LAPORAN KASUS

Impetigo vesikobulosa
dan dermatitis atopik

DISUSUN OLEH :

Hudson gerson worabai

PEMBIMBING :

dr. Inneke Vivi Sumolang , Sp.KK

 Defenisi
Impetigo VeskoBulosa
Impetigo adalah infeksi kulit karena
bakteri yang menular,yang sering muncul
sekitar hidung,mulut dan telinga.

Impetigo vesikobulosa adalah penyakit

infeksi piogenik akut kulit yang mengenai
epidermis superfisial, bersifat sangat
menular.
 Impetigo terdiri dari dua jenis yaitu :

1. Impetigo bulosa ( dengan gelembung

berisi cairan).

2. Impetigo non bulosa( tanpa gelembung

cairan,dengan krusta/keropeng).
 Epidemiologi
Dapat terjadi pada semua umur
terutama pada bayi dan anak-anak,
sering terdapat pada anak-anak usia 4
sampai 5 tahun, terjadi 20 dari 1000
anak pertahunnya. Mengenai kedua
jenis kelamin, laki -laki dan perempuan
lebih banyak,

paling sering terjadi pada anak-anak

usia 2 sampai 5 tahun, namun tidak
menutup kemungkinan untuk semua
 Impetigo non bulosa atau impetigo
krustosa meliputi kira-kira 70% dari
semua kasus impetigo.

Lebih banyak terjadi pada daerah tropis

dengan udara panas, musim panas
dengan debu, hygiene yang jelek dan
mal nutrisi.
 Etiologi
Impetigo vesikobulosa disebabkan oleh
Staphylococcus aureus, paling sering
tipe 71.

Dua Faktor predisposisi antara lain

higiene buruk, malnutrisi, lingkungan
kotor dan musim panas dengan banyak
debu, serta kerusakan epidermis.

Penyebab Impetigo adalah penyakit kulit

yang disebabkan oleh bakteri.
 Secara klinis dikenal dua bentuk
impetigo, impetigo non-bulosa
terutama disebabkan oleh S. aureus,
tetapi dapat juga disebabkan oleh S.
pyogenesis.

Penyebab yang sering adalah S.

aureus galur koagulase positif yang
menghasilkan toksin.
 Patofisiologi
Impetigo vesikobulosa disebabkan oleh
eksotoksin Staphylococcus aureus yang
masuk melalui kulit terluka
menyebabkan lepasnya adhesi dermis
superfisial yang menimbulkan lepuh
dan menyebabkan terkelupasnya kulit
dengan membelahnya sel granular
epidermis.
 Impetigo vesicobulosa (impetigo
staphylococcal) oleh staphylococcus
aureus yang menghasilkan racun
eksfoliatif serta mengandung protease
serin yang bekerja pada desmoglein 1,
yaitu suatu ikatan peptida penting yang
terikat pada molekul yang menahan sel
epidermal secara bersamaan.

Proses ini memungkinkan bakteri

staphylococcus aureus untuk menyebar
dibawah statum korneum dan kemudian
mengeluarkan toksin yang akan
 Lesi yang besar kemudian terbentuk
pada bagian epidermis dengan
sebukan neutrofil dan sering terjadi
migrasi bakteri pada rongga bolusa.

Bakteri dapat menyebar dari hidung ke

kulit yang normal di dalam 7-14 hari,
dengan lesi impetigo yang muncul 7-14
hari pada impetigo bolusa pecahnya
bula dapat terjadi secara cepat
menyebabkan erosi dangkal dan krusta
kuning.
 Gambaran Klinis
Pada bayi, impetigo vesikobulosa sering
ditemukan di daerah selangkangan,
ekstremitas, dada, punggung, dan
daerah yang tidak tertutup pakaian.

Kelainan kulit diawali dengan makula

eritematosa yang dengan cepat akan
menjadi vesikel, bula dan bula hipopion.
 Impetigo bulosa berisi cairan jernih
kekuningan berisi bakteri S.aureus
dengan halo eritematosa.

Bula bersifat superfisial di lapisan

epidermis, mudah pecah karena
letaknya subkorneal, meninggalkan
skuama anular dengan bagian tengah
eritema (koleret), dan cepat
mengering.
 Pasien berusia di bawah 1 tahun atau
bayi, akan tampak rewel karena rasa
nyeri di kulit membuat pasien merasa
tidak nyaman. Keadaan umum biasanya
baik.
 Diagnosis Banding
Jika vesikel/bula telah pecah dan hanya
terdapat koleret dan eritema, akan
tampak mirip dermatofi tosis.

Pada anamnesis hendaknya ditanyakan

riwayat adanya lepuh, yang mengarah
pada diagnosis impetigo bulosa.
 Impetigo vesikubulosa juga terkadang
mirip dengan pemfigus vulgaris.

Etiologi pemfigus ialah autoimun,

sehingga tidak ditemukan kuman pada
pemeriksaan gram.

Penyakit ini juga mirip varisela; akan

tetapi pada stadium awal varisela
terdapat gejala demam tinggi sebelum
muncul vesikel, dan bila vesikel pecah
tidak menimbulkan koleret seperti pada
impetigo bulosa.


Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
- pewarnaan gram
- pemeriksaan histopatologi
- kultur cairan
2. Pemerikasaan lain
- pengecatan KOH
- Titer anti-streptolysin-O(ASO)
- Streptozyme
- pemeriksaan imunologi
- & pemeriksaan mikrobiologi
 Penatalaksanaan Impetigo
Penatalaksanaan dari impetigo meliputi
perawatan luka baik secara topikal
maupun pemberian antibiotik sistemik.

Tujuan pengobatan impetigo adalah

menghilangkan rasa tidak nyaman dan
memperbaiki kosmetik dari lesi
impetigo, mencegah penyebaran
infeksi ke orang lain dan mencegah
kekambuhan.
 Menjaga kebersihan dan menghilangkan
faktor predisposisi.

Jika bula besar dan banyak, sebaiknya

dipecahkan dan dibersihkan dengan
antiseptic dan diberi salep antibiotic
(kloramphenicol 2% atau eritromisin 3%).

Jika ada gejala konstitusi berupa demam

sebaiknya diberikan antibiotik sistemik
seperti penisilin 3-50mg/kgbb atau
antibiotic lain yang sensitive.
 Guideline dari Infectious Diseases
Society of America (IDSA) tentang
diagnosis dan management infeksi kulit
dan jaringan lunak tahun 2005
merekomendasikan pengobatan topical
untuk lesi yang terbatas dan antibiotic
oral ketika penyakit lebih berat.

Terapi antibiotik topikal dan oral

merupakan pilihan terapi yang sesuai
untuk impetigo.
 Terapi pilihan untuk impetigo adalah
mupirocin, asam fusidat, atau
tetrasiklin cream atau zalf, eritromicin
oral (250 mg empat kali sehari pada
dewasa, pada anak 40 mg/kgbb/hari
dibagi menjadi 4 dosis) atau
dicloxacilin (250 mg empat kali sehari
pada dewasa, pada anak 12
mg/kgbb/hari dibagi menjadi 4 dosis).
 Terapi oral alternative adalah
cephalexin (250 mg empat kali sehari
atau 500 mg dua kali sehari pada
dewasa, pada anak 25 mg/kgbb/hari
dibagi menjadi 4 dosis)antibiotic
tersebut tidak sesuai untuk S.Aureus
yang resisten methicilin. Durasi
pengobatan adalah 10 hari bail untuk
antibiotic oral maupun topical.
Non-medikamentosa:
Menjaga kebersihan dan kesehatan
tubuh
Menghindari faktor predisposisi
Memperkuat daya tahan tubuh
 Prognosis
Impetigo vesikobulosa bukan penyakit
yang mengancam nyawa jika faktor
risiko dihindari dan segera diobati. Jika
ada faktor risiko seperti higiene atau
daya tahan tubuh rendah, angka
kekambuhan cukup tinggi. Prognosis
umumnya baik.
 Definisi Dermatitis Atopik
Dermatitis atopik adalah penyakit
alergi kulit kronik dengan multifaktor
patogenesis.

Biasanya disertai dengan gangguan

fungsi sawar kulit, sensitif alergen dan
infeksi berulang.

Dermatitis atopik tidak menular,

memiliki morfologi klasik dan lokasinya
tergantung pada usia dan beratnya
 Dermatitis atopik (D.A.) ialah keadaan
peradangan kulit kronis,dan residif,
disertai rasa gatal yang umumnya
sering terjadi selama masa bayi dan
anak anak.

Kelainan kulit yang timbul dapat

berupa papul gatal, yang kemudian
mengalami eksoriasi dan likenifikasi,
distribusinya di lipatan atau fleksural.
 Sinonim
Banyak istilah lain dipakai sebagai
sinonim dermatitis atopik ialah ekzema
atopik, ekzema konstitusional, ekzema
fleksural, neurodermitis diseminata,
prurigo Besnier.

Tetapi yang paling sering digunakan

ialah dermatitis atopik.
 Epidemiologi
Dermatitis atopik ( D.A.) merupakan
masalah kesehatan global dilihat dari
peningkatan prevalensi dan biaya
untuk pengobatan yang tinggi.

Berbagai penelitian menyatakan bahwa

prevalensi D.A. makin meningkat
sehingga merupakan masalah
kesehatan besar.
 Prevalensi D. A. meningkat dua sampai
tiga kali lipat di negara industri selama
tiga dekade terakhir yaitu 15 - 30%
pada anak dan 2 - 10% pada dewasa
atau 10 - 20% pada anak dan 1 - 3 %
pada dewasa.

D.A. lebih sering pada anak 25%

dibanding pada dewasa 1 - 2 %.
 Didunia satu dari lima orang mengalami
D.A. dalam hidupnya.

50% D.A. terjadi pada satu tahun

pertama kehidupan dan 95% berlanjut
hingga usia lima tahun.

75% D.A. pada anak - anak akan terjadi

remisi spontan pada usia sebelum
remaja dan 25% berlanjut hingga usia
dewasa.
 Etioptogenesis
Etiologi dermatitis atopik masih belum
diketahui dan patogenesisnya sangat
komplek ,tetapi terdapat beberapa
faktor yang dianggap berperan sebagai
faktor pencetus kelainan ini misalnya
faktor genetik, imunologik, lingkungan
dan gaya hidup,dan psikologi.
 Berikut ini 4 kelas gen yang
mempengaruhi penyakit atopik:

1. kelas I : gen predisposisi untuk atopi

respon umum IgE.

2. kelas II : gen yang berpengaruh pada

respon IgE spesifik.
3. kelas III : gen yang mempengaruhi
mekanisme non - inflamasi (misalnya
hiperesponsif bronkial).
4. kelas IV : gen yang mempengaruhi
inflamasi yang tidak di perantarai IgE.
 Faktor Genetik
Dermatitis atopik lebih banyak
ditemukan pada penderita yang
mempunyai riwayat atopi dalam
keluarganya.

Kromosom 5q31-33 mengandung

kumpulan family gen sitokin IL-3, IL-4,
IL-13, dan GM-CSF, yang diekspresikan
oleh sel TH2.
 Ekspresi gen IL-4 memainkan peranan
penting dalam ekspresi dermatitis
atopik.

Perbedaan genetik aktivitas transkripsi

gen IL-4 mempengaruhi presdiposisi
dermatitis atopik.

Sejumlah bukti menunjukkan bahwa

kelainan atopik lebih banyak diturunkan
dari garis keturunan ibu daripada garis
keturunan ayah.
 Faktor Imunologi
Faktor imunologi Konsep dasar terjadinya
dermatitis atopik adalah melalui reaksi
imunologik, yang diperantai oleh sel - sel
yang berasal dari sumsum tulang.

Beberapa parameter imunologi dapat

diketemukan pada dermatitis atopik,
seperti kadar IgE dalam serum penderita
pada 60-80% kasus meningkat, adanya
IgE spesifik terhadap bermacam
aerolergen
 dan eosinofilia darah serta
diketemukannya molekul IgE pada
permukaan sel langerhans epidermal.

Imunopatogenesis dermatitis atopik

dimulai dengan paparan imunogen atau
alergen dari luar yang mencapai kulit.
 Sel langerhans epidermal berperan
penting pula dalam pathogenesis
dermatitis atopik oleh karena
mengekspresikan reseptor pada
permukaan membrannya yang dapat
mengikat molekul IgE serta mensekresi
berbagai sitokin.
Respon sistemik
Perubahan sistemik pada D.A adalah
sebagai berikut : - Sintesis IgE
meningkat.

IgE spesifik terhadap alergen ganda

meningkat, termasuk terhadap makanan,
aeroalergen, mikroorganisme, toksin
bakteri dan auto-alergen.

Ekspresi CD23 ( reseptor IgE berafinitas

rendah) pada sel B dan monosit
meningkat.
 Pelepasan histamin dan basofil meningkat.

Respon hipersensitivitas lambat terganggu.

Eosinofilia.

Sekresi IL-4, IL-5 dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat.

Sekresi IFN-gama oleh sel TH1 menurun.

Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat.

Kadar cAMP - Phosphodiesterase monosit meningkat, disertai

peningkatan IL-10 dan PGE2.
 Berbagai Faktor Pemicu
Pada anak kecil, makanan dapat
berperan dalam patogenesis D.A.,
tetapi tidak biasa terjadi pada
penderita D.A. yang lebih tua.

Makanan yang paling sering adalah

telur, susu, gandum, kedele dan
kacang tanah.
 Reaksi yang terjadi pada penderita
D.A. karena induksi alergen makanan
berupa dermatitis ekzematosa,
urtikaria, kontak urtikaria, atau kelainan
mukokutan lain.

Hasil pemeriksaan laboratorium dari

bayi dan anak - anak kecil dengan D.A.
sedang atau berat, menunjukan reaksi
positif terhadap tes kulit dadakan
(Immediated skin test) dengan berbagai
jenis makanan.
 Reksi positif ini diikuti kenaikan
mencolok histamin dalam plasma atau
aktivasi eosinofil.

Penderita D.A. cenderung mudah

terinfeksi oleh bakteri10, virus, dan
jamur karena imunitas selular menurun
(aktivitas TH1 berkurang).

Pada lebih dari 90% lesi kulit penderita

D.A. ditemukan S.aureus, sedangkan
pada orang normal hanya 5%. Jumlah
koloni S.aureus pada lesi inflamasi kulit
 Imunohistologi
Dermatitis atopik memiliki variasi
histopatologi yang bervariasi sesuai
tingkat lesinya dengan banyak
perubahan yang diinduksi oleh
garukan.

Umumnya memiliki gambaran

hiperkeratosis, akantosis, dan eksoriasi.
Koloni Staphylococcus mungkin juga
didapatkan pada histopatologi
dermatitis atopik.
 Gambaran histopatologi D.A tidak
spesifik.

Lesi akut atau awal ditandai dengan

spongiosis, eksositosis limfosit T,
jumlah SL meningkat.

Dermis: edema, bersebukan sel radang

terutama limfosit T, makrofag, sel mast
jumlahnya masih dalam batas normal,
tetapi dalam keadaan degranulasi.
 Lesi kronis D.A menunjukan
hiperkeratosis dan akantosis.

Dermis bersebukan sel radang,

terutama makrofag dan eosinofil.

Eosinofil melepaskan major basic

protein dan eosinofil cationic protein ke
dalam kulit dan sirkulasi.
 Gambaran Klinis
Kulit penderita D.A umumnya kering,
pucat/redup, kadar lipid di epidermis
berkurang, dan kehilangan air di
epidermis meningkat.
Jari tangan teraba dingin.

Penderita D.A cenderung tipe astenik,

dengan intelegensia di atas rata - rata,
sering merasa cemas, egois, frustasi,
agresif, atau merasa tertekan.
 Gejala utama D.A adalah (pruritus),
dapat hilang timbul sepanjang
sepanjang hari, tetapi umunya lebih
hebat pada malam hari.

Akibatnya penderita akan menggaruk

sehingga timbul bermacam - macam
kelainan di kulit berupa papul,
likenifikasi, eritema, erosi, eksoriasi,
eksudasi dan krusta.
 D.A dapat dibagai menjadi 3 fase,
yaitu : D.A infantil, D.A anak dan D.A
remaja dan dewasa muda.

1. Fase infatil (0-2 tahun)

2. Fase anak (usia 2 - 10 tahun)
3. Fase Remaja-Dewasa
 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium

Hasil yang dapat ditemukan pada D.A.,

misalnya kenaikkan kadar IgE dalam
serum, mengurangnya jumlah sel-T,
(terutama T-supresor)16 jumlah
eosinophil dalam darah relatif
meningkat.
 Diagnosis
Diagnosis dermatitis atopik
berdasarkan keluhan dan gambaran
klinis.

Hanifin Rajka telah membuat kriteria

diagnosis untuk dermatitis topik yang
didasarkan pada 5 kriteria mayor dan
25 kriteria minor

Diagnosis Dermatitis Atopik ditegakkan

jika terdapat paling sedikit 3 kriteria
 Diagnosis Banding
Dermatitis atopik didiagnosis banding
dengan dermatitis seboroik, dermatitis
kontak, dermatitis numularis, skabies,
iktiosis, psoriasis, dematitis
herpetiformis, sindrom Sezary dan
penyakit Letterer-Siwe.

Pada bayi, dapat pula didiagnosis

banding dengan sindromWiskott Aldrich
dan sindrom hiper IgE.
 Penatalaksanaan
Pengobatan dermatitis atopik kronik
pada prinsipnya adalah sebagai
berikut:

1. Menghindari bahan iritan

2. Mengeliminasi alergen yang telah
terbukti
3. Pengobatan Topikal
 Komplikasi
Barier kulit yang rusak, respon imun
yang abnormal, penurunan produksi
peptida antimikroba endogen, semua
presdiposisi mempengaruhi penderita
dermatitis atopik terkena infeksi
sekunder.

Infeksi kutan ini dapat menimbulkan

lebih resiko yang serius pada bayi dan
pada waktu mendatang akan
berpotensi untuk infeksi sistemik.
 Komplikasi pada mata juga
dihubungkan dengan dermatitis
kelopak mata dan blepharitis kronis
yang umumnya terkait dengan
dermatitis atopik dan dapat
mengakibatkan gangguan penglihatan
dari jaringan parut kornea.
 Prognosis
Prognosis lebih buruk bila kedua orang
tuanya menderita dermatitis atopik
Faktor yang berhubungan dengan
prognosis kurang baik pada dermatitis
atopik adalah :

- Dermatitis atopik luas pada anak

- Menderita rhinitis alergik dan asma
bronkial
- Riwayat dermatitis atopik pada orang
- Awitan dermatitis atopik pada usia
muda
- Anak tunggal
- Kadar IgE serum sangat tinggi
 LAPORAN KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : An. Kenan Ayorbaba
Jenis Kelamin : laki-laki
Umur : 1 tahun
Alamat : Abe pantai
Suku : Serui
Agama : Kristen Protestan
Tanggal masuk : 25/10/2016

II . Anamnesa
Keluhan Utama
Timbul bintil-bintil merah disertai gatal

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke poli kulit dan kelamin dengan
keluhan timbul bintil-bintil merah disertai gatal dan
nyeri 3 hari yang lalu sebelumnya pasien hanya
mengalami gatal pada kedua lutut dan kaki kemudian
di garuk hingga timbul bintil-bintil kemerahan dan
lepuhan pada lutut dan kaki kemudian tersebar hingga
keseluruh tubuh, pasien juga sebelumnya mengalami
demam dan batuk, kemudian pasien diantar ke
Puskesmas namun tidak ada penjelasan tentang
keadaan pasien, di puskesmas kemudian diantar ke
polik kulit dan kelamin RSUD Dok II Jayapura.
c. Riwayat penyakit dahulu
Pasien belum pernah mengalami sakit
seperti ini dan pasien sempat berobat di
Puskesmas abe pantai.

d. Riwayat penyakit keluarga

Riwayat dalam keluarga ada yang
alami sakit seperti ini disangkal.

e. Riwayat alergi
Riwayat alergi telur.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
a. Kesadaran Umum: Tampak sakit
ringan
b. Kesadaran : Kompos mentis
c. Tanda vital :
1) Tekanan darah : dalam batas
normal
2) Nadi : 82x/menit
3) Pernapasan : 21 x/menit
d. Kepala dan Leher
Kepala :Simetris, tidak ada kelainan, tampak kulit kepala baik.
Mata : Konjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-).
Telinga :Deformitas (-), Sekret (-), Lesi kecil (-)
Hidung :Deformitas (-), Sekret (-), Lesi kecil (-), Perdarahan (-)
Mulut :Candidiasis Oral (-)
Leher :Pembesaran Kelenjar Getah Bening (-), Peningkatan
Vena Jugularis (-), Pembesaran Kelenjar Tiroid (-)
Thoraks
Paru
Inspeksi : Simetris. Ikut gerak napas
Palpasi : Vocal fremitus (D=S)
Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : Rhonki/Wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis (-)
Palpasi : Thrill (-)
Perkusi : Redup
Auskultasi : Bunyi Jantung I - II Reguler

Abdomen
Inspeksi : Supel, datar
Auskultasi : Bising Usus Normal
Palpasi : NyeriTekan (-),
Hepar / lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Ekstremitas :Akral teraba hangat, Edema (-) Ulkus (-)
Genitalia : tidak dievaluasi.
 Status Dermatologi
Distribusi : lokalisata
Lokasi :Regio Lumbal, Regio Genu dextra/sinistra dan
Regio Cruris dextra/ sinistra, Regio urogenitalis dan
Regio Femoris, Regio Pedis Dextra dan sinistra, Regio
abdomen

Eflorisensi : Pada regio urogenitalis terdapat eksoriasi

dan skuama,krusta. Pada regio femoris terdapat
eksoriasi vesikel berisi cairan putih bening skuama
dan likenifikasi . Pada regio cruris terdapat vesikel
berisi cairan putih bening skuama dan likenifikasi,
pada region pedis terdapat vesikel berisi cairan
bening, pada regio lumbal terdapat papul pada regio
abdomen terdapat vesikel.
Gambar pada pasien An. KA
 IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pasien tidak dilakukan pemeriksaan
penunjang.

V. DIAGNOSIS
Impertigo Vesikobulosa dan Dermatitis Atopik

VI. DIAGNOSIS BANDING

Pemfigus vulgaris
Dermatitis Kontak Alergi
Dermatitis seboroik
Psoriasis.
varicella
 VII. PENATALAKSANAAN
Terapi yang diberikan pada pasien yaitu:
Non-medikamentosa:

Menjaga kebersihan dan kesehatan tubuh

Menghindari faktor predisposisi
Memperkuat daya tahan tubuh

Medikamentosa:

Eritromisin 140 mg
CTM (chlorfeniramin maleat) tab Pulv
Metilprednisolon 1 mg
Fusycom salp 2 x app
 VIII. PROGNOSIS
- Quo ad Vitam : Bonam
- Quo ad Fuctionam : Bonam
- Quo ad Sanationam : Dubia ad Bonam

 PEMBAHASAN
Pada kasus ini, dapat disimpulkan
bahwa pasien An. K.A usia 2 tahun
didiagnosis dengan Impertigo
Vesikobulosa dan dermatitis atopik.

Diagnosis ini ditegakan berdasarkan

anamnesis dan gejala klinis ditemukan
Pada bayi, impetigo vesikobulosa di
daerah selangkangan, ekstremitas,
dada, punggung, dan daerah yang
tidak tertutup pakaian.
 Kelainan kulit diawali dengan makula
eritematosa yang dengan cepat akan
menjadi vesikel, bula dan bula hipopion
dan juga berdasarkan kriteria diagnose
D.A menurut Hanifin dan Rajka
 Berdasarkan anamnesis pada pasien ini
diketahui bahwa, Awalnya pasien
merasa gatal lalu di garuk hingga
timbul bintil-bintil kemerahan 3 hari
yang lalu

sebelumnya pasien hanya mengalami

gatal pada kedua lutut dan kaki
kemudian di garuk hingga timbul bintil-
bintil kemerahan dan lepuhan pada
lutut dan kaki kemudian tersebar
hingga keseluruh tubuh.
 Hal ini sesuai dengan teori Impetigo
Vesikubolas dan dan Dermatitis Atopik
yang dikemukakan beberapa referensi
yaitu infeksi pada kulit dan
peradangan kulit kronik dengan
keluhan utama gatal pada kulit atau
pruritus/itch skin dan timbul bintil-bintil
berisi cairan disertai dengan pasien
rewel dikarenakan nyeri.
 Akibatnya penderita akan menggaruk
sehingga timbul bermacam - macam
kelainan di kulit berupa papul,
likenifikasi, eritema, erosi, eksoriasi,
eksudasi, krusta, vesikel dan bula.

Berdasarkan tanda dan gejala klinis

yang ditemukan pada pasien An.KA
kulit pasien terlihat kering pada regio
pedis terdapat papulo-vesikel berisi
cairan bening, krusta, skuama halus.
Pada regio lumbal terdapat papul
krusta, pada daerah urogenitalis
 Hal ini sesuai dengan teori bahwa
kelainan kulit pada D.A. bermacam -
macam kelainan di kulit berupa
papul,Bula likenifikasi, eritema, erosi,
eksoriasi, eksudasi dan krusta

Diagnosis banding pada kasus An. KA

adalah pemfigus vulgaris, dermatitis
kontak alergi, dermatitis
seboroic,psoriasis dan varicella.
 Pemberian terapi medikamentosa pada
pasien Impetigo Vesikobulosa dan
Dermatitis Atopik, Fusycom salap
mengandung Fusidic acid untuk Infeksi
kulit yang disebabkan oleh bakteri
Staphylococcus,Streptococcus,Propioni
bacterium acnes, Corynebacterium
minutissinum; infeksi.

Hal ini sesuai dengan teori bahwa

pasien impetigo Vesikobulosa dan
dermatitis atopic disebabkan oleh
streptococcus dan bakteri
 Pemberian terapi medikamentosa pada
pasien An. KA diberikan Eritromycin
adalah antibiotic golongan makrolida

Hal ini sesuai dengan teori bahwa

eritromicyn berfungsi menghambat
sintesis protein bakteri, bersifat
bakteriostatik atau bakterisid dan
efektif terhadap bakteri gram positif
seperti S. Aureus, Streptococcus group
A, Enteroccus, C. diphteriae dan
pneumococcus.
 Pemberian terapi antihistamin
chlorfeniramin maleat (CTM) untuk
meredakan alergi dan gatal pada kulit
terhadap pasien An. KA. Hal ini sesuai
dengan teori pemberian antihistamin
untuk mengatasi pruritusny

Prognosis dermatitis atopik pada An. KA

umumnya baik, asalkan kebersihan kulit
dijaga dan hindari kontak dengan
alergen.
Prognosis yang mungkin timbul adalah :

1. Quo ad Vitam : Ad Bonam

2. Qua ad Fungtionam : Bonam
3. Quo ad Sanationam : Dubia Ad Bonam
 KESIMPULAN
Impetigo vesikobulosa dan Dermatitis
Atopik merupakan pioderma yang
kerap dijumpai pada anak-anak

Telah dilaporkan satu pada kasus

impetigo vesikobulosa dan Dermatitis
Atopik pada seorang anak laki-laki
berumur 2 tahun
 Faktor predisposisi berperan penting
dalam patogenesis infeksi tersebut,
pada pasien ini ialah higiene buruk.

Ciriciri lesi sesuai dengan impetigo

vesikobulosa dan Dermatitis Atopik,
yaitu bula, krusta, plak eritema dengan
skuama kolaret, dan erosi.
 Pasien di beri obat antihistamin,
kortikosteroid, antibiotic yang
diaplikasikan dalam bentuk puyer dan
obat salap Fucidic acid untuk infeksi
kulit yang disebabkan oleh bakteri.

Ibu pasien juga diedukasi untuk

menjaga kebersihan, memperkuat daya
tahan tubuh, dan mencegah luka kulit
agar terhindar dari infeksi sekunder
 Dengan prinsip tersebut penyakit
impetigo vesikobulosa dan Dermatitis
Atopik dapat diobati dan dijaga agar
tidak kambuh.
SEKIAN DAN TERIMA KASIH