JOURNAL READING

Manajemen Nyeri Dengan Injeksi Alkohol Retrobulbar

Pada Glaukoma Absolut

PEMBIMBING :

dr. Liliek Isyoto Yahmo, Sp.M

Disusun Oleh:

Ila Mahira

030.10.131

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RUMAH SAKIT UMUM KARDINAH TEGAL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

FEBRUARI 2016
 BAB I
GLAUKOMA

A. PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan
mata pada glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intraokular (TIO)
bola mata, atrofi papil saraf optik dan menciutnya lapangan pandang.1,2
Mekanisme peningkatan TIO pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar
humor akuous akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior atau
gangguan akses humor akuouske sistem drainase.2
Glaukoma sudut terbuka primer adalah suatu keadaan dimana terjadi
gangguan penglihatan (defek lapangan pandang) yang disertai dengan
peningkatan tekanan intraokuler akibat defek pada trabekula meshwork yang
menyebabkan terjadinya resistensi dari drainase humor akuous, dimana
peningkatan TIO terjadi secara perlahan-lahan dan mengakibatkan kerusakan
pada saraf optik.3,4
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan TIO dan apabila mungkin
memperbaiki patogenesis yang mendasarinya. 2

B. ANATOMI
Tiap bola mata merupakan sturtur kista yang teregang akibat tekanan di
dalamnya.Meskipun sepintas terlihat bundar, ternyata bola mata tidak
sepenuhnya berbentuk bola namun berbentuk bulat dengan daerah yang agak
pipih/terkikis (sferoid).Titip pusat konveksitas maksimum dari kurvatur anterior
dan posterior disebut kutub anterior dan posterior.
Dimensi bola mata dewasa adalah sebagai berikut:
Diameter anteroposterior : 24 mm
Diameter horizontal : 23,5 mm
Diameter vertical : 23 mm
Keliling : 75 mm
Volume : 6,5 ml
Berat : 7 gram
 Bola mata terdiri dari tiga lapisan, yang terluar dikenal dengan lapisan
fibrosa, kemudian lapisan tengah adalah lapisan vascular, dan yang terdalam
adalah lapisan nervosa
1. Lapisan fibrosa
Merupakan dinding kuat yang dimana melindungi isi intraokuler. Bagian
1/6 anterior yang transparan disebut kornea, dan 5/6 sisanya yang terlihat
opak disebut sclera. Penghubung antara kornea dan sclera disebut
limbus.Konjungtiva melekat pada limbus tersebut.
2. Lapisan vascular (jaringan uveal)
Mensuplai nutrisi ke berbagai struktur pada bola mata. Terdiri dari tiga
bagian,dari anterior ke posterior: iris, corpus ciliaris, dan koroid.
3. Lapisan nervosa (retina)
Berfungsi sebagai fungsi visual.

Gambar 1: Anatomi mata secara umum

Pada bola mata, terbagi dua segmen yaitu anterior dan posterior. Segmen
anterior terdiri dari lensa kristalin (yang dimana melekat oleh zonula di corpus
siliaris). Terdapat dua ruang yang terisis aqueous humour, yaitu ruang anterior
(anterior chamber) dan posterior (posterior chamber). Segmen posterior terdiri
dari vitreous humour (zat berbentuk seperti gel yang mengisi ruang di belakang
lensa), retina, koroid, dan diskus optikus.
 Gambar 2 : Potongan struktur ocular anterior yang menunjukkan Bilik Mata Depan

Korpus siliaris berada di iris dan koroid, pada traktus uveal. Korpus siliaris
memanjang ke posterior sekitar 6 mm dari sclera hingga ora serrate. Terdiri dari
muskulus siliaris, prosesus siliaris (pars plicata), dan pars plana.

Muskulus Siliaris
Terdapat tiga lapisan muskulus siliaris berdasarkan serat ototnya,
longitudinal, sirkular, dan lapisan radialis. Serat longitudinal merupakan bagian
terluar dari korpus siliaris, yang melekat pada sclera dan trabekula meshwork
korneoskleral bagian anterior. Di posterior, otot masuk ke lamina suprakoroidal
melalui ora serrate. Serat sirkular yang lebih dalam terletak pada bagian anterior
korpus siliaris dan berjalan secara parallel ke limbus. Serat sirkular dan
longitudinal dihubungkan satu sama lain oleh lapisan radialis.

Prosesus siliaris
Merupakan lapisan dalam muskulus siliaris. Sekitar 70 prosesus siliaris
yang utama yang dimana memiliki panjang sekitar 2 mm, lebar 0,5 mm, dan
tinggi 1 mm, memiliki permukaan yang tidak rata (ireguler). Prosesus siliaris
minor lebih kecil, berada diantara prosesus siliaris major. Tiap prosesus major
tersusun dari inti kapiler pada bagian dalam, dikelilingi stroma, dan memiliki
epitelium lapisan ganda (double-layered), yang bagian luar berpigmentasi dan
bagian dalam merupakan lapisan tidak berpigmentasi. Lapisan berpigmen
mengarah ke stroma dan yang tidak berpigmen lapisan yang menyelimuti
 posterior chamber. Sel epithel siliaris dihubungkan oleh intercellular junction
yang mengontrol keluar-masuk air, ion, dan makromolekul ke aqueous humour.

Gambar 3: Epitelium prosesus siliaris dan produksi aqueous humor.

Vaskularisasi korpus siliaris

Korpus siliaris di vaskularisasi dari dua sumber: arteri siliaris anterior dan
arteri siliaris posterior, yang bercabang-cabang dan beranastomosis satu dengan
yang lainnya. Di limbus, beberapa cabang tiap arteri siliaris anterior berbalik ke
dalam, menembus sclera limbal dan masuk ke kapiler dari muskulus siliaris.

Gambar 4: Vaskularisasi prosesus siliaris

C. FISIOLOGI HUMOR AKUOUS

Humor akuousdibentuk dalam mata rata-rata 2-3 mikroliter tiap menit.
Komposisi humor akuous serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini
memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein,
urea dan glukosa yang lebih rendah.Pada dasarnya, seluruh cairan ini dibentuk
oleh processus ciliaris, yeng merupakan sebuah lipatan linear yang
menghubungkan badan siliar ke ruang belakang iris dimana ligamen-ligamen
lensa dan otot-otot siliaris juga melekat pada bola mata.Karena struktur lipatan
mereka, daerah permukaan processus ciliaris kurang lebih 6 cm2 pada setiap
mata.Permukaan dari processus ini ditutupi oleh sel epitel yang bersifat sangat
sekretoris.2,5
Humor akuous hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari
lapisan epitel prosessus siliaris.Sekresi dimulai dengan transfor aktif dari ion
natrium ke dalam ruangan diantara sel-sel epitel.Ion natrium kemudian
mendorong ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan sifat
netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan osmosis
air dari jaringan dibawahnya ke dalam ruang intersel epitel yang sama.5
Setelah humor akuous ini dibentuk di processus ciliaris, ia mengalir
diantara ligamen-ligamen lensa, kemudian melalui pupil ke ruang anterior mata.
Disini, cairan mengalir ke dalam sudut diantara kornea dan iris dan kemudian
melalui trabekula-trabekula dan akhirnya masuk ke kanalis Schlemm.Kanalis
Schlemm sebaliknya adalah sebuah vena yang berdinding tipis yang meluas
secara sirkumferensial ke segela arah pada mata. Membran endotelnya yang
berpori-pori sehingga bahkan molekul protein yang besar pun sampai seukuran
sel darah merah, dapat lewati ruang anterior ke dalam kanalis Schlemm dan pada
akhirnya berakhir pada vena akuous dan vena episklera.5

Gambar 5. Anatomi korpus siliaris, sudut iridokorneal dan trabekula Meshwork (dikutip dari
kepustakaan 9)
 Gambar 6. Sirkulasi Humor Akuous. B dan C merupakan tempat terjadinya resistensi dai
sirkulasi humor akuous. (dikutip dari kepustakaan 8)

D. EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan terdapat 2 juta penduduk Amerika Serikat mengidap
glaukoma dan 120.000 buta akibat glaukoma.2,6 Glaukoma sudut trbuka primer
adalah bentuk yang paling sering ditemukan, sekitar 0,4-0,7% orang berusia lebih
dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap
glaukoma sudut terbuka primer. Penyakit ini tiga kali lebih sering dan umumnya
lebih agresif pada orang berkulit hitam.2
Pada ras Kaukasia dengan umur 40 sampai 49 tahun tanpa riwayat keluarga
dengan glaukoma prevalensinya hanya sekitar 0,18%. Prevalensi ini empat kali
lebih besar pada ras Afrika-Amerika. Pada ras Kaukasia dengan umur 60 sampai
69 tahun prevalensinya empat kali lebih tinggi dari umur 40 sampai 49 tahun.
Untuk orang Afrika-Amerika dengan usia lebih dari 80 tahun, prevalensi kejadian
penyakit ini sekitar 11%. Dan orang yang memiliki hubungan erat dengan
penderita glaukoma 9,2% lebih tinggi dibandingkan dengan orang tanpa riwayat
keluarga dengan penyakit tersebut.6,8

E. ETIOPATOGENESIS
Etiopatogenesis dari glaukoma belum diketahui secara pasti. Beberapa
faktor yang telah diketahui dapat menyebabkan terjadinya penyakit ini adalah
sebagai berikut :7,10
 1. Faktor risiko dan predisposisi :
Herediter. Terjadi peningkatan risiko sekitar 10% mengidap glaukoma pada
orang yang bersaudara.
Usia. Risiko mengidap penyakit ini meningkat seiring bertambahnya usia.
Penyakit ini lebih sering terjadi pada dekade ke-5 dan ke-7.
Ras. Lebih sering dan lebih berat pada ras kulit hitam dibandingkan dengan
ras kulit putih.
Miop. Lebih sering terjadi pada orang miop daripada orang normal.
Lebih sering terjadi pada orang dengan diabetes melitus, hipertensi,
merokok dan penderita tirotoksikosis.
2. Patogenesis peningkatan TIO. Telah diketahui bahwa terjadi TIO karena
penurunan drainase humor akuous akibat peningkatan resistensi pada trabekula
meshwork dan adanya peningkatan produksi dari humor akuous itu sendiri.7

F. GEJALA KLINIK
Gejala :7,10
1. Biasanya terjadi secara tiba-tiba dan asimptomatik, sampai terjadi penurunan
penglihatan.
2. Pasien mungkin mengeluhkan adanya sakit kepala dan nyeri pada bola mata.
3. Beberapa pasien mungkin mengeluhkan adanya defek lapangan pandang.
4. Terjadi kesulitan dalam kemampuan membaca dekat akibat kegagalan
akomodasi karena adanya tekanan pada muskulus siliaris dan suplai darah
sehingga penderita mengganti kaca mata bacanya secara berulang-ulang.
5. Terjadi keterlambatan dalam adaptasi gelap.
Tanda: 7,10
1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan bilik
mata depan normal.
2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasi
Goldmann dan Non Contact Tonometry (NCT).
3. Perubahan pada diskus saraf optik dibagi menjadi early glaucomatous,
advanced glaukomatous changes dan atrofi optik glaukomatous.
a. Early glaukomatous changes ditandai dengan :
 Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanya
kerusakan pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan superior.
Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik.
Cup yang besar (normal 0,3-0,4)
Perdarahan disekitar papil saraf optik.
Diskus tampak lebih pucat.
Atrofi dari papil saraf optik.

Gambar 7. A dan B. diskus optikus normal.C dan D Early glaukomatous changes. (dikutip dari
kepustakaan 7)

b. Advanced glaukomatous changes ditandai dengan :

Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0,7
0.9
Penipisan jaringan neuroretinal.
Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina.
Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggi dan
patognomonik untuk glaukoma.
Lamellar dot sign
 Gambar 8. A dan B. Advanced glaukomatous changes, C dan D. Atrofi optik glaukomatous.
(dikutip dari kepustakaan 7)

c. Atrofi optik glaukomatous. Sebagai akibat progresif dari glaukoma

dimana semua jaringan retina pada diskus mengalami kerusakan dan papil
saraf optik terlihat putih/pucat. Faktor mekanik dan vaskular memegang
peranan penting terhadap terjadinya cupping dari diskus saraf optik. Efek
mekanik dari peningkatan TIO menyebabkan penekanan terhadap nervus
optikus pada lamina kribrosa sehingga mengganggu aliran aksoplasmik
dari nervus optikus. Selain itu peningkatan TIO menyebabkan penekanan
pada pembuluh darah di retina sehingga terjadi iskemik pada retina.7

4. Defek lapangan pandang

A B

Gambar 9. Defek lapangan pandang pada glaukoma sudut terbuka primer. A. skotoma arkuata
pada early glaukoma dan B. Defek lapangan pandang yang besar pada advanced glaukoma
(dikutip dari kepustakaan 3)
G. DIAGNOSIS
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan
kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang
disertai peningkatan TIO, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan
tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan TIO.2 Penegakan
diagnosis dapat dilakukan dengan cara,2
1. Mengukur peningkatan TIO dengan menggunakan tonometri Schiotz, Aplanasi
goldman, dan NCT.

Gambar 10. Tonometer di tempatkan pada mata yang sebelumnya ditetesi pantokain. Gambar
disebelah kanan memperlihatkan kontak langsung antara tonometer dengan kornea (dikutip
dari kepustakaan 8)
2. Gonioskopi
Sudut pada kamera anterior terbuka seperti pada orang yang tidak menderita
glaukoma.

Gambar 11. Gambaran hasil pemeriksaan gonioskopi. Pada glaukoma susut terbuka hasil
gonioskopi seperti pada orang normal (dikutip dari kepustakaan 8)
 Gambar 12. Sistem Shaffer untuk grading dari glaukoma (dikutip dari kepustakaan 7)

Gambar 13. A. Tampilan hasil Gonioskopik B. konfigurasi sudut pada bilik mata depan (dikutip
dari kepustakaan 7)
3. Funduskopi
Pemeriksaan untuk melihat papil nervus optikus, untuk melihat adanya
cupping dan atropi papil glaukomatosa.

A B

Gambar 14. A. Batas diskus optikus menjadi tegas dan lebih pucat disertai pelebaran dari cup
nervus optikus (tanda dari suatu atrofi papil) B. Pembuluh darah menjorok kedalam cup
(bayonet shaped kink)(dikutip dari kepustakaan 8)
 4. Perimetri
Untuk melihat adanya defek lapangan pandang

Gambar 15. Early glaukoma. Mata panah menunjukkan adanya defek lapangan pandang. (dikutip dari
kepustakaan 8)

Terdapat beberapa macam pembagian glaukoma yakni berdasarkan kondisi

anatomi sudut pada kamera okuli anterior, penyebab, dan visus penderitanya.
Pembagian berdasarkan kondisi anatomi terbagi menjadi sudut terbuka dan sudut
tertutup. Sudut terbuka atau yang lebih dikenal dengan Open Angle Galucoma
yakni glaukoma dengan sudut COA dalam umumnya terjadi secara kronis. Sudut
tertutup yakni glaukoma yang terjadi pada mata dengan sudut COA dangkal,
umumnya terjadi serangan akut pada glaukoma dengan sudut tertutup. Namun
apabila tidak diobati berkembang menjadi glaukoma kronis.1,2
Pembagian menurut penyebabnya yakni primer, sekunder, dan tersier.
Glaukoma primer yakni glaukoma yang terjadi pada mata yang sebelumnya tidak
ditemukan kelainan/penyakit. Sedangkan pada glaukoma sekunder didapatkan
faktor penyebab atau faktor resiko yang mendasari. Misalkan pada katarak akan
menyebabkan dua macam glaukoma tergantung pada tahapannya. Pada fase
imatur, lensa relatif membesar hal ini dapat menyebabkan blok pupil, aliran
aquos terganggu dan menyebabkan iris terdorong ke depan akhirnya dapat terjadi
glaukoma sudut tertutup. Sedangkan pada fase matur akan terjadi proteolisis di
mana protein-protein yang dilepaskan akan mennyumbat trabekular meshwork.
Pada keadaan tersebut glaukoma yang terjadi adalah glaukoma sekunder dengan
sudut terbuka. Glaukoma sekunder juga dapat terjadi pada penggunaan tetes mata
steroid jangka waktu lama, dislokasi lensa, pasca trauma, pasca operasi, dam
seclutio pupil pasca uveitis. Terakhir yakni glaukoma kongenital yakni glaukoma
 yang ditemukan pada usia baru lahir sampai awal kanak-kanak. Dapat terjadi
akibat gangguan pertumbuhan struktur pada COA dan aniridia.1,2

H. DIAGNOSIS BANDING
1. Glaukoma tekanan rendah
Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau
lapangan pandang memiliki TIO dibawah 22 mmHg.Pada pasien ini mengidap
glakuma tekanan normal atau rendah. Patogenesisnya adalah kepekaan yang
abnormal terhadap TIO karena kelainan vascular atau mekanis di kepala saraf
optik.2,8
2. Hipertensi okular
Hipertensi okuler adalah peningkatan TIO tanpa kelainan diskus optikus atau
lapangan pandang dan lebih sering dijumpai pada glaukoma sudut terbuka
primer.Risiko meningkat seiring dengan dengan peningkatan TIO,
bertambahnya usia, riwayat glaukoma dalama keluarga, DM, myopia dan
penyakit kardiovaskular.2,8

I. PENATALAKSANAAN
1. Medikamentosa
Menggunakan obat-obat yang mampu menghambat produksi humor akuous,
meningkatkat drainase humor akuous pada trabekula dan uvoskleral.8
 Gambar 16. Medikamentosa dalam pengobatan glaukoma. (dikutip dari kepustakaan 8)

2. Operasi
Operasi hanya dilakukan jika pengobatan dengan medikamentosa gagal atau
pasien sulit berdisiplin dengan pengobatan oral
Argon laser trabeculoplasty

Gambar 17. Argon laser trabeculoplasty (dikutip dari kepustakaan 8)

 Prinsip: Laser menyebabkan kontraksi dari trabekula Meshwork, sehingga
menjadi lebih lebar, akibatnya terjadi peningkatan drainase dari humor
akuous melewati Trabekula Meshwork.
Filtration surgery
Filtration surgery atau trabekulektomi adalah prosedur pembedahan untuk
mengobati glaukoma dengan menurunkan tekanan mata. Dalam prosedur ini,
sepotong kecil dari dinding mata, yang mungkin termasuk trabecular
meshwork (drainase alami), akan dihapus oleh dokter bedah. Ini akan
membuka saluran baru yang menciptakan bypass ke trabecular
meshwork untuk mengurangi tekanan mata. Tekanan mata berkurang karena
cairan dapat terkuras sekarang dengan relatif mudah melalui pembukaan baru
ke dalam reservoir di bawah konjungtiva (yang terdiri dari permukaan mata).
Cairan ini kemudian diserap oleh tubuh. Meskipun hasil trabekulektomi
tergantung pada berbagai faktor dan dapat sangat bervariasi, sebagai aturan
umum sekitar 70% dari mata yang dioperasi akan memiliki tekanan mata
yang memuaskan dan tidak ada kebutuhan untuk pengobatan satu tahun
setelah operasi. Jika tetes mata yang ditambahkan, lebih dari 90% mata akan
memiliki penurunan tekanan mata yang memuaskan.
Tube Shunt Surgery
Implan selang Seton digunakan untuk semua tipe galukoma tetapi tipe operasi
ini terutama digunakan pada pasien yang sudah melalui pengobatan
medikamentosa yang maksimal namun tidak ada penurunan TIO. Prinsip dari
prosedur ini adalah untuk drainase cairan aquos yang berlebihan keluar dari
mata bagi menurunkan TIO. Prosedur ini biasanya dilakukan dibawah
pengaruh anestesi lokal, tetapi dapat dilakukan dengan anestesi umu pada
pasien yang cemas atau pasien anak yang menderita glaucoma. Awalnya
sebuah insisi dilakukan pada konjungtiva. Setelah dilakukan insisi, selang
implant diletakkan dibawah konjungtiva dan dijahitkan pada sclera secara
hati-hati untuk menghindari terjadinya kerusakan pada muskulus recti yang
berada pada daerah tersebut.
Cyclodialysis
Prinsipnya adalah humor akuous dialirkan ke ruang supra koroid.Insisi
dilakukan pada sclera ke korpus siliaris, 4 mm posterior dari limbus.
 Kemudian sclera dipisahkan dengan korpus siliaris dengan menggunakan
retractor dan diretraksi ke depan ke bilik mata depan. Pada daerah insisi
terjadi atropi dari korpus siliaris sehingga juga berperan dalam menurunkan
produksi humor akuous.
Cycloablation(cyclodestructive procedures)
Menginduksi terjadinya atropi pada korpus siliaris sehingga produksi humor
akuous menurun.Misalnya menggunkan laser YAG atau laser dengan energi
tinggi.

J. KOMPLIKASI
Tanpa pengobatan glaukoma dapat bekembang secara perlahan sehingga
akhirnya menimbulkan kebutaan total.2

K. PROGNOSIS
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila
obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang
belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila
proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat
ditangani dengan baik 1,2

L. GLAUKOMA ABSOLUT
a) Definisi
Glaukoma absolut yakni semua glaukoma dengan visus persepsi
cahaya negatif. Dapat terjadi pada semua jenis glaukoma (primer-sekunder-
kongenital dan sudut mata terbuka ataupun tertutup). Glaukoma akut dapat
menyebabkan glaukoma absolut terjadi akibat kerusakan papil nervus II
tahap lanjut, kerusakan lapisan serat syaraf retina serta gangguan
vaskularisasi pada serat-serat syaraf tersebut.1,2
b) Manifestasi Klinis
Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara
umum yakni yang didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni
kerusakan papil nervus II dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat
penurunan visus. Yang berbeda dari glaukoma lain adalah pada penderita
glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif. Apabila masih
terdapat persepsi cahaya maka belum dapat didiagnosis sebagai glaukoma
absolut.
Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal
ini disebabkan kerusakan total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap
sebagai lokus minoris pada dinding bola mata tertekan akibat TIO yang
tinggi, oleh karenanya terjadi perubahan-perubahan pada papil N.II yang
dapat dilihat melalui funduskopi berupa penggaungan.
Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan maupun
mendadak. Tajam penglihatan yang terganggu adalah tajam penglihatan
perifer, atau yang lebih umum disebut lapang pandang. Mekanisme yang
mendasari penyempitan lapang pandang adalah kerusakan papil nervus II
serta kerusakan lapisan syaraf retina dan vaskulernya akibat peningkatan
TIO. Pada peningkatan TIO maka terjadi peregangan dinding bola mata.
Retina merupakan salah satu penyusun dinding bola mata ikut teregang
struktur sel syaraf yang tidak elastis kemudian menjadi rusak. Sedangkan
pembuluh kapiler yang menyuplai serabut-serabut syaraf juga tertekan
sehingga menyempit dan terjadi gangguan vaskularisasi. Visus light
perception negatif menandakan kerusakan total pada papil N.II. Pada
keadaan seperti ini pasien tidak lagi perlu diperiksa perimetri.
Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau dalam,
tergantung kelainan yang mendasari. Pemeriksaan dilakukan untuk
mengetahui kelainan tersebut. Dari riwayat mungkin didapatkan tanda-tanda
serangan glaukoma akut pada pasien seperti nyeri, mata merah, halo, dan
penurunan visus mendadak. Dengan sudut terbuka mungkin pasien
mengeluhkan penyempitan lapang pandang secara bertahap. Pemeriksaan
dapat dilakukan dengan penlight ataupun gonioskopi. Dengan penlight COA
dalam ditandai dengan semua bagian iris tersinari, sedangkan pada sudut
tertutup iris terlihat gelap seperti tertutup bayangan. Pemeriksaan gonioskopi
dapat menilai kedalamaan COA. Penilaian dilakukan dengan memperhatikan
garis-garis anatomis yang terdapat di sekitar iris. Penilaian berdasarkan
klasifikasi Shaffer dibagi menjadi 5 tingkat, dengan tingkat 4 sebagai COA
yang normal yang dalam, sedangkan tingkat nol menunjukkan sudut mata
sempit.
Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal.
Tekanan normal dapat terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga
 produksi aqueus turun. Hal ini bisa terjadi pada penderita dengan riwayat
uveitis. TIO tinggi lebih sering ditemukan pada penderita glaukoma.
Dikatakan tekanan tinggi apabila TIO > 21 mmHg.9
c) Tatalaksana
Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya
keluhan. Ketika terdapat sudut tertutup oleh karena total synechiae dan
tekanan bola mata yang tidak terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan
terapetik yang utama. Penatalaksanaan glaukoma absolut dilakukan dengan
beberapa cara6,9 :
Medikamentosa
Kombinasi atropin topikal 1% dua kali sehari dan kortikosteroid topikal
4 kali sehari seringkali dapat menghilangkan gejala simtomatis secara
adekuat. Kecuali jika TIO lebih besar dari 60 mmHg. Ketika terdapat
edema kornea, kombinasi dari pemberian obat-obatan ini dilakukan
dengan bandage soft contact lens menjadi lebih efektif. Namun
bagaimanapun, dengan pemberian terapi ini, jika berkepanjangan, akan
terdapat potensi komplikasi. Oleh karena itu, pada glaukoma absolut,
pengobatan untuk menurunkan TIO seperti penghambat adenergik beta,
karbonik anhidrase topikal, dan sistemik, agonis adrenergik alfa, dan
obat-obatan hiperosmotik serta mencegah dekompensasi kornea kronis
harus dipertimbangkan
Prosedur Siklodestruktif
Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian
dari epitel sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika
terjadinya gejala glaukoma yang berulang dan tidak teratasi dengan
medikamentosa., biasanya berkaitan dengan glaukoma sudut tertutup
dengan synechia permanen, yang gagal dalam merespon terapi. Ada 2
macam tipe utama yaitu : cyclocryotherapy dan cycloablasi laser.
Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal
dengan injeksi retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek
penurunan TIO oleh karena kerusakan epitel siliaris sekretorius,
penurunan aliran darah menuju corpus ciliaris, atau keduanya.
Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti adalah salah satu keuntungan
utama cyclocryotheraphy. Dengan Cycloablasi menggunakan laser
Nd:YAG, ketika difungsikan, sinar yang dihasilkan adalah berupa sinar
 infrared. Laser YAG dapat menembus jaringan 6 kali lebih dalam
dibandingkan laser argon sebelum diabsorbsi, hal ini dapat digunakan
dalam merusak trans-sklera dari prosesus siliaris.
Injeksi Alkohol
Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan
kombinasi atropin topikal dan kortikosteroid atau, secara jarang,
dilakukan cyclocryotheraphy. Namun demikian, beberapa menggunakan
injeksi alkohol retrobulbar 90% sebanyak 0,5 ml untuk menghilangkan
nyeri yang lebih lama.
Enukleasi Bulbi
Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan
tidak dapat diatasi dengan cara lainnya

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilyas S, Editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3.

Jakarta : Balai penerbit FKUI; 2008. Hal. 212-17.
2. Vaughan D, Eva PR. Glaukoma. Dalam : Suyono YJ, Editor. Oftalmologi
Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika; 2000. Hal. 220-39.
 3. Ming ALS, Constable IJ. Lens and Glaukoma. In : Color Atlas of
Ophtalmology. 3th Ed. New York : World Science; 2006. p 51-60.
4. Khaw PT, Shah P, Elkington AR. Glaukoma. In : ABC of Eyes. Fourth Ed.
London: BMJ Publishing Group Ltd; 2005. p 52-9.
5. Guyton AC, Hall JE. Fluid System of the Eye. In: Textbook of Medical
Physiology. 11th Ed. Pennyslvania: Elsevier Inc; 2006. p 623-25.
6. Khurana Ak. Glaukoma. In :Comprehensive Ophtalmology. Fourth Ed. New
Delhi: New Age International (P) Ltd; 2007. p 205-25.
7. Lang GK. Glaukoma. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy. Germany
: Georg Thieme Verlag; 2007. p 239-71.
8. Schlote T, Mielke J, Grueb M, Rohrbach JM. Anatomy. In : Pocket Atlas of
Ophtalmology. New York: Georg Thieme Verlag; 2006. p 6-7.
9. Japan Glaucoma Society. 2006. Guidelines for Glaucoma. 2nd Edition.
Tokyo: Japan Glaucoma Society
10. Suhardjo, dkk. Berkala Ilmu kedokteran: keberhasilan dan bebrapa penyulit
bedah trabekulektomi di rumah sakit umum.

Manajemen Nyeri dengan Injeksi Alkohol Retrobulbar pada Glaukoma Absolut

Akhtar N, Tayyab A, Kausar A, Jaffar S
Journal Pakistan Medical Association 2015; 65(6): 678-680

Abstrak
Nyeri pada mata dapat disebabkan oleh banyak faktor dan sering kali sulit diatasi
dengan pengobatan, terlepas dari banyaknya pilihan yang tersedia bagi dokter mata
untuk pengelolaannya. Terapi awal memerlukan penggunaan obat-obat penurun
tekanan secara topikal dan sistemik sebagaimana anti-inflamasi atau analgesik untuk
meringankan keluhan. Kesulitan penyembuhan dengan terapi medis mungkin
memerlukan intervensi bedah dalam bentuk prosedur siklodestruktif, injeksi alkohol
retrobulbar dan eviserasi atau enukleasi. Seri kasus ini melaporkan 5 pasien dengan
glaukoma absolut yang berhasil diobati dengan injeksi alkohol retrobulbar. Nyeri
diukur dengan sebuah verbal analogue score (VAS). Seluruh pasien telah bebas nyeri
selama dua belas bulan setelah injeksi. Tidak didapatkan adanya komplikasi jangka
panjang. Seri kasus ini menegaskan fakta bahwa ijeksi alkohol retrobulbar dapat
memegang peranan penting dalam meringankan nyeri pada pasien dengan glaukoma
absolut.

Kata Kunci : Pain, retrobulbar alcohol, refractory glaucoma, neovascular glaucoma

Pendahuluan
Alkohol retrobulbar telah digunakan untuk meringankan keluhan pada pasien
dengan mata buta yang sangat nyeri pada awal abad ke dua puluh. 1 Hal ini dapat
memberikan pengurangan nyeri sesaat maupun terus-menerus.2
Pasien dengan mata yang buta dan visus yang tidak dapat diselamatkan pada
akhirnya akan mengalami nyeri yang ringan hingga berat yang memberikan dampak
negatif pada kualitas hidup pasien sebagaimana dengan kemampuannya untuk
berfungsi secara produktif.3
Etiologi nyeri okular dapat multifaktorial tetapi penyebab tersering nyeri pada
mata yang buta ialah glaukoma absolut.4 Penyebab lain termasuk trauma, neoplasma,
infeksi dan inflamasi.5 Nyeri mungkin berasal dari kornea; konjungtiva, sklera, iris
atau badan siliar. Pengelolaan nyeri okular sangat kompleks dan membutuhkan
pendekatan multidisiplin yang melibatkan spesialisasi seperti anestesi, oftalmologi,
neurologi dan kadang kala psikiatri.6 Berbagai prosedur bedah telah dijelaskan untuk
mengurangi keluhan nyeri; hal ini termasuk siklodestruksi, eviserasi dan blok saraf
dengan injeksi alkohol retrobulbar. Injeksi alkohol retrobulbar merupakan sebuah
pilihan yang viabel untuk mengurangi nyeri pada pasien-pasien yang secara kosmetik
memiliki mata yang baik dan juga untuk pasien yang tidak bersedia atau tidak layak
untuk dilakukan tindakan pembedahan.7
Tujuan dari seri kasus ini adalah untuk menentukan peran injeksi alkohol
absolut retrobulbar dalam penanganan nyeri yang berat dan berulang pada pasien
dengan glaukoma absolut.

Metode
Seri kasus ini dilakukan di Shifa Foundation Community Health Centre
Islamabad dalam jangka waktu 2 tahun (Maret 2012-Maret 2014). Setelah
memperoleh persetujuan dari Institutional Review Board. Pasien yang berusia lebih
dari 18 tahun dengan mata buta yang nyeri disebabkan oleh glaukoma absolut dan
mata sebelah yang normal diikutkan dalam studi ini. Pasien dengan penyakit orbita
yang aktif atau adanya defisit neurologis dikeluarkan dari studi. Data demografi
pasien dan profil pengobatan diperlihatkan pada Tabel 1.
Total sebanyak lima pasien dimasukkan kedalam studi. Penjelasan mengenai
keseluruhan penelitian telah diberikan kepada seluruh kasus dan inform consent telah
dibuat. Prosedur pembedahan telah dijelaskan dan seluruh pertanyaan telah dijawab
untuk kepuasan pasien.
Injeksi alkohol retrobulbar diberikan di ruang operasi dengan tindakan asepsis
yang tepat. Setelah diberikan anestesi (proparacaine hydrochloride 0,5%) tetes di
forniks inferior, lignocaine 2% diinjeksi secara subkutan di kuadran inferotemporal
sebagai analgesik di tempat suntikan. Sebuah jarum retrobulbar ukuran 25
dimasukkan ke ruang retrobulbar dan 2 ml lignokain 2% diinjeksikan. Setelah selang
waktu 5 menit daerah suntikan dinilai efek anestesinya dan 2 ml alkohol absolut
(96%) diikuti dengan 2ml lignokain 2% diinjeksi melalui jarum yang sama. Tekanan
intraokular diperiksa 15 menit setelah prosedur dilakukan dan pasien diberikan
pengobatan antiglaukoma topikal yang sudah digunakan, begitu juga dengan
antiinflamasi non steroid oral.
Tingkat keparahan nyeri dinilai dengan verbal analogue score (VAS) dengan
skor 1-10 dimana skor 10 merupakan yang tertinggi. VAS pasien dicatat sebelum dan
sesudah injeksi. Mereka diikuti pada hari pertama post-operasi, satu kali seminggu
dalam satu bulan, satu kali sebulan dalam enam bulan pertama dan satu tahun setelah
prosedur dilakukan. Dalam setiap follow up VAS dicatat dan dinilai perkembangan
komplikasi pada pasien.

Tabel 1: Data demografi dan medikasi pasien

Usia Jenis Mata yang
Seri Medikasi
(tahun) Kelamin terlibat
Beta bloker, agonis alfa, carbonic
Kasus 1 69 Pria Kanan anhydrase inhibitor, analog
prostaglandin
Beta bloker, carbonic anhydrase
Kasus 2 36 Wanita Kiri inhibitor, agonis alfa, analog
prostaglandin
Beta bloker, carbonic anhydrase
Kasus 3 70 Wanita Kiri inhibitor, analog prostaglandin, agonis
alfa
Beta bloker, agonis alfa, carbonic
Kasus 4 72 Pria Kanan anhydrase inhibitor, analog
prostaglandin
Beta bloker, agonis alfa, carbonic
Kasus 5 48 Wanita Kiri anhydrase inhibitor, analog
prostaglandin

Hasil

Data demografik dan pengobatan pasien diperlihatkan pada Tabel 1 sedangkan

VAS sebelum dan sesudah injeksi dan pada setiap kunjungan follow up diperlihatkan
pada Tabel 2.
Usia rata-rata ialah 59.0016.12 tahun. Tiga (60%) pasien berjenis kelamin
wanita dan dua (40%) pasien berjenis kelamin laki-laki. Kasus pada mata kanan
sejumlah 2 (40%) dan mata kiri sejumlah 3 (60%).
Empat (80%) pasien memerlukan pengobatan topikal selama satu minggu
setelah injeksi dan satu (20%) pasien memerlukan pengobatan selama satu bulan.
Seluruh pasien mengalami oedem ringan pada kelopak mata dan kemosis
konjungtiva yang sembuh dalam waktu satu minggu. Satu pasien mengalami
ektropion pada kelopak mata bawah yang memerlukan koreksi pembedahan.

Tabel 2 : Verbal Analogue Score (VAS) pasien

VAS Kasus 1 Kasus 2 Kasus 3 Kasus 4 Kasus 5
Sebelum injeksi 10 8 10 7 9
Setelah injeksi 5 1 8 1 3
1 hari setelah injeksi 2 0 3 0 0
Setelah 1 minggu 1 0 1 5 0
Setelah 2 minggu 1 0 1 5 0
Setelah 3 minggu 1 0 1 1 0
Setelah 4 minggu 1 0 1 0 0
Setelah 2 bulan 1 0 0 0 0
Setelah 3 bulan 1 0 0 0 0
Setelah 4 bulan 0 0 0 0 0
Setelah 5 bulan 0 0 1 0 0
Setelah 6 bulan 0 0 1 0 0
Setelah 1 tahun 0 0 1 0 0

Pembahasan
Seseorang yang buta dengan nyeri pada mata memberikan beberapa tantangan
pada oftalmologis untuk evaluasi dan penanganannya. 2 Injeksi agen neurolitik
retrobulbar merupakan sebuah metode yang sederhana dan efektif untuk
mengendalikan nyeri. Alkohol dan agen neurolitik lainnya memberikan efek dengan
cara merusak serat saraf secara nekrosis koagulatif.1,6 Teknik injeksi retrobulbar harus
tepat; alkohol harus diinjeksikan sedekat mungkin dengan serat saraf, jika tidak hanya
akan mengurangi konduksi serat saraf dan nyeri akan dapat berulang dengan
berjalannya waktu.
Anestesi lokal jangka pendek seperti lignokain diberikan sebelum
menyuntikkan alkohol, selain untuk memastikan penempatan jarum yang tepat di
ruang retrobulbar, tetapi juga memberikan efek anestesi yang mengurangi rasa nyeri
intraoperative.8
Berkurangnya nyeri oleh alkohol retrobulbar berlangsung cepat dan bertahan
lama dengan empat pasien yang sudah bebas nyeri dalam satu minggu setelah injeksi
dan kelima pasien bebas nyeri satu tahun setelah injeksi. Hal ini berbanding lurus
dengan hasil penelitian-penelitian lain sebelumnya.
Keberhasilan injeksi alkohol retrobulbar untuk mengurangi nyeri sangat
bervariasi antara 20-87% dalam literatur medline. Cok et al melakukan penelitian
yang serupa dimana mereka mengamati efek dari injeksi alkohol retrobulbar pada 4
pasien dengan glaucoma absolut.9 Mereka melaporkan jangka waktu berkurangnya
nyeri bertahan hingga 1 tahun; yang mana serupa dengan hasil penelitian penulis.
Maumenee mempelajari efek alkohol retrobulbar pada 35 pasien buta dan 15 pasien
yang dapat melihat dengan nyeri mata. Dilaporkan jangka waktu berkurangnya nyeri
selama 1-3 bulan tanpa adanya komplikasi menetap jangka panjang. Penemuam-
penemuan ini berbanding lurus dengan pengamatan pada penelitian penulis.
Kumar melaporkan sebuah kasus karsinoma adenoid kistik pada sinus
maksilaris. Pasien mengeluhkan nyeri pada area mata yang hebat karena adanya
tekanan dan efek kompresi oleh tumor.6 Nyeri tersebut tidak berkurang dengan
pemberian analgesic dosis maksimal. Seperti pada penelitian ini, nyeri dihilangkan
dengan injeksi alkohol tunggal di retrobulbar. Pasien bebas nyeri selama 6 bulan
sebelum akhirnya meninggal.
Al-faran melaporkan jangka waktu berkurangnya nyeri yang variatif dimulai
dari 2 minggu hingga 2 tahun. Sebanyak total 39 pasien dimasukkan kedalam
penelitiannya; yang mana 31 mengalami nyeri mata berkepanjangan disebebkan oleh
glaukoma tahap akhir.4 Disimpulkan bahwa alkohol retrobulbar mungkin dapat
menjadi alternatif yang berguna untuk eviserasi dan enukleasi dalam penanganan
nyeri pada mata yang buta.
Penelitian lain dilakukan oleh Brick untuk mengamati efek injeksi phenol
retrobulbar pada mata yang nyeri. Delapan dari sepuluh pasien yang dimasukkan
kedalam penelitian menderita glaucoma absolut.11 Mereka mengamati rata-rata jangka
waktu bebas nyeri selama 15 bulan setelah injeksi.
Komplikasi post operatif yang dijumpai berupa anestesi kulit sampai ke pipi,
kelopak mata dan alis, kemosis konjungtiva dan edema pada kelopak mata. Hal ini
sebanding dengan literatur yang telah dicantumkan. 12 Seluruh komplikasi ini adalah
sementara dan sembuh tanpa intervensi apapun. Komplikasi yang berhubungan
dengan hemoragi post injeksi retrobulbar yang tercatat dalam literature medline
seperti ptosis transien, proptosis dan oftalmoplegi eksternal tidak ditemukan pada
pasien di penelitian ini.

Kesimpulan
Efek dari injeksi alkohol retrobulbar dipelajari dalam kasus yang telah
disampaikan, dimana didapatkan hal ini aman dan efektif untuk dilakukan.

Referensi :
1. Skorin L. Treatment of blind and seeing painful eye. [online] Jan 16, 2004 [cited
2014 March 5] Available from: URL:www.optometry.co.uk
2. Merbs SL. Management of blind painful eye. Ophthalmol Clin North Am 2006;
19: 287-92.
3. Tarantini A, Lanzetta P, Cuqini C. Peribulbartramadol, clonidine and ropivacaine
in blind and seeing painful eyes. Eur J Ophtalmol 2007; 17: 976-8.
4. al-Faran MF, al-Omar OM. Retrobulbar alcohol injection in blind painful eyes.
Ann Ophthalmol 1990; 22: 460-2.
5. Chen TC, Ahn Yuen SJ, Sangalang MA, Fernando RE, Leuenberger EU.
Retrobulbar chlorpromazine injections for the management of blind and seeing
painful eyes. J Glaucoma 2002; 11: 209-13.
6. Kumar CM, Dowd TC, Hawthorne M. Retrobulbar alcohol injection for orbital
pain relief under difficult circumstances: a case report. Ann Acad Med Singapore
2006; 35: 260-5.
7. Shah-Desai SD, Tyers AG, Manners RM. Painful blind eye: efficacy of
enucleation and evisceration in resolving ocular pain. Br J Ophthalmol 2000; 84:
437-8.
8. Webber SK, McGhee CN, McMenamin PG. Precautionary note on retrobulbar
alcohol injections. Br J Ophthalmol 1995; 79: 192-4.
9. ok OY, Eker HE, Cantrk S, Yaycio?lu R, Aribo?an A, Arslan G. Pain
management in blind, painful eyes: clinical experience with retrobulbar alcohol
injection in 4 cases. Agri 2011; 23: 43-6.
10. Maumenee AE. Retrobulbar alcohol injections; relief of ocular pain in eyes with
and without vision. Am J Ophthalmol 1949; 32: 1502-8.
11. Birch M, Strong N, Brittain P, Sandford-Smith J. Retrobulbar phenol injection in
blind painful eyes. Ann Ophthalmol 1993; 25: 267-70
12. Olurin O, Osuntokun O. Complications of retrobulbar alcohol injections. Ann
Ophthalmol 1978; 10: 474-6.