatomi lambung dibagi menjadi 4 (empat)
bagian yaitu kardia, korpus, fundus dan pilorus. Fundus adalah bagian lambung yang
terletak di atas lubang esofagus. Bagian tengah atau utama lambung adalah korpus.
Bagian bawah lambung, antrum, memiliki otot yang jauh lebih tebal ketebalan otot ini
memiliki peran penting dalam motilitas lambung di kedua regio tersebut, otot polos
lambung bersifat plastis. Bagian terminal lambung adalah sfingter pilorus, yang
bekerja sebagai sawar antara lambung dan bagian atas usus halus, duodenum.

Sel kelenjar lambung menyekresikan sekitar 2500 mL getah lambung setiap

hari.Getah lambung ini mengandung bermacam-macam zat. Asam hidroklorida yang
disekresikan oleh kelenjar di korpus lambung membunuh sebagian besar bakteri yang
masuk, menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein, serta
merangsang aliran empedu. Sel-sel yang mengeluarkan getah lambung berada di
lapisan dalam lambung, mukosa lambung, yang dibagi menjadi dua daerah berbeda :
(1) Mukosa Oksintik \, yang melapisi korpus dan fundus, (2) daerah kelenjar pilorus
(pyloric gland area, PGA), yang melapisi antrum. Permukaan luminal lambung berisi
lubang-lubang kecil (foveola) dengan kantung dalam yang terbentuk oleh pelipatan
masuk mukosa lambung.Bagian pertama dari invaginasi ini disebut foveola gastrica
yang di dasarnya terletak kelenjar lambung

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 8

 Aktivitas 1

Ion hidrogen (H+) dan ion klorida (Cl-) secara aktif dipindahkan oleh pompa berbeda di
membran plasma sel parietal.

Sel parietal secara aktif mensekresikan HCl ke dalam lumen foveola gastrica, yang
selanjutnya menyalurkan bahan ini ke lumen lambung.Akibat sekresi HCl ini, pH isi
lumen turun hingga serendah 2.Ion hidrogen (H+) dan ion klorida (Cl-) secara aktif
dipindahkan oleh pompa berbeda di membran plasma sel parietal. Ion hidrogen secara
aktif dipompa melawan gradien konsentrasi yang sangat besar, dengan konsentrasi H+
di lumen mencapai 3 juta kali konsentrasinya di darah. Klorida disekresikan oleh
mekanisme transpor aktif sekunder melawan gradien konsentrasi yang jauh lebih kecil
(hanya ,5 kali).

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 9

 Saluran K+ dan Cl- tempat keluarnya ion K+ dan Cl- kedalam lumen

H+ yang disekresikan tidak dipindahkan dari plasma tetapi berasal dari proses
metabolik di dalam sel parietal. Secara spesifik H+ yang akan disekresikan berasal
dari penguraian molekul H2O menjadi H+ dan OH- (ion hidroksil) di dalam sel
parietal. H+ ini disekresikan ke dalam lumen oleh H+-K+ ATPase di membran
luminal sel parietal.Pembawa transpor aktif primer ini juga memompa K+ ke dalam
sel dari lumen, serupa dengan pompa Na+-K+ ATPase. K+ yang dipindahkan tersebut
kemudian secara pasif mengalir kembali ke dalam lumen melalui saluran K+ sehingga
kadar K+ tidak berubah oleh proses sekresi H+ ini.
OH- yang dihasilkan oleh penguraian H2O dinetralkan dengan H+ baru yang
dihasilkan dari asam karbonat (H2CO3).Sel parietal mengandung banyak enzim
karbonat anhidrase (ca). Dengan keberadaan karbonat anhidrase, H2O cepat berikatan
dengan Co2+ yang diproduksi oleh sel parietal dari proses metabolik atau berdifusi
masuk dari darah. Kombinasi H2O dan CO2 menyebabkan terbentuknya H2CO3+
yang mengalami penguraian parsial untuk menghasilkan H+ dan HCO3-.H+ yang
dihasilkan pada hakikatnya menggantikan H- yang disekresikan.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 10

 HCO3- yang terbentuk dipindahkan ke dalam plasma oleh penukar Cl-HCO3- di
membran basolateral sel parietal. Penukar ini memindahkan Cl- ke dalam sel parietal.
Penukar ini memindahkan Cl- ke dalam sel parietal melalui transpor aktif sekunder.
Terdorong oleh gradien HCO3-, pembawa ini memindahkan HCO3-, pembawa ini
memindahkan HCO3- keluar sel menuju plasma menuruni gradien konsentrasinya dan
secara bersamaan memindahkan Cl- ke dalam sel parietal melawan gradien
elektrokimiawinya. Penukar ini meningkatkan konsentrasi l- didalam sel parietal dan
lumen lambung. Berkat gradien konsentrasi ini dan karena interior sel lebih negatif
dibandingkan dengan isi lumen maka Cl- yang bermuatan negatif yang dipompa
masuk ke sel oleh penukar di membran basolateral berdifusi keluar sel menuruni
gradien elektrokimiawinya melalui saluran di membran luminal menuju lumen
lambung, menyelesaikan proses sekresi HCl.

Aktivitas 2

Reseptor berada pada sel parietal pada membran yang berbeda

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 11

 Reseptor H2 berada pada sel parietal disertai dengan enzim Adenlyl cylase (AC)

Reseptor H2 terletak di sel parietal, reseptor H2 disertai dengan adanya enzim adenylyn
cyclase (AC). Reseptor M3 terletak pada membran sel parietal, neuroreseptor yang bekerja
pada reseptor ini adalah Acetylcolin dan reseptor Gastrin pada sel kelenjar lambung terletak
pada dinding luminal sel parietal.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 12

Aktivitas 3

Efek dari hormon, neurotransmitter dan berbagai obat yang mempengaruhi sekresi asam
lambung.

Reaksi pada reseptor lambung terhadap hormon histamin

Histamin bekerja lokal pada sel-sel parietal sekitar untuk mempercepat sekresi HCl. Histamin
bekerja dengan menduduki reseptor tertentu pada sel yang terdapat pada permukaan
membran. Dewasa ini didapatkan 3 jenis reseptor histamin H1, H2, dan H3; reseptor tersebut
termasuk golongan reseptor yang berpasangan dengan protein G. Pada otak, reseptor H1 dan
h2 terletak pada membran pascasinaptik, sedangkan reseptor H3 terutama prasinaptik.

Histamin adalah suatu zat yang bekerja secara parakrin, dibebaskan dari sel ECL, sebagai
respon terhadap Ach dan gastrin.Yang terdapat pada mukosa lambung merupakan histamin
reseptor H2.Aktivasi reseptor H2 terutama menyebabkan sekresi asam lambung. Histamin
yang dilepaskan dari sel-sel ECL (Enterochromaffin-like cell) menstimulasi sekresi asam
lambung dengan cara berikatan dengan reseptor H2, kemudian akan merangsang CAM dan
PKA untuk mengaktifkan transpor aktif H+-K+ ATPasedan merangsang transpor

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 13

Histamin dilepaskan oleh ECL, histamin nantinya akan berikatan dengan H2 yang nantinya
H2 akan mengaktifkan CAM yang akan mengaktifkan PKA dan kemudian akan
mengaktifkan transpor H_ka sehingga meningkatlah sekresi asam lambung.

Reaksi pada reseptor lambung terhadap hormone gastrin

Sel G mengeluarkan hormon gastrin ke dalam darah sebagai respons terhadap produk-produk
protein di lumen lambung dan sebagai respons terhadap Ach.Seperti sekretin dan CCK,
gastrin adalah hormon pencernaan utama. Setelah diangkut oleh darah kembali ke korpus dan
fundus lambung, gastrin merangsang sel parietal dan chief cell, mendorong sekresi getah
lambung yang sangat asam.selain merangsang langsung sel parietal, gastrin secara tak
langsung mendorong sekresi HCl dengan merangsang sel ECL untuk mengeluarkan histamin.
Gastrin adalah aktor utama yang menyebabkan peningkatan sekresi HCl waktu pencernaan
makanan.Gastrin juga bersifat trofik (mendorong pertumbuhan) mukosa lambung dan usus
halus sehingga kemampuan sekresi mukosa-mukosa tersebut terpelihara.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 14

 Reaksi pada reseptor lambung terhadap hormon asetilkolin : rangsangan saraf parasimpatis

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 15

Asetilkolin adalah neurotransmitter yang dibebaskan dari pleksus saraf intrinsik sebagai
respons terhadap refleks lokal pendek maupun stimulasi vagus.Ach merangsang sel parietal
dan chieff cell serta sel G dan sel ECL.

Asetilkolin dilepaskan dari nervus vagus -> berikatan dg reseptor muskarink yaitu m3 yg ada
di sel parietal membuka kanal kalsium-> masuk k dlm sel mengaktifkan cam .cam akan
mngaktifkan transpor h+k+ -> peningkatan sekresi asam lambung.rangsangan parasimpatis
dpt meningkatkan sekresi asam lambung

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 16

Pentagastrin merupakan analog dari gastrin sehingga mempunyai efek yang sama dengan
gastrin yaitu dapat meningkatkan sekresi asam lambung.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 17

 Reaksi pada reseptor lambung terhadap Ranitidine

Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung.Antagonis respetor H2

yang ada dewasa ini adalah simetidin, ranitidin, famotidin dan nizatidin.

Ranitidin memiliki rumus molekul C13H22N4O3S dengan bobot molekul 314,4 g/mol.
Ranitidin adalah salah satu senyawa yang mengantagonis reseptor histamin H2 yang
menghambat sekresi asam lambung. Selain digunakan dalam terapi penyakit ulkus peptikum
dan gastroesophageal refluks, ranitidin juga dapat digunakan sebagai antihistamin pada
berbagai kondisi alergi pada kulit.

Ranitidin menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel. Perangsangan reseptor H2

akan merangsang sekresi asam lambung, sehingga pada pemberian ranitidin sekresi asam
lambung dihambat. Walaupun ada histamin, histamin tidak bisa berikatan dengan reseptor
H2. Tetapi jika mendapatkan stimulasi dari saraf parasimpatis,sekresi asam lambung masih
bisa ditingkatkan, tapi mekanisme nya berasal dari peningkatan sekresi asetilkolin.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 18

 Reaksi pada reseptor lambung terhadap Caffein

Kafein ialah alkaloid yang tergolong dalam keluarga methylxanthine bersama-sama senyawa
tefilin dan teobromin, berlaku sebagai perangsang sistem saraf pusat. Pada keadaan asal,
kafein ialah serbuk putih yang pahit (Phytomedical Technologies, 2006) dengan rumus
kimianya C6 H10 O2, dan struktur kimianya 1,3,7- trimetilxantin Efek dari kafein adalah
meningkatkan sekresi asam lambung. Dengan cara menghambat kerja enzim
phospodiesterase.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 19

 Reaksi pada reseptor lambung terhadap Omeprazole

Omeprazole bekerja menghambat sekresi asam lambung dengan cara berikatan pada pompa
H+K+ATPase (pompa proton) dan mengaktifkannya sehingga terjadi pertukaran ion kalium
dan ion hydrogen dalam lumen sel. Omeprazole berikatan pada enzim ini secara irreversibel,
tetapi reseptor-H2 tidak dipengaruhi. Secara klinis, tidak terdapat efek farmakodinamik yang
berarti selain efek obat ini terhadap sekresi asam.Pemberian melalui oral dari obat ini
menghambat sekresi asam lambung dan stimulasi pentagastrik.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 20

 VII. KESIMPULAN
Sekresi asam lambung adalah suatu proses kompleks dan berkesinambungan
yang dikendalikan oleh beberapa factor sentral (neural) dan perifer (endokrin).
Setiap factor turut berkontribusi pada peristiwa fisiologis akhir, yaitu sekresi H
oleh sel-sel parietal yang terletak di badan dan fundus lambung. Faktor neural
(asetilkolin), parakrin (histamine), dan endokrin (gastrin) berperan penting dalam
pengaturan sekresi asam. Tiap factor tersebut memiliki reseptor spesifik (reseptor
M3, H2, dan CCK2) yang secara anatomi dan atau farmakologi terlokalisasi di
membrane basolateral sel parietal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer Arief. M, dkk. Kapita Selekta Kedikteran, edisi 3. media ausculapius FKUI
2001 : 492
2. Soeparman, Waspadji Sarwono, Buku Ilmu Penyakit Dalam edisi 3, Balai penerbit
FKUI Jakarta, 2001 :127
3. Sherwood, L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed.6. Jakarta : EGC, 2011; 654-9,
663.
4. Ganong, W.F.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed.22. Jakarta : EGC, 2008; 509-11.
5. Doengos, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.
6. Dept. Farmakologi & Terapeutik FKUI. Farmakologi dan Terapi. Ed. 5. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI, 2007; 273-5, 517.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI GASTROINTESTINAL Page 21