Anda di halaman 1dari 97

PRE TEST

STASE ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Tugurejo Semarang

Disusun Oleh :
DANDAN ADI NURHAKIM 1101700
HAFIZ BAIHAQI 112170032
INNES ANDHIKA PRAMESTY 112170042
MIRELLA GRESYALLI KAUTAMA 112170052

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo Semarang
Tahun 2017
1 A. TERANGKAN STRUKTUR KULIT
Kulit merupakan organ tubuh paling besar yang melapisi seluruh bagian
tubuh, membungkus daging dan organ-organ yang ada di dalamnya. Pemahaman
tentang anatomi dan fisiologi kulit akan membantu mempermudah perawatan
kulit untuk mendapatkan kulit wajah yang segar, lembab, halus, lentur dan bersih.
Luas kulit pada manusia rata-rata + 2 meter persegi dengan berat 10 kg jika
ditimbang dengan lemaknya atau 4 kg jika tanpa lemak atau beratnya sekitar 16 %
dari berat badan seseorang. Kulit memiliki fungsi melindungi bagian tubuh dari
berbagai macam gangguan dan rangsangan luar. Fungsi perlindungan ini terjadi
melalui sejumlah mekanisme biologis, seperti pembentukan lapisan tanduk secara
terus menerus (keratinisasi dan pelepasan sel-sel kulit ari yang sudahmati),
respirasi dan pengaturan suhu tubuh, produksi sebum dan keringat serta
pembentukan pigmen melanin untuk melindungi kulit dari bahaya sinar ultra
violet.
Kulit merupakan suatu kelenjar holokrin yang cukup besar dan seperti
jaringan tubuh lainnya, kulit juga bernafas (respirasi), menyerap oksigen dan
mengeluarkan karbondioksida. Kulit menyerap oksigen yang diambil lebih
banyak dari aliran darah, begitu pula dalam pengeluaran karbondioksida.
Kecepatan penyerapan oksigen ke dalam kulit dan pengeluaran karbondioksida
dari kulit tergantung pada banyak faktor di dalam maupun di luar kulit, seperti
temperatur udara atau suhu, komposisi gas di sekitar kulit, kelembaban udara,
kecepatan aliran darah ke kulit, tekanan gas di dalam darah kulit, penyakit-
penyakit kulit, usia, keadaan vitamin dan hormon di kulit, perubahan dalam
metabolisme sel kulit dan pemakaian bahan kimia pada kulit.
Sifat-sifat anatomis dan fisiologis kulit di berbagai daerah tubuh berbeda.
Sifat-sifat anatomis yang khas, berhubungan erat dengan tuntutan-tuntutan faali
yang berbeda di masing-masing daerah tubuh, seperti halnya kulit di telapak
tangan, telapak kaki, kelopak mata, ketiak dan bagian lainnya merupakan
pencerminan penyesuaiannya kepada fungsinya di masing-masing tempat. Kulit di
daerah-daerah tersebut berbeda ketebalannya, keeratan hubungannya dengan
lapisan bagian dalam, dan berbeda pula dalam jenis serta banyaknya andeksa yang
ada di dalam lapisan kulitnya. Pada permukaan kulit terlihat adanya alur-alur atau
garis-garis halus yang membentuk pola yang berbeda di berbagai daerah tubuh
serta bersifat khas bagi setiap orang, seperti yang ada pada jari-jari tangan, telapak
tangan dan telapak kaki atau dikenal dengan pola sidik jari (dermatoglifi).

Gambar Struktur Kulit

Struktur kulit terdiri dari tiga lapisan yaitu :


1. Kulit ari (epidermis), sebagai lapisan yang paling luar,
2. Kulit jangat (dermis, korium atau kutis), dan
3. Jaringan penyambung di bawah kulit (tela subkutanea, hipodermis
atau subkutis).

1. Epidermis
Epidermis merupakan bagian kulit paling luar yang paling menarik
untuk diperhatikan dalam perawatan kulit, karena kosmetik dipakai pada
bagian epidermis. Ketebalan epidermis berbeda-beda pada berbagai bagian
tubuh, yang paling tebal berukuran 1 milimeter pada telapak tangan dan
telapak kaki, dan yang paling tipis berukuran 0,1 milimeter terdapat pada
kelopak mata, pipi, dahi dan perut. Sel-sel epidermis disebut keratinosit.
Epidermis melekat erat pada dermis karena secara fungsional epidermis
memperoleh zat-zat makanan dancairan antar sel dari plasma yang
merembes melalui dinding-dinding kapiler dermis ke dalam epidermis.
Pada epidermis dibedakan atas lima lapisan kulit, yaitu :
a. Lapisan tanduk (stratum corneum), merupakan lapisan epidermis
paling atas, dan menutupi semua lapisan epiderma lebih ke dalam.
Lapisan tanduk terdiri atas beberapa lapis sel pipih, tidak memiliki
inti, tidak mengalami proses metabolisme, tidak berwarna dan sangat
sedikit mengandung air. Lapisan tanduk sebagian besar terdiri atas
keratin yaitu sejenis protein yang tidak larut dalam air dan sangat
resisten terhadap bahan-bahan kimia, dikenal dengan lapisan horny.
Lapisan horny, terdiri dari milyaran sel pipih yang mudah terlepas dan
digantikan sel baru setiap 4 minggu, karena usia setiap sel biasanya 28
hari. Pada saat terlepas, kondisi kulit terasa sedikit kasar. Proses
pembaruan lapisan tanduk, terus berlangsung sepanjang hidup,
menjadikan kulit ari memiliki self repairing capacity atau kemampuan
memperbaiki diri. Dengan bertambahnya usia, proses keratinisasi
berjalan lebih lambat. Ketika usia mencapai sekitar 60-tahunan, proses
keratinisasi membutuhkan waktu sekitar 45-50 hari, akibatnya lapisan
tanduk yang sudah menjadi kasar, lebih kering, lebih tebal, timbul
bercak putih karena melanosit lambat bekerjanya dan penyebaran
melanin tidak lagi merata serta tidak lagi cepat digantikan oleh lapisan
tanduk baru. Daya elastisitas kulit pada lapisan ini sangat kecil, dan
lapisan ini sangat efektif untuk mencegah terjadinya penguapan air
dari lapis-lapis kulit lebih dalam sehingga mampu memelihara tonus
dan turgor kulit. Lapisan tanduk memiliki daya serap air yang cukup
besar.
b. Lapisan bening (stratum lucidum) disebut juga lapisan barrier,
terletak tepat di bawah lapisan tanduk, dan dianggap sebagai
penyambung lapisan tanduk dengan lapisan berbutir. Lapisan bening
terdiri dari protoplasma sel-sel jernih yang kecil-kecil, tipis dan
bersifat translusen sehingga dapat dilewati sinar (tembus cahaya).
Lapisan ini sangat tampak jelas pada telapak tangan dan telapak kaki.
Proses keratinisasi bermula dari lapisan bening.
c. Lapisan berbutir (stratum granulosum) tersusun oleh sel-sel
keratinosit berbentuk kumparan yang mengandung butir-butir dalam
protoplasmanya, berbutir kasa dan berinti mengkerut. Lapisan ini
paling jelas pada kulit telapak tangan dan kaki.
d. Lapisan bertaju (stratum spinosum) disebut juga lapisan malphigi
terdiri atas sel-sel yang saling berhubungan dengan perantaraan
jembatan-jembatan protoplasma berbentuk kubus. Jika sel-sel lapisan
saling berlepasan, maka seakan-akan selnya bertaju. Setiap sel berisi
filamen-filamen kecil yang terdiri atas serabut protein. Sel-sel pada
lapisan taju normal, tersusun menjadi beberapa baris. Bentuk sel
berkisar antara bulat ke bersudut banyak (polygonal), dan makin ke
arah permukaan kulit makin besar ukurannya. Di antara sel-sel taju
terdapat celah antar sel halus yang berguna untuk peredaran cairan
jaringan ekstraseluler dan pengantaran butir-butir melanin. Sel-sel di
bagian lapis taju yang lebih dalam, banyak yang berada dalamsusunan
kimiawi yang khas; inti-inti sel dalam bagian basal lapis taju
mengandung kolesterol, asam amino dan glutation.
e. Lapisan benih (stratum germinativum atau stratum basale)
merupakan lapisan terbawah epidermis, dibentuk oleh satu baris sel
torak (silinder) dengan kedudukan tegak lurus terhadap permukaan
dermis. Alas sel-sel torak ini bergerigi dan bersatu dengan lamina
basalis di bawahnya. Lamina basalis yaitu struktur halus yang
membatasi epidermis dengan dermis. Pengaruh lamina basalis cukup
besar terhadap pengaturan metabolisme demoepidermal dan fungsi-
fungsi vital kulit. Di dalam lapisan ini sel-sel epidermis bertambah
banyak melalui mitosis dan sel-sel tadi bergeser ke lapisan-lapisan
lebih atas, akhirnya menjadi sel tanduk. Di dalam lapisan benih
terdapat pula sel-sel bening (clear cells, melanoblas atau melanosit)
pembuat pigmen melanin kulit.

2. Dermis
Kulit jangat atau dermis menjadi tempat ujung saraf perasa, tempat
keberadaan kandung rambut, kelenjar keringat, kelenjar-kelenjar palit atau
kelenjar minyak, pembuluh-pembuluh darah dan getah bening, dan otot
penegak rambut (muskulus arektor pili). Sel-sel umbi rambut yang berada
di dasar kandung rambut, terus-menerus membelah dalam membentuk
batang rambut.
Kelenjar palit yang menempel di saluran kandung rambut,
menghasilkan minyak yang mencapai permukaan kulit melalui muara
kandung rambut. Kulit jangat sering disebut kulit sebenarnya dan 95 %
kulit jangat membentuk ketebalan kulit. Ketebalan rata-rata kulit jangat
diperkirakan antara 1-2 mm dan yang paling tipis terdapat di kelopak mata
serta yang paling tebal terdapat di telapak tangan dantelapak kaki. Susunan
dasar kulit jangat dibentuk oleh serat-serat, matriksinterfibrilar yang
menyerupai selai dan sel-sel.
Keberadaan ujung-ujung saraf perasa dalam kulit jangat,
memungkinkan membedakan berbagai rangsangan dari luar. Masing-
masing saraf perasa memiliki fungsi tertentu, seperti saraf dengan fungsi
mendeteksi rasa sakit, sentuhan, tekanan, panas, dan dingin. Saraf perasa
juga memungkinkan segera bereaksi terhadap hal-hal yang dapat
merugikan diri kita. Jika kita mendadak menjadi sangat takut atau sangat
tegang, otot penegak rambut yang menempel di kandung rambut, akan
mengerut dan menjadikan bulu roma atau bulu kuduk berdiri. Kelenjar
palit yan menempel di kandung rambut memproduksi minyak untuk
melumasi permukaan kulit dan batang rambut. Sekresi minyaknya
dikeluarkan melalui muara kandung rambut. Kelenjar keringat
menghasilkan cairan keringat yang dikeluarkan ke permukaan kulit
melalui pori-pori kulit. Di permukaan kulit, minyak dan keringat
membentuk lapisan pelindung yang disebut acid mantel atau sawar asam
dengan nilai pH sekitar 5,5. sawar asammerupakan penghalang alami yang
efektif dalam menangkal berkembang biaknya jamur, bakteri dan berbagai
jasad renik lainnya di permukaan kulit. Keberadaan dan keseimbangan
nilai pH, perlu terus-menerus dipertahankan dan dijaga agar jangan sampai
menghilang oleh pemakaian kosmetika.
Pada dasarnya dermis terdiri atas sekumpulan serat-serat elastis
yang dapat membuat kulit berkerut akan kembali ke bentuk semula dan
serat protein ini yang disebut kolagen. Serat-serat kolagen ini disebut juga
jaringan penunjang, karena fungsinya adalah membentuk jaringan-jaringan
kulit yang menjaga kekeringan dan kelenturan kulit. Berkurangnya protein
akan menyebabkan kulit menjadi kurang elastis dan mudah mengendur
hingga timbul kerutan. Faktor lain yang menyebabkan kulit berkerut yaitu
faktor usia atau kekurangan gizi. Dari fungsi ini tampak bahwa kolagen
mempunyai peran penting bagi kesehatan dan kecantikan kulit. Perlu
diperhatikan bahwa luka yang terjadi di kulit jangat dapat menimbulkan
cacat permanen, hal ini disebabkan kulit jangat tidak memilikikemampuan
memperbaiki diri sendiri seperti yang dimiliki kulit ari.
Di dalam lapisan dermis terdapat dua macam kelenjar yaitu
kelenjar keringat dan kelenjar palit.
a. Kelenjar keringat,
Kelenjar keringat terdiri dari fundus (bagian yang melingkar)
dan duet yaitu saluran semacam pipa yang bermuara pada permukaan
kulit, membentuk pori-pori keringat. Semua bagian tubuh dilengkapi
dengan kelenjar keringat dan lebih banyak terdapat di permukaan
telapak tangan, telapak kaki, kening dan di bawah ketiak. Kelenjar
keringat mengatur suhu badan dan membantu membuang sisa-sisa
pencernaan dari tubuh. Kegiatannya terutama dirangsang oleh panas,
latihan jasmani, emosi dan obat-obat tertentu. Ada dua jenis kelenjar
keringat yaitu :
1) Kelenjar keringat ekrin, kelenjar keringat ini mensekresi cairan
jernih, yaitu keringat yang mengandung 95 97 % air dan
mengandung beberapa mineral, seperti garam, sodium klorida, granula
minyak, glusida dan sampingan dari metabolisma seluler. Kelenjar
keringat initerdapat di seluruh kulit, mulai dari telapak tangan dan
telapak kakisampai ke kulit kepala. Jumlahnya di seluruh badan sekitar
dua juta dan menghasilkan 14 liter keringat dalam waktu 24 jam pada
orang dewasa. Bentuk kelenjar keringat ekrin langsing, bergulung-
gulung dan salurannya bermuara langsung pada permukaan kulit yang
tidak ada rambutnya.
2) Kelenjar keringat apokrin, yang hanya terdapat di daerah ketiak,
puting susu, pusar, daerah kelamin dan daerah sekitar dubur
(anogenital) menghasilkan cairan yang agak kental, berwarna keputih-
putihan serta berbau khas pada setiap orang Sel kelenjar ini mudah
rusak dan sifatnya alkali sehingga dapat menimbulkan bau. Muaranya
berdekatan dengan muara kelenjar sebasea pada saluran folikel rambut.
Kelenjar keringat apokrin jumlahnya tidak terlalu banyak dan hanya
sedikit cairan yang disekresikan dari kelenjar ini. Kelenjar apokrin
mulai aktif setelah usia akil baligh dan aktivitasnya dipengaruhi oleh
hormon.
b. Kelenjar palit,
Kelenjar palit terletak pada bagian atas kulit jangat berdekatan
dengan kandung rambut terdiri dari gelembung-gelembung kecil yang
bermuara ke dalam kandung rambut (folikel). Folikel rambut
mengeluarkan lemak yang meminyaki kulit dan menjaga kelunakan
rambut. Kelenjar palit membentuk sebum atau urap kulit. Terkecuali
pada telapak tangan dan telapak kaki, kelenjar palit terdapat di semua
bagian tubuh terutama pada bagian muka.
Pada umumnya, satu batang rambut hanya mempunyai satu
kelenjar palit atau kelenjar sebasea yang bermuara pada saluran folikel
rambut. Pada kulit kepala, kelenjar palit menghasilkan minyak untuk
melumasi rambut dan kulit kepala. Pada kebotakan orang dewasa,
ditemukan bahwa kelenjar palit atau kelenjar sebasea membesar
sedangkan folikel rambut mengecil. Pada kulit badan termasuk pada
bagian wajah, jika produksi minyak dari kelenjar palit atau kelenjar
sebasea berlebihan, maka kulit akan lebih berminyak sehingga
memudahkan timbulnya jerawat.

3. Subkutis
Lapisan ini terutama mengandung jaringan lemak, pembuluh darah
dan limfe, saraf-saraf yang berjalan sejajar dengan permukaan kulit.
Cabang-cabang dari pembuluh-pembuluh dan saraf-saraf menuju lapisan
kulit jangat. Jaringan ikat bawah kulit berfungsi sebagai bantalan atau
penyangga benturan bagi organorgan tubuh bagian dalam, membentuk
kontur tubuh dan sebagai cadangan makanan. Ketebalan dan kedalaman
jaringan lemak bervariasi sepanjang kontur tubuh, paling tebal di daerah
pantat dan paling tipis terdapat di kelopak mata. Jika usia menjadi tua,
kinerja liposit dalam jaringan ikat bawah kulit juga menurun.Bagian tubuh
yang sebelumnya berisi banyak lemak, akan berkurang lemaknya dan
akibatnya kulit akan mengendur serta makin kehilangan kontur.

Adneksa Kulit
Adneksa kulit terdiri atas kelenjar-kelenjar kulit, rambut dan kuku.
Kelenjar kulit terdapat di lapisan dermis, terdiri atas kelenjar keringat dan
kelenjar palit. Ada 2 macam kelenjar keringat, yaitu kelenjar ekrin yang
kecil-kecil, terletak dangkal di dermis dengan sekret yang encer, dan
kelenjar apokrin yang lebih besar, terletak lebih dalam dan sekretnya lebih
kental.
Kelenjar enkrin telah dibentuk sempurna pada 28 minggu
kehamilan dan berfungsi 40 minggu setelah kehamilan. Saluran kelenjar
ini berbentuk spiral dan bermuara langsung di permukaan kulit. Terdapat
di seluruh permukaan kulit dan terbanyak di telapak tangan dan kaki, dahi,
dan aksila. Sekresi bergantung pada beberapa faktor dan dipengaruhi oleh
saraf kolinergik, faktor panas, dan emosional.
Kelenjar apokrin dipengaruhi oleh saraf adrenergik, terdapat di
aksila, areola mame, pubis, labia minora, dan saluran telinga luar. Fungsi
apokrin pada manusia belum jelas, pada waktu lahir kecil, tetapi pada
pubertas mulai besar dan mengeluarkan sekret. Keringat mengandung air,
elektrolit, asam laktat, dan glukosa, biasanya pH sekitar 4-6,8 (Djuanda,
2011). Kelenjar palit terletak di selruh permukaan kulit manusia kecuali di
telapak tangan dan kaki. Kelenjar palit disebut juga kelenjar holokrin
karena tidak berlumen dan sekret kelenjar ini berasala dari dekomposisi
sel-sel kelenjar. Kelenjar palitbiasanya terdapat di samping akar rambut
dan muaranya terdapat pada lumen akar rambut (folikel rambut). Sebum
mengandungi trigliserida, asam lemak bebas, skualen, wax ester, dan
kolesterol. Sekresi dipengaruhi hormone androgen, pada anak-anak jumlah
kelenjar palit sedikit, pada pubertas menjadi lebih besar dan banyak serta
mulai berfungsi secara aktif .
Kuku, adalah bagian terminal stratum korneum yang menebal.
Bagian kuku yang terbenam dalam kulit jari disebut akar kuku, bagian
yang terbuka di atas dasar jaringan lunak kulit pada ujung jari dikenali
sebagai badan kuku, dan yang paling ujung adalah bagian kuku yang
bebas. Kuku tumbuh dari akar kuku keluar dengan kecepatan tumbuh kira-
kira 1 mm per minggu. Sisi kuku agak mencekung membentuk alur kuku.
Kulit tipis yang yang menutupi kuku di bagian proksimal disebut
eponikium sedang kulit yang ditutupki bagian kuku bebas disebut
hiponikium.
Rambut, terdiri atas bagian yang terbenam dalam kulit dan bagian
yang berada di luar kulit. Ada 2 macam tipe rambut, yaitu lanugo yang
merupakan rambut halus, tidak mrngandung pigmen dan terdapat pada
sbayi, dan rambut terminal yaitu rambut yang lebih kasar dengan banyak
pigmen, mempunyai medula, dan terdapat pada orang dewasa. Pada orang
dewasa selain rambut di kepala, juga terdapat bulu mata, rambut ketiak,
rambut kemaluan, kumis, dan janggut yang pertumbuhannya dipengaruhi
hormone androgen. Rambut halus di dahi dan badan lain disebut rambut
velus. Rambut tumbuh secara siklik, fase anagen berlangsung 2-6 tahun
dengan kecepatan tumbuh kira-kira 0.35 mm per hari. Fase telogen
berlangsung beberapa bulan. Di antara kedua fase tersebut terdapat fase
katagen. Komposisi rambut terdiri atas karbon 50,60%, hydrogen 6,36%,,
nitrogen 17,14%, sulfur 5% dan oksigen 20,80% .
2 A. TERANGKAN DAN TATALAKSANA URTIKARIA
Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam
sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan
menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di
permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo.
Etiologi
Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui
penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, antara lain:
1. Obat
Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara
imunologik maupun non-imunologik. Obat sistemik (penisilin,
sepalosporin, dan diuretik) menimbulkan urtikaria secara imunologik
tipe I atau II. Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung
merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya opium dan
zat kontras.
2. Makanan
Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut,
umumnya akibat reaksi imunologik. Makanan yang sering
menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang, udang, coklat,
tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka.
3. Gigitan atau sengatan serangga
Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika
setempat, hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe
seluler (tipe IV).
4. Bahan fotosenzitiser
Bahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid,
bahan kosmetik, dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.
5. Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, asap,
bulu binatang, dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan
urtikaria alergik (tipe I).
6. Kontaktan
Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang,
serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan,
bahan kimia, misalnya insect repellent (penangkis serangga), dan
bahan kosmetik.
7. Trauma Fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas,
faktor tekanan, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara
imunologik maupun non imunologik. Dapat timbul urtika setelah
goresan dengan benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam
kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena
Darier.
8. Infeksi dan infestasi
Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya
infeksi bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit.
9. Psikis
Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan
peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler .
10. Genetik
Faktor genetik juga berperan penting pada urtikaria, walaupun
jarang menunjukkan penurunan autosomal dominant.
11. Penyakit sistemik
Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan
urtikaria, reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-
antibodi.

Klasifikasi
Klasifikasi urtikaria paling sering didasarkan pada karakteristik
klinis daripada etiologi karena sering kali sulit untuk menentukan etiologi
atau patogenesis urtikaria dan banyak kasus karena idiopatik.3 Terdapat
bermacam-macam klasifikasi urtikaria, berdasarkan lamanya serangan
berlangsung dibedakan urtikaria akut dan kronik.
Tabel . Klasifikasi Urtikaria lain
Ordinary urticarias
Acute urticaria
Chronic urticaria
Contact urticaria
Physical urticarias
Dermatographism
Delayed dermatographism
Pressure urticaria
Cholinergic urticaria
Vibratory angioedema
Exercise-induced urticaria
Adrenergic urticaria
Delayed-pressure urticaria
Solar urticaria
Aquagenic urticaria
Cold urticaria
Special syndromes
Schnitzler syndrome
Muckle-Wells syndrome
Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy
Urticarial vasculitis

1. Urtikaria Akut
Urtikaria akut terjadi bila serangan berlangsung kurang dari 6
minggu atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari. 2
Lesi individu biasanya hilang dalam <24 jam, terjadi lebih sering pada
anak-anak, dan sering dikaitkan dengan atopi. Sekitar 20%-30% pasien
dengan urtikaria akut berkembang menjadi kronis atau rekuren.
2. Urtikaria Kronik
Urtikaria kronik terjadi bila serangan berlangsung lebih dari 6
minggu, pengembangan urtika kulit terjadi secara teratur (biasanya
harian) selama lebih dari 6 minggu dengan setiap lesi berlangsung 4-36
jam. Gejalanya mungkin parah dan dapat mengganggu kesehatan terkait
dengan kualitas hidup.
3. Urtikaria Kontak
Urtikaria kontak didefinisikan sebagai pengembangan urticarial
wheals di tempat di mana agen eksternal membuat kontak dengan kulit
atau mukosa. Urtikaria kontak dapat dibagi lagi menjadi bentuk alergi
(melibatkan IgE) atau non-alergi (IgE-independen).
4. Urtikaria Fisik
a. Dermographism
Dermographism merupakan bentuk paling sering dari urtikaria
fisik dan merupakan suatu edema setempat berbatas tegas yang
biasanya berbentuk linier yang tepinya eritem yang muncul beberapa
detik setelah kulit digores.9,10 Dermographism tampak sebagai garis
biduran (linear wheal). Transient wheal atau biduran yang sementara
muncul secara cepat dan biasanya memudar dalam 30 menit; akan
tetapi, kulit biasanya mengalami pruritus sehingga bekas garukan dapat
muncul.

Gambar . Dermographisme. Tampak urtikaria dengan linear wheal.

b. Delayed dermographism
Delayed dermographism terjadi 3-6 jam setelah stimulasi, baik
dengan atau tanpa immediate reaction, dan berlangsung sampai 24-48
jam. Erupsi terdiri dari nodul eritema linier. Kondisi ini mungkin
berhubungan dengan delayed pressure urticaria.9
c. Delayed pressure urticaria
Delayed pressure urticaria tampak sebagai lesi erythematous,
edema lokal, sering disertai nyeri, yang timbul dalam 0,5-6 jam setelah
terjadi tekanan terhadap kulit. Episode spontan terjadi setelah duduk
pada kursi yang keras, di bawah sabuk pengaman, pada kaki setelah
berlari, dan pada tangan setelah mengerjakan pekerjaan dengan tangan.9

Gambar Delayed Pressure Urticaria pada Kaki.

d. Vibratory angioedema
Vibratory angioedema dapat terjadi sebagai kelainan idiopatik
didapat, dapat berhubungan dengan cholinergic urticaria, atau setelah
beberapa tahun karena paparan vibrasi okupasional seperti pada
pekerja-pekerja di pengasahan logam karena getaran-getaran gerinda.
Urtikaria ini dapat sebagai kelainan autosomal dominan yang
diturunkan dalam keluarga. Bentuk keturunan sering disertai dengan
flushing pada wajah.
e. Cold urticaria
Pada cold urticaria terdapat bentuk didapat (acquired) dan
diturunkan (herediter). Serangan terjadi dalam hitungan menit setelah
paparan yang meliputi perubahan dalam temperatur lingkungan dan
kontak langsung dengan objek dingin. Jarak antara paparan dingin dan
onset munculnya gejala adalah kurang lebih 2,5 jam, dan rata-rata
durasi episode adalah 12 jam.

Gambar . Cold Urticaria.


f. Cholinergic urticaria
Cholinergic urticaria terjadi setelah peningkatan suhu inti tubuh.
Cholinergic urticaria terjadi karena aksi asetilkolin terhadap sel mast.
Erupsi tampak dengan biduran bentuk papular, bulat, ukuran kecil kira-
kira 2-4 mm yang dikelilingi oleh flare eritema sedikit atau luas
merupakan gambaran khas dari urtikaria jenis ini.

Gambar . Cold Urticaria.


g. Local heat urticaria
Local heat urticaria adalah bentuk yang jarang dimana biduran
terjadi dalam beberapa menit setelah paparan dengan panas secara
lokal, biasanya muncul 5 menit setelah kulit terpapar panas diatas 43C.
Area yang terekspos menjadi seperti terbakar, tersengat, dan menjadi
merah, bengkak dan indurasi.
h. Solar urticaria
Solar urticaria timbul sebagai biduran eritema dengan pruritus,
dan kadang-kadang angioedema dapat terjadi dalam beberapa menit
setelah paparan dengan sinar matahari atau sumber cahaya buatan.
Gambar . Local
Histamin dan faktor kemotaktik untukHeat Urticaria.
eosinofil dan neutrofil dapat
ditemukan dalam darah setelah paparan dengan sinar ultraviolet A
(UVA), UVB, dan sinar/cahaya yang terlihat.

Gambar . Solar Urticaria.


i. Exercise-induced anaphylaxis
Exercise-induced anaphylaxis adalah gejala klinis yang
kompleks terdiri dari pruritus, urtikaria, angioedema (kutaneus,
laringeal, dan intestinal), dan sinkop yang berbeda dari cholinergic
urticaria. Exercise-induced anaphylaxis memerlukan olahraga/exercise
sebagai stimulusnya.

Gambar . Exercise-induced anaphylaxis.

j. Adrenergic urticaria
Adrenergic urticaria timbul sebagai biduran yang dikelilingi
oleh white halo yang terjadi selama stress emosional. Adrenergic
urticaria terjadi karena peran norepinefrin. Biasanya muncul 10-15
menit setelah rangsangan faktor pencetus seperti emosional (rasa sedih),
kopi, dan coklat.
k. Aquagenic urticaria and aquagenic pruritus
Kontak kulit dengan air pada temperatur berapapun dapat
menghasilkan urtikaria dan atau pruritus. Air menyebabkan urtikaria
karena bertindak sebagai pembawa antigen-antigen epidermal yang
larut air. Erupsi terdiri dari biduran-biduran kecil yang mirip dengan
cholinergic urticaria.

5. Sindrom Khusus
a. Schnitzler syndrome
Schnitzler Syndromeadalah varian unik urtikaria kronis yang
ditandai oleh pruritic non-wheals yang berulang, demam intermiten,
nyeri tulang, arthralgias, atau radang sendi, terdapat peningkatan
erythrocyte sedimentation rate (ESR) dan monoclonal IgM
gammopathy.
b. Muckle-Wells syndrome
Muckle-Wells syndrome adalah suatu kelainan yang
berhubungan dengan autoinflammatory yang ditandai dengan urtikaria,
arthralgia, ketulian sensorineural yang progresif, dan amiloidosis.
c. Pruritic Urticarial Papules and Plaques of Pregnancy
Pada wanita hamil dapat muncul erupsi papular urtikaria dan
plak disertai gatal yang dikenal dengan Pruritic Urticarial Papules and
Plaques of Pregnancy (PUPP). Erupsi muncul secara tiba-tiba dengan
90% di abdomen, dan dalam beberapa hari dapat menyebar secara
simetris dengan tidak melibatkan wajah.

d. Urticarial vasculitis
Presentasi klinis urticarial vaculitis dapat dibedakan dari
urtikaria kronis. Berbeda dengan urtikaria kronis, lesi dari urticarial
vasculitiscenderung bertahan lebih lama dari 24 jam dan berkaitan
dengan sensasi panas, nyeri, dan gatal. Lesi ini juga digambarkan
sebagai penyembuhan dengan atau petechiae purpura karena garukan.

Patogenesis
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler
yang meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan
pengumpulan cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema
setempat disertai kemerahan.Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas
kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator-mediator misalnya
histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxis
(SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil.
Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu
merangsang sel mast atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut.
Pada yang nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono
phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator.
Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivat amidin, obat-
obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotik
berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik misalnya asetilkolin,
dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui
langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator.
Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan
dapat langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya demam,
panas, emosi, dan alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh
darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.
Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut
daripada yang kronik; biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan
atau sel basofil karena adanya reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai
berikatan dengan IgE maka terjadi degranulasi sel, sehingga mampu
melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I
(anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut
berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternatif
menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu
merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau
toksin bakteri.
Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi
sitotoksik dan kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan zat
anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak dapat juga terjadi misalnya setelah
pemakaian bahan penangkis serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin.
Kekurangan C1 esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema
angioneurotik yang herediter.

Gejala dan Tanda


Gejala
Gejala urtikaria adalah sebagai berikut:
a. Gatal, rasa terbakar, atau tertusuk.
b. Biduran berwarna merah muda sampai merah.
c. Lesi dapat menghilang dalam 24 jam atau lebih, tapi lesi baru dapat
mucul seterusnya.
d. Serangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut
diare, muntah dan nyeri kepala
Tanda
Tanda urtikatria adalah sebagai berikut:
a. Klinis tampak eritema
dan edema setempat berbatas tegas dan kadang-kadang bagian tengah
tampak lebih pucat.
b. Bentuknya dapat
papular, lentikular, numular, dan plakat.
c. Jika ada reaksi
anafilaksis, perlu diperhatikan adanya gejala hipotensi, respiratory
distress, stridor, dan gastrointestinal distress.
d. Jika ada lesi yang
gatal, dapat dipalpasi, namun tidak memutih jika ditekan, maka
merupakan lesi dari urticarial vasculitis yang dapat meninggalkan
perubahan pigmentasi.
e. Pemeriksaan untuk
dermographism dengan cara kulit digores dengan objek tumpul dan
diamati pembentukan wheal dengan eritema dalam 5-15 menit.
f. Edema jaringan kulit
yang lebih dalam atau submukosa pada angioedema.
Pemeriksaan kulit pada urtikaria, meliputi:
Lokalisasi: badan, ekstremitas, kepala, dan leher.
Efloresensi: eritema dan edema setempat berbatas tegas dengan elevasi
kulit, kadang-kadang bagian tengah tampak pucat.
Ukuran: beberapa milimeter hingga sentimeter.
Bentuk: papular, lentikular, numular, dan plakat.
Dermograp
Diagnosis Banding
1. Angioedema
Angioedema adalah pembengkakan yang disebabkan oleh
meningkatnya permeabilitas vaskular pada jaringan subkutan kulit,
lapisan mukosa, dan lapisan submukosa yang terjadi pada saluran napas
dan saluran cerna.
2. Pitiriasis rosea
Pitiriasis rosea adalah erupsi papuloskuamosa akut yang agak
sering dijumpai. Morfologi khas berupa makula eritematosa lonjong
dengan diameter terpanjang sesuai dengan lipatan kulit serta ditutupi oleh
skuama halus. Lokalisasinya dapat tersebar di seluruh tubuh, terutama
pada tempat yang tertutup pakaian. Efloresensi berupa makula
eritroskuamosa anular dan solitar, bentuk lonjong dengan tepi hampir
tidak nyata meninggi dan bagian sentral bersisik, agak berkeringat.
Sumbu panjang lesi sesuai dengan garis lipat kulit dan kadang-kadang
menyerupai gambaran pohon cemara. Lesi inisial (herald patch =
medallion) biasanya solitary, bentuk oval, anular, berdiameter 2-6 cm.
Jarang terdapat lebih dari 1 herald patch.
3. Urtikaria pigmentosa
Urtikaria pigmentosa adalah suatu erupsi pada kulit berupa
hiperpigmentasi yang berlangsung sementara, kadang-kadang disertai
pembengkakan dan rasa gatal. Penyebabnya adalah infiltrasi mastosit
pada kulit. Lokalisasi terutama pada badan, tapi dapat juga mengenai
ekstrimitas, kepala, dan leher. Efloresensi berupa makula coklat-
kemerahan atau papula-papula kehitaman tersebar pada seluruh tubuh,
dapat juga berupa nodula-nodula atau bahkan vesikel.
4. Dermatitis atopik
Dermatitis atopik adalah dermatitis yang timbul pada individu
dengan riwayat atopi pada dirinya sendiri ataupun keluarganya, yaitu
riwayat asma bronchial, rhinitis alergika, dan reaksi alergi terhadap
serbuk-serbuk tanaman. Gejala utama dermatitis atopik adalah pruritus,
dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada
malam hari. Akibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul papul,
likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta. Diagnosis
dermatitis atopi harus mempunyai tiga kriteria mayor dan tiga kriteria
minor dari Hanifin dan Rajka.
5. Dermatitis kontak alergi
Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebabkan oleh
bahan/substansi yang menempel pada kulit pada seseorang yang telah
mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen. Penderita umumnya
mengeluh gatal. Semua bagian tubuh dapat terkena. Pada yang akut
dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti
edema, papulovesikel, vesikel, atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah
menimbulkan erosindan eksudasi (basah). Pada yang kronis terlihat kulit
kering, berskuama, papul, likenifikasi, dan mungkin juga fisur, batasnya
tidak jelas.

Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada
tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. 2
Pemeriksaan darah rutin bisa bermanfaat untuk mengetahui
kemungkinan adanya penyakit penyerta. Pemeriksaan-pemeriksaan
seperti komplemen, autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal,
faal hati, faal hati, dan urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria
vaskulitis. Pemeriksaan C1 inhibitor dan C4 komplemen sangat penting
pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria.19Cryoglubulin dan
cold hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin.
b. Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina.
Pemeriksaan ini untuk menyingkirkan dugaan adanya infeksi fokal.
c. Tes Alergi
Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi
dengan melakukan tes kulit invivo (skin prick test) dan pemeriksaan
IgE spesifik (radio-allergosorbent test-RASTs). Tes injeksi
intradermal menggunakan serum pasien sendiri (autologous serum
skin test-ASST) dapat dipakai sebagai tes penyaring yang cukup
sederhana untuk mengetahui adanya faktor vasoaktif seperti
histamine-releasing autoantibodies.
d. Tes Provokasi
Tes provokasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria fisik,
bila tes-tes alergi memberi hasil yang meragukan atau negatif. Namun
demikian, tes provokasi ini dipertimbangkan secara hati-hati untuk
menjamin keamanannya.
e. Tes eleminasi makanan
Tes ini dilakukan dengan cara menghentikan semua makanan
yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu
demi satu.
f. Tes foto tempel
Tes foto tempel dapat dilakukan pada urtikaria fisik akibat sinar.

g. Suntikan mecholyl intradermal


Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa
urtikaria kolinergik.
h. Tes fisik
Tes fisik ini bisa dengan es (ice cube test)atau air hangat
apabila dicurigai adanya alergi pada suhu tertentu.
i. Pemeriksaan histopatologik
Pemeriksaan ini tidak selalu diperlukan, tetapi dapat membantu
diagnosis. Pada urtikaria perubahan histopatologis tidak terlalu
dramatis. Tidak terdapat perubahan epidermis. Pada dermis mungkin
menunjukkan peningkatan jarak antara serabut-serabut kolagen karena
dipisahkan oleh edema dermis. Selain itu terdapat dilatasi pembuluh
darah kapiler di papilla dermis dan pembuluh limfe pada kulit yang
berkaitan. Selain itu terdapat suatu infiltrat limfositik perivaskuler dan
mungkin sejumlah eosinofil. Sel mast meningkat jumlahnya pada kulit
yang bersangkutan.
Infiltrasi limfosit sering ditemukan di lesi urtikaria tipe akut
dan kronik. Beberapa lesi urtikaria mempunyai campuran infiltrat
seluler, yaitu campuran limfosit, polymorphonuclear leukocyte
(PMN), dan sel-sel inflamasi lainnya.Infiltrasi seluler campuran
tersebut mirip dengan histopatologi dari respon alergi fase akhir.
Beberapa pasien dengan urtikaris yang sangat parah atau urtikaria
atipikal memiliki vaskulitis pada biopsi kulit. Spektrum histopatologi
berhubungan derajat keparahan penyakit, mulai dari limfositik
(ringan) sampai ke vaskulitik (parah).

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan urtikaria dapat diuraikan menjadi first-line
therapy, second-line therapy, dan third-line therapy.
1. First-line therapy
First-line therapy terdiri dari:
1. Edukasi kepada pasien:
Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit urtikaria dengan
menggunakan bahasa verbal atau tertulis.
Pasien harus dijelaskan mengenai perjalanan penyakit urtikaria
yang tidak mengancam nyawa, namun belum ditemukan terapi
yang adekuat, dan fakta jika penyebab urtikaria terkadang tidak
dapat ditemukan.
2. Langkah non medis secara umum, meliputi:
Menghindari faktor-faktor yang memperberat seperti terlalu
panas, stres, alcohol, dan agen fisik.
Menghindari penggunaan acetylsalicylic acid, NSAID, dan
ACE inhibitor.
Menghindari agen lain yang diperkirakan dapat menyebabkan
urtikaria.
Menggunakan cooling antipruritic lotion, seperti krim menthol
1% atau 2%.
3. Antagonis reseptor histamin
Antagonis reseptor histamin H1 dapat diberikan jika gejalanya
menetap. Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat
bermanfaat. Cara kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas yaitu
menghambat histamin pada reseptor-reseptornya. Secara klinis dasar
pengobatan pada urtikaria dan angioedema dipercayakan pada efek
antagonis terhadap histamin pada reseptor H1 namun efektifitas
tersebut acapkali berkaitan dengan efek samping farmakologik yaitu
sedasi. Dalam perkembangannya terdapat antihistamin yang baru
yang berkhasiat yang berkhasiat terhadap reseptor H 1 tetapi nonsedasi
golongan ini disebut sebagai antihistamin nonklasik.
Antihistamin golongan AH1 yang nonklasik contohnya adalah
terfenadin, aztemizol, cetirizine, loratadin, dan mequitazin. Golongan
ini diabsorbsi lebih cepat dan mencapai kadar puncak dalam waktu 1-
4 jam. Masa awitan lebih lambat dan mencapai efek maksimal dalam
waktu 4 jam (misalnya terfenadin) sedangkan aztemizol dalam waktu
96 jam setelah pemberian oral. Efektifitasnya berlangsung lebih lama
dibandingkan dengan AH1 yang klasik bahkan aztemizol masih
efektif 21 hari setelah pemberian dosis tunggal secara oral. Golongan
ini juga dikenal sehari-hari sebagai antihistamin yang long acting.
Keunggulan lain AH1 non klasik adalah tidak mempunyai efek sedasi
karena tidak dapat menembus sawar darah otak.
Antagonis reseptor H2 dapat berperan jika dikombinasikan dengan
pada beberapa kasus urtikaria karena 15% reseptor histamin pada
kulit adalah tipe H2. Antagonis reseptor H2 sebaiknya tidak digunakan
sendiri karena efeknya yang minimal pada pruritus. Contoh obat
antagonis reseptor H2 adalah cimetidine, ranitidine, nizatidine, dan
famotidine.

2. Second-line therapy
Jika gejala urtikaria tidak dapat dikontrol oleh antihistamin saja,
second-line therapy harus dipertimbangkan, termasuk tindakan
farmakologi dan non-farmakologi.
1. Photochemotherapy
Hasil fototerapi dengan sinar UV atau photochemotherapy
(psoralen plus UVA [PUVA] telah disimpulkan, meskipun
beberapa penelitian menunjukkan peningkatan efektivitas PUVA
hanya dalam mengelola urtikaria fisik tapi tidak untuk urtikaria
kronis.

2. Antidepresan
Antidepresan trisiklik doxepin telah terbukti dapat sebagai
antagonis reseptor H1 dan H2 dan menjadi lebih efektif dan lebih
sedikit mempunyai efek sedasi daripada diphenhydramine dalam
pengobatan urtikaria kronik. Doxepin dapat sangat berguna pada
pasien dengan urtikaria kronik yang bersamaan dengan depresi.
Dosis doxepin untuk pengobatan depresi dapat bervariasi antara
25-150 mg/hari, tetapi hanya 10-30 mg/hari yang dianjurkan
untuk urtikaria kronis. Mirtazapine adalah antidepresan yang
menunjukkan efek signifikan pada reseptor H1 dan memiliki
aktivitas antipruritus. Telah dilaporkan untuk membantu dalam
beberapa kasus urtikaria fisik dan delayed-pressure urticaria pada
dosis 30 mg/hari.
3. Kortikosteroid
Dalam beberapa kasus urtikaria akut atau kronik,
antihistamin mungkin gagal, bahkan pada dosis tinggi, atau
mungkin efek samping bermasalah. Dalam situasi seperti itu,
terapi urtikaria seharusnya respon dengan menggunakan
kortikosteroid. Jika tidak berespon, maka pertimbangkan
kemungkinan proses penyakit lain (misalnya, keganasan,
mastocytosis, vaskulitis). Kortikosteroid juga dapat digunakan
dalam urticarial vasculitis, yang biasanya tidak respon dengan
antihistamin. Sebuah kursus singkat dari kortikosteroid oral
(diberikan setiap hari selama 5-7 hari, dengan atau tanpa
tappering) atau dosis tunggal injeksi steroid dapat membantu
ketika digunakan untuk episode urtikaria akut yang tidak respon
terhadap antihistamin. Kortikosteroid harus dihindari pada
penggunaan jangka panjang pengobatan urtikaria kronis karena
efek samping kortikosteroid seperti hiperglikemia, osteoporosis,
ulkus peptikum, dan hipertensi.
Contoh obat kortikosteroid adalah prednison, prednisolone,
methylprednisolone, dan triamcinolone. Prednisone harus diubah
menjadi prednisolone untuk menghasilkan efek, dapat diberikan
dengan dosis dewasa 40-60 mg/hari PO dibagi dalam 1-2 dosis/hari
dan dosis anak-anak 0.5-2 mg/kgBB/hari PO dibagi menjadi 1-4
dosis/hari. Prednisolone dapat mengurangi permeabilitas kapiler,
diberikan dengan dosis dewasa 40-60 mg/hari PO (4 kali sehari
atau dibagi menjadi 2 kali sehari) dan dosis anak-anak 0.5-2
mg/kgBB/hari PO (dibagi dalam 4 dosis atau 2 dosis).
Methylprednisolone dapat membalikkan peningkatan permeabilitas
kapiler, diberikan dengan dosis dewasa 4-48 mg/hari PO dan dosis
anak-anak 0.16-0.8 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis dan 4
dosis.
4. Leukotriene Receptor Antagonist
Leukotriene (C4, D4, E4) adalah mediator inflamasi yang
poten dan mempunyai respon terhadap wheal dan flare pada
pasien dengan urtikaria kronis atau pada individu yang sehat.
Leukotriene receptor antagonist seperti montelukast, zafirlukast,
dan zileuton menunjukkan keunggulan yang lebih dibandingkan
dengan plasebo dalam perawatan pasien dengan urtikaria kronik.
5. Antagonis saluran kalsium
Nifedipin telah dilaporkan efektif dalam mengurangi
pruritus dan whealing pada pasien dengan urtikaria kronik bila
digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan antihistamin.
Mekanisme nifedipin berhubungan dengan modifikasi influks
kalsium ke dalam sel mast kutaneus.

3. Third-line therapy
Third-line therapy diberikan kepada pasien dengan urtikaria
yang tidak berespon terhadap first-line dan second-line therapy. Third-
line therapy menggunakan agen immunomodulatori, yang meliputi
cyclosporine,tacrolimus, methotrexate, cyclophosphamide,
mycophenolate mofetil, dan intravenous immunoglobulin (IVIG).
Pasien yang memerlukan third-line therapy seringkali mempunyai
bentuk autoimun dari urtikaria kronik. Third-line therapy lainnya
meliputi plasmapheresis, colchicine, dapsone, albuterol (salbutamol),
asam tranexamat, terbutaline, sulfasalazine, hydroxychloroquine, dan
warfarin.
a. Immunomudulatory Agents
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa cyclosporine
efektif dalam mengobati pasien dengan urtikaria kronik yang
refrakter. Cyclosporine dengan dosis 3-5 mg/kgBB/hari
menunjukkan manfaat pada dua pertiga pasien dengan urtikaria
kronik yang tidak berespon terhadap antihistamin. Tacrolimus
dengan dosis 20-g/mL setiap hari dapat mengobati pasien dengan
corticosteroid-dependent urticaria.
Intravenous immunoglobulin (IVIG) tampak efektif dalam
manajemen pasien dengan urtikaria autoimun kronik yang parah.
Meskipun mekanisme yang terlibat tidak jelas, namun telah
diusulkan bahwa IVIG mungkin berisi anti-idiotypic antibody yang
bersaing dengan IgG endogen untuk reseptor H1 dan memblok
pelepasan histamin atau memperbanyak klirens IgG endogen.
b. Plasmapheresis
Plasmapheresis telah dilaporkan dapat bermanfaat dalam
pengelolaan urtikaria autoimun kronik yang parah. Plasmapheresis
saja tidak cukup untuk mencegah akumulasi kembali autoantibodi
yang melepaskan histamine dan harus diselidiki dalam
hubungannya dengan penggunaan immunosuppressant
pharmacotherapy.
c. Obat lainnya
Dapsone dan/atau colchicine mungkin dapat bermanfaat
dalam mengelola urtikaria ketika infiltrat neutrophil terlihat secara
histologis, tetapi mungkin paling berguna untuk urticarial
vasculitis. Hydroxychloroquine juga telah menunjukkan hasil yang
menjanjikan dalam pengobatan urtikaria kronik idiopatik; dan telah
dikaitkan dengan respon yang baik pada hypocomplementemic
urticarial vasculitis. Meskipun 2-adrenoceptor agonist
terbutaline telah dievaluasi untuk manajemen urtikaria kronik,
penggunaannya umumnya tidak dianjurkan karena efek samping
seperti takikardia dan insomnia yang tidak dapat ditoleransi dengan
baik oleh banyak pasien.

URTIKARIA

First-line Therapy Second-line Third-line Therapy


Therapy
Edukasi Immunomodulator
Langkah non- Farmakologi y agent
medis
Non-farmakologi Cyclosporine
Tacrolimus
Antihistamin PUVA Plasmapheresis
Antidepresan
Kortikosteroid
Leukotriene
receptor
antagonist
Gambar. Alur Penatalaksanaan Urtikaria.
Identifikasi dan menghilangkan
penyebab.

Mengurangi faktor non spesifik yang memperberat


vasodilatasi kulit

(alkohol, aspirin, olahraga, stress emosional)


Ringan Sedang- Berat
Berat
(Distress pernapasan,
asma, edema laring)
Antihistamin H1 non Antihistamin H1 non
sedatif sedatif Epinefrin subkutan

Antihistamin H1 non

sedatif Kortikosteroid
sistemik
+
NAC selama 3 NA
(oral atau IV)
minggu Kortikosteroid oral C
NAC: not adequately
controlled
Antihistamin H1 (IM)
Gambar. Pedoman Penatalaksanaan
Urtikaria Akut.20

Pada urtikaria akut, identifikasi dan menghilangkan penyebab adalah


ideal, namun sayang sekali bahwa hal ini tidak dilakukan pada beberapa
kasus. Meskipun demikian, faktor pendorong yang pasti dapat dikurangi
atau dihilangkan. Kami menganjurkan bahwa pasien dengan urtikaria akut
ringan seharusnya memulai pengobatan dengan antihistamin H1 non
sedatif. Pada pasien dengan urtikaria akut sedang-berat, antihistamin H1
non sedatif seharusnya juga menjadi terapi pilihan utama. Jika keadaan
akut tidak dapat dikendalikan secara adekuat, pemberian kortikosteroid
oral jangka pendek seharusnya ditambahkan. Pada pasien yang
menunjukkan urtikaria akut yang berat dengan gejala distress pernapasan,
asma, atau edema laring, pengobatan yang mungkin diberikan berupa
epinefrin subkutan, kortikosteroid sistemik (oral atau intravena), dan
antihistamin H1 intramuskuler.
Identifikasi dan menghilangkan
penyebab.
Mengurangi faktor non spesifik yang memperberat
vasodilatasi kulit
NAC
(alkohol, aspirin, olahraga, stress emosional)
Antihistamin H1 non
sedatif
NAC
Antihistamin H1 non sedatif
+
Tambahan obat:
antihistamin H1 pada malam
hari, antidepresan trisiklik,
antihistamin H2.

Antihistamin H1 +
kostikosteroid oral jangka
pendek +
pencarian/penanganan
untuk urtikaria karena
NAC: not adequately
vaskulitis, faktor tekanan,
controlled dan lain-lain + dicoba obat
lain
Gambar. Pedoman Penatalaksanaan Urtikaria Kronik.

Urtikaria kronik memberikan tantangan yang agak banyak dan


seharusnya selalu dirujuk ke spesialis untuk evaluasi diagnostik dan
program penanganan. Strategi penanganan awal seharusnya kembali
menggunakan antihistamin H1 non sedatif. Terapi tambahan lain mungkin
berguna, yaitu antihistamin H1 sedatif menjelang tidur, antidepresan
trisiklik, atau antihistamin H2. Sebagai tambahan antihistamin H1 mungkin
dapat disarankan untuk diawali dengan kortikosteroid jangka pendek
dengan harapan dapat memotong siklus penyakit.
Prognosis
Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat
dapat diatasi, sedangkan urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena
penyebabnya sulit dicari.

3 A. TERANGKAN PENGECATAN BTA, IM DAN IB


Pemeriksaan bakterioskopik
Skin smear atau kerokan kulit adalah pemeriksaan sediaan yang
diperoleh melalui irisan dan kerokan kecil pada kulit yang kemudian diberi
pewarnaan tahan asam untuk melihat M. leprae. Pemeriksaan ini
digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis dan pengamatan
pengobatan. Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau usapan dan
kerokan mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan terhadap basil
tahan asam (BTA) yaitu dengan menggunakan Ziehl-Neelsen.
Bakterioskopik negatif pada seorang penderita bukan berarti orang
tersebut tidak mengandung kuman M. leprae.
Pertama harus ditentukan lesi kulit yang diharapkan paling padat
oleh kuman, setelah terlebih dahulu menentukan jumlah tempat yang akan
diambil. Untuk riset dapat diperiksa 10 tempat dan untuk pemeriksaan
rutin sebaiknya minimal 4-6 tempat, yaitu kedua cuping telinga bagian
bawah dan 2-4 lesi lain yang paling aktif yaitu yang paling eritematosa
dan paling infiltratif. Pemilihan kedua cuping telinga tersebut tanpa
melihat ada tidaknya lesi di tempat tersebut, karena pada tempat tersebut
mengandung kuman paling banyak.
Mycobacterium leprae tergolong BTA tampak merah pada sediaan.
Dibedakan atas batang utuh (solid), batang terputus (fragmented) dan
butiran (granular). Bentuk solid adalah kuman hidup, sedangkan pada
bentuk fragmented dan granular adalah kuman mati. Kuman dalam bentuk
hidup lebih berbahaya karena dapat berkembang biak dan dapat
menularkan ke orang lain.
Cara Pengambilan Bahan
Cara pengambilan bahan dengan menggunakan skalpel steril.
Setelah lesi tersebut didesinfeksi kemudian di jepit antara ibu jari dan jari
telunjuk agar menjadi iskemik, sehingga kerokan jaringan mengandung
sedikit mungkin darah yang akan mengganggu gambaraan sediaan. Irisan
yang dibuat harus sampai di dermis, melampaui supepidermal clear zone
agar mencapai jaringan yang diharapkan banyak mengandung sel Virchow
(sel leprae) yang di dalamnya mengandung kuman M. leprae. Kerokan
jaringan itu dioleskan di gelas alas, difiksasi di atas api, kemudian
diwarnai dengan pewarnaan yang klasik yaitu Ziehl Neelsen. Untuk
pewarnaan ini dapat digunakan modifikasi Ziehl Neelsen dan cara-cara
lain dengan segala kelebihan dan kekurangannya disesuaikan dengan
keadaan setempat.
Sediaan mukosa hidung diperoleh dengan cara nose blows, terbaik
dilakukan pagi hari yang ditampung pada sehelai plastik. Perhatikan sifat
duh tubuh (discharge) tersebut, apakah cair, serosa, bening, mukoid,
mukopurulen, purulen, ada darah atau tidak. Sediaan dapat dibuat
langsung atau plastik tersebut dilipat dan dikirim ke laboratorium. Dengan
kapas lidi bahan dioleskan merata pada gelas alas.
Fiksasi harus pada hari yang sama, pewarnaan tidak perlupada hari
yang sama. Cara lain mengambil bahan kerokan mukosa hidung dengan
alat semacam skalpel kecil tumpul atau bahan olesan dengan kapas lidi.
Sebainya diambil dari daerah septum nasi, selanjutnya dikerjakan seperti
biasa =. Sediaan dari mukosa hidung jarang dilakukan karena. :
Kemungkinan adanya M. atipik
M. leprae tidak pernah positif kalau pada kulit negatif
Bila diobati, hasil pemeriksaan mukosa hidung negatif lebih dulu bila
dibandingkan dengan kerokan jaringan kulit.
Rasa nyeri saat pemeriksaan
M. leprae tergolong BTA, akan tampak merah pada sediaan.
Dibedakan bentuk batang utuh (solid), batang terputus (fragmented), dan
butiran (granular). Bentuk solid adalah kuman hidup, sedangkan
fragmented dan granular merupakan bentuk mati. Secara teori penting
untuk membedakan antara yang hidup dan yang mati, sebab bentuk yang
hidup itulah yang lebih berbahaya, karena dapat berkembang biak dan
dapat menularkan ke orang lain. Dalam praktek sukar sekali menentukan
solid dan nonsolid, oleh karena dipengaruhi oleh banyak macam faktor.
Sejak pengambilan bahan kerokan jaringan sampai selesai menjadi
sediaan, perlengkapan laboratorium, siapa yang mengerjakan, yang melihat
dan yang menginterpretasikan sediaan, akan menentukan mutu hasil
bakterioskopik. Meskipun sudah ada ketentuan/patokan solid dan nonsolid,
interpretasi yang melihat itulah yang akan menimbulkan perbedaan.
Andaikata ada satu sediaan dilihat oleh dua atau beberapa orang, besar
kemungkinan akan memberikan hasil yang berbeda antara satu dengan
yang lain. Hal ini menyebabkan suatu institut terkenal dan termasuk tertua
di dunia tidak berani membedakan antara solid dan nonsolid.
Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan non-solid pada
sebuah sediaan dinyatakan dengan Indeks Bakteri (IB) dengan rentang nilai
dari 0 sampai 6+ menurut Ridley. Interpretasi hasil adalah sebagai berikut:
a) 0 apabila tidak ada BTA dalam 100 lapang pandang (LP).
b) 1+ apabila 1-10 BTA dalam 100 LP
c) 2+ apabila 1-10 BTA dalam 10 LP
d) 3+ apabila 1-10 BTA rata-rata dalam 1 LP
e) 4+ apabila 11-100 BTA rata-rata dalam 1 LP
f) 5+ apabila 101-1000 BTA rata-rata dalam 1 LP
g) 6+ apabila >1000 BTA rata-rata dalam 1 LP
Indeks bakteri seseorang adalah IB rata-rata semua lesi yang dibuat
sediaan. Pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan mikroskop cahaya
dengan minyak emersi pada pembesaran lensa objektif 100 kali.
Indeks morfologi (IM) adalah persentase bentuk solid
dibandingkan dengan jumlah solid dan non-solid yang berguna untuk
mengetahui daya penularan kuman dan untuk menilai hasil pengobatan
dan membantu menentukan resistensi terhadap obat.
Rumus IM:
Syarat perhitungan :
- Jumlah minimal kuman tiap lesi 100 BTA
- IB 1 + tidak perlu dibuat IM-nya, karena untuk mendapat 100 BTA
harus mencari dalam 1000 sampai 10.000 lapangan
- Mulai dari IB 3 + harus dihitung IM-nya, sebab dengan IB 3 +
maksimum harus dicari dalam 100 lapangan.
Contoh Perhitungan IB dan IM
Tempat Pengambilan IB Solid Nonsolid IM
Telinga kiri 4+ 9 91 9%
Telinga kanan 3+ 8 92 8%
Ujung jari tangan kiri 1+ 0 5 0
Ujng Jari tangan kanan 2+ 1 22 1/23%
Lesi I 3+ 7 93 7%
Lesi II 5+ 8 92 8%
18 33 395
IB penderita : 18 : 6 = 3+
IM penderita : 33 : (33+395) = ....%
Ada pendapat, bahwa jika jumlah BTA kurang dari 100,
dapat pula dihitung IM-nya tetapi tidak dinatakan dalam %, tetap
dalam pecahan yang tidak boleh diperkecil atau diperbesar. Sebagai
contoh umpamanya solid ada 4, nonsolid ada 44, maka IM 4:48.
Sebaiknya diadakan standarisasi embuatan sediaan dan
pengamatan sediaan antar laboratorium, nasional maupun
international. Ada tindak lanjut sediaan bakterioskopik sebaiknya
dilakukan oleh laboratorium dan tenaga laboratorium yang sama
pula, agar obyektifitas dapat dipertahankan. Standarisasi IB masih
dapat dilaksanakan, tetapi untuk IM sangat sulit, bahkan ada yang
berpendapat tidak mungkin.

4 A. TERANGKAN PENGOBATAN LEPRA MENURUT WHO DAN


JANGKA PENDEK
Penatalaksanaan Lepra menurut WHO
Obat-obatan yang digunakan dalam World Health Organization-Multydrug
Therapy (WHO-MDT) adalah kombinasi rifampisin, klofazimin dan dapson
untuk penderita lepra tipe MB serta rifampisin dan dapson untuk penderita
lepra tipe PB. Rifampisin ini adalah obat antilepra yang paling penting dan
termasuk dalam perawatan kedua jenis lepra. Pengobatan lepra dengan hanya
satu obat antilepra akan selalu menghasilkan mengembangan resistensi obat,
pengobatan dengan dapson atau obat antilepra lain yang digunakan sebagai
monoterapi dianggap tidak etis.
Adanya MDT adalah sebagai usaha untuk mencegah dan mengobati
resistensi, memperpendek masa pengobatan, dan mempercepat pemutusan
mata rantai penularan. Untuk menyusun kombinasi obat perlu diperhatikan
efek terapeutik obat, efek samping obat, ketersediaan obat, harga obat, dan
kemungkinan penerapannya.
Prosedur pemberian MDT adalah sebagai berikut:
1) MDT untuk lepra tipe MB
Dewasa diberikan selama 12 bulan yaitu rifampisin 600 mg setiap
bulan, klofamizin 300 mg setiap bulan dan 50 mg setiap hari, dan
dapsone 100 mg setiap hari.
Anak-anak, diberikan selama 12 bulan dengan kombinasi
rifampisin 450 mg setiap bulan, klofamizin 150 mg setiap bulan
dan 50 mg setiap hari, serta dapsone 50 mg setiap hari.
2) MDT untuk lepra tipe PB
Dewasa diberikan selama 6 bulan dengan kombinasi rifampisin
600 mg setiap bulan dan dapsone 100 mg setiap bulan.
Anak-anak diberikan selama 6 bulan dengan kombinasi
rifampisin 450 mg setiap bulan dan dapsone 50 mg setiap bulan.
Note: anak-anak dengan usia dibawah 10 tahun,
rifampisin 10 mg/kg berat badan setiap bulan,
dapsone 2 mg/kg berat badan setiap hari
klofamizin 1 mg/kg berat badan diberikan pada pergantian hari,
tergantung dosis
Untuk pengobatan timbulnya reaksi lepra adalah sebagai berikut:
1. Pengobatan reaksi reversal (tipe 1)
Pengobatan tambahan diberikan apabila disertai neuritis akut,
obat pilihan pertama adalah korikosteroid. Biasanya diberikan
prednison 40 mg/hari kemudian diturunkan perlahan. Pengobatan
harus secepatnya dan dengan dosis yang adekuat untuk mengurangi
terjadinya kerusakan saraf secara menndadak. Anggota gerak yang
terkena neuritis akut harus diistirahatkan. Apabila diperlukan dapat
diberikan analgetik dan sedativa.
2. Pengobatan reaksi ENL (tipe 2)
Obat yang paling sering dipakai adalah tablet kortikosteroid
antara lain prednison dengan dosis yang disesuaikan berat ringannya
reaksi, biasanya diberikan dengan dosis 15-30 mg/hari. Dosis
diturunkan secara bertahap sampai berhenti sama sekali sesuai
perbaikan reaksi. Apabila diperlukan dapat ditambahkan analgetik-
antipiretik dan sedativa. Ada kemungkinan timbul ketergantungan
terhadap kortikosteroid, ENL akan timbul apabila obat tersebut
dihentikan atau diturunkan pada dosis tertentu sehingga penderita
harus mendapatkan kortikosteroid secara terus-menerus.
Penderita lepra dengan diagnosis terlambat dan tidak mendapat
MDT mempunyai risiko tinggi terjadinya kerusakan saraf. Selain itu,
penderita dengan reaksi lepra terutama reaksi reversal lesi kulit
multipel dan dengan saraf yang membesar atau nyeri juga memiliki
risiko tersebut.
Kerusakan saraf terutama berbentuk nyeri saraf, hilangnya
sensibilitas dan berkurangnya kekuatan otot. Keluhan yang timbul
berupa nyeri saraf atau luka yang tidak sakit, lepuh kulit atau hanya
berbentuk daerah yang kehilangan sensibilitasnya, serta adanya
kesulitan melakukan aktivitas sehari-hari, misalnya memasang kancing
baju, memegang benda kecil atau kesulitan berjalan.
Pencegahan kecacatan yang terbaik atau prevention of disability
(POD) adalah dengan melaksanakan diagnosis dini lepra, pemberian
pengobatan MDT yang cepat dan tepat, mengenali gejala dan tanda
reaksi lepra yang disertai gangguan saraf serta memulai pengobatan
dengan kortikosteroid secepatnya. Memberikan edukasi pada pasien
tentang perawatan misalnya memakai kacamata, merawat kulit supaya
tidak kering dan lainnya apabila terdapat gangguan sensibilitas.

5 A. TERANGKAN DAN PENATALAKSANAAN NSU ( NON SPECIFIC


URETHRITIS)
a. Pengertian NSU
Peradangan yang terjadi hanya pada uretra yang disebabkan oleh
kuman non spesifik.
b. Etiologi
1) Chlamydia trachomatis
Telah terbukti bahwa lebih 50% daripada semua kasus NSU
disebabkan oleh kuman ini. Kuman ini merupakan parasit intraobligat,
menyerupai bakteri negative-Gram. Dalam perkembangannya kuman
ini mengalami 2 fase:
- Fase I. disebut fase noninfeksiosa, terjadi keadaan laten yang
dapat ditemukan pada genitalia maupun konjungtiva. Pada saat
ini kuman sifatnya intraselular dan berada didalam vakuol yng
letaknya melekat pada inti sel hospes, disebut badan inklusi.
- Fase II. Fase penularan, bila vakuol pecah kuman keluar dalam
bentuk badan elementer yang dapat menimbulkan infeksi pada
sel hospes yang baru.
2) Ureaplasma urealyticum.
Merupakan 25% sebagai penyebab NSU dan sering bersamaan
dengan Chlamydia trachomatis. Dahulu dikenal dengan nama T-strain
mycoplasma.
3) Alergi
Ada dugaan bahwa NSU disebabkan oleh reaksi alergi terhadap
komponen secret alat urogenital pasangan seksualnya. Alasan ini
dikemukakan karena pada pemeriksaan secret NSU tersebut ternyata
steril dan pemberian obat antihistamin dan kortikosteroid mengurangi
gejala penyakit.
4) Bakteri
Mikroorganisme penyebab NSU adalah Staphylococcus dan
difteroid. Sesungguhnya bakteri ini dapt tumbuh komensal dan
menyebabkan uretritis hanya pada beberapa kasus.

c. Gejala klinis
1) Pria
Gejala baru timbul biasanya setelah 1-3 minggu kontak seksual
dan umumnya tidak seberat gonore. Gejalanya berupa disuria ringan,
perasaan tidak enak diuretra, sering kencing dan keluarnya duh tubuh
seropurulen. Dibandingkan dengan gonore perjalanan penyakit lebih
lama dan ada kecenderungan kekambuhan.
Pada beberapa keadaan tidak terlihat keluarnya cairan duh tubuh,
sehingga menyulitkan diagnosis. Dalam keadaan demikian sangat
diperlukan peeriksaan laboratorium. Komplikasi yang dapat terjadi
berupa prostatitis, vesikulitis, epididimis, epidimitis, dan striktur uretra.
2) Wanita
Infeksi lebih sering terjadi diserviks dibandingkan dengan di
vagina, kelenjar Bartholin, atau uretra sendiri. Sama seperti pada
gonore, umumnya wanita tidak menunjukkan gejala. Sebagian kecil
dengan keluhan keluarnya duh tubuh vagina, disuria ringan, sering
kencing, nyeri didaerah pelvis, dan disparenia.
Pada pemeriksaan serviks dapat dilihat tanda-tanda servisitis yang
disertai adanya folikel-folikel kecil yang mudah berdarah. Komplikasi
dapat berupa Bartholinitis, proktitis, salpingitis, dan sistitis. Peritonitis
dan perihepatitis juga pernah dilaporkan.

d. Diagnosis
Diagnosis secara klinis sukar untuk membedakan infeksi karena
gonore atau nongonore. Menegakkan diagnosis servisitis atau uretritis oleh
klamidia, perlu pemeriksaan khusus untuk menemukan atau menentukan
adanya C. trachomatis. Pemeriksaan laboratorium yang umum digunakan
sejak lama adalah pemeriksaan sediaan sitologi langsung dan biakan dari
inokulum yang diambil dari specimen urogenital.
Metode terbaru adalah dengan cara mendeteksi asam nukleat C.
trachomatis.
1) Hibridisasi DNA probe, dikenal dengan istilah Gen Probe.
Metode tersebut mendeteksi DNA CT, lebih sensitive dibandingkan
dengan cara Elisa, karena dapat mendeteksi DNA dalam jumlah kecil
melalui proses hibridisasi. Sensivitasnya tinggi (85%) dan juga
spesifitasnya (98-99%).
2) Amlifikasi asam nukleat.
3) Termasuk dalam kategori tersebut tes Polimerase Chain Reaction
(PCR) dan Ligase Chain Reaction (LCR). PCR mempunyai
sensitifitas 90% dan spesivitas 99-100%, sedangkan LCR
sensitifitas 94% dan spesifisitas 99-100%.

e. Pengobatan
Obat yang paling efektif adalah golongan tertrasiklin dan eritromisin.
Disamping itudapat juga digabung dengan sulfa-trimetoprim, spiramisin
dan kuinolon.
Dosisnya :
- Tetrasiklin : 4x500 mg/hari selama 1 minggu atau 2x250 mg/
hari selama 2minggu.
- Oksitetrasiklin : 4x250 mg/hari selama 2 minggu.
- Doksisiklin : 2x100 mg/hari selama 7 hari
- Eritromisin : untuk penderita yang tidak tahan tetrasiklin, wanita
hamil, atau berusia kurang dari 12 tahun, 4x500 mg/hari selama
seminggu atau 4x250 mg/ hari selama 2minggu.
- Sulfa-trimetoprim: 2x2 tablet sehari selama seminggu
- Azitromisin : 1 gram dosis tunggal
- Spiramisin : 4x500mg/hari selama seminggu
- Ofloksasin : 2x200 mg/ hari selama 10 hari.

f. Prognosis
Kadang tanpa pengobatan, penyakit lambat laun berkurang dan
akhirnya sembuh sendiri (50-70% dalam waktu kurang lebih 3 bulan).
Setelah pengobatan lebih kurang 10% penderita akan mengalami
eksaserbasi /rekurens.

6. A. TERANGKAN DAN PENGOBATAN SIFILIS


Definisi
Sifilis adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh Treponema
pallidum. Sifilis biasanya menular melalui hubungan seksual atau dari ibu
kepada bayi, akan tetapi sifilis juga dapat menular tanpa hubungan seksual
pada daerah yang mempunyai kebersihan lingkungan yang buruk.
Treponema pallidum juga dapat menular melalui transfusi darah.
Patogenesis
Stadium dini
T. pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput
lender, biasanya melalui sanggama. Kuman tersebut membiak, jaringan
bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan
sel- sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil
berproliferasi di kelilingi oleh T. pallidum dan sel-sel radang. Treponema
tersebut terletak di antara endotelium kapiler dan jaringan perivaskular di
sekitarnya. Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan
hipertrofikendotelium yang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis
obliterans). Kehilangan pendarahan akan menyebabkan erosi, pada
pemeriksaan klinis tampak sebagai S1.
Sebelum S1 terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening
regional secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula pen-
jalaran hematogen dan menyebar ke semua jaringan di badan, tetapi
manifestasinya akan tampak kemudian. Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi
jaringan sebagai SII, yang terjadi enam sampai delapan minggu sesudah
S1. S1 akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut
jumlahnya berkurang, kemudian terbentuklah fibroblas-fibroblas dan
akhirnya sembuh berupa sikatriks. SII jugs mengalami regresi perlahan-
lahan dan lalu menghilang.Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala,
meskipun infeksi yang aktif masih terdapat. Sebagai contoh pada stadium
ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengan sifilis kongenital.

Stadium lanjut
Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya
treponema dalam keadaan dorman. Meskipun demikian antibodi tetap ada
dalam serum penderita. Keseimbangan antara treponema dan jaringan
dapat sekonyong-konyong berubah, sebabnya belum jelas, mungkin
trauma merupakan salah satu faktor presipitasi. Pada saat itu muncullah
SIII berbentuk guma. Meskipun pada guma tersebut tidak dapat ditemukan
T. pallidum, reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung
bertahun-tahun. Setelah mengalami mass laten yang bervariasi guma
tersebut timbul di tempat-tempat lain.

Gambaran Klinis
Sifilis primer (SI) / Ulkus Durum
Sifilis primer biasanya ditandai oleh tukak tunggal (disebut
chancre), tetapi bisa juga terdapat tukak lebih dari satu. Tukak dapat
terjadi dimana saja di daerah genitalia eksterna, 3 minggu setelah kontak.
Lesi awal biasanya berupa papul yang mengalami erosi, teraba
keraskarena terdapat indurasi. Permukaan dapat tertutup krusta dan terjadi
ulserasi. Ukurannya bervariasi dari beberapa mm sampai dengan 1-2 cm.
Bagian yang mengelilingi lesi meninggi dan keras. Bila tidak disertai
infeksi bakteri lain, maka akan berbentuk khas dan hampir tidak ada rasa
nyeri. Kelainan tersebut dinamakan afek primer.Pada pria tempat yang
sering dikenai ialah sulkus koronarius, sedangkan pada wanita di labia
minor dan mayor. Selain itu juga dapat di ekstragenital, misalnya di lidah,
tonsil, dan anus.Pada pria selalu disertai pembesaran kelenjar limfe
inguinal medial unilateral/bilateral.
Seminggu setelah afek primer, biasanya terdapat pembesaran
kelenjar getah bening regional di inguinalis medialis. Keseluruhannya
disebut kompleks primer. Kelenjar tersebut solitar, indolen, tidak lunak,
besamya biasanya lentikular, tidak supuratif, dan tidak terdapat
periadenitis. Kulit di atasnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut.
Gambar. Lesi sifilis primer

Afek primer tersebut sembuh sendiri antara tiga sampai sepuluh


minggu.Istilah syphilis d'emblee dipakai, jika tidak terdapat afek primer.
Kuman masuk ke jaringan yang lebih dalam, misalnya pada transfuse
darah atau suntikan.

Pemeriksaan penunjang
Untuk menegakkan diagnosis sifilis, diagnosis klinis harus
dikonfirmasikan dengan pemeriksaan laboratorium berupa :
1. Pemeriksaan lapangan gelap (dark field)
Ream sifilis primer, dibersihkan dengan larutan NaCl fisiologis.
Serum diperoleh dari bagian dasar/dalam lesi dengan cara menekan lesi
sehingga serum akan keluar. Diperiksa dengan mikroskop lapangan
gelap menggunakan minyak imersi. T. pall berbentuk ramping, gerakan
lambat, dan angulasi. Hares hati-hati membedakannya dengan
Treponema lain yang ada di daerah genitalia. Karena di dalam mulut
banyak dijumpai Treponema komensal, maka bahan pemeriksaan dari
rongga mulut tidak dapat digunakan.
2. Mikroskop fluoresensi
Bahan apusan dari lesi dioleskan pada gelas objek, difiksasi dengan
aseton, sediaan diberi antibodi spesifik yang dilabel fluorescein,
kemudian diperiksa dengan mikroskop fluoresensi. Penelitian lain
melaporkan bahwa pemeriksaan ini dapat memberi hasil nonspesifik
dan kurang dapat dipercaya dibandingkan pemeriksaan lapangan gelap.

3. Penentuan antibodi di dalam serum.


Pada waktu terjadi infeksi Treponema, baik yang menyebabkan
sifilis, frambusia, atau pinta, akan dihasilkan berbagai variasi antibodi.
Beberapa tes yang dikenal sehari-hari yang mendeteksi antibodi
nonspesifik, akan tetapi dapat menunjukkan reaksi dengan IgM dan
juga IgG, ialah

Tes yang menentukan antibodi nonspesifik.


Tes Wasserman
Tes Kahn
Tes VDRL (Venereal Diseases Research Laboratory)

Penatalaksanaan
Pada pengobatan jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga
diobati, dan selama belum sembuh penderita dilarang bersanggama.
Pengobatan dimulai sedini mungkin, makin dini hasilnya makin balk. Pada
sifilis laten terapi bermaksud mencegah proses lebih lanjut.
Pengobatannya menggunakan penisilin dan antibiotik lain.
1. Penilisin
Obat yang merupakan pilihan ialah penisilin. Obat tersebut dapat
menembus placenta sehingga mencegah infeksi Pada janin dan dapat
menyembuhkan janin yang terinfeksi; juga efektif untuk neurosifilis.
Kadar yang tinggi dalam serum tidak diperlukan, asalkan jangan
kurang dari 0,03 unit/ml. Yang penting ialah kadar tersebut hares bertahan
dalam serum selama sepuluh sampai empat betas hari untuk sifilis dini dan
lanjut, dua puluh sate hari untuk neurosifilis dan sifilis kardiovaskular. Jika
kadarnya kurang dari angka tersebut, setelah lebih dari dua puluh empat
sampai tiga puluh jam, maka kuman dapat berkembang biak.
Menurut lama kerjanya, terdapat tiga macam penisilin:
a. Penisilin G prokain dalam akua dengan lama kerja dua puluh empat
jam, jadi bersifat kerja singkat.
b. Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat
(PAM), lama kerja tujuh puluh dua jam, bersifat kerja sedang.
c. Penisilin G benzatin dengan dosis 2,4 juts unit akan bertahan dalam
serum dua sampai tiga minggu, jadi bersifat kerja lama.
Ketiga obat tersebut diberikan intramuskular. Derivat penisilin per
oral tidak dianjurkankarena absorpsi oleh saluran cerma kurang diban-
dingkan dengan suntikan.
Cara pemberian penisilin tersebut sesuai dengan lama kerja
masing-masing; yang pertama diberikan setiap hari, yang kedua setiap tiga
hari, dan yang ketiga biasanya setiap minggu.
Penisilin G benzatin karena bersifat kerja lama, make kadar obat
dalam serum dapat bertahan lama dan lebih praktis, sebab penderita tidak
perlu disuntik setiap hari seperti pada pemberian penisilin G prokain
dalam akua. Obat ini mempunyai kekurangan, yakni tidak dianjurkan
untuk neurosifilis karena sukar masuk ke dalam darah di otak, sehingga
yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua. Karena penisilin G
benzatin memberi rasa nyeri pada tempat suntikan, ada penyelidik yang
tidak menganjurkan pemberiannya kepada bayi. Demikian pula PAM
memberi rasa nyeri pada tempat suntikan dan dapat mengakibatkan abses
jika suntikan kurang dalam; obat ini kini jarang digunakan.

2. Antibiotik Lain
Selain penisilin, masih ada beberapa antibiotik yang dapat
digunakan sebagai pengobatan sifilis, meskipun tidak seefektif penisilin.
Bagi yang alergi terhadap penisilin diberikan tetrasiklin 4 x 500 mg/hari,
atau aeritromisin 4 x 500 mg/hri, atau doksisiklin 2 x 100 mg/hari. Lama
pengobatan 15 hari bagi S I dan S II dan 30 hari bagi stadium laten.
Eritromisin bagi yang hamil, efektivitasnya meragukan. Doksisiklin
absorbsinya lebih baik daripada tetrasiklin, yakni 90-100%, sedangkan
tetrasiklin hanya 60-80%.
Pada penelitian terbaru didapatkan bahwa doksisiklin atau
eritromisin yang diberikan sebagai terapi sifilis primer selama 14 hari,
menunjukkan perbaikan.
Obat yang lain ialah golongan sefalosporin, misalnya sefaleksin 4 x
500 mg sehari selama 15 hari. Juga seftriakson setiap hari 2 gr, dosis
tunggal i.m. atau i.v. selama 15 hari.
Azitromisin juga dapat digunakan untuk S I dan S 11, terutama
dinegara yang sedang berkembang untuk menggantikan penisilin.Dosisnya
500 mg sehari sebagai dosis tunggal. Lama pengobatan 10 hari.

7 A. TERANGKAN DAN PENGOBATAN PENYAKIT VIRUS PADA


KULIT
A. Herpes Zoster
Definisi
Herpes zoster/dampa/cacar ular adalah penyakit yang disebabkan
oleh infeksi virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa,
infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer.
Epidemiologi
Penyebarannya sama seperti varisela. Penyakit ini, seperti yang
diterangkan dalam definisi, merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah
penderita mendapat varisela. Kadang-kadang varisela ini berlangsung
subklinis. Tetapi ada pendapat yang menyatakan kemungkinan transmisi
virus secara aerogen dari pasien yang sedang menderita varisela atau
herpes zoster.
Patogenesis
Virus ini berdiam di ganglion posterior susunan saraf tepi dan
ganglion kranialis. Kelainan kulit yang timbul memberikan lokasi yang
setingkat dengan daerah persarafan ganglion tersebut. Kadang-kadang
virus ini juga menyerang ganglion anterior, bagian motorik kranialis
sehingga memberikan gejala-gejala gangguan motorik.

Gejala klinis
Daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal, walaupun
daerah-daerah lain tidak jarang. Frekuensi penyakit ini pada pria dan
wanita sama, sedangkan mengenai umur lebih sering pada orang dewasa.
Sebelum timbul gejala kulit terdapat, gejala prodromal baik
sistemik (demam, pusing, malese), maupun gejala prodromal lokal (nyeri
otot-tulang, gatal, pegal dan sebagainya). Setelah itu timbul eritema yang
dalam waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok dengan dasar
kulit yang eritematosa dan edema. Vesikel ini berisi cairan jernih,
kemudian menjadi keruh (berwarna abu-abu), dapat menjadi pustul dan
krusta. Kadang-kadang vesikel mengandung darah dan disebut sebagai
herpes zoster hemoragik. Dapat pula timbul infeksi sekunder sehingga
menimbulkan ulkus dengan penyembuhan berupa sikatriks.
Masa tunasnya 7-12 hari. Masa aktif penyakit ini berupa lesi-lesi
baru yang tetap timbul berlangsung kira-kira seminggu, sedangkan masa
resolusi berlangsung kira-kira 1-2 minggu. Di samping gejala kulit dapat
juga dijumpai pembesaran kelenjar getah bening regional. Lokalisasi
penyakit ini adalah unilateral dan bersifat dermatomal sesuai dengan
tempat persarafan. Pada susunan saraf tepi jarang timbul kelainan motorik,
tetapi pada susunan saraf pusat kelainan ini lebih sering karena struktur
ganglion kranialis memungkinan hal tersebut. Hiperestesi pada daerah
yang terkena memberi gejala yang khas. Kelainan pada muka sering
disebabkan oleh karena gangguan pada nervus trigeminus (dengan
ganglion gaseri) atau nervus fasialis dan otikus (dari ganglion
genikulatum).
Herpes zoster oftalmikus disebabkan oleh infeksi cabang pertama
nervus trigeminus, sehingga menimbulkan kelainan pada mata, di samping
itu juga cabang kedua dan ketiga menyebabkan kelainan kulit pada daerah
persarafannya. Sindrom Ramsay Hunt diakibatkan oleh gangguan nervus
fasialis dan otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka
(paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan,
tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus dan nausea, juga
terdapat gangguan pengecapan. Herpes zoster abortif, artinya penyakit ini
berlangsung dalam waktu yang singkat dan kelainan kulitnya hanya
berupa beberapa vesikel dan eritem. Pada herpes zoster generalisata
kelainan kulitnya unilateral dan segmental ditambah kelainan kulit yang
menyebar secara generalisata berupa vesikel yang solitar dan ada
umbilikasi. Kasus ini terutama terjadi pada orang tua atau pada orang yang
kondisi fisiknya sangat lemah, misalnya pada penderita limfoma
malignum.
Neuralgia pascaherpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah
bekas penyembuhan lebih dari sebulan setelah penyakitnya sembuh. Nyeri
ini dapat berlangsung sampai beberapa bulan bahkan bertahun-tahun
dengan gradasi nyeri yang bervariasi dalam kehidupan sehari-hari.
Kecenderungan ini dijumpai pada orang yang mendapat herpes zoster di
atas usia 40 tahun.
Komplikasi
Neuralgia pascahepatik dapat timbul pada umur di atas 40 tahun,
persentasenya 10-15%. Makin tua penderita makin tinggi presentasenya.
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa
komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi
H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel
sering menjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.
Pada herpes zoster oftalmikus dapat terjadi berbagai komplikasi, di
antaranya ptosis paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioretinitis, dan
neuritis optik.
Paralisis motorik terdapat pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat
penjalaran virus secara per kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem
saraf yang berdekatan. Paralisis biasanya timbul dalam 2 minggu sejak
awitan munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi, misalnya di muka,
diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria, dan anus. Umumnya
akan sembuh spontan.
Infeksi juga dapat menjalar ke alat dalam, misalnya paru, hepar, dan otak
Pembantu Diagnosis
Pada pemeriksaan percobaan Tzanck dapat ditemukan sel datia
berinti banyak.
Diagnosis Banding
1. Herpes simpleks
2. Pada nyeri yang merupakan gejala prodromal lokal sering salah
diagnosis dengan penyakit reumatik maupun dengan angina pektoris,
jika terdapat di daerah setinggi jantung.
Pengobatan
Terapi sistemik umumnya bersifat simtomatik, untuk nyerinya
diberikan analgetik. Jika disertai infeksi sekunder diberikan antibiotik.
Indikasi obat antiviral ialah herpes zoster oftalmikus dan pasien dengan
defisiensi imunitas mengingat komplikasinya. Obat yang biasa digunakan
ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir. Obat yang lebih
baru ialah famsiklovir dan pensiklovir yang mempunyai waktu paruh
eliminasi yang lebih lama sehingga cukup diberikan 3x250 mg sehari.
Obat-obat tersebut diberikan dalam 3 hari pertama sejak lesi muncul.
Dosis asiklovir yang dianjurkan ialah 5x800 mg sehari dan
biasanya diberikan 7 hari, sedangkan valasiklovir cukup 3x1000 mg sehari
karena konsentrasi dalam plasma lebih tinggi. Jika lesi baru masih tetap
timbul obat-obat tersebut masih dapat diteruskan dan dihentikan sesudah 2
hari sejak lesi baru tidak timbul lagi.
Isoprinosin sebagai imunostimulator tidak berguna karena awitan
kerjanya baru setelah 2-8 minggu, sedangkan masa aktif penyakit kira-kira
hanya seminggu.
Untuk neuralgia pascaherpetik belum ada obat pilihan, dapat
dicoba dengan akupungtur.
Menurut FDA, obat pertama yang dapat digunakan untuk nyeri
neuropatik pada neuropati perifer diabetik dan neuralgia pasca herpetik
ialah pregabalin. Obat tersebut lebih baik daripada obat gaba yang analog
ialah gabapentin, karena efek sampingnya lebih sedikit, lebih poten (2-4
kali), kerjanya lebih cepat, serta pengaturan dosisnya lebih sederhana.
Dosis awalnya ialah 2x75 mg sehari, setelah 3-7 hari bila responsnya
kurang dapat dinaikkan menjadi 2x150 mg sehari. Dosis maksimumnya
600 mg sehari.
Efek sampingnya ringan berupa dizziness dan somnolen yang akan
menghilang sendiri, jadi obat tidak perlu dihentikan. Obat lain yang dapat
digunakan ialah antidepresi trisiklik (misalnya nortriptilin dan amitriptilin
yang akan menghilangkan rasa nyeri pada 44-67% kasus.
Efek sampingya antara lain gangguan jantung, sedasi, dan
hipotensi. Dosis awal amitriptilin ialah 75 mg sehari, kemudia ditinggikan
sampai timbul efek terapeutik, biasanya antara 150-300 mg sehari. Dosis
nortriptilin ialah 50-150 mg sehari.
Nyeri neuralgia pasca herpetik (derajat nyeri dan lamanya) bersifat
individual. Nyeri tersebut dapat hilang spontan, meskipun ada yang
sampai bertahun-tahun.
Indikasi pemberian kortikosteroid ialah untuk sindrom Ramsay
Hunt. Pemberian harus sedini-dininya untuk mencegah terjadinya
paralisis. Yang biasa kami berikan ialah prednison dengan dosis 3x20 mg
sehari, setelah seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis
prednison setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung
dengan obat antiviral. Dikatakan kegunaannya untuk mencegah fibrosis
ganglion.
Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika masih
stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah
pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif diberikan
kompres terbuka. Kalau terjadi ulserasi dapat diberikan salap antibiotik.
Prognosis
Umumnya baik, pada herpes zoster oftalmikus prognosis
bergantung pada tindakan perawatan secara dini.
B. Veruka
Definisi
Veruka ialah hiperplasi epidermis disebabkan oleh human papilloma
virus tipe tertentu.
Sinonim
Pelbagai nama yang diberikan, misalnya untuk veruka vulgaris diberi
nama kutil atau common wart dan kondiloma akuminatum disebut sebagai
genital wart.
Epidemiologi
Tersebarnya kosmopolit dab transmisinya melalui kontak kulit,
maupun autoinokulasi. Bergantung pada jenis kutil yang ditemukan, ada
yang terdapat terutama pada usia anak atau pada usia dewasa.
Etiologi
Virus penyebabnya tergolong dalam virus papiloma (grup papova),
virus DNA dengan karakteristik replikasi terjadi intranuklear.
Klasifikasi
Penyakit veruka mempunyai beberapa bentuk klinis.
1. Veruka vulgaris dengan varian veruka filiformis
2. Veruka plana juvenilis
3. Veruka plantaris
4. Veruka akuminatum (kondiloma akuminatum)

Gejala Klinis
Veruka vulgaris
Kutil ini terutama terdapat pada anak, tetapi juga terdapat pada
dewasa dan orang tua. Tempat predileksinya terutama di ekstremitas
bagian ekstensor, walaupun demikian penyebarannya dapat ke bagian lain
tubuh termasuk mukosa mulut dan hidung. Kutil ini bentuknya bulat
berwarna abu-abu, besarnya lentikular atau kalau berkonfluensi berbentuk
plakat, permukaan kasar (verukosa). Dengan goresan dapat timbul
autoinokulasi sepanjang goresan (fenomen Kbner).
Dikenal pula induk kutil yang pada suatu saat akan menimbulkan
anak-anak kutil dalam jumlah yang banyak. Ada pendapat yang
menggolongkan sebagai penyakit yang sembuh sendiri tanpa pengobatan.
Varian veruka vulgaris yang terdapat di daerah muka dan kulit kepala
berbentuk sebagai penonjolan yang tegak lurus pada permukaan kulit dan
permukaannya verukosa disebut sebagai verukosa filiformis.
Veruka Plana Juvenilis
Kutil ini besarnya miliar atau lentikular, permukaan licin dan rata,
berwarna sama dengan warna kulit atau agak kecoklatan. Penyebarannya
terutama di daerah muka dan leher, dorsum manus dan pedis, pergelangan
tangan, serta lutut. Juga terdapat fenomen Kbner dan termasuk penyakit
yang dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan. Jumlah kutil dapat sangat
banyak. Terutama terdapat pada anak dan usia muda, walaupun juga dapat
ditemukan pada orang tua.
Veruka Plantaris
Kutil ini terdapat di telapak kaki terutama di daerah yang
mengalami tekanan. Bentuknya berupa cincin yang keras dengan di tengah
agak lunak dan berwarna kekuning-kuningan. Permukaannya licin karena
gesekan dan menimbulkan rasa nyeri pada waktu berjalan, yang
disebabkan oleh penekanan oleh massa yang terdapat di daerah tengah
cincin. Kalau beberapa veruka bersatu dapat timbul gambaran seperti
mozaik.
Histopatologi
Jika gambaran klinis tidak jelas dapat dilakukan pemeriksaan
histopatologik melalui biopsi kulit. Gambaran histopatologis dapat
membedakan bermacam-macam papiloma.
Pengobatan
Macam-macam terapi topikal:
1. Bahan kaustik, misalnya larutan Ag NO3 25%, asam triklorosetat 50%,
dan fenol likuifaktum.
2. Bedah beku, misalnya CO2, N2 dan N2O.
3. Bedah skalpel
4. Bedah listrik
5. Bedah laser
Prognosis
Penyakit ini sering residif, walaupun diberikan pengobatan yang adekuat.

C. Kondiloma Akuminatum
Definisi
Kondiloma akuminatum ialah vegetasi oleh human papilloma virus
tipe tertentu, bertangkai, dan permukaannya berjonjot.
Epidemiologi
Penyakit ini termasuk Penyakit akibat Hubungan Seksual (P.H.S).
Frekuensinya pada pria dan wanita sama. Tersebar kosmopolit dan
transmisi melalui kontak kulit langsung.
Etiologi
Virus penyebabnya adalah Virus Papilloma Humanus (VPH), ialah
virus DNA yang tergolong dalam keluarga virus Papova. Sampai saat ini
telah dikenal sekitar 70 tipe VPH, namun tidak seluruhnya dapat
menyebabkan kondiloma akuminatum. Tipe yang pernah ditemui pada
kondiloma akuminatum adalah tipe 6, 11, 16, 18, 30, 31, 33, 35, 39, 41,
42, 44, 51, 52, dan 56.
Beberapa tipe VPH tertentu mempunyai potensi onkogenik yang
tinggi, yaitu tipe 16 dan 18. Tipe ini merupakan jenis virus yang paling
sering dijumpai pada kanker serviks. Sedangkan tipe 6 dan 11 lebih sering
dijumpai pada kondiloma akuminatum dan neoplasia intraepitelial serviks
derajat ringan.
Gejala Klinis
Penyakit ini terutama terdapat di daerah lipatan yang lembab,
misalnya di daerah genitalia eksterna. Pada pria tempat predileksinya di
perineum dan sekitar anus, sulkus koronarius, glans penis, muara uretra
eksterna, korpus, dan pangkal penis. Pada wanita di daerah vulva dan
sekitarnya, introitus vagina, kadang-kadang pada porsio uteri. Pada wanita
yang banyak mengeluarkan fluor albus atau wanita yang hamil
pertumbuhan penyakit lebih cepat.
Kelainan kulit berupa vegetasi yang bertangkai dan berwarna
kemerahan kalau masih baru, jika telah lama agak kehitaman.
Permukaannya berjonjot (papilomatosa) sehingga pada vegetasi yang
besar dapat dilakukan percobaan sondase. Jika timbul infeksi sekunder
warna kemerahan akan berubah menjadi keabu-abuan dan berbau tidak
enak.
Vegetasi yang besar disebut sebagai giant condyloma (Buschke) yang
pernah dilaporkan menimbulkan degenerasi maligna, sehingga harus
dilakukan biopsi.
Diagnosis Banding
1. Veruka vulgaris: vegetasi yang tidak bertangkai, kering dan berwarna
abu-abu atau sama dengan warna kulit
2. Kondiloma latu: sifilis stadium II, klinis berupa plakat yang erosif,
ditemukan banyak Spirochaeta pailidum.
3. Karsinoma sel skuamosa: vegetasi yang seperti kembang kol, mudah
berdarah, dan berbau.
Pengobatan
1. Kemoterapi
a. Podofilin
Yang digunakan ialah tingtur podofilin 25%. Kulit di sekitarnya
dilindungi dengan vaselin atau pasta agar tidak terjadi iritasi, setelah 4-
6 jam dicuci. Jika belum ada penyembuhan dapat diulangin setelah 3
hari. Setiap kali pemberian jangan melebihi 0,3 cc karena akan diserap
dan bersifat toksik. Gejala toksisitas ialah mual, muntah, nyeri
abdomen, gangguan alat napas, dan keringat yang disertai kulit dingin.
Dapat pula terjadi supresi sumsum tulang yang disertai
trombositopenia dan leukopenia. Pada wanita hamil sebaiknya jangan
diberikan kerena dapat terjadi kematian fetus.
Cara pengobatan dengan podofilin ini sering dipakai. Hasilnya baik
pada lesi yang baru, tetapi kurang memuaskan pada lesi yang lama atau
yang berbentuk pipih.
b. Asam triklorasetat
Digunakan larutan dengan konsentrasi 50%, dioleskan setiap
minggu. Pemberiannya harus berhati-hati karena dapat menimbulkan
ulkus yang dalam. Dapat diberikan pada wanita hamil.
c. 5-fluorourasil
Konsentrasinya antara 1-5% dalam krim, dipakai terutama pada
lesi di meatus uretra. Pemberiannya setiap hari sampai lesi hilang.
Sebaiknya penderita tidak miksi selama 2 jam setelah pengobatan.
2. Bedah listrik (elektrokauterisasi)
3. Bedah beku (N2, N2O cair)
4. Bedah skalpel
5. Laser karbondioksida
Luka lebih cepat sembuh dan meninggalkan sedikit jaringan parut,
bila dibandingkan elektrokauterisasi.
6. Interferon
Dapat diberikan dalam bentuk suntikan (i.m. atau intralesi) dan
topikal (krim). Interferon afa diberikan dengan dosis 4-6 mU. i.m. 3
kali seminggu selama 6 minggu atau dengan dosis 1-5 mU. i.m. selama
6 minggu. Interferon beta diberikan dengan dosis 2x106 unit i.m.
selama 10 hari berturut-turut.
7. Imunoterapi
Pada penderita dengan lesi yang luas dan resisten terhadap
pengobatan dapat diberikan pengobatan bersama dengan
imunostimulator.
Prognosis
Walaupun sering mengalami residif, prognosisnya baik. Faktor
predisposisi dicari, misalnya higiene, adanya fluor albus, atau kelembaban
pada pria akibat tidak disirkumsisi.
D. Moluskum Kontagiosum
Definisi
Moluskum kontagiosum adalah penyakit disebabkan oleh virus
poks, klinis berupa papul-papul, pada permukaannya terdapat lekukan,
berisi massa yang mengandung badan moluskum.
Epidemiologi
Penyakit ini terutama menyerang anak dan kadang-kadang juga
orang dewasa. Jika pada orang dewasa digolongkan dalam Penyakit akibat
Hubungan Seksual (P.S.H). Transmisinya melalui kontak kulit langsung
dan otoinokulasi.
Gejala Klinis
Masa inkubasi berlangsung satu sampai beberapa minggu.
Kelainan kulit berupa papul miliar, kadang-kadang lentikular dan
berwarna putih seperti lilin, berbentuk kubah yang kemudian di tengahnya
terdapat lekukan (delle). Jika dipijit akan tampak ke luar massa yang
berwarna putih seperti nasi. Lokalisasi penyakit ini di daerah muka, badan
dan ektremitas, sedangkan pada orang dewasa di daerah pubis dan
genitalia eksterna. Kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder sehingga
timbul supurasi.
Histopatologi
Pada pemeriksaan histopatologi di daerah epidermis dapat
ditemukan badan moluskum yang mengandung partikel virus.
Pengobatan
Prinsip pengobatan adalah megeluarkan massa yang mengandung
badan moluskum. Dapat dipakai alat seperti ekstraktor komedo, jarum
suntik, atau kuret. Cara lain dapat digunakan elektrokauterisasi atau bedah
beku dengan CO2, N2 dan sebagainya. Pada orang dewasa harus juga
dilakukan terapi terhadap pasangan seksualnya.
Prognosis
Dengan menghilangkan semua lesi yang ada, penyakit ini tidak
atau jarang residif.
E. Varisela
Definisi
Infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit
dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf,
terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.
Sinonim
Cacar air, chicken pox.
Epidemiologi
Tersebar kosmopolit, menyerang terutama anak-anak, tetapi dapat
juga menyerang orang dewasa. Transmisi penyakit ini secara aerogen.
Masa penularannya lebih kurang 7 hari dihitung dari timbulnya gejala
kulit.
Etiologi
Virus varisela-zoster. Penamaan virus ini memberi pengertian
bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan penyakit varisela, sedangkan
reaktivasi menyebabkan herpes zoster.
Gejala Klinis
Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 sampai 21 hari. Gejala
klinis mulai gejala prodormal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi,
malese dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa
papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi
vesikel. Bentuk vesikel ini khas berupa tetesan embun (tear drops).
Vesikel akan berubah menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta.
Sementara proses ini berlangsung, timbul lagi vesikel-vesikel yang baru
sehingga menimbulkan gambaran polimorfi.
Penyebarannya terutama di daerah badan dan kemudian menyebar
secara sentrifugal ke muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput
lendir mata, mulut, dan saluran napas bagian atas. Jika terdapat infeksi
sekunder terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional. Penyakit ini
biasanya disertai rasa gatal.
Infeksi yang timbul pada trimester pertama kehamilan dapat
menimbulkan kelainan kongenital, sedangkan infeksi yang terjadi
beberapa hari menjelang kelahiran dapat menyebabkan varisela kongenital
pada neonatus.
Pembantu Diagnosis
Dapat dilakukan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan
hapus yang diwarnai dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar
vesikel dan akan didapati sel datia berinti banyak.
Diagnosis Banding
Harus dibedakan dengan variola, penyakit ini lebih berat, memberi
gambaran monomorf, dan penyebarannya dimulai dari bagian akral tubuh,
yakni telapak tangan dan telapak kaki.
Pengobatan
Pengobatan bersifat simtomatik dengan antipiretik dan analgesik,
untuk menghilangkan rasa gatal dan diberikan sedativa. Lokal diberikan
bedak yang ditambah dengan zat anti gatal (mentol, kamfora) untuk
mencegah pecahnya vesikel secara dini serta menghilangkan rasa gatal.
Jika timbul infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika berupa salap dan
oral. Dapat pula diberikan obat-obat antivirus (lihat pengobatan herpes
zoster). V.Z.I.G. (varicella zoster immunoglobuline) dapat mencegah atau
meringankan varisela, diberikan intramuskular dalam 4 hari setelah
terpajan.
Vaksinasi
Vaksin varisela berasal dari galur yang telah dilemahkan. Angka
serokonversi mencapai 97%-99%. Diberikan pada yang berumur 12 bulan
atau lebih. Lama proteksi belum diketahui pasti, meskipun demikian
vaksinasi ulangan dapat diberikan setelah 4-6 tahun.
Pemberiannya secara subkutan, 0,5 ml pada yang berusia 12 bulan
sampai 12 tahun. Pada usia di atas 12 tahun juga diberikan 0,5 ml, setelah
4-8 minggu diulangi dengan dosis yang sama.
Bila terpajannya baru kurang dari 3 hari perlindungan vaksin yang
diberikan masih terjadi. Sedangkan antibodi yang cukup sudah timbul
antara 3-6 hari setelah vaksinasi.
Prognosis
Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan higiene memberi
prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul sangat sedikit.
F. Variola
Pendahuluan
Cacar merupakan penyakit infeksi menular yang sudah dikenal
sejak berabad-abad sebelumnya. Penyakit ini dahulu pada daerah-daerah
tertentu dapat endemi atau epidemi.
Definisi
Variola/cacar/small pox ialah penyakit virus yang disertai keadaan
umum yang buruk, dapat menyebabkan kematian, efloresensinya bersifat
monomorf terutama terdapat di perifer tubuh.
Epidemiologi
Penyebaran penyakit ini kosmopolit, tetapi pada daerah tertentu
memberi insidens yang tinggi, misalnya di Amerika Tengah dan Selatan,
Hindia Barat, dan Timur Jauh. Dengan vaksinasi yang teratur dan
terorganisasi baik, maka insidens akan jauh menurun, sehingga di daerah
yang sebelumnya terdapat endemi tidak lagi dijumpai kasus variola dan
daerah ini dapat disebut sebagai bebas variola seperti di Indonesia. sejak
tahun 1984 oleh WHO seluruh dunia telah dinyatakan bebas dari penyakit
ini. Meskipun demikian kita harus waspada terhadap munculnya kembali
penyakit ini.
Etiologi
Penyebab variola ialah virus poks (pox virus variolae). Dikenal 2
tipe virus yang hampir identik, tetapi menyebabkan 2 tipe variola, yaitu
variola mayor dan variola minor (alastrim). Perbedaan kedua tipe virus
tersebut adalah bahwa virus yang menyebabkan variola mayor bila
diinokulasikan pada membran korioalantoik tumbuh pada suhu 38o-38,5oC,
sedangkan yang menyebabkan variola minor tumbuh di bawah suhu 38 oC.
Virus ini sangat stabil pada suhu ruangan, sehingga dapat hidup di luar
tubuh selama berbulan-bulan.
Patogenesis
Transmisinya secara aerogen karena virus ini terdapat dalam
jumlah yang sangat banyak di saluran napas bagian atas dan juga
terdapat/terbawa dipakaian penderita. Setelah masuk ke dalam tubuh, virus
akan mengalami multiplikasi dalam sistem retikuloendotelial, kemudian
masuk ke dalam darah (viremia) dan melepaskan diri melalui kapiler
dermis menuju sel epidermis (epidermotropik) dan membentuk badan
inklusi intra sitoplasma yang terletak di inti sel (badan Guarneri). Tipe
variola yang timbul bergantung pada imunitas, tipe virus, dan gizi
penderita.
Gejala Klinis
Inkubasinya 2-3 minggu, terdapat 4 stadium:
Stadium inkubasi erupsi (prodromal)
Terdapat nyeri kepala, nyeri tulang dan sendi disertai demam
tinggi, menggigil, lemas, dan muntah-muntah, yang berlangsung selama 3-
4 hari.
Stadium makulo-papular
Timbul makula-makula eritematosa yang cepat menjadi papul-
papul, terutama di muka dan ekstremitas, termasuk telapak tangan dan
telapak kaki. Pada stadium ini suhu tubuh normal kembali dan penderita
merasa sehat kembali dan tidak timbul lesi baru.
Stadium vesikulo-pustulosa
Dalam waktu 5-10 hari timbul vesikel-vesikel yang kemudian
menjadi pustul-pustul dan pada saat ini suhu tubuh meningkat lagi. Pada
kelainan tersebut timbul umbilikasi.

Stadium resolusi
Stadium ini berlangsung dalam waktu 2 minggu, timbul krusta-
krusta dan suhu tubuh mulai menurun. Kemudian krusta-krusta terlepas
dan meninggalkan sikatriks-sikatriks yang atrofi. Kadang-kadang dapat
timbul perdarahan yang disebabkan depresi hematopoetik dan disebut
sebagai black variola yang sering fatal. Mortilitas variola bervariasi di
antara 1-50%.
Variola Minor (alastrim)
Masa inkubasinya lebih singkat dan gejala prodromal tampak
ringan, sedangkan jumlah lesi yang timbul tidak banyak. Mortilitasnya
kurang dari 1%.
Varioloid
Bentuk ini timbul pada individu yang sudah mendapat vaksinasi
sehingga didapati imunitas parsial, walaupun mendapat serangan virus
yang cukup virulen. Gejala prodromalnya sedikit sekali atau tidak ada,
begitu pula gejala kulit. Biasanya lesi di dahi, lengan atas, dan tangan,
demam kedua seperti pada stadium vesikulo-pustulosa tidak dijumpai.
Komplikasi
Komplikasinya ialah bronkopneumonia, infeksi kulit sekunder
(furunkel, impetigo dan sebagainya), ulkus kornea, ensefalitis, efluvium,
dan telogen dalam waktu 3-4 bulan.
Pembantu Diagnosis
Pembantu diagnosis terdiri atas inokulasi pada korioalantoik,
pemeriksaan virus dengan mikroskop elektron, dan deteksi antigen virus
pada agar-sel. Kecuali itu juga pemeriksaan histopatologik dan tes
serologik (tes ikatan komplemen).
Profilaksis
Vaksinasi dengan virus vaksinia yang diberikan dengan metode
multiple puncture, merupakan teknik yang dianggap terbaik. Pada waktu
pemberian vaksinasi tempat tersebut tidak dibersihkan dengan alkohol,
tetapi cukup dengan eter atau aseton agar alkohol tidak menginaktifkan
virus vaksinia tersebut.
Kontraindikasi vaksinasi ialah: atopi, penderita yang sedang
mendapat kortikosteroid dan dengan defisiensi imunologik.
Pengobatan
Penderita harus dikarantinakan. Sistemik dapat diberikan obat
antiviral (asiklovir atau valasiklovir) misalnya isoprinosin, dan interferon,
dapat pula diberikan globulin gama. Kecuali itu obat yang bersifat
simtomatik, misalnya analgetik/antipiretik. Diawasi pula kemungkinan
timbulnya infeksi sekunder, maupun infeksi nosokomial, serta cairan tubuh
dan elektrolit. Jika di mulut masih terdapat lesi, diberikan makanan lunak.
Pengobatan topikal bersifat penunjang, misalnya kompres dengan
antiseptik atau salap antibiotik.
Prognosis
Prognosis sangat bergantung pada penatalaksanaan pertama dan
fasilitas perawatan yang tersedia, maka mortalitas sangat bervariasi di
antara 1-50%. Jaringan parut yang timbul dapat diperbaiki dengan
tindakan dermabrasi atau pemberian collagen implant.

8. A Terangkan tentang dermatomikosis dan tatalaksananya


Dermatomikosis adalah penyakit pada kulit, kuku, rambut, dan mukosa
yang disebabkan infeksi jamur. Dermatomikosis mempunyai arti umum, yaitu
semua penyakit jamur yang menyerang kulit.

Etiologi Dermatomikois
Dermatofit merupakan kelompok fungi patogen terbesar pada
manusia.Ada tiga genera penyebab dermatomikosis yaitu; Trichophyton,
Microsporum, dan Epidermophyton. Fase aseksual pada kapang-kapang
tersebut menghasilkan mikrokonidia amerospora ( hanya satu sel ) yang
tidak berpigmen, berbentuk seperti tetesan air mata, dan berdinding halus.
Di samping itu juga dihasilkan makro-konidia yang terbentuk pada bagian
tepi atau pada ujung hifa, berbentuk silindris atau seperti cerutu,
berdinding halus atau kasar, dan bersepta lebih dari satu.
Ketiga genera tersebut dapat dibedakan dari tipe konidia yang
dihasilkan.Trichophyton danMicrosporum memiliki mikrokonidia dan
makrokonidia, sedangkan Epidermophyton tidak memiliki mikrokonidia.
Makrokonidia pada Microsporum berdinding kasar dan halus serupa
dengan Trichophyton. Trichophyton dan Microsporumadalah
Ascomycetes. Fase seksual ( teleomorf ) pada Trichophyton adalah genus
Nannizzia. Kapang-kapang tersebut bersifat keratinofilik, yaitu menyerang
rambut, kulit, dan kuku. Mikosis tersebut juga ditemukan pada hewan,
misalnya Trichophyton mentagrophytes ditemukan pada binatang
mengerat, Trichophyton verrucosum pada ternak, dan Microsporum canis
pada anjing.
Faktor faktor yang mempengaruhi dermatomikosis.
Faktor yang mempengaruhiadalah:
a. Udara yang lembab
b. Lingkungan yang padat
c. Sosial ekonomi yang rendah
d. Adanya sumber penularan disekitarnya
e. Sering berkontak dengan tanah, air, binatang
f. Pakaian berlapis / tidak menyerap keringat
g. Obesitas
h. Penyakitsistemik
i. Penggunaan steroid
j. Sistem imun tubuh
k. Higienitas dan gizi kurang
Klasifikasi dermatomikosis
Ada dua golongan jamur yang menyebabkan mikosis superfisialis yaitu
non dermatofita dan dermatofita.
Jamur Lokasi Penyakit
Dermatofita
Microsporum canis rambut, kulit
Microsporum audouini rambut
Microsporun gypseum kulit, rambut
Trychophyton tonsurans rambut, kulit, buku
Trychophyton rubrum rambut, kulit, kuku
Trychophyton mentagrophytes rambut, kulit
Trychophyton violaceum Rambut,kulit,kuku
Epidermophyton flocosum kulit
Non-Dermatofita
Pityrosporum orbiculare kulit Tinea vesikolor
(Malasezia furfur)
Clasdoporium werneckii kulit Tinea nigra
Piedraia rambut Piedra hitam
Trichosporon beigelii rambut Piedra putih

a. Dermatofitosis
Dermatofitosis adalah penyakit jamur pada jaringan yang
menjadizat tanduk, seperti kuku, rambut, dan sratum korneum pada
epidermis yang disebabkan oleh jamur dermatofita.
Dermatofitosis (Tinea) adalah infeksi jamur dermatofit (species
microsporum, trichophyton, dan epidermophyton) yang menyerang
epidermis bagian superficial (stratum korneum), kuku dan rambut.
Microsporum menyerang rambut dan kulit. Trichophyton menyerang
rambut, kulit dan kuku. Epidermophyton menyerang kulit dan jarang kuku.
Golongan jamur ini bersifat mencernakan keratin, dermatofita
termasuk kelas fungi imperfecti. Gambaran klinik jamur dermatofita
menyebabkan beberapa bentuk klinik yang khas, satu jenis dermatofita
menghasilkan klinis yang berbeda tergantung lokasi anatominya.
Bentukbentuk gejala klinis dermatofitosis
1) TineaKapitis
Adalah kelainan kulit pada daerah kepala rambut yang disebabkan
jamur golongan dermatofita. Disebabkan oleh species dermatofita
trichophyton dan microsporum. Gambaran klinik keluhan penderita
berupa bercak pada kepala, gatal sering disertai rambut rontok ditempat
lesi. Ditemukan juga Grey patch ring worm, kerion, blck dot, dan favus.
Mikosis pada rambut dapat dibedakan sebagai penyakit rambut ;
a) ektoriks (fungi ada di bagian luar rambut) misalnya;
Microsporum audouinii, M, canis, M. ferrugineum, Trichophyton
verrucosum, T. mentagrophytes, T. megnini, dan T. rubrum.
b) endotriks (fungi ada di dalam rambut) misalnya; Trichophyton
tonsurans, t. violaceum, T. soudanensis, T. gourvilli, dan T.
youndei.
Penyakit favus disebabkan oleh T. schoenleinii, yaitu skutula
dibentuk di dalam folikel rambut, sedangkan hifa tumbuh di dalam
rambut. Diagnosis ditegakkan berdasar gambaran klinis, pemeriksaan
lampu wood dan pemeriksaan mikroskopis dengan KOH, pada
pemeriksaan mikroskopis terlihat spora diluar rambut atau didalam
rambut. Pengobatan pada anak peroral griseofulvin 10-25 mg/kg BB
perhari, pada dewasa 500 mg/hr selama 6 minggu.

2) Tinea Favosa
Adalah infeksi jamur kronis terutama oleh trychophiton schoen
lini, trychophithon violaceum, dan microsporum gypseum. Penyakit ini
mirip tinea kapitis yang ditandai oleh skutula warna kekuningan bau
seperti tikus pada kulit kepala, lesi menjadi sikatrik alopecia permanen.
Gambaran klinik mulai dari gambaran ringan berupa kemerahan pada
kulit kepala dan terkenanya folikel rambut tanpa kerontokan hingga
skutula dan kerontokan rambut serta lesi menjadi lebih merah dan
luas kemudian terjadi kerontokan lebih luas, kulit mengalami atropi
sembuh dengan jaringan parut permanen.
Diagnosis dengan pemeriksaan mikroskopis langsung. Prinsip
pengobatan tinea favosa sama dengan pengobatan tinea kapitis yaitu
pengobatan pada anak peroral griseofulvin 10-25 mg/kg BB perhari,
pada dewasa 500 mg/hr selama 6 minggu. Higienitas harus dijaga.

3) TineaKorporis
Adalah infeksi jamur dermatofita pada kulit halus (globurus skin) di
daerah muka, badan, lengan dan glutea. Penyebab terseringa dalah
T.rubrum dan T. mentagropytes. Gambaran klinik biasanya berupa lesi
terdiri atas bermacam-macam efloresensi kulit, berbatas tegas dengan
konfigurasi anular, arsinar, atau polisiklik, bagian tepi lebih aktif dengan
tanda peradangan lebih jelas. Daerah sentral biasanya menipis dan terjadi
penyembuhan, sementara tepi lesi meluas sampai ke perifer. Kadang
bagian tengahnya tidak menyembuh, tetapi tetap meninggi dan tertutup
skuama sehingga menjadi bercak yang besar.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan
lokalisasinya serta kerokan kulit dengan mikroskop langsung dengan
larutan KOH 10-20% untuk melihat hifa atau spora jamur.
Pengobatan sistemik berupa griseofulvin 500 mg sehari selama 3-4
minggu, itrakenazol 100mg sehari selama 2 minggu ,obat topical salep
whitfield.
4) Tinea Imbrikata
Adalah penyakit yang disebabkan jamur dermatofita yang
memberikan gambaran khas berupa lesi bersisik yang melingkar- lingkar
dan gatal. Disebabkan oleh dermatofita T.concentricum. Gambaran klinik
dapat menyerang seluruh permukaan kulit halus, sehingga sering
digolongkan dalam tinea korporis. Lesi bermula sebagai macula
eritematosa yang gatal, kemudian timbul skuama agak tebal terletak
konsensif dengan susunan seperti genting, lesi tambah melebar tanpa
meninggalkan penyembuhan dibagian tangahnya.
Diagnosis berdasar gambaran klinis yang khas berupa lesi
konsentris. Pengobatan sistemik griseofulvin 500 mg sehari selama 4
minggu, sering kambuh setelah pengobatan sehingga memerlukan
pengobatan ulang yang lebih lama, ketokonazol 200 mg sehari, obat
topical tidak begitu efektif karena daerah yang terserang luas.
5) TineaKruris

Adalah penyakit jamur dermatifita didaerah lipat paha, genitalia


dan sekitar anus,yang dapat meluas ke bokong dan perut bagian bawah.
Penyebab E. floccosum, kadang-kadang disebabkan oleh T. rubrum.
Gambaran klinik lesi simetris dilipat paha kanan dan kiri mula-mula lesi
berupa bercak eritematosa, gatal lama kelamaan meluas sehingga dapat
meliputi scrotum, pubis ditutupi skuama, kadang-kadang disertai banyak
vesikel-vesikel kecil.
Diagnosis berdasar gambaran klinis yang khas dan ditemukan
elemen jamur pada pemeriksaan kerokan kulit dengan mikroskopis
langsung memakai larutan KOH 10-20%.
Pengobatan sistemik griseofulvin 500 mg sehari selama 3-4
minggu, ketokonazol, obat topical salp white field, tolsiklat, haloprogin,
siklopiroksolamin, derivat azol dan naftifin HCL

6) Tinea Manuset Pedis


Merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi jamur
dermatofita didaerah kilit telapak tangan dan kaki, punggung tangan dan
kaki, jari-jari tangan dan kaki serta daerah interdigital. Penyebab
tersering T.rubrum, T.mentagrophytes, E.floccosum. Gambaran klinik
ada 3 bentuk klinis yang sering dijumpai yaitu:
a) Bentuk intertriginosa berupa maserasi, deskuamasi, dan erosi pada
sela jari tampak warna keputihan basah terjadi fisura terasa nyeri bila
disentuh, lesi dapat meluas sampai ke kuku dan kulit jari. Pada kaki
lesi sering mulai dari selajari III,IV danV.
b) Bentuk vesikular akut ditandai terbentuknya vesikula-vesikula dan
bila terletak agak dalam dibawah kulit sangat gatal, lokasi yang
sering adalah telapak kaki bagian tengah melebar serta vesikulanya
memecah.
c) Bentuk moccasin foot pada bentuk ini seluruh kaki dan telapak tepi
sampai punggung kaki terlihat kulit menebal dan berskuama, eritema
biasanya ringan terutama terlihat pada bagian tepi lesi.
Diagnosis ditegakkan berdasar gambaran klinik dan pemeriksaan
kerokan kulit dengan larutan KOH 10-20% yang menunjukkan elemen
jamur.
Pengobatan cukup topical saja dengan obat-obat antijamur untuk
interdigital dan vesikular selama 4-6 minggu.
7) Tineaunguium
Adalah kelainan kuku yang disebabkan infeksi jamur dermatofita.
Penyebab tersering adalah T. mentagrophites, T. rubrum. Gambaran
klinik biasanya menyertai tinea pedis atau manus penderita berupa kuku
menjadi rusak warna menjadi suram tergantung penyebabnya, destruksi
kuku mulai dari distal, lateral, ataupun keseluruhan.
Penyakit ini dapat dibedakan dalam 3 bentuk tergantung jamur
penyebab dan permulaan dari dekstruksi kuku. Subinguinal proksimal bila
dimulai dari pangkal kuku, Subinguinal distal bila di mulai dari tepi ujung
dan Leukonikia trikofita bila dimulai dari bawah kuku. Permukaan kuku
tampak suram tidak mengkilat lagi, rapuh dan disertai oleh subungual
hiperkeratosis. Dibawah kuku tampak adanya detritus yang banyak
mengandung elemen jamur.
Diagnosis ditegakkan berdasar gejala klinis pada pemeriksaan
kerokan kuku dengan KOH10-20% atau biakan untuk menemukan elemen
jamur. Pengobatan infeksi kuku memerlukan ketekunan, pengertian
kerjasama dan kepercayaan penderita dengan dokter karena pengobatan
sulit dan lama. Pemberian griseofulvin 500 mg sehari selama 3-4 bulan
untuk jari tangan untuk jari kaki 9-12 bulan. Obat topical dapat diberikan
dalam bentuk losion atau krim.

8) Kandidiasis
Adalah suatu penyakit kulit akut atau subakut, disebabkan jamur
intermediate yang menyerang kulit, kuku, selaput lender dan alat- alat
dalam. Penyebab jamur golongan candida yang pathogen dan
merupakankan di diasisa dalah candida albicans. Gambaran klinik
berbentukkan didiasis sistemik dan lokal.
Kandidiasis local terdiri dari:
a) Kandidiasis oral dimana kelainan ini sering terjadi pada bayi berupa
bercak putih seperti membran pada mukosa mulut dan lidah bila
membran tersebut diangkat tampak dasar kemerahan dan erosif.

b) Perleche berupa retakan sudut mulut, pedih dan nyeri bila tersentuh
makanan atau air.
c) Kandidiasis vaginal kelainan berupa bercak putih diatas mukosa yang
eritematosa erosif, mulai dari servik sampai introitus vagina,
didapatkan fluoralbus putih kekuningan disertai semacam butiran
tepung kadang seperti susu pecah terasa gatal serta dispareuni karena
ada erosi.
d) Balanitis biasanya terjadi pada laki-laki yang tidak sunat, terasa gatal
disertai timbulnya membran atau bercak putih pada gland
penis.
Kandidiasis kulit terdiri dari:
a) Kandidiasis intertriginosa sering terjadi pada orang gemuk
menyerang lipatan kulit yang besar seperti inguinal, aksila, lipat
payudara, yang khas adalah bercak kemerahan agak lebar dengan
dikelilingi oleh lesi-lesi satelit.

b) Kandidiasis kuku infeksi jamur pada kuku dan jaringan sekitar terasa
nyeridan peradangan sekitar, kuku rusak dan menebal lesi berwarna
kehijauan.
c) Kandidiasis granulomatosa bentuk ini jarang dijumpai, manifestasi
berupa granuloma terjadi akibat penumpukan krusta serta
hipertropi setempat, biasa terdapat dikepala atau ektremitas.
d) Kandidida adalah suatu alergi terhadap elemen jamur atau metabolit
candida SSP.
Diagnosis dengan pemeriksaan langsung kerokan kulit atau usap
mukokutan dengan larutan KOH 10% atau pewarnaan gram yang terlihat
sel ragi, blastospora atau hifasemu. Pengobatan kandidiasis kulit dan
kandidiasis selaput lendir yang lokal dengan memberi obat anti jamur
topikal.
Pengobatan kandidiasis oral berupa lozenges atau oral gel yang
mengandung nistatin atau mikonazole, pengobatan kandidiasis vaginal
obat yang dipakai adalah preparat khusus intravaginal yang mengandung
imidasol selama 1-5 hari, terapi oral juga diberikan 1-5 hari.
Pengobatan dermatofitosis sering tergantung pada klinis.Sebagai
contoh lesi tunggal pada kulit dapat diterapi secara adekuat dengan
antijamur topikal.walaupun pengobatan topikal pada kulit kepala dan kuku
sering tidak efektif dan biasanya membutuhkan terapi sistemik untuk
sembuh. Infeksi dermatofitosis yang kronik atau luas, tinea dengan
implamasi akut dan tipe "moccasin" atau tipe kering jenis t.rubrum
termasuk tapak kaki dan dorsum kaki biasanya juga membutuhkan terapi
sistemik.Idealnya, konfirmasi diagnosis mikologi hendaknya diperoleh
sebelum terapi sistemik antijamur dimulai. Pengobatan oral, yang dipilih
untuk dermatofitosis adalah:
Infeksi Rekomendasi Alternatif
Tinea unguium Terbinafine 250 mg/hr 6 Itraconazole 200 mg/hr /3-5 bulan atau
(Onychomycosis) minggu untuk kuku jari 400 mg/hr seminggu per bulan selama 3-
tangan, 12 minggu untuk 4 bulan berturut-turut.
kuku jari kaki Fluconazole 150-300 mg/ mgg s.d
sembuh (6-12 bln) Griseofulvin 500-1000
mg/hr s.d sembuh (12-18 bulan)
Tinea capitis Griseofulvin 500mg/day Terbinafine 250 mg/hr/4 mgg
( 10mg/kgBB/hari) Itraconazole 100 mg/hr/4mgg
sampai sembuh (6-8 Fluconazole 100 mg/hr/4 mgg
minggu)
Tinea corporis Griseofulvin 500 mg/hr Terbinafine 250 mg/hr selama 2-4
sampai sembuh (4-6 minggu Itraconazole 100 mg/hr selama
minggu), sering 15 hr atau 200mg/hr selama 1 mgg.
dikombinasikan dengan Fluconazole 150-300 mg/mggu selama 4
imidazol. mgg.
Tinea cruris Griseofulvin 500 mg/hr Terbinafine 250 mg/hr selama 2-4 mgg
sampai sembuh (4-6 Itraconazole 100 mg/hr selama 15 hr atau
minggu) 200 mg/hr selama 1 mgg. Fluconazole
150-300 mg/hr selama 4 mgg.
Tinea pedis Griseofulvin 500mg/hr Terbinafine 250 mg/hr selama 2-4 mgg
sampai sembuh (4-6 Itraconazole 100 mg/hr selama 15 hr atau
minggu) 200mg/hr selama 1 mgg. Fluconazole
150-300 mg/mgg selama 4 mgg.
Chronic and/or Terbinafine 250 mg/hr Itraconazole 200 mg/hr selama 4-6 mgg.
widespread selama 4-6 minggu Griseofulvin 500-1000 mg/hr sampai
non-responsive sembuh (3-6 bulan).
tinea.

b. Non Dermatofitosis
Pitiriasis versikolor (Panu)
Adalah penyakit jamur superfisial yang kronik biasanya tidak
memberikan keluhan subjektif berupa bercak skuama halus warna putih
sampai coklat hitam, meliputi badan kadang-kadang menyerang ketiak,
lipat paha, lengan, tungkai atas, leher, muka, kulit kepala yang
berambut. Disebabkan oleh malassezia furfur robin. Gambaran klinik
kelainan terlihat bercak- bercak warna warni, bentuk teratur sampai
tidak teratur batas jelas sampai difus kadang penderita merasa gatal
ringan.
Diagnosis pada sediaan langsung kerokan kulit dengan larutan KOH
20% terlihat campuran hifa pendek dan spora-spora bulat yang dapat
berkelompok.
Pengobatan harus dilakukan menyeluruh tekun dan konsisten. Obat
yang dapat dipakai suspen sesel enium sulfida ( selsun) dipakai sebagai
sampo 2-3x seminggu. Obat lain derivate azolmissal mikonazole, jika
sulit disembuhkan ketokonazole dapat dipertimbangkan dengan dosis
1x200 mg sehari selama 10 minggu.

Pilihan terapi oral untuk infeksi jamur pada kulit


Pada pengobatan kerion stadium dini diberikan kortikosteroid
sistemik sebagai antiinflamasi, yakni prednisone 3x5 mg atau
prednisolone 3x4 mg sehari selama dua minggu, bersamaaan dengan
pemberian grisiofulvine yang diberikan berlanjut 2 minggu setelah lesi
hilang. Terbinafine juga diberikan sebagai pengganti griseofulvine
selama 2-3 minggu dosis 62,5-250 mg sehari tergantung berat badan.
Efek samping griseofulvine jarang dijumpai, yang merupakan
keluhan utama ialah sefalgia yang didapati pada 15% penderita. Efek
samping lain berupa gangguan traktus digestifus yaitu: nausea, vomitus,
dan diare. Obat tersebut bersifat fotosensitif dan dapat mengganggu
fungsi hepar.
Efek samping terbinafine ditemukan kira-kira 10% penderita,
yang tersering gangguan gastrointestinal diantaranya nausea, vomitus,
nyeri lambung, diarea, konstipasi, umumnya ringan. Efek samping lain
berupa ganguan pengecapan, persentasinya kecil. Rasa pengecapan
hilang sebagian atau keseluruhan setelah beberapa minggu minum obat
dan hanya bersifat sementara. Sefalgia ringan dilaporrkan pula 3,3%-7%
kasus.
Pada kasus resisten terhadap griseofulvin dapat diberikan
ketokonazol sebagai terapi sistemik 200 mg per hari selam 10 hari
sampai 2 minggu pada pagi hari setelah makan. Ketokonazol
kontraindikasi untuk kelainan hepar.

9.A Terangkan sediaan injeksi, peroral, topikal, paten, generic Anti


histamin
A.PENGERTIAN
Antihistamin adalah zat-zat yang dapat mengurangi atau
menghalangi efek histamin terhadap tubuh dengan jalan memblok
reseptor histamin (penghambatan saingan). Pada awalnya hanya dikenal
satu tipe antihistaminikum, tetapi setelah ditemukannya jenis reseptor
khusus pada tahun 1972, yang disebut reseptor-H2, maka secara
farmakologi reseptor histamin dapat dibagi dalam dua tipe , yaitu
reseptor-H1 da reseptor-H2.
Berdasarkan penemuan ini, antihistamin juga dapat dibagi dalam
dua kelompok, yakni antagonis reseptor-H1 (singkatnya disebut H1-
blockers atau antihistaminika) dan antagonis reseptor H2 ( H2-blockers
atau zat penghambat-asam.
1. H1-blockers (antihistaminika klasik)
Mengantagonir histamin dengan jalan memblok reseptor-H1 di otot
licin dari dinding pembuluh,bronchi dan saluran cerna,kandung kemih
dan rahim. Begitu pula melawan efek histamine di kapiler dan ujung
saraf (gatal, flare reaction). Efeknya adalah simtomatis, antihistmin tidak
dapat menghindarkan timbulnya reaksi alergi Dahulu antihistamin dibagi
secara kimiawi dalam 7-8 kelompok, tetapi kini digunakan penggolongan
dalam 2 kelompok atas dasar kerjanya terhadap SSP, yakni zat-zat
generasi ke-1 dan ke-2.
a. Obat generasi ke-1: prometazin, oksomemazin, tripelennamin,
(klor) feniramin, difenhidramin, klemastin (Tavegil), siproheptadin
(periactin), azelastin (Allergodil), sinarizin, meklozin, hidroksizin,
ketotifen (Zaditen), dan oksatomida (Tinset).
Obat-obat ini berkhasiat sedatif terhadap SSP dan kebanyakan
memiliki efek antikolinergis
b. Obat generasi ke-2: astemizol, terfenadin, dan fexofenadin,
akrivastin (Semprex), setirizin, loratidin, levokabastin (Livocab)
dan emedastin (Emadin). Zat- zat ini bersifat khasiat antihistamin
hidrofil dan sukar mencapai CCS (Cairan Cerebrospinal), maka
pada dosis terapeutis tidak bekerja sedative. Keuntungan lainnya
adalah plasma t2-nya yang lebih panjang, sehingga dosisnya
cukup dengan 1-2 kali sehari. Efek anti-alerginya selain
berdasarkan, juga berkat dayanya menghambat sintesis mediator-
radang, seperti prostaglandin, leukotrin dan kinin.
2. H2-blockers (Penghambat asma)
Obat-obat ini menghambat secara efektif sekresi asam lambung
yang meningkat akibat histamine, dengan jalan persaingan terhadap
reseptor-H2 di lambung. Efeknya adalah berkurangnya hipersekresi
asam klorida, juga mengurangi vasodilatasi dan tekanan darah
menurun. Senyawa ini banyak digunakan pada terapi tukak lambug
usus guna mengurangi sekresi HCl dan pepsin, juga sebagai zat
pelindung tambahan pada terapi dengan kortikosteroida. Lagi pula
sering kali bersama suatu zat stimulator motilitas lambung (cisaprida)
pada penderita reflux. Penghambat asam yang dewasa ini banyak
digunakan adalah simetidin, ranitidine, famotidin, nizatidin dan
roksatidin yang merupakan senyawa-senyawa heterosiklis dari
histamin.
Obat Sediaan Dosis
Peroral Injeksi Topikal
AKRIVASTIN 3 x 8 mg/hari,
Semprex 8 mg kap kecuali pd
anak < 12 thn
dan lansia
ASTEMIZOL Maks : 10
Hismanal 10 mg tab mg/hari 6-12
5mg/5mL syr thn maks 5
Ikazol 10 mg tab mg/hari
Scanthis 10 mg tab
5mg / 5mL
Talensip susp
10 mg tab
AZATADIN MELEAT 2 x 1-2 mg
Bufazad /hari
Zadin 1 mg kap 1-6thn : 2x 250
1 mg tab mikrogram / hr
0,1 mg/mL syr , 6-12th: 2x
0,5-1 mg /hari
DEKSBROMFENIRAMIN Dewasa : 2
MELEAT mg, anak : 2-
Bufarasmin 2 mg kap 6thn : 0,5 mg,
Dece 2 mg tab 6-12 thn 1 mg.
Dexteem 2 mg tab Berikan 3 4
Fentika 2mg kaptab x/hari
Histaclor 2mg tab
Polaris 2 mg tab
Vilergi 2 mg tab
Ramahist 2 mg tab
Polaramin 2 mg tab
2 mg /5 mL syr
DEFENHIDRAMIN 12,5 mg/5mL 10mg/mL Dewasa : 3 x
HIDROCLORIDA 25 50mg/hari
Adidryl 10mg/mL anak: 5 mg /
Drimpy 25 mg tabsal kgBB/ hari
Neo Utradip 50mg kap
Novadryl 10mg/mL
Otede 50 mg tab
Recodryl 10mg/mL
DENEBHIDRINAT 50 mg tab 2-3 x50-100mg
Amnum 50 mg tab / hari, anak 7-
Antimab 50mg tab 12 thn 25-
Antimo 50mg tab 50mg
12,5mg/5mL
susp
Dramamim 50 mg tab 50 mg/ mL
KLOFERAMIN MELEAT 4mg tab ORAL : 4mg
CTM (generik) 4 mg tab tiap 4-6 jam,
4 mg kaptab max 24mg/hr,
Aficitom 4 mg tab 1-2thn 2x1mg,
Allergen 4 mg kaptab 2-5tn 1 mg tiap
Alleron 4 mg kaptab 4-6jam, 6-12
Bephenon 10 mg/mL thn 2mg tiap 4-
Bernamin 2mg/5mL syr 6 jam. Inj.
Ceteem 4 mg kap Subk / IM 10-
Chlophenon 4 mg tab 10 mg/mL 20 mg, max
Cohistan 4 mg tab 40mg dalam
Decaphenon 4 mg tab 10 mg/mL 24 jam. Inj. IV
Defemin 4 mg tab lambat
Histacure 4 mg tab 1menit : 10-20
Hufaphenon 4 mg tab mg dalam spuit
Metachlor 4 mg tab dengan NaCl
Paraphenon 4 mg tab 0,9%
LORATADIN 10 mg tab 10 mg /hari
10 mg kap Anak; 1-12 thn
1 mg / mL syr < 30 kg,
5 mg / 5mL syr 5mg/hari, >
Alernitis 10 mg tab 30mg 10
Allohex 10 mg tab mg/hari
5mg/5mL syr
Claradin 10 mg tab
Dinazen 10 mg tab
Folerin 10 mg tab
5 mg/5mL syr
Imunex 5 mg/5mL syr
10 mg tab
SETIRIZIN HCL Dewasa dan
Cetirizin (generik) 10mg kapsalsel anak > 6thn 10
10mg tabsalsel mg / hr malam
10 mg kap hari bersama
Alergin 10 mg tap makanan.
Cerini 10 mg kap
Cetymin 10 mg tab
Cetryn 5 mg/mL syr
10 mg tabsal
10mg/mL drop
Rydian 10 mg tabsalsel

9.B Terangkan sediaan injeksi, peroral, topikal,paten, generic


Antibiotik
1. Golongan Penisilin
No Nama Obat Sediaan
1 Amoxillin 500 mg
2 Ampicilin 500 mg
3 Sultamisilin tesilat 375 mg
4 Tetrasiklin Hcl 250 mg
5 Sulbenisilin 1g
6 Na kloksasilin 250 mg
7 Oksitetrasiklin Hcl 50 mg
8 Levoflaksasin 500 mg

2. Golongan Aminoglikosida

No Nama Obat Sediaan


1 Amikasin Sulfat 500 mg
2 Tobramisin 40 mg / ml
3 Gentamisin 40 mg / ml inj
4 Paromomisin Basa 250 mg / tab 125 mg / 5 ml
5 Kenamisin Sulfat 1 g / vial
3. Golongan Kloramfenikol

No Nama Obat Sediaan


1 Kloramfenikol 250 mg / tab , 125 mg / 5 ml sirup
2 Tiamfenikol 500 mg

4. Golongan Kuinolon
No Nama Obat Sediaan
1 Pefloksasin 400 mg
2 Ofloksasin 200 mg , 400 mg
3 Siprofloksasin 250 mg , 500 mg
4 Levoflaksasin 500 mg
5 Getifloksasin 400 mg
6 Norfloksasin 400 mg

5. Golongan Makrolid

No Nama Obat Sediaan


1 Klaritromisin 250 mg , 500 mg
2 Roksitromisin 150 mg
3 Azitromisin basa 250 mg
4 Eritromisin 250 mg
5 Siprofloksasin 500 mg

6. Golongan Sefalosporin
No Nama Obat Sediaan
1 Sefuroksim 500 mg
2 Sefadroksil 250 mg , 500 mg
3 Sefotaksim 1g
4 Na . Seftriakson 1g
5 Na . Sefazolin 1g
6 Sefaklor 500 mg
7 Sefditoren Pivoksil 100 mg
8 Sefpironil 1g
9 Sefdinir 100 mg

7. Golongan Tetrasiklin

No Nama Obat Sediaan

1 Tetrasiklin Hcl 250 mg , 500 mg


2 Oksitetrasiklin 250 mg
3 Doksisiklin 100 mg

8. Golongan Lain-lain

No Nama Obat Sediaan


1 Klindamisin 150 mg , 200 mg
2 Metronidazol 250 mg , 500 mg
3 Lincomisin 500 mg
4 Etrinidazol 200 mg
5 Sekridazol 500 mg
6 Spiramisin 500 mg
7 Merupeneum 100 mg , 1 g
Berdasarkan rumus kimianya, golongan ini dibagi menjadi :
GENE NAMA
NO SEDIAAN FUNGSI DOSIS
RIK DAGANG
Tuberkulosis
sehari 1g
dosis tunggal
atau dalam 2
dosis terbagi,
selama 6-12
Streptomic Untuk mengobati atau lebih.
yn infeksi karena Meningitis
Injeksi: Vial
(Streptomis Microbacterium atau nefritik
(1g dan 5g)
in Sulfat tuberculosis, tuberkulosis
1g/5g) H.influenzae sehari 2 g
dosis tunggal
datau dalam
dosis terbagi
secara terus
menerus
tanpa interval
Diagon
Strepto Stop
1. misin (Sreptomisi
n Sulfat 65
mg,
ftalilsulfati Sirup (60 Antiefektikum
-
azol, 250 mL) saluran cerna
mg, Ca-
Pantotenat
50 mg,
kliokinol
100mg)
Pengobatan
Bayi: sehari
penyakit infeksi
3-4 x 1
usus, termasuk
sendok the,
diare pada bayi
anak: sehari
Botol (60 maupun diare
Kaolana 4-6 x 1
mL) karena infeksi yag
sendok teh,
disebabkan oleh
dewasa:
mikroorganisme
sehari 6x 2
yang peka atau zat
sendok teh
beracun
Dewasa 6 x
Gastroenteritis sehari 10
Botol (60 disebabkan kuman mL, anak 6 x
Entromix
mL) yang pake obat ini sehari 5 mL,
dan berbagai toksin bayi 4 x
sehari 5 mL
Dewasa 1-2
sendok takar
Semua bentuk diare
Botol (60 3 x sehari;
Viostreptin basiler despeptik
mL) anak-anak 1
enteritis
sendok takar
2-3 x sehari
2. Neomis Untuk mengobati
yn inflamasi dari
Bevalex
dermatosis
(Betametas
responsif terhadap
on 17 Oleskan pada
kortikosteroid bila
Valerat Krim tube 5 tempat yang
terkomplikasi
0,1%, g sakit sehari
dengan infeksi
Neomisin 2-3 x
sekunder
Sulfat
disebabkan
0,5%)
organisme rentan
terhadap neomisin
Untuk mengobati
Neocenta terapi luka bakar,
(Neomisin Ulkus kronik, ulkus
Oleskan pada
Sulfat dekubital, eksim
Krim tube 15 daerah yang
0,5%, pioderma,
g sakit sehari
Ekstrak impetigo,
4-6 x
Plasenta furunkulosis dan
10%) penyakit kulit
lainnya
Neosinol
(Neomisin Untuk mengobati
Sulfat 5mg, dermatitis yang
Krim tube 10 Oleskan tipis
Fluosinolon terinfeksi oleh
g sehari 2-3 x
asetonida kuman yang peka
0,25 mg per terhadap neomisin
g)
Nabacetin Botol 5 g Untuk pencegahan Sehari
Serbuk serbuk dan pengobatan beberapa
(Neomisin infeksi lokal pada kali, taburkan
sulfat 5 mg, kulit dan mukosa pada bagian
basitrasin yang sakit
250 UI per
g)
Untuk mengobati
NB Topical
impetigo, terbakar,
(Neomisisn
pioderma, Oleskan
sulfat 5 mg,
folikulitis barbae, langsung
Zn Salep 5g
furunkolitis, akne pada daerah
Basitrasin
nekrotika, ulse lesi
500 UI per
dekubitus, eksema
g)
disertai infeksi
Infeksi kuman peka
Kanabiotic Sehari 15
kanamisisn atau
(Kanamisin Injeksi Dus mg/KgBB
kuman yang
sulfat 1000 10 Vial dalam 2-4
resisren terhadap
mg/vial) dosis
antibiotik lain
Infeksi akut:
Infeksi saluran
Sehari 1-2 g,
Kanami nafas, TB, ISK, GO
3. TB:
syn Kanamycin dan supuratif,
Seminggu
INJ MEIJI petusis, disentri
sehari 3 x 1 g
(Kanamisin Injeksi: Vial basiler, diare akut,
atau
500 mg, 1g, adnektisis, peny.
semingggu
2g) Weil, profilaksis
sehari 2x 2 g,
infeksi paska
Go: Dosis
operasi
tunggal
Sterillasi
usus: dewasa
1g per jam
selama 4
jam,
kemudian 1 g
tiap 6 jam
selama 36-72
jam, anak
dan bayi 150-
250mg/kgBB
Supresi Bakteri
/hari dalam
usus sebelum
Kanamycin dosis terbagi
operasi usus, terapi
Meiji tiap jam
10 x 10 tambahan pada
(Kanamisin selama 6
kaplet, 60 koma hepatika,
Monosulfat jam. Terapi
mL sirup disentri basiler,
250 mg, 50 tambahan
diare akut dan
mg/ml) pada koma
infeksi lainnya
hepatika:
pada usus
Dewasa:
sehari 8-12g
dalam dois
terbagi.
Diberikan
sehari 4x 20
kg: 5-10 mL
10kg: 2,5-
5mL 8kgg:
2-4 mal 4
kg:1-2 mL
Kanarco Injeksi: Vial Infeksi saluran 10mg / kgBB
(Kanamisin nafas, taringtis, / hari terbagi
sulfat 1g) bronkitis dalam 2 dosis
bronkopneumonia,
ISK, sistitis, GO,
uretritis, otitis
media,
osteomielitis dan
karbunkel
Dewasa: IM
sehari 1-2 g
dalam dosis;
anak, Im, 10-
ISK, saluran nafas,
30
TBC paru, infeksi
Kanoxin mg/kgBB/har
bakteri supuratif
(Kanamisin Injeksi: Vial i dalam 2
dan pencegah
sulfat 1g) dosis ;
infeksi setelah
gonore, IM 2
operasi
g, TBC paru,
IM seminggu
2x 2 g dalam
2 dosis
4. Gentami Garamycin Tube 5g dan Untuk infeksi kulit Oleskan tipis
syn (Gentamisi 15g Krim, primer dan pada bagian
n Sulfat 1 Tube 5 g dan sekunder karenna yang sakit
mg/g krim 15 g salep bakteri yang rentan sehari 3-4 x
Dermatitis atopik,
dermatitis kontak,
dermatitis statis,
Digenta dermtitis
(Gentamisi eksfoliatif,
Tube 10 g Oleskan tiap
n 1 mg, neurodermatitis,
krim hari 2-3 x
betametaso linchen planus,
n 0,5 mg) eksim, intertigo,
psoriasis, pruritus
anogenital dan
senilis
Pengobtan infeksi Sehari 3-4 x
Sagestam telinga luar (otitis 2-4 tetes
Tts Telinga eksternal) yang di pada telinga
Botol 5 mL
(Gentamisi sebabkan oleh yang sakit
n 3 mg/ml) organisme yang pada malam
senssitif gentamisin hari
Derticort Tube 5 g Terapi inflamasi Oleskan tipis
(Gentamisi Krim dan 10 kulit yang resposif dan merata
n sulfat, g terhadap pada bagian
betametaso kortikosteroid yang sakit
n dengan infeksi
dipropriona sekunder oleh
t organisme yang
sensitif terhadap
gentamisin sulfat
Sehari 6x 1-2
tetes pada
mata yang
sakit, infesi
Pengobatan infeksi
berat, dosis
pada bagian luar
awal 1 atau 2
Sagestam bola mata dan
tetes setiap
Tts Mata Botol 5 mL adneksanya yang
15 atau 20
(Gentamisi tetes mata disebbakan oleh
menit,
n 3 mg/ml) organisme yang
frekuensi
sensitif terhadap
dikurangi
gentamisin
secara
bertahap agar
infeksi
terkontrol
5. Framiset Gunakan
yn selapis pada
luka dengan
pembalut
Luka bakar, yang sesuai
Kasa Steril
traumatik, ulcratif, untuk luka
Sofra Tulle (Pak 10
electif, infeksi kulit yang
lembar)
sekunder mengeluarka
eksudat,
ganti
pembalut
sehari 1x
Potong
Kasa Luka bakar, luka
ukuran yang
Daryant Pembalut infeksi sekunder,
sesuai,
Tulle (Dus 10 tukak dan setelah
letakkan
Pembalut) operasi
pada luka
Blecidex Botol tetes 5 Mata, pengobatan Tetes mata:
(Framisetin mL jangka pendek yang 1-2 tetes,
sulfat 5 mg, memerlukan teteskan pada
gramisidin steroid. Telinga amta yang
0,05 mg, otitis ekstrena akut sakit tiap 1-2
deksametas dan kronis jam selama
on 0,5 2-3 hri,
mg/ml lanjutkan
sehari 3-4 x
1-2 tetes.
Tetes telinga
sehari 1-4 x
2-3 tetes,
teteskan dala
telinga yang
sakit
Mata,
teteskan 1-2
Sofradex
tetes sampai
(Framisetin Pengobatan jangka
6x sehari
sulfat 5 mg, pendek, inflamasi
Botol Tetes atau lebih
gramisidin infeksi okular
mata dan bila
0,05 mg, disebabkan
telinga 8 mL diperlukan.
deksametas organisme yang
Telinga,
on 0,5 sensitif
teteskan
mg/ml
sehari 3-4 x
2-3 tetes
Topifram
(Gramisisdi Eksem, Dermatitis,
1-4 x sehari
na 0,25 mg, epidermatitis, luka
oleskan paa
desoksimet Krim bakar,
bagian yang
on 2,5 mg, fotosensitisasi yang
sakit
framisetina terinfksi bakteri
7,5 mg)
6. Tobrami Ringan atau
syn Terapi infeksi sedang 1-2
Bralifex bagian luar mata tete setiap 4
Botol 5 mL
(Tobramisi dan adneksanya jam; berat: 2
tetes mata
n 3 mg/mL) disebabkan bakteri tts setiap jam
yang peka hingga
sembuh
Septikimia, sepsis
neonatus, infeksi
pernapasan bawah
Infeksi
dan
sedang, 2-3
gastrointestinum
mg/kgBB/har
salurran kemih,
i; infeksi
Nebcin Amp 1,5 kulitt, tulang,
berat 3
(Tobramisi mL/60 mg; jaringan lunak
mg/kgBB/har
n sulfat 60 vial 2 mL/80 terutama oleh
i; Infeksi
mg/1,5 mL mg Pseudomonas
paling berat:
aeruginosa E.Coli,
>5
Klebsiela,
mg/KgBB/ha
Streptococcus
ri
faecalis,
staphylococcus;
aereus
Tobryne Injeksi: Dus Infeksi gigi T, 3-
(Trobramisi 1 Vial peritinitis, Infeksi 5mg/kgBB/h
sn sulfat saluran nafas ari dalam 3
40mg/mL) bawah, kulit, tulang dosis terbagi;
dan jaringan lunak anak-anak
1,5-1,9
mg/kgBB
tiap 12 jam
Infeksi mata bakteri 1-2 tetes
superfisial atau diteteskan
adanya resiko pada kantung
Bralifex infeksi bakteri yang konjungtiva
plus membuttuhkan setiap 4-6
(Tobramisis kortikosteroida, jam selama
Botol 5 mL
n 3 mg, uveitis anterior 24-48 jam
tetes mata
deksametas kronik, luka pada pertama,
on 1 kornea karena zat dosis harus
mg/mL) kimia, radiasi, ditingkatkan
terbakar karena menjadi 1-2
panas atau karena tetes setiap 2
penetrasi zat asing jam
Tobradex
(Tobramisi
n 0,3%, Salep Infeksi mata -
deksametas
on 0,1%)
7. Amikas Alostil Injeksi: Vial Infeksi kuman IM:
yn (Amikasin 500 mg gram negatif pada 15mg/kgBB/
Sulfat 500 intra abdominal, hari dibagi 2
mg) jaringan lunak, dosis.
combustio, jaringan Neonatus dan
tulang dan sendi. prematur:
Saluran nafas Dosis Awal
bawah, saluran 10mg/kgBB/
kemih, paska hari
operasi. dilanjtkan 15
mg/kgBB/har
i dibagi 2
dosis. IV:
500 mg
alostin
dilarutkan
dalam
NaCl/dekstro
sa 5%
Dewasa/anak
: IV dalam 1-
2 jam. Dosis
maksimal
sehari 1,5 g,
pengobatan
jangan lebih
dari 10 hari
Sehari
Terapi pendek 15mg/kgBB
infeksi parah dibagi dalm 2
disebabkan kuman dosis. Bayi
gram negatif yang baru lahir
Amikin peka termasuk atau byi
(Amikasin spesies prematur.
Sulfat 250 Injeksi: Vial pseudomonas, Dosis awal:
mg, 500 mg E.Coli, Proteus Sp, 10mg/kgBB/
dan 1g) Providencia, hari diikuti
Klebsiella, dengan
Enterobacter sehari
serratia, sp, dan 15mg/kgBB
acinobacter sp dibagi dalam
2 dosis
Dewasa,
anak dan
bayi yang
lebih besar:
7,5 mg/kgBB
tiap 12 jam
Bakteremia,
atau 5
septikemia, infeksi
mg/kgBB
saluran nafas,
tiap 8 jam,
tulang dan sendi
Mikasin bayi baru
berat, infeksi SSP,
(Amikasin lahir:
kulit,
sulfat 250 Injeksi: Vial 10mg/kgBB/
intraabdominal,
mg, 500 hari
luka bakar
mg) kemudian 7,5
terinfeksi, infeksi
mg/kgBB
paska OP, ISK
tiap 12 jam.
dengan komplikasi
Maksimal 15
dan ISK berulang
mg/kgBB/
hari. Lama
terapi 7-10
hari; ISK:
sehari 2x
250mg
8. Netilmis Netromycin Injeksi: Vial Infeksi bakteri BB> 50 kg,
yn serius karena strain Sehari:
yang resisten 2x150mg
gentamisin atau sehari 1
x 300mg,
BB<50kg
sehari:
2x100mg
atau sehari
1x200 mg.
Dosis rata-
rata 4-6
mg/kgBB/har
i
Amubiasis:
dewasa/anak:
25-
35mg/kgBB/
Diare yang hari, tebagi
Gabbroral
disebabkan amuba dalam 3 dosis
(Paromomi
baik akut maupun selama 5-10
sin sulfat Sirup dan
kronik, terapi hari.
250mg, tablet
penunjang pada Manajemen
125mg/5m
kasus koma pada koma
L
hepatikum hepatikum:;
4g sehari
dalam dosis
terbagi, 5-6
hari
Amubiasis
intestinal,
Paromo
9. dewasa dan
mycin
anak 25-35
mg/kgBB/hai
terbagi dalam
Terapi amebiasis 3 dosis,
intestinal ringan selama 7-10
sampai sedang hari. Tetapi
Tablet dan yang disebabkan dapat
Gabbryl
sirup entamoeba diulangi
histolytica. Terapi dengan
penunjang untuk interval 2
koma hepatikum. minggu. Oma
hepatikum
sehari 4g
dalam dosis
terbagi.
Selama 5-6
hari
10. A Terangkan dan Penatalaksanaan Psoriasis
Definisi
Psoriasis merupakan sebuah penyakit autoimun kronik residif
yang muncul pada kulit. Penyakit ini tergolong dalam dermatosis
eritroskuamosa dan bersifat kronik dan residif. Penyakit ini
menimbulkan warna kemerahan, plak bersisik muncul di kulit, disertai
oleh fenomena tetesan lilin, tanda Auspitz, dan Kobner. Psoriasis ini
juga disebut dengan psoriasis vulgaris.
Psoriasis adalah peradangan menahun yang ditandai dengan plak
eritematosa dengan skuama lebar, kasar, berlapis dan putih seperti
mika. Perjalanan penyakit ini kronis residif. Dapat menyerang
perempuan maupun laki-laki dengan resiko yang sama. Mengenai
semua umur terutama 30-40 tahun. Faktor genetik mempunyai
keterkaitan yang besar dengan psoriasis tipe satu: yaitu psoriasis
dengan awitan sebelum berumur 40 tahun. Sebaliknya psoriasis tipe
dua yaitu bila awitannya lebih dari 40 tahun sedikit dikaitkan dengan
faktor genetik. Biasanya psoriasis menempati daerah ekstensor, skalp,
siku, lutut, dan bokong. Dapat juga mengenai lipatan (psoriasis
inversa) atau palmo-plantar (psoriasis plamoplantar). Luas lesi dapat
terlokalisir atau meluas ke hampir seluruh tubuh. Berbagai bentuk
ragam psoriasis dapat dijumpai: Bila ukuran lesi lentikular disebut
psoriasis gutata, bentuk tersering adalah psoriasis vulgaris dengan
ukuran lebih besar dari lentikular. Selain kulit badan, psoriasis juga
menyerang kulit kepala, kuku, sendi dan mukosa (geographictounge).
Psoriasis bentuk berat adalah psoriasis yang luas, psoriasis
pustulosa generalisata, psoriasis eritroderma, dan psoriasis
arthritis,dan umumnya 1/3 kasus termasuk dalam kategori ini. Kualitas
hidup pasien menjadi perhatian utama, walaupun seseorang dengan
lesi tidak luas namun mengganggu kualitas hidupnya dapat
dikategorikan berat. Lesi sering terasa gatal, panas dan kering.
Garukan atau trauma akan memicu reaksi Koebner, yaitu timbul lesi
baru pada daerah tersebut. Berbagai faktor dapat menimbulkan
kekambuhan antara lain: trauma, infeksi, faktor endokrin,
hipokalsemia, stress emosional, obat-obatan (antimalaria, litium, beta
andrenergic blocking agent) dan alkohol.
Penatalaksanaan
Saat ini terdapat berbagai pengobatan psoriasis yang aman dan
efektif. Pengobatan tersebut memperbaiki keadaan kulit serta
mengurangi keluhan gatal. Dari banyaknya jenis pengobatan, hanya
sebagian kecil saja pengobatan psoriasis dapat membersihkan kelainan
kulit. Proses tersebut dinamakan clearance atau remisi. Setelah remisi
masih diperlukan pengobatan lanjutan (pengobatan pemeliharaan)
yang diberikan dalam jangka waktu lama untuk mempertahankan
remisi atau mengontrol timbulnya kelainan kulit baru. Sampai saat ini
belum ada obat yang dapat menyembuhkan psoriasis secara total.
Semua pengobatan yang ada hanya dapat menekan gejala psoriasis.
Sebagian besar penderita tidak pernah mencapai suatu keadaan remisi
yang bebas pengobatan.
Tujuan pengobatan pada psoriasis ialah mengurangi keparahan
(derajat kemerahan, tebal dan sisik) dan luas kelainan kulit sedemikian
rupa sehingga penyakit tidak lagi menunggu pekerjaan, kehidupan
pribadi dan sosial, dan kesejahteraan penderita. Agar perawatan ini
berhasil, diperlukan kerjasama antara dokter dan penderita.
Hal lain yang harus diperhatikan sebelum memilih pengobatan
psoriasis adalah derajat keparahan yang diderita. Juga lokasi penyakit,
tipe, usia dan jenis kelamin juga riwayat kesehatan penderita. Langkah
pertama yang dilakukan adalah pengobatan luar (topical). Langkah ini
dapat dilakukan untuk penderita psoriasis ringan dengan luas kelainan
kulit kurang dari 5 persen. Obat yang bisa digunakan antara lain ter
batubara, kortikosteroid, calcipotriol, antralim, retinoid
topical (tazaroten), asam salisilat, pimekrolimus, emolien dan
keratolitik.
Langkah kedua atau fototerapi biasanya dipakai untuk mengobati
psoriasis yang berhasil dengan pengobatantopical. Langkah ketiga
adalah pengobatan sistemik, yaitu obat yang dimakan atau
dimasukkan melalui suntik. Obat tersebut akan diserap dan masuk ke
dalam aliran darah kemudian tersebar ke seluruh tubuh.
Obat sistemik biasanya disediakan khusus untuk psoriasis sedang
sampai berat, atau psoriasis arthritis berat (disertai dengan cacat
tubuh). Juga dipakai untuk psoriasis eritroderma atau psoriasis
pustulosa. (AS/E-5)
Cara pengobatan ortodoks, biasanya menggunakan pengolesan
obat luar, seperti salf, krim, dan lotion, tetapi teknik pelaksanaan bisa
berbeda beda dari mulai dengan mandi ter (tar). Sampai
fotokemoterapi. Dengan menggunaka senar lesser. Sekali lagi hasilnya
tidak selalu konsisten dari berhasil sampi gagal dan tidak ada
gunanya. Zalf campuran steroid dan flourin, injeksi steroid, dan
glukokortikosteroid sering juga digunakan, namun harus diawasi dan
dipantau oleh dokter dengan ketat, sebab sering mengakibatkan efek
samping yang buruk.
1. Penjelasan tentang penyakit, jenis obat yang dapat mengatasi dan
tersedia di wilayah kerja, efek samping obat-obatan. Kompromi
pengobatan dengan pasien agar mendapat kepatuhan yang tinggi
2. Psoriasis ringan bila luas lesi < 15% luas permukaan tubuh.
3. Terapi topikal:
a Pelembab: vaselin album, urea 10%
b Ter likuor karbonis detergen 5-10%, (untuk kulit dan skalp) dan
asam salsilat 3% tidak boleh untuk daerah lipatan
c Kortikosteroid poten-superpoten (tidak lebih dari
50gram/minggu), dalam waktu kurang dari dua minggu), untuk
daerah lipatan pakai kortiko-steroid lemah sedang tergantung
ketebalan lesi.
d Antralin 2%
e Kalsipotriol (vitamin D3 analog) topikal
f .Tazaroten
4. Lebih dari 15% atau bila rekalsitran
5. Fototerapi UVB, PUVA
Psoriasis berat
a. Fototerapi: UVB/PUVA
b. Pengobatan sistemik: metotreksat, asitretin, siklosporin,terapi biologi
antara lain infliximab, alefacept, etanercept dan efalizumab.

Gambar. Psoriasis
DAFTAR PUSTAKA

Ariani, Cindy. 2012. Kadar Profil Lipid Serum sebagai salah satu faktor
pada kejadian Psoriasis. Thesis Univeristas Udayana Bali.
Departemen Kesehatan RI. Buku pedoman nasional pengendalian
penyakit kusta.Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan
Lingkungan. 2007.
Djuanda, Adhi. 2011. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi keenam.
Badan penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.
Freddberg IM, Elsen AZ, Wolff K, et al: Fitzpatricks Dermatology
General Medicine, 7th edition. New York: McGraw-Hill, 2008.
Ganiswarna G Sulistia. 1995. Farmakologi dan Terapi. Edisi 4. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI
Kosasih A, Wisnu IM, Sjamsoe-Daili ES, Menaldi SL.Kusta. Dalam: Adhi
Djuanda. (ed). Ilmu penyakit kulit dan kelamin edisi 6. Jakarta:Badan Penerbit
FKUI;2013.p.73-88.
Movita, Theresia. 2013. Acne Vulgaris. Cermin Dunnia Kedokteran
Volume 40 nomor 3 tahun 2013. Hal. 269-271.
Rosmelia. 2010. Dasar-Dasar Diagnosis Dalam Dermatologi. Fakultas
Kedokteran Universitas Islam Indonesia. Yogyakarta.
Siregar, R.S. 2005. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. EGC.
Jakarta.
Sibagariang, E. E., Pusmaika, R., & Rismalinda. 2010. Kesehatan
Reproduksi Perempuan. Jakarta: Trans Info Media.
WHO. Leprosy elimination: classification of leprosy.
http://www.who.int/lep/classification/en/index.html
World Health Organization. WHO Expert committee on leprosy, eighth
report. WHO Technical Report Series. 2012.
Badan POM RI. IONI. Informatorium Obat Nasional Indonesia. 2008