RESUME KASUS PASIEN DENGAN ASMA BRONKIALE

I. Identitas
a. Nama : An. A
b. Umur : 2 bulan

II. Pengertian

Asma adalah penyakit paru dengan ciri khas yakni saluran nafas sangat mudah
bereaksi terhadap berbagai rangsangan atau pencetus dengan manifestasi berupa
serangan asma (Ngastiyah, 2005).

Asma adalah penyakit yang menyebabkan otot-otot di sekitar saluran bronchial

(saluran udara) dalam paru-paru mengkerut, sekaligus lapisan saluran bronchial
mengalami peradangan dan bengkak (Espeland, 2008).

Asma adalah suatu peradangan pada bronkus akibat reaksi hipersensitif mukosa
bronkus terhadap bahan alergen (Riyadi, 2009).

III. Etiologi
Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asthma bronkiale atau sering disebut
sebagai faktor pencetus adalah :
a. Alergen
Alergen adalah sat-zat tertentu bila dihisap atau di makan dapat menimbulkan
serangan asthma, misalnya debu rumah, tungau debu rumah
(Dermatophagoides pteronissynus) spora jamur, serpih kulit kucing, bulu
binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya.
b. Infeksi saluran nafas
Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influenza merupakan salah
satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asthma bronkiale.
Diperkirakan dua pertiga penderita asthma dewasa serangan asthmanya
ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas (Sundaru, 1991).
c. Tekanan jiwa
Tekanan jiwa bukan sebagai penyebab asthma tetapi sebagai pencetus asthma,
karena banyak orang yang mendapat tekanan jiwa tetapi tidak menjadi
penderita asthma bronkiale. Faktor ini berperan mencetuskan serangan asthma
terutama pada orang yang agak labil kepribadiannya. Hal ini lebih menonjol
pada wanita dan anak-anak (Yunus, 1994).
d. Olah raga / kegiatan jasmani yang berat
Sebagian penderita asthma bronkiale akan mendapatkan serangan asthma bila
melakukan olah raga atau aktifitas fisik yang berlebihan. Lari cepat dan
 bersepeda paling mudah menimbulkan serangan asthma. Serangan asthma
karena kegiatan jasmani (Exercise induced asthma /EIA) terjadi setelah olah
raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa
jam setelah olah raga.
e. Obat-obatan
Beberapa pasien asthma bronkiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu
seperti penicillin, salisilat, beta blocker, kodein dan sebagainya.
f. Polusi udara
Pasien asthma sangat peka terhadap udara berdebu, asap pabrik / kendaraan,
asap rokok, asap yang mengandung hasil pembakaran dan oksida fotokemikal,
serta bau yang tajam.
g. Lingkungan kerja
Diperkirakan 2 15% pasien asthma bronkiale pencetusnya adalah lingkunagn
kerja (Sundaru, 1991).

IV. Patofisiologi

Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen
yang ada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ).
Faktor atopi itu diturunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran
nafas, kulit, dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen
presenting cell (APC). Setelah alergen diproses dalan sel APC, alergen tersebut
dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan
dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan
membentuk imunoglobulin E ( IgE ).

IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil
yang ada dalan sirkulasi. Bila proses ini terjadai pada seseorang, maka orang itu sudah
disensitisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar
kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen tersebut akan diikat oleh Ig E
yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan
influk Ca++ kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP.

Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. Degranulasi sel ini akan
menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin, slow
releasing suptance of anaphylaksis ( SRS-A), eosinophilic chomotetik faktor of
anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. Hal ini akanmenyebabakan timbulnya tiga reaksi
utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang
kecil yang akan menimbulkan bronkospasme, peningkatan permeabilitas kapiler yang
berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah semakin menyempitnya
saluran nafas , peningkatansekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus.
Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi, distribusi ventilasi yang tidak
merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli,
 akibatnya akan terjadi hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis pada tahap yangsangat
lanjut, (Barbara C.L,1996, Karnen B. 1994, William R.S. 1995 )

Berdasarkan etiologinya, asthma dapat dikelompokkan menjadi dua jenis yaitu asthma
intrinsik dan asthma ektrinsik. Asthma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi alergik
terhadap pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti : tepung sari
jamur, debu, bulu binatang, susu telor ikan obat-obatan serta bahan-bahan alergen
yang lain. Sedangkan asthma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan mekanisme non
alergik yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara dingin, zat
kimia,yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon ,eter, nitrogen, perubahan musim dan
cuaca, aktifitas fisik yang berlebih , ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik
lain. ( Antoni C, 1997 dan Tjen Daniel, 1991 ).

Serangan asthma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium
pertama ditandai dengan batuk-batuk berkala dan kering. Batuk ini terjadi karena
iritasi mukosa yang kental dan mengumpul. Pada stadium ini terjadi edema dan
pembengkakan bronkus. Stadiun kedua ditandai dengan batuk disertai mukus yang
jernih dan berbusa. Klien merasa sesak nafas, berusaha untuk bernafas dalam,
ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing ). Klien lebih suka duduk dengan
tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur, penberita tampak pucat, gelisah, dan
warna kulit sekitar mulai membiru. Sedangkan stadiun ketiga ditandai hampir tidak
terdengarnya suara nafas karena aliran udara kecil, tidak ada batuk,pernafasan
menjadi dangkal dan tidak teratur, irama pernafasan tinggi karena asfiksia, ( Tjen
daniel,1991 ).

V. Manifestasi Klinis

Adapun manifestasi klinis yang ditimbulkan antara lain mengi/wheezing, sesak nafas,
dada terasa tertekan atau sesak, batuk, pilek, nyeri dada, nadi meningkat, retraksi otot
dada, nafas cuping hidung, takipnea, kelelahan, lemah, anoreksia, sianosis dan
gelisah.
VI. WOC
VII. Terapi
1. D5 NS 2300 cc/24 jam
2. Nebul 2 cc + salbutamol 0,23 dalam NaCl 0,8 % 2x1/hari
3. Amoxicillin 125 mg
VIII. Masalah dan Tindakan Keperawatan
No Masalah Keperawatan
1 Bersihan jalan napas tidak
efektif b.d bronkospasme
2 Gangguan pertukaran gas b.d
gangguan suplai oksigen
Tindakan Keperawatan
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya
bunyi nafas, ex: mengi
b. Kaji/pantau frekuensi pernafasan, catat
rasio inspirasi/ekspirasi
c. Catat adanya derajat dispnea, ansietas,
distress pernafasan, penggunaan obat
d. Tempatkan klien pada posisi yang
nyaman. Contoh: meninggikan kepala
tempat tidur, duduk pada sandaran
tempat tidur.
e. Pertahankan polusi lingkungan
minimum. Contoh: debu, asap,dll
f. Tingkatkan masukan cairan sampai
dengan 3000 ml/hari sesuai toleransi
jantung, memberikan air hangat.
g. Kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian obat sesuai indikasi.
a. Kaji/awasi secara rutin keadaan kulit
klien dan membran mukosa
b. Awasi tanda vital dan irama jantung
c. Kolaborasi: .berikan oksigen tambahan
sesuai dengan indikasi hasil AGDA dan
toleransi klien
d. Sianosis mungkin perifer atau sentral
mengindikasikan beratnya hipoksemia
e. Penurunan getaran vibrasi diduga
adanya penggumpalan cairan/udara
f. Takikardi, disritmia, dan perubahan
tekanan darah dapat menunjukkan efek
hipoksemia sistemik.