BAB V

TINJAUAN PUSTAKA

5.1. Definisi

Herpes zoster adalah infeksi viral kutaneus pada umumnya melibatkan kulit dengan
dermatom tunggal atau yang berdekatan.2 Herpes zoster merupakan hasil dari reaktivasi virus
varisela zoster yang memasuki saraf kutaneus selama episode awal chicken pox.2 Shingles
adalah nama lain dari herpes zoster 2 Virus ini tidak hilang tuntas dari tubuh setelah infeksi
primernya dalam bentuk varisela melainkan dorman pada sel ganglion dorsalis sistem saraf
sensoris yang kemudian pada saat tertentu mengalami reaktivasi dan bermanifestasi sebagai
herpes zoster.

5.2. Epidemiologi

Virus varicella zoster (VZV) menyebabkan infeksi primer yang dikenal dengan
varicella (cacar air). Virus kemudian bermigrasi dari lesi kulit melalui akson saraf dan,
mungkin juga oleh penyebaran viremik, ke ganglia sensorik tulang belakang dan nervus
kranialis dimana virus akan dorman. Kemudian pada beberapa individu virus diaktifkan
kembali (biasanya di dalam satu ganglion) untuk menyebabkan infeksi sekunder yang dikenal
dengan herpes zoster (HZ; herpes zoster). Individu dengan HZ dapat mentransmisikan VZV
melalui kontak dengan individu seronegatif , yang mungkin mengembangkan varicella, tapi
tidak HZ (Bloch and Johnson, 2012; Viner dkk. 2012). Tingkat transmisi rumah tangga HZ
(menyebabkan varicella) adalah 15%, sehingga secara signifikan lebih sedikit menular
daripada varicella namun tetap relevan dengan kontak berisiko (Schmid dan Juuman, 2010).

Lebih dari 95% individu imunokompeten yang berusia minimal 50 tahun adalah seropositif
untuk VZV dan berisiko terkena HZ. Imunitas yang dimediasi sel VZV menurun seiring usia
seiring dengan meningkatnya kejadian HZ dan komplikasinya yang terjadi pada usia sekitar
50 tahun (Helgason dkk. 2000). Risiko seumur hidup untuk mengembangkan HZ adalah
antara 25% dan 30%, meningkat menjadi 50% pada mereka yang berusia minimal 80 tahun.
Perkiraan rata-rata kejadian HZ keseluruhan adalah sekitar 3,4-4,82 per 1000 orang tahun
yang meningkat menjadi lebih dari 11 per 1000 orang tahun pada mereka yang berusia
minimal 80 tahun (Studahl et al. 2013; Yawn dan Gilden, 2013).

5.3. Patogenesis
 Transmisi virus Varicella-Zoster virus (VZV) paling mudah melalui traktus
respiratorius, dimana replikasi virus terjadi umumnya pada nasopharynx. Hal ini akan
memicu proses migrasi sistem retikuloendotelial menuju tempat tersebut hingga
akhirnya terjadi suatu keadaan yang disebut viremia. Pada mulanya, viremia ini akan
bermanifestasi sebagai chicken pox (cacar air), dimana terdapat lesi kulit yang difus
dan dapat diverifikasi dengan kultur darah maupun polymerase chain reaction
(PCR)(Whitley, 2005).

Selama perjalanan dari varicella, VZV lewat melalui lesi di kulit dan
permukaan mukosa ke ujung saraf sensorik dan diangkut secara sentripetal
sampai serabut saraf sensorik ke ganglia sensoris. Di ganglia, virus membentuk
infeksi laten yang bertahan untuk hidup. Herpes zoster terjadi paling sering pada
dermatom dimana ruam varicella terbanyak yang diinervasi oleh saraf oftalmikus
dari ganglia sensoris trigeminal dari T1 ke L2(3)

Walaupun virus laten di ganglia mempertahankan potensi untuk

infektivitas penuh, reaktivasi bias sewaktu-waktu dan jarang, infeksi virus tdak
tampak saat fase laten. Mekanisme yang terlibat dalam reaktivasi VZV laten tidak
jelas, namun reaktivasi telah dikaitkan dengan immunosupresi, stres emosional,
iradiasi dari sumsum tulang belakang, keterlibatan tumor, serabut ganglion
dorsalis, atau struktur yang berdekatan, trauma lokal, manipulasi bedah tulang
belakang , dan sinusitis frontalis (sebagai endapan zoster oftalmica). Yang paling
penting adalah penurunan kekebalan seluler VZV spesifik yang terjadi dengan
bertambahnya usia (3)

Nyeri adalah gejala utama dari herpes zoster. Didahului dengan gejala ini
dan umumnya disertai ruam, dan gejala ini sering berlanjut walau ruam sudah
sembuh, dengan komplikasi yang dikenal sebagai postherpetic neuralgia (PHN).
Sejumlah mekanisme yang berbeda tetapi tumpang tindih tampaknya terlibat
dalam patogenesis nyeri pada herpes zoster dan PHN.(3) Cedera pada saraf perifer
dapat memicu sinyal rasa nyeri pada saraf di ganglion aferen. Peradangan di
kulit memicu sinyal nosiseptif yang lebih terasa nyeri di kulit. Kerusakan neuron
di sumsum tulang belakang, ganglion dan saraf perifer, adalah penting dalam
patogenesis PHN. Kerusakan saraf aferen primer dapat menjadi aktif secara
spontan dan peka terhadap rangsangan perifer dan simpatis.
 Pasien dengan herpes zoster kurang menular dibandingkan pasien dengan
varisela. Virus dapat diisolasi dari vesikel dan pustula pada herpes zoster tanpa
komplikasi sampai 7 hari setelah munculnya ruam, dan untuk waktu yang lebih lama
pada individu immunocompromised.2 Pasien dengan zoster tanpa komplikasi
dermatomal muncul untuk menyebarkan infeksi melalui kontak langsung dengan lesi
mereka.2 Pasien dengan herpes zoster dapat disebarluaskan, di samping itu,
menularkan infeksi pada aerosol, sehingga tindakan pencegahan udara, serta
pencegahan kontak diperlukan untuk pasien tersebut (Cohen, 2013)

5.4. Manifestasi Klinis

Ruam herpes zoster bersifat dermatomal dan tidak tidak melewati garis tengah, hal ini
merupakan sebuah fitur yang konsisten dengan reaktivasi dari dorsal-root tunggal atau
ganglion saraf kranial. Dematom thoraks, trigeminal, lumbar, dan servikal merupakan
situs ruam yang paling sering, meski area lain kulit dapat terlibat. Pada individu dengan
nonimunokompromi, beberapa lesi yang tersebar di luar dermatom jarang ditemukan.
Ruam sering didahului dengan kesemutan, gatal, atau nyeri (Atau kombinasi dari ini)
selama 2 sampai 3 hari, dan gejala ini bisa kontinyu atau episodik bergantung pada
lokasi dan tingkat keparahannya. Ruam dimulai sebagai makula dan papula, yang
berkembang menjadi vesikula dan kemudian pustula. Lesi baru muncul selama periode
3 sampai 5 hari,sesuai dengan dermatom bahkan dengan pengobatan antiviral. Ruam
biasanya mengering dan membentuk krusta dalam 7 sampai 10 hari. Beberapa orang
merasa sakit tanpa diikuti adanya ruam, disebut zoster sine herpete, yang sulit untuk
didiagnosis dan dapat menyebabkannya banyak tes atau prosedur yang tidak perlu.
Pada pasien immunocompromised terjadi ruam yang menyebar dengan viremia dan lesi
baru terjadi sampai 2 minggu. Karakteristik dari nyeri yang berhubungan dengan
herpes zoster bervariasi. Pasien mungkin memiliki paresthesias (misalnya, terbakar dan
kesemutan), disestesi (sensitivitas yang berubah atau menyakitkan terhadap sentuhan),
allodynia (nyeri yang terkait dengan rangsangan yang tidak nyeri), atau hiperestesi
(respon terhadap rangsangan nyeri yang berlebihan). Pruritus juga sering dikaitkan
dengan herpes zoster (Cohen, 2013).

Berdasarkan lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menjadi:

Herpes Zoster Oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang ophtalmicus
 saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetic unilateral pada kulit. Infeksi
diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala
konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal berlangsug 1 sampai 4
hari sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak kelar air mata, kelopak
mata bengkak dan sukar dibuka
Herpes Zoster Fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis(N.VII), ditandai
erupsi herpetic unilateral pada kulit.
Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit
Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
dermatom toraks yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit
5.5. Diagnosis
Anamnesis
Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa neuralgia
(nyeri) beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan kulit.
Seringkali sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal seperti demam,
pusing dan lemas. Tidak adanya riwayat ruam serupa pada distribusi yang sama
menyingkirkan herpes simpleks zosteriformis.
Pemeriksaan Dermatologis
Ciri khas dari herpes zoster ialah terdapat vesikel-vesikel berkelompok,
dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu dermatom.
Pemeriksaan Penunjang
Tes awal pilihan adalah apusan sitologi (Tzanck smear). Pemeriksaan
laboratorium dilakukan jika terdapat gambaran krusta kronis atau nodul verukosa dan
bila lokasi lesi terdapat pada area sacral, sehingga diragukan patogennya virus
varisela zoster atau herpes simpleks. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan
adalah PCR yang berguna pada lesi krusta, dan kultur virus namun tidak efektif
karena membutuhkan waktu 1-2 minggu.
5.5. Penatalaksanaan
Terapi antiviral direkomendasikan untuk herpes zoster pada pasien
nonimmunocompromised tertentu. Individu lain mungkin juga mendapat manfaat
dari terapi antivirus meski memiliki risiko komplikasi lebih rendah dari herpes
zoster. Tiga guanosin analog - asiklovir, valasiklovir, dan famciclovir - telah
disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) untuk pengobatan Herpes
zoster. Bioavailabilitas oral dan tingkat aktivitas obat antiviral dalam darah lebih
tinggi dan lebih konsisten pada pasien yang menerima tiga hari valacyclovir atau
famciclovir dari padamereka yang menerima asiklovir lima kali sehari. Ini penting
karena VZV kurang sensitif dibanding Herpes simplex virus terhadap asiklovir,
valacyclovir, dan Famciclovir, dan semua pasien immunocompromised. Agen
antiviral ini mempercepat resolusi lesi, mengurangi pembentukan lesi baru,
mengurangi penyebaran virus, dan menurunkan tingkat keparahan herpes zoster
(Cohen, 2013).

Penggunaan glukokortikoid dengan terapi antiviral untuk herpes zoster tanpa

komplikasi masih kontroversial. Percobaan acak dan terkontrol telah metunjukkan
manfaat dari program prednisone atau prednisolon, termasuk penurunan nyeri
akut, meningkatkan kinerja kegiatan kehidupan sehari-hari, percepatan
penyembuhan dini, dan mempercepat penyembuhan. Penambahan glukokortikoid
untuk terapi antiviral belum menunjukkan dapat mengurangi kejadian neuralgia
postherpetic. Karena sifat imunosupresif mereka, glukokortikoid tidak boleh
diberikan Herpes zoster tanpa disertai terapi antiviral. Glukokortikoid harus
dihindari pada pasien dengan hipertensi, diabetes melitus, ulkus peptikum, atau
osteoporosis; Perhatian khusus dijamin dalam kasus pasien lanjut usia, yang
berada pada peningkatan risiko untuk efek samping yang serius (Cohen, 2013).
Beberapa obat telah digunakan untuk pengobatan nyeri akut yang
berhubungan dengan herpes zoster. Obat antiinflamasi nonsteroid atau
acetaminophen dapat diberikan pada pasien dengan rasa sakit ringan. Opioid,
seperti oksikodon, digunakan untuk nyeri yang lebih parah yang berhubungan
dengan herpes Zoster. Opioid lebih efektif daripada gabapentin untuk herpes zoster
yang berhubungan dengan rasa sakit berdasarkan randomized control trial,
gabapentin mengurangi rasa sakit berhubungan dengan herpes zoster. Lidocaine
patch mengurangi rasa sakit yang terkait dengan herpes zoster dalam percobaan
terkontrol plasebo; Mereka harus diterapkan untuk kulit yang intak, jangan sampai
ke daerah ruam. Meskipun antidepresan trisiklik belum terbukti efektif pada uji
coba randomized control trial, mereka telah digunakan saat opioid berada tidak
cukup untuk rasa sakit (Cohen, 2013).