PATOGENESIS HIPERTENSI

Berbagai mekannisme hipertensi merupakan penyimpangan dari pengendalian fisiologik

normal tekanan darah.
Pengendalian tekanan darah normal. Tingkat tekanan darah merupakan suatu sifat kompleks
yang ditentukan oleh interaksi berbagai faktor genetic, lingkungan, dan demografik yang
memengaruhi dua variable hemodinnamik: curah jantung dan resisitensi perifer total. Total curah
jantung dipengaruhi oleh volume darah, sementara volume darah sangat bergantung pada
homeostasis natrium. Resistensi perifer total terutama ditentukan di tingkat arteriol dan
bergantung pada efek pengaruh saraf dan hormon. Tonus vascular normal mencerminkan
keseimbangan

antara

pengaruh vasokonstriksi humoral (termaasuk angiotensin2

dan

katekolamin) dan vasoldilator (termasuk kinin, prostaglandin, dan oksidanitrat). Pembuluh

resistensi juga memperlihatkan autoregulasi; peningkatan aliran darah memicu vasokonstriksi
agar tidak terjadi hiperperfusi jaringan. Faktor local lain seperti pH dan hipoksia, serta interaksi
saraf (system adrenergic

dan

), mungkin penting.

Ginjal berperan penting dalam tekanan darah sebagai berikut:

1. Melalui system renin-angiotensin, ginjal memengaruhi resistensi perifer dan homeostasis
natrium. Rennin yang dikeluarkan oleh sel juksta glomerulus ginjal mengubah
angiotensinogen plasma menjadi angiotensin I, yang kemudian diubah menjaadi
angiotensin II oleh angiotensin-converting enzyme (ACE). Angiotensin II meningkatkna
tekanan darah dengan meningkatkan resitensi perifer (efek langsung pada sel otot polos
vascular) dan volume darah (stimulasi sekresi aldosteron, peningkatan reabsorpsi natrium
dalam tubulus distal).
2. Ginjal juga menghasilkan zat vasodepressor atau antihipertensi (termsuk prostaglandin
dan nitrat oksida) yang mungkin melawan efek vasopresor angiotensin.
3. Bila volume darah berkurang, laju filtrasi glomerulus turun sehingga terjadi peningkatan
reabsorpsi natrium oleh tubulus proksimal sehingga natrium ditahan dan volume darah
meningkat.

4. Faktor natriuretik yang tidak bergantung pada laju filtrasi glomerulus, termsuk peptida
natriuretik atrium, disekresikan oleh atrium jantung sebagai respon terhadap ekspansi
volume, menghambat reabsorpsi natrium di tubulus distal dan mnyebabkan vasodilatasi.
5. Bila fungsi ekskresi ginjal terganggu, mekanisme kompensasi yang membantu
memulihkan keseimbangan elektrolit dan cairan adalah peningkatan tekanan arteri.
MEKANISME HIPERTENSI ESSENSIAL
Hipertensi arteri terjadi pabila hubungan antara volume darah dan resistensi
perifer total berubah. Pada banyak bentuk hipertensi jenis sekunder faktor ini cukup
banyak dipahami. Sebagai contoh, pda hipertensi renovaskuler, stenosis arteria renalis
menyebabkan penurunan aliran glomerulus dan penurunan tekanan di arteriol aferen
glomerulus. Hal ini (1) menyebabkan sekresi rennin, yang memicu vasokonstriksi yang
diinduksi oleh angitensin II dan peningkatan resistensi perifer dan (2) meningkatkan
reabsorpsi natrium, melalui mekanisme aldosteron, sehingga volume darah juga
meningkat. Pada feokromositoma, suatu tumor medulla adrenal, katekolamin yang
dihasilkan oleh sel tumir menyebabkan vasokonstriksi episodic sehingga terjadi
hipertensi. (robbin)