Impetigo krustosa

Impetigo adalah infeksi bakteri gram positif pada lapisan superficial epidermis. Impetigo

dibagi dalam dua bentuk yaitu impetigo bulosa dan impetigo nonbulosa :

A. Etiologi

Impetigo adalah disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan streptokokus beta-

hemolitik grup A (GABHS). GABHS juga dikenal sebagai Streptococcus pyogenes. Infeksi

oleh S aureus dapat didahului oleh infeksi primer oleh GABHS.

B. Epidemiologi

Rasio antara laki-laki dan perempuan adalah sama. Impertigo dapat terjadi pada semua

umur. Anak umur kurang dari 6 tahun insidensinya lebih tinggi dibandingkan dewasa.
Impetigo bulosa lebih sering mengenai neonates dan infant. Sembilan persen impetigo

bulosa terjadi pada usia kurang dari 2 tahun. Sedangkan impetigo nonbulosa biasanya

terjadi pada usia 2-5 tahun.

C. Patofisiologi

Kira-kira 30% nares anterior dikolonisasi oleh S aureus. Beberapa individu

kolonisasi S aureus menyebabkan episode berulang impetigo pada hidung dan bibir.

Bakteri dapat menyebar dari hidung ke kulit yang sehat dalam waktu 7-14 hari, dengan

lesi impetigo muncul 7-14 hari kemudian.

Penyebab impetigo bullous adalah gram positif, koagulase-positif, S aureus grup II,

yang paling sering adalah fag tipe 71. S aureus menghasilkan eksotoksin eksfoliatif

ekstraselular disebut exfoliatins A dan B. Eksotoksin S. aureus menyebabkan kehilangan

adhesi sel di permukaan dermis yang menyebabkan kulit melepuh. Salah satu target protein

eksotoksin A adalah desmoglein I yang mempertahankan adhesi sel. Molekul-molekul ini

juga merupakan superantigen yang bertindak secara lokal dan mengaktifkan limfosit T.

Koagulasi dapat menyebabkan toksin untuk tetap berada dalam epidermis atas dengan

menghasilkan fibrin thrombi. Tidak seperti impetigo nonbulosa, impetigo bullous terjadi pada

kulit utuh.

Impetigo nonbulosa terjadi pada lebih dari 70% kasus pada anak usia <15 tahun

dengan infeksi. Penyebabnya adalah S aureus. S aureus menghasilkan toksin bakteritoksin

dari sterptokokus.

Jika seseorang terkontak orang lain (misalnya, anggota rumah tangga, teman-teman

sekelas, rekan satu tim) yang kulitnya telah terinfeksi GABHS atau pembawa organisme,

kulit normal seseorang dapat terkolonisasi bakteri. Setelah kulit yang sehat terkolonisasi

bakteri, trauma ringan seperti lecet atau digigit serangga, bisa mengakibatkan

perkembangan lesi impetigo dalam waktu 1-2 minggu. GABHS dapat dideteksi dalam hidung
 dan tenggorokan dalam 2-3 minggu setelah lesi berkembang, walaupun mereka tidak

memiliki gejala-gejala faringitis streptococcus. Hal ini karena impetigo dan faringitis

disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. Impetigo biasanya karena strain D, sedangkan

faringitis disebabkan strain A, B dan C.

D. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala impetigo meliputi:

Impetigo non bulosa dapat dimulai dari macula eritematosa yang cepat menjadi vesikel atau

pustule dan rupture, meninggalkan eksudat kuning kering dengan erosi

Impetigo bulosa dimulai dengan timbulnya blister yang besar dan rupture dengan onset yang

cepat

Infeksi menyebar ke area diatal melakui autoinokulasi secara langsung

Pemeriksaan fisik

Impetigo bulosa:

Karakteristik lesi adalah vesikel yang berkembang menjadi bula pada kulit yang utuh,

dengan minimal atau tanpa kemerahan disekitarnya. Awalnya vesikel mengandung cairan

jernih kemudian menjadi keruh.

Atap bula rupture, sering meninggalkan sisik kolaret perifer

Bulosa biasanya tidak ada karena sangat fragil

Tidak ada pembesaran limfadenopati

 Pada infant, lesi ekstensif dihubungkan dengan gejala sistemik seperti demam, malaise,

kelelahan yang menyeluruh dan diare.

Gambar 1. Impetigo bulosa yang disebabkan oleh S. aureus

Impetigo nonbulosa:

Adanya macula atau papul dari ukuran 2-5 mm

Lesi dikarakteristikan dengan vesikel fragil atau pustule yang segera rupture dan menjadi

kuning madu, papul kering atau plak kurang dari 2 cm dan dengan minimal atau tanpa

kemerahan disekitarnya

Lesi berkembang dari kulit yang normal atau kulit yang terkena trauma

Limfadenopati local

Jika tak terobati lesi menyebar secara autoinokulasi kemudian sembuh spontan setelah

beberapa minggu tanpa skar.

 Gambar 2. Impetigo krustosa yang disebabkan oleh streptokokus beta-hemolitikus grup A

Pemeriksaan Laboratorium:

Impetigo biasanya didiagnosis berdasarkan pemeriksaan klinis

Leukositosis ada pada 50 % kasus impetigo

Urinalis dibutuhkan untuk mengevalusi glomenulonefritis akut poststreptokokal jika terjadi

onset bengkak dan hipertensi. Hematuria, proteinuria seebagai indikator keterlibatan renal.

Penemuan histopatologis

Impetigo bulosa dengan atau tanpa adanya sel inflamasi pada bula. Terdapat infiltrate

polimorfi dalam dermis atas serta akantolisis pada lapisan granular. Impetigo nonbulosa

terdapat serum kering diatas epidermis. Kokus gram positif juga dapat terlihat. Spongiosis

epidermal dan adanya infiltrasi dermal berat dengan neutrofil dan sel limfosit.

E. Terapi

Terapi utama impetigo adalah antibiotik, agen yang dipilih harus mencakup

perlawanan terhadap Staphylococcus aureus dan Streptococcus pyogenes. Obat beta-

lactam merupakan pilihan awal dalam pengobatan impetigo. Topical antibiotik

 digunakan pada pasien dengan lesi kecil atau sedikit, dioleskan pada daerah yang

terkena dua atau tiga kali sehari selama 7-10 hari. Salep mupirocin telah

digunakan baik untuk lesi.

Obat antibiotik topikal yang dilaporkan berguna pada terapi impetigo adalah:

Klindamisin (krim, losio dan sabun) berguna untuk beberapa infeksi MRSA

Gentamisin salep atau krim dapat digunakan untuk infeksi gram positif oleh spesies

staphylococcus termasuk impetigo dan pioderma.

Hydrogen peroksida 1 % krem, mempunyai aktifitas bakterisidal yang mempunyai durasi

aksi lebih lama dari pada hydrogen peroksida cair.

Tetrasiklin berguna untuk impetigo local tetapi beresiko terjadinya reaksi fotosensitifitas.

Antibiotik oral yang direkomendasikan sebagai terapi impetigo adalah sepalosporin,

penisilin semisintetik, penghambat beta laktamse. Jika kultur bakteri menunjukan MRSA dan

pada pasien yang tidak terjadi peningkatan dapat diberikaan tetrasiklin,

trimethoprim/sulfamethoxazole (Bactrim), klindamicin, atau linezolid.

F. Komplikasi

Impetigo bulosa:

Selulitis, limfangitis, bakteriemia, arthritis septic, dan septicemia

Toksin eksfoliatif yang diabsorbsi akan masuk kedalam pembuluh darah dapat

menyebabkan Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS). Ini sering terjadi pada anak

yang antibodinya untuk melawan toksin tidak berkembang.

 Impetigo non bulosa :

GNF akut yang terjadi pada 2-5% impetigo akibat infeksi S aureus dan GABHS

Infeksi yang lebih dalam seperti ektima

Dapat pula terjadi komplikasi sepsis, artritis, osteomielitis, pneumonia atau staphylacoccal

scalded skin syndrome